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Clase de Higado - Ecografia

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Clase de higado - Ecografia, por el Dr. Ezequiel Pastor del Servicio de Diagnostico por Imagenes del HIGA Guemes de Haedo.

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  • El higado en unaTc sin ctetienenormalmenteunaatenuacion de 8-10 UH mas que el Bazo. El higado en eco normalmente es apenas mas ecogenicoque el riñonderecho. Esteatosissevera, impidevisualizar los vasoshepaticospor la importanteatenuacion del haz de US. El Gold standarparaevaluar la esteatosises el US.En la esteatosis focal estanrespetados los vasoshepaticos.
  • Transcript

    • 1. El hígado es un órgano conformado por dos lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color rojizo de este órgano se debe a la capsula que lo recubre. Es un órgano esencial para la vida. Posee más de dos mil funciones. Sirve como un gran filtro que ayuda a remover de la sangre: toxinas, fármacos, productos químicos, drogas o alcohol. Produce sustancias como la bilis que favorecen al metabolismo de alimentos y grasas. Genera las principales proteínas del cuerpo (albúmina) para poder transportar con ellas los nutrientes a todas las células del organismo. Produce factores de la coagulación. Funciona como parte del sistema inmunológico.
    • 2. DIVISION ANATOMICA CLASICA (Americana) 3 lóbulos Derecho: ubicado a la derecha de la cisura lobar principal (línea imaginaria que une la fosa vesicular con la VCI). Dividido en segmentos anteriores y posteriores por la cisura intersegmentaria derecha. Izquierdo: ubicado a la izquierda de la cisura lobar principal. Dividido en segmentos mediales y laterales por la cisura intersegmentaria izquierda. Caudado: se ubica en la cara posterior del hígado.
    • 3. SEGMENTACION HEPATICA FRANCESA - COIUNAUD
    • 4. TRONCO PORTAL SEGMENTOS SUPERIORES E INFERIORES
    • 5. hhh hhh h VCI VB
    • 6. V IV VI VCI CISURA LOBAR PRINCIPAL
    • 7. hh hh hh VII VIII IVa II
    • 8. HEPATOPATIA GRASA El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos). La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en una cirrosis hepática. En los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no consumen alcohol. Hígado graso no alcohólico (HGNA). En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. Alcoholismo, obesidad, DBT II, dislipidemia Exceso de farmacos
    • 9. DIFUSA FOCAL Segmento?
    • 10. Hepatopatia grasa Alcoholismo, obesidad, DBT II, dislipidemia, exceso de farmacos TC s/cte: descenso de atenuacion 10UH menos que el bazo. Menor atenuacion que los vasos, porta, cava (esteatosis severa) Ecografia: aumento uniforme de la ecogenicidad. GRADOS: Leve, moderada, severa.
    • 11. 1. Leve: leve aumento de la ecogenicidad, no presenta atenuacion del ultrasonido, la visualizacion de los vasos portales y diafragma es normal. 2. Moderada: moderado aumento de la ecogenicidad, atenuacion del ultrasonido, leve alteracion en la visualizacion de los vasos portales y diafragma. 3. Severa: moderado aumento de la ecogenicidad, atenuacion del ultrasonido, mala visualizacion o falta de visualizacion de los vasos portales y del diafragma. 1 2 3
    • 12. HEMOCROMATOSIS Enfermedad hereditaria - Alteración del cromosoma 6 Defecto en la mucosa intestinal dando un aumento en la reabsorción de hierro. Inicialmente el hierro es captado por demás y se acumula en los 1. hepatocitos y a medida que la enfermedad progresa este se acumula en 2. páncreas 3. Ganglios 4. riñones 5. corazón 6. articulaciones 7. glándulas como la hipófisis. 4-5 década de la vida Hepatomegalia Cirrosis micronodular Clínicamente: Diabetes, artralgias, insuficiencia cardiaca, Hipogonadismo, alteración en la pigmentación cutánea Hepatocarcinoma (30%) complicación tardía En Tc sin cte es característico el aumento de la densidad a valores que superan las 70UH
    • 13. HEMOSIDEROSIS Se caracteriza por deposito de hierro en el sistema retículo endotelial (hígado, bazo, ganglios linfáticos y medula ósea) Evolucionan a la cirrosis en estadio final. Esta relacionado intimamente con pacientes con anemia aplasica y hemolitica que reciben transfusiones sanguineas frecuentemente. En la Tc s/cte presenta las mismas caracteristicas que la hemocromatosis. El Dco diferencial se estable por RMN, donde se ven tanto el bazo como el higado intensidades de señal baja. En la RMN en la hemocromatosis el bazo se ve hiperintenso.
    • 14. T2 con protocolo de eco espin Hemocromatosis T2 con Stir
    • 15. ENFERMEDAD DE WILSON Enfermedad caracterizada por aumento de la captación intestinal de cobre y deposito en el hígado y ganglios basales. Clínicamente puede debutar como una hepatitis aguda y fulminante, con una progresión rápida a la cirrosis de tipo macro nodular. En la Tc s/cte se manifiesta con un higado hiperdenso inespecifico. Dco de certeza histologico.
    • 16. TROMBOSIS DE LA VENA PORTA – triada de VIRCHOW La hipercoagulabilidad policitemia vera déficit de antitrombina III trombocitosis idiopática leucemia mieloide crónica déficit de proteína C hemoglobinuria paroxística nocturna Estasis venoso cirrosis hepatocarcinoma carcinoma pancreático esplenectomía Trastornos del endotelio vascular sepsis traumatismos enfermedad inflamatoria intestinal complicación de cateterismos
    • 17. La trombosis de la V. Porta es una enfermedad transitoria , siendo rara su revascularización espontanea. Si no revierte espontáneamente, se generan circuitos colaterales, que mantienen la perfusión hepática. La oclusión crónica de la vena porta se suele acompañar de atrofia segmentaria de los segmentos hepáticos afectados, asi como hipertrofia compensadora de otros segmentos. En la Tc con cte EV en tiempo portal se puede ver la ocupación portal, mas la circulación colateral y los cambios cavernosos de la vena portal.
    • 18. SINDROME DE BUDD - CHIARI Hipertension portal – hepatomegalia 2ria a una obstruccion del drenaje venoso hepatico. La obstruccion al flujo venoso desarrolla de forma creciente hipertension portal. Insuficiencia hepática fulminante Encefalopatía hepática Clasificación Tipo I – obstrucción de la VCI con o sin oclusión de las venas hepáticas TipoII – oclusión de las venas hepáticas mayores Tipo III – oclusión de las venas del hígado de pequeño calibre u oclusión trombótica progresiva de las venas centrolobulillares pequeñas. Causas Obstruccion de la VCI cirrosis Pericarditis constrictiva carcinoma hepatocelular Mixoma auricular Abscesos o carcinoma suprarrenal Insuficiencia cardiaca Enfermedad de Hodgkin
    • 19. CIRROSIS – HIPERTENSION VENOSA PORTAL Fibrosis hepatica irreversible Micronodular Macronodular Clínica: hepatomegalia, ictericia y ascitis Inicialmente puede agrandarse Tardiamente es pequeño Lóbulo derecho se achica, lóbulo izquierdo se agranda Aumento de la ecogenicidad Superficie nodular Nódulos de regeneración (iso o hipoecoicos) Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y varices)
    • 20. En la Tc 4 patrones de fibrosis difusa: 1. Regiones parcheadas de baja atenuación y de contornos poco definidos. 2. Bandas perilobulillares de baja atenuación 3. Puentes fibrotitos gruesos de atenuación baja rodeando los nódulos regenerativos 4. Fibrosis difusa, con manguitos perivasculares de alta atenuación Nódulos displasicos son pre malignos
    • 21. 16mm 178mm
    • 22. Varices gástricas Nódulos de regeneración hepatocarcinoma Varices esofagicas
    • 23. Muchas gracias . . .

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