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NPK2012 - Christine Leue: Darf es etwas mehr sein? Demenz bei Morbus Parkinson
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NPK2012 - Christine Leue: Darf es etwas mehr sein? Demenz bei Morbus Parkinson

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Was bedeutet Parkinson-Demenz?

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  • Bradykinese Verlangsamung der Bewegungsabläufe Hypokinese Bewegungen werden insgesamt seltener, sind schwächer ausgeprägt Akinese hochgradige Bewegungsarmut bis zur völligen Bewegungslosigkeit (trotz normaler Muskelkraft). Auch das Starten von Bewegungen ist gestört. Die Akinese betrifft die willkürlichen und unwillkürlichen Abläufe der quergestreiften Muskulatur.
  • Mögliche Beeinträchtigungen - Verminderte Mimik & Gestik, Mitschwingen der Arme - Heisere, flüsternde Stimme; monotone Stimme - Selteneres Schlucken (-> Speichelfluß!) - Kleinerwerden der Buchstaben beim Schreiben - Verminderte Feinbeweglichkeit der Hände - Störung der rasch abwechselnden Bewegungen - Gang mit kleinen Schritten, dabei schlechtes Abrollen - Nachziehen eines Beines - Startschwierigkeiten, vornüber gebeugtes Gehen - Schwierigkeiten beim Aufstehen o. Umdrehen im Bett
  • Physiologischer Tremor Auch gesunde Menschen zittern in verschiedenen Situationen, bei Kälte, Aufregung, Anstrengung... Verstärkung durch Medikamente, Schilddrüsen-Überfunktion, Leber-/Nierenerkrankung, vegetative Dystonie, Alkoholerkrankung etc. möglich Differentialdiagnose zur Abgrenzung verschiedener Tremorarten und Erkrankungen wie Alterszittern, essentieller Tremor, orthostatischer Tremor nötig Parkinson-Tremor ist am bekanntesten (=> eine Kombination verschiedener Tremorformen) Ruhetremor - Ist am häufigsten bei Parkinson vorhanden - Tritt meist bei völliger Entspannung und hängenden Armen beim Gehen und Stehen auf - Bei willkürlichen Bewegungen hört das Zittern für einige Zeit auf - Innere Spannung, Streß, Kälte und Emotionen etc. verstärken ihn Aktionstremor - Tritt bei willkürlichen Bewegungen auf, kann diese erheblich stören - Ist im Allgemeinen schneller als der Ruhetremor Haltetremor - Statischer Tremor, bei Vorhalten der Arme zu beobachten - Halte- und Aktionstremor sind typisch für familiären essentiellen Tremor Intentionstremor - Ist für Erkrankung des Kleinhirns charakteristisch - Tritt bei zielgerichteten Bewegungen der Hände und Beine auf - Ausschlag des Zitterns wird vor dem Ziel immer größer
  • Schluckstörungen (Dysphagie): Der Schluckvorgang wird willkürlich eingeleitet, setzt sich als automatische Reflexkette fort Der Schluckvorgang wird meist erst bewußt wahrgenommen, wenn Störungen vorliegen Schluckstörungen sind lebensbedrohlich und mindern die Lebensqualität erheblich! Häufigkeit bei Morbus Parkinson: ca. 50 - 75 % Sie gehören zu den Spätkomplikationen der Erkrankung Stimmbildung und Sprechen sind dabei oft beeinträchtigt oder nicht mehr möglich Nahrungsaufnahme und Nahrungsmitteltransport von Mundhöhle zu Speiseröhre können gestört sein Hustenanfälle bei den Mahlzeiten, häufiges Verschlucken, zwanghaftes Räuspern und deutlich vermehrter Speichelfluß weisen auf die Schluck-störungen hin => Ursache ist die Akinese der beteiligten Muskeln Sprechstörungen: Der Stimmapparat besteht aus Lunge, Kehlkopf und Ansatzrohr (=Rachen, Mundhöhle und Nasenhöhle; dient als Resonanzraum) Funktion einzelner Organe kann bei Parkinson gestört sein Störungen der Atmung: - Reduzierung der Luftmenge in der Lunge durch Rigor und Akinese - Fehlendes Luftholen vor dem Sprechen Störung der Artikulation: - Koordination von Phonation und Artikulation gestört - Koordination zwischen agonistischen und antagonistischen Muskeln gestört - Verwaschene Aussprache - Verschmelzung der Laute bis zu einem einheitlichen Summen Störungen der Phonation: - Reduzierte Lautstärke, ohne Anpassung an die Sprechanforderungen, sehr leise Stimme - Eingeschränkte Anpassung der Tonhöhe, höhere Stimmlage - Eingeschränkte Anpassung auf den Inhalt der Sprache (Monotonie, eingeschränkte Sprachmelodie) - Rauhe (heisere) / behauchte Stimme - Evtl. Stimmtremor (zittrige Stimme, eher beim essentiellen Tremor) Störung der Resonanz: - nasale Stimme (sehr selten) Gleichgewichtsstörungen: Treten überwiegend im späteren Verlauf der Krankheit auf Sturzgefahr durch unsicheren Gang Ein Fallen nach vorne kann auch beim Gehen auftreten Neuropsychiatrische Symptome: Depression - Zu 30 - 60 %, teilweise als Anfangssymptom, teilweise reaktiv auf Erkrankung Demenz - Tritt bei weniger als 30 % der Patienten auf - Verschiedene Ursachen möglich Bradyphrenie -> Verlangsamung der Denkabläufe -> Keine scharfe Abgrenzung zu Demenz und parkinsontypischen neuropsychologischen Störungen Urologische Störungen: Treten häufig auf, ca. 37-93 % der Erkrankten sind davon betroffen Imperativer Harndrang (zwingend) Pollakisurie (häufiges Entleeren kleiner Harnmengen) Nykturie (nächtliches Wasserlassen) Harninkontinenz (seltener) Ursachen sind teilweise noch ungeklärt: Zum Teil durch fehlende Hemmung der Blasenentleerung seitens der Basalganglien (-> Prozesse im Gehirn), zum Teil durch Medikamente ausgelöst bzw. verstärkt Urologische Probleme sollten immer vom Urologen abgeklärt werden! Medikamentöse Therapie bringt meistens Erleichterung Impulskontrollstörungen: Verhaltensstörungen, bei denen ein unangenehmer Anspannungszustand durch ein impulsiv ausgeübtes Verhalten aufgelöst wird Das impulsive Verhalten wird zwanghaft ausgeführt, ist zwar eine bewußte Handlung, kann aber willentlich nicht oder nur schwer beeinflußt / verhindert werden Sind in der gesamten Bevölkerung verbreitet, am häufigsten sind Spielsucht, Kaufsucht und Sexsucht Parkinson-Medikamente stimulieren das Belohnungs-system, nach Absetzen oder Reduktion der Mittel ist das Verhalten rückläufig Spielsucht Tritt mit 6-7% am häufigsten bei den mit L-Dopa behandelten Patienten auf Besondere Merkmale: - Ständige gedankliche Beschäftigung mit Spielen - Nicht-Spielen-Können führt zu Unwohlsein, Gereiztheit - Spielen wird verheimlicht - Verursacht finanzielle Konsequenzen Kaufsucht Zwanghaftes Kaufen von Waren oder Dienstleistungen Einkäufe sind häufig unsinnig oder in der Menge überflüssig, dienen nicht dem Besitzwunsch Behinderung des Kaufens führt zu Unwohlsein etc. Wird durch Versandhäuser, Internethandel und Fernsehwerbekanäle begünstigt Hypersexualität (Sexsucht) Krankhaft gesteigertes sexuelles Verlangen bzw. Handeln, kann sich äußern in: - Unkontrolliertem Genuß von Pornographie & Telefonsex - Übermäßiger Selbstbefriedigung - Ausufernden Sexualkontakten - Belästigung der Pflegeperson
  • Herz-Kreislauf-Störungen - Häufig zu niedriger Blutdruck (durch Medikamente) - Schwindelgefühl, Kollapsneigung bis Ohnmacht - Evtl. Herzrhythmusstörungen, gestörte Anpassung der Herzfunktion Magen-Darm-Störungen - Häufig chronische Verstopfung durch Rigor und Akinese der Bauchwand und medikamentöse Nebenwirkungen -> Gefahr eines Darmverschlusses! => Ballaststoffe, evtl. Quellmittel, Flüssigkeitszufuhr! Blasenstörungen - Reizblase ist häufiges Begleitsymptom, besonders nachts unangenehm, evtl. dadurch Dranginkontinenz - Restharnbildung bis hin zur Überlaufblase -> Häufig medikamentös beeinflußbar Sexualfunktionsstörungen - Hauptsächlich von männlichen Patienten angegeben - Häufig Erektionsschwäche vorhanden - Geschlechtstrieb erhalten oder sogar gesteigert (durch medikamentöse Nebenwirkungen) Atemstörungen - Häufig oberflächliche Atmung durch Rigor und Akinese der Brust- und Bauchmuskulatur -> Unterbelüftung der Lunge kann zu Lungenentzündung führen - Stimme wird leise durch flache Atmung -> Durch Atemübungen entgegenwirken! Wärmeregulation - Häufig gestörte Wärme- oder Kälteempfindung vorhanden (-> u.U. dadurch zu wenig bekleidet) - Starkes Schwitzen, kann vor allem nachts ausgeprägt sein - Gefahr der Austrocknung bei hohen Temperaturen -> Flüssigkeitszufuhr!! Speichelsekretion - Speichelbildung ist normal, extremer Speichelfluß kann aber durch das fehlende automatische Herunterschlucken des Speichels, den stets offenen Mund und die nach vorne gebeugte Kopfhaltung entstehen -> Medikamentöse Reduzierung möglich Erhöhte Talgproduktion der Haut (Seborrhoe) - Verursacht ölige Haut, besonders im Gesicht (-> Salbengesicht) - Hautentzündungen und Ekzeme möglich Verminderte Tränensekretion - Austrocknung der Augen, tritt selten auf -> Durch Augentropfen therapierbar Sehstörungen - Blau-Grün-Schwäche und gestörtes Kontrastsehen möglich - Konvergenzschwäche (Scharfsehen evtl. gestört) - Austrocknung der Augenschleimhaut (->Blinkrate!) Riechstörungen - Können spezifische Frühzeichen sein, falls keine anderen Ursachen vorliegen Schmerzen und Mißempfindungen - Können Anfangssymptome sein und führen oft zu Fehldiagnosen orthopädischer Krankheiten - Schmerzen sind in der „Off-Phase“ deutlich stärker - Auch brennende Mißempfindungen in den Extremitäten möglich
  • Medikamentöse Kombinationstherapie Soll eine zufriedenstellende Linderung der Symptome, lange Wirksamkeit und Verträglichkeit sowie Schutz der Zellen vor dem Absterben bewirken Wird unter Berücksichtigung von Alter, Symptomen, Verträglichkeit, Beruf, Situation, Lebensplanung und Wünschen des Patienten erstellt Vermeidung zu hoher Dosierung der Medikamente -„So wenig wie möglich, so viel wie nötig“ Physiologisches Stimulieren der Rezeptoren durch z.B. Retardpräparate und Dosisfraktionierung Stufenweises Steigern der Dosis ->Verträglichkeit! Die eingesetzten Medikamente ergänzen und verstärken sich in ihrer Wirkung Die Dosierung der einzelnen Wirkstoffgruppen kann niedriger gehalten werden Der Behandlungseffekt wird gleichzeitig gesteigert ...sind in verschiedene Gruppen eingeteilt: L-Dopa + DCI (Decarboxylase-Inhibitoren) Dopamin-Agonisten MAO-B-Hemmer (Monoaminooxidase-B-Hemmer) COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyl-Transferase-Hemmer) Glutamat-Antagonisten Anticholinergika „ Eine erfolgreiche medikamentöse Behandlung ist im Allgemeinen eine maßgeschneiderte Kombination von verschiedenen Anti-Parkinsonmitteln.“ Pünktliche regelmäßige Einnahme wird im Verlauf der Erkrankung immer wichtiger, ebenso die Verteilung der einzelnen Medikamente über den Tag => Substantia nigra im Gehirn nimmt weiter ab, Umwandlung von L-Dopa kann durch andere Zellen übernommen werden, nicht aber die Speicherung! => Die ausgeglichene Stimulierung der Rezeptoren entfällt dadurch und führt zu Schwankungen mit erheblichen Problemen für den Kranken bei Langzeitbehandlung Wirkdauer einer Einzeldosis L-Dopa: ca. 2-3 Stunden End-of-dose“-Akinese (Unbeweglichkeit bei Nachlassen der Wirkung) Nachtakinese -> verursacht infolge der Unbeweglichkeit und Steifheit auch Schmerzen und erhebliche Schlafstörungen Frühmorgendliche Akinese -> dauert bis zum Einsetzen der Wirkung der ersten Dosis, kann neben starken Parkinson-Symptomen auch schmerzhafte Krämpfe hervorrufen „ Random-Off“ - Phasen -> unvorhersehbare Wirkungsschwankungen durch Veränderungen der Dopamin-Rezeptoren, schlecht zu beeinflussen Motorische Begleittherapie Symptombezogene Krankengymnastik: Therapieplan wird nach genauer Registrierung der Ausprägung von Symptomatik und spezifischen Funktionen aus krankengymnastischer Sicht erstellt Möglichkeiten: Beeinflussung der Hypokinese („Weniger bewegen“) durch gezielte Übungen wie Aufstehen vom Stuhl, Lagewechsel im Bett etc. Beeinflussung des Rigors (Muskelsteifheit) durch großräumige, schwungvolle Bewegungen, auch Dehnungsübungen Weitere Möglichkeiten: Beeinflussung des Tremors durch Entwicklung von Techniken zur Unterdrückung Beeinflussung von Haltungsstörungen (Kamptokormie, Pisa-Syndrom) durch gezielte Stärkung und Entspannung der Muskulatur Gehschule / Freezing-Übungen zur Erhaltung der selbständigen Gehfähigkeit mittels Gehgarten, Gymnastikstäben, Freezing-Stöcken und ständiger Korrektur von Schrittlänge, Abrollen und Armbewegungen durch den Therapeuten Weitere Möglichkeiten: Gleichgewichtstraining / Sturzprophylaxe durch Übungen gegen die Starthemmung, Erlernen von kompensatorischen Ausfallschritten und Benutzung von Abstützmöglichkeiten Weitere Möglichkeiten: Hilfsmitteltraining Feinmotoriktraining durch Dehn- und Lockerungs-übungen, Geschicklichkeitsübungen und schnelle Drehbewegungen Mimisches Training (auch im Rahmen der Sprechtherapie) durch Übungen im Gebrauch einzelner Muskeln und den Ausdruck emotionaler Reaktionen vor dem Spiegel Atemübungen durch atmungsvertiefende Übungen zur Vermeidung von Atemwegsinfektionen Weitere Möglichkeiten: Krafttraining zur Beeinflussung von Körperfehl-haltung, Stabilität, allgemeiner Beweglichkeit und Feinmotorik Tanztherapie (wirkt sowohl bewegungs-therapeutisch als auch psychotherapeutisch!) Bewegungsbad / therapeutisches Schwimmen zur erleichterten Bewegung und Training von Reflexen und Koordination Gruppentherapie (Gymnastik mit Bällen, Stäben, Reifen...) Mit nachweislicher Verbesserung der Beweglichkeit: Feldenkrais-Training Konduktive Förderung nach Petö Hora-Methode Trampolin-Springen Ohne Wirkungsbeweis: Fernöstliche Methoden wie Reiki, Qigong & Tai Chi Symptomatisch: Akupunktur gegen Schmerzen, Speichelfluß oder Schwitzen Sprechtherapie Vermittelt die Zusammenhänge von Körperwahrnehmung, Atmung, Haltung und Bewegung sowie Stimmgebung und Artikulation Ziel: Steigerung der Leistungsfähigkeit der Stimme Durchführung von individuell abgestimmten Therapiemaßnahmen zur Körperwahrnehmung, Entspannung, Körperhaltung, Atmung, Stimm- produktion und Artikulation Wissenschaftlich erprobtes Therapieprogramm „Lee Silverman Voice Treatment (LSVT©): Verbesserung der Sprachverständlichkeit wird über das Erhöhen der Lautstärke angestrebt Vierwöchige Therapie mit drei Grundübungen zur Stimmkräftigung, Erweiterung des Stimmumfangs und Sprechtraining Schlucktraining Individuell an die vorliegenden Schluckstörungen angepaßtes Funktionstraining Einübung eines effizienten Schluckvorgangs, Training der Mund- und Gesichtsmuskulatur, Schluck- und Haltungsübungen sowie Koordinierung von Atmung und Schluckvorgang Ergotherapie Begleitet Patienten, die durch Krankheitsfolgen in ihrer Handlungsfähigkeit bei den für sie bedeutungsvollen Betätigungen eingeschränkt oder von Einschränkung bedroht sind Ziel: Stärkung der Patienten in der Durchführung dieser Betätigungen in den Bereichen Alltagsleben, Selbst-versorgung, Beruf und Freizeit Beinhaltet das Trainieren spezifischer Aktivitäten, aber auch Beratung und Umweltanpassung Patienten erhalten die notwendige Handlungsfähigkeit in Alltag und Gesellschaft zurück => verbesserte Lebensqualität! Übungsprogramme: Alltagstraining Haushaltstraining Berufsbezogenes Training Training der Freizeitaktivitäten Umgestaltung der Umwelt Hilfsmitteltraining Weitere Therapieformen: Schreibtherapie Ziel: Patient lernt größer und schneller zu schreiben Kreativitätstherapie Hat starke emotionale Wirkung, hilft bei der Krankheitsbewältigung Musiktherapie / therapeutisches Singen Rhythmisches Sprechtraining, musikalisches Stimmtraining, Singen in der Gruppe Balneophysikalische Anwendungen, Massagen / Elektrotherapie Massagen, Stanger-Bad, Kurzwellen, Ultraschall... Psychische Begleitung Psychotherapie wird im Allgemeinen als Verhaltens-therapie durchgeführt Ziele: Krankheitsbedingte Einschränkungen beeinflussen die Lebensqualität und soziale Integration des Patienten so wenig wie möglich Einer Verstärkung der körperlichen Krankheits-symptome durch Scham, Angst und Depression wird entgegengewirkt Minimierung des durch die Krankheit erlebten Belastungserlebens bei Patienten, Angehörigen und Betreuern und Hilfe zur Krankheitsbewältigung Inhalte: Förderung der krankheitsbezogenen Kommunikation Förderung des emotionalen Ausdrucks Entwicklung von Problemlösungs- und Streßbewältigungsstrategien Lösung sexueller und familiärer Probleme Erlernen von Entspannungstechniken Kognitives Training Familien- und Angehörigen-Therapie ...hat die Aufgabe die Pflegenden zu aktivieren, von Beginn an über Hilfe durch andere Angehörige oder professionelle Helfer nachzudenken und diese dann auch anzunehmen ...soll über die Krankheit aufklären und Entlastungs-möglichkeiten aufzeigen ...kann begleitend helfen, die eigenen Bedürfnisse nicht aus den Augen zu verlieren Mögliche Formen: Beratungsstellen, Psychotherapie, Angehörigengruppen, evtl. medikamentöse Unterstützung bei Burn-Out etc. Besonders schwierig für pflegende Angehörige: Veränderungen im seelisch-geistigen Bereich wie depressive Verstimmung mit Rückzugstendenz, Ängstlichkeit mit ausgeprägter Neigung zum „Klammern“ bis hin zu Demenz mit Trugwahr-nehmungen oder Psychose Gefühl, daß die Pflege nicht gewürdigt wird wegen krankheitsbedingt eingeschränkter Mimik & Gestik wie Lächeln, netten Gesten... Gefühl, daß der Kranke immer „engstirniger“ und egoistischer wird Besonders wichtig für pflegende Angehörige: Den Kranken nicht durch ein Überangebot von Hilfestellung „entmündigen“ -> demotivierend! Dem Betroffenen ausreichend Zeit zur Verfügung stellen und ihn dabei unterstützen, sein Ziel zu erreichen => Selbständigkeit so lange wie möglich erhalten! Klärendes Gespräch über aufgetretene Probleme mit der Krankheit einmal wöchentlich in aller Ruhe zu einem festem Termin führen, vorher Notizen machen
  • Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen:  Störungen der Aufmerksamkeit  Kognitive Verlangsamung  Gestörter Abruf von Informationen  Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen  Visuell-räumliche Störungen  Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)  Wortflüssigkeit  Persönlichkeitsveränderungen  Verhaltensstörungen  Apathie  Depressivität  Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen:  Störungen der Aufmerksamkeit  Kognitive Verlangsamung  Gestörter Abruf von Informationen  Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen  Visuell-räumliche Störungen  Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)  Wortflüssigkeit  Persönlichkeitsveränderungen  Verhaltensstörungen  Apathie  Depressivität  Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Hypokinetisch-rigide: hypokinetisch = Bewegungsarmut, rigide = erhöhter Muskeltonus /Anspannung. Parkinson führt in diesem Fall zu Mimikstörungen("Maskengesicht") und Verlangsamung aller Bewegungen und der seelischen Regungen: gebückter, schlurfender Gang, erhöhter Speichelfluss usw.
  • Vigilanzstörung Synonym: Vigilanzminderung 1 Definition Eine Vigilanzstörung ist eine quantitative Bewusstseinsstörung, bei der die Daueraufmerksamkeit (Vigilanz) beeinträchtigt ist. Sie äußert sich durch reduzierte Wachheit, sowie vermindert Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft. 2 Ursachen Vigilanzstörungen sind ein Hinweis auf eine organische Störung. Zu den Ursachen zählen unter anderem: Intoxikationen Stoffwechselstörungen Schwere Allgemeinerkrankungen Schädel-Hirn-Trauma hirnorganische Störungen 3 Schwergrade Benommenheit: Leichteste Form der Vigilanzstörung Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit, deutliche psychomotorische Verlangsamung. Weckbar Sopor: Ausgeprägte Vigilanzstörung. Nur stärkere Reize (z.B. Schmerz) lösen noch Reaktionen aus. Nur für kurze Zeit weckbar. Koma: Stärkste Form. Bewusstlosigkeit. Nicht weckbar. Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen:  Störungen der Aufmerksamkeit  Kognitive Verlangsamung  Gestörter Abruf von Informationen  Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen  Visuell-räumliche Störungen  Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)  Wortflüssigkeit  Persönlichkeitsveränderungen  Verhaltensstörungen  Apathie  Depressivität  Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Vigilanzstörung Synonym: Vigilanzminderung 1 Definition Eine Vigilanzstörung ist eine quantitative Bewusstseinsstörung , bei der die Daueraufmerksamkeit ( Vigilanz ) beeinträchtigt ist. Sie äußert sich durch reduzierte Wachheit, sowie vermindert Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft. 2 Ursachen Vigilanzstörungen sind ein Hinweis auf eine organische Störung. Zu den Ursachen zählen unter anderem: Intoxikationen Stoffwechselstörungen Schwere Allgemeinerkrankungen Schädel-Hirn-Trauma hirnorganische Störungen 3 Schwergrade Benommenheit: Leichteste Form der Vigilanzstörung Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit, deutliche psychomotorische Verlangsamung. Weckbar Sopor: Ausgeprägte Vigilanzstörung. Nur stärkere Reize (z.B. Schmerz) lösen noch Reaktionen aus. Nur für kurze Zeit weckbar. Koma: Stärkste Form. Bewusstlosigkeit. Nicht weckbar. Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen:  Störungen der Aufmerksamkeit  Kognitive Verlangsamung  Gestörter Abruf von Informationen  Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen  Visuell-räumliche Störungen  Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)  Wortflüssigkeit  Persönlichkeitsveränderungen  Verhaltensstörungen  Apathie  Depressivität  Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Die Positronen-Emissions-Tomographie (von altgriechisch τομή, tome , „Schnitt“ und γράφειν, graphein , „schreiben“), Abkürzung PET , ist als Variante der Emissionscomputertomographie ein bildgebendes Verfahren der Nuklearmedizin, das Schnittbilder von lebenden Organismen erzeugt, indem es die Verteilung einer schwach radioaktiv markierten Substanz (Radiopharmakon) im Organismus sichtbar macht und damit biochemische und physiologische Funktionen abbildet ( funktionelle Bildgebung ). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung. Pseudo-Demenz - durch bestimmte Medikamente, Stoffwechsel- und Infektionskrankheiten oder Vergiftungen hervorgerufen - psychische Störungen, die eine Demenz vortäuschen - auch durch Depression möglich: reduzierte Denkfähigkeit, Konzentrationsstörungen, Entscheidungsmangel, Schlafstörungen und körperliche Beschwerden - Beschäftigung mit eigener Wertlosigkeit steht im Mittelpunkt, Arzt wird selbständig aufgesucht
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Viele klassische und atypische Neuroleptika sind bei Parkinson-Demenz kontraindiziert, da sie Parkinson-Symptome verstärken und Somnolenzattacken auslösen können. Einsetzbar nur Clozapin und Quetiapin! Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
  • Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
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    • 1. Darf es etwas mehr sein? Demenz bei Morbus ParkinsonAOK Rheinland / Hamburg Christine Leue, September 2012
    • 2. Weniger ist mehr...Der Tag ist 24Stunden lang, aberunterschiedlichbreit....
    • 3. Was bedeutet Parkinson-Demenz?• Kurzüberblick Krankheitsbild Morbus Parkinson• Kurzüberblick auffallende Symptome• Kurzüberblick Krankheitsverlauf & Therapie• Demenz bei Morbus Parkinson• Abgrenzung zur Alzheimer Demenz• Abgrenzung zur Depression• Therapiemöglichkeiten• Warnsignale• Leben mit Parkinson-Demenz
    • 4. Krankheitsbild Morbus Parkinson• Arzt / Apotheker James Parkinson (1755-1824) aus London machte eine Erkrankung der Halswirbelsäule für die Symptome verantwortlich (-> Namensgeber)• Anfang der sechziger Jahre: Biochemischer Hintergrund der Krankheit wurde aufgedeckt (-> Abläufe im Gehirn)• Einführung der L-Dopa-Ersatztherapie, später wurde durch Einführung weiterer Anti-Parkinson- Medikamente die heutige Kombinationstherapie ermöglicht
    • 5. Krankheitsbild Morbus Parkinson• Eine der häufigsten Krankheiten des Nervensystems• Männer und Frauen etwa gleich betroffen• Häufigkeit der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter• Unter 40 Jahren ist die Wahrscheinlichkeit zu erkranken gering, es gibt aber bereits unter 20jährige, die erkrankt sind• Erbliche Form ist selten• Lebenserwartung nicht verkürzt (L-Dopa-Therapie)• Ursachen noch unbekannt, vermutlich Altern, genetische, Stoffwechsel- und Umweltfaktoren, evtl. auch autoimmune Einflüsse
    • 6. Krankheitsbild Morbus Parkinson Ursache: Basalganglien im Gehirn betroffen, vor allem Substantia nigra (Schwarze Substanz) und Striatum (Streifenkörper) Zellen in der schwarzen Substanz sterben ab =>Produktion & Speicherung von Dopamin sowie Weiterleitung von Signalen im Gehirn ist gestört
    • 7. Symptome• Erste Symptome treten auf, wenn ca. 60% der Dopamin-Produktion in der Substantia nigra verloren gegangen sind• Der Vorgang kann 5 - 20 Jahre dauern, dadurch entsteht eine lange symptomfreie Phase• Die Beeinträchtigungen beginnen langsam, nehmen nach und nach zu
    • 8. Symptom-Übersicht
    • 9. Grundsymptome• Unbeweglichkeit (Akinese, Bradykinese)• Ruhezittern (Ruhetremor)• Muskelsteifheit (Rigor)• Haltungsinstabilität (posturale Instabilität)Für Parkinson-Diagnostik dabei ausschlaggebend: Krankheitsursache oder Auslöser sind unbekannt Symptome bessern sich bei einer Behandlung mit L-Dopa oder Dopamin-Agonisten keine untypischen Symptome vorhanden
    • 10. Unbeweglichkeit Bradykinese Verlangsamung der Bewegungsabläufe Hypokinese Die Bewegungen werden insgesamt seltener, sind schwächer ausgeprägt; sie fängt im Allgemeinen auf einer Körperhälfte an, bleibt ziemlich lange auf eine Seite begrenzt Akinese Hochgradige Bewegungsarmut bis zur völligen Bewegungslosigkeit (trotz normaler Muskelkraft). Das Starten von Bewegungen ist gestört. Willkürliche und unwillkürliche Abläufe der quer- gestreiften Muskulatur sind betroffen.
    • 11. Ruhezittern (Ruhetremor) Tremor = Zittern (lat. tremere) Ist eine unwillkürliche rhythmische Bewegung eines oder mehrerer Körperteile Ist nur ein Symptom und kann viele verschiedene Ursachen haben Tremorformen werden nach Frequenz, Lokalisation, Auslöse-Situation und Aktivierungsbedingungen unterschieden (z.B. Ruhetremor, Aktionstremor, Haltetremor, Intentionstremor; physiologischer Tremor!!) => wichtig für Diagnosestellung
    • 12. Muskelsteifheit (Rigor) Gleichzeitige Spannungserhöhung in den antago- nistischen Muskeln (Beuge- und Streckmuskeln) Wird als Steifheitsgefühl in Armen und Beinen erlebt -> bei passiven Bewegungen zäher Widerstand in allen Richtungen spürbar Zahnradphänomen (-> Arm läßt sich nur ruckartig und abgehackt bewegen)=> Differenzierung von spastischer Tonuserhöhung aus anderen Ursachen
    • 13. Haltungsinstabilität Auch „posturale Instabilität“ genannt• Mangelnde Stabilität der aufrechten Körperhaltung-> Automatische Stell- und Haltereflexe sind gestört, Haltung kann nur bewußt korrigiert werden, oft für andere Menschen sichtbar
    • 14. Weitere Symptome  Schluckstörungen (Dysphagie)  Sprechstörungen  Gleichgewichtsstörungen  Vegetative Symptome  Neuropsychiatrische Symptome (Depression,...)  Schlafstörungen  Urologische Störungen  Impulskontrollstörungen
    • 15. Vegetative Symptome Folgende vegetative Systeme können betroffen sein: • Herz- und Kreislauf • Magen-Darm-Regulation • Blasenfunktion • Sexualfunktion • Atmung • Wärmeregulation • Speichelfluß • Talgproduktion der Haut • Tränensekretion „nichtmotorische Symptome“
    • 16. Krankheitsverlauf  Durch die moderne Parkinson-Therapie ist eine durchschnittliche Lebenserwartung und normale Lebensführung bei guter Lebensqualität möglich, sogar mit beruflicher Aktivität!
    • 17. Krankheitsverlauf Läßt sich in 2 Phasen unterteilen: 1. Kompensierte Phase (auch Honeymoon-Phase): - Gutes Ansprechen auf Medikation kann anfangs zu völliger Symptomfreiheit führen - Medikamentenwirkung im Laufe des Tages ist ausgeglichen -> In der schwarzen Substanz sind noch genügend produzierende Dopaminzellen vorhanden, die es auch speichern können => Die Phase kann 5-10 Jahre dauern, häufig noch länger
    • 18. Krankheitsverlauf2. Dekompensierte Phase: - Durch weiteren Zellschwund ist keine Dopamin- Speicherung im Gehirn mehr möglich -> Führt zu unausgeglichener, schwankender Medikamentenwirkung (On-Off-Perioden) und zu unwillkürlichen Überbewegungen (L-Dopa- Spätsyndrom) -> Durch Kombinationstherapie kann die Lebensqualität erhalten werden => Eine häufige Anpassung der Medikation ist erforderlich, zunehmend auch im Krankenhaus
    • 19. Behandlungsmöglichkeiten Vier-Säulen-Konzept1. Medikamentöse Kombinationstherapie2. Begleittherapie (gezielte Krankengymnastik, Sprachtherapie, Ergotherapie...)3. Psychische Begleitung (Hilfe bei Krankheitsbewältigung, evtl. auch Psychotherapie)4. Familien- und Angehörigentherapie
    • 20. Parkinson-Syndrom und Demenz Etwa 30-40% der Patienten entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine Demenz (ähnlich einer Lewy-Körperchen- Demenz) Bei „Early-onset“ Erkrankungen vor dem 40. Lebensjahr keine dementielle Entwicklung!
    • 21. Parkinson-Syndrom und Demenz Demenz (lat. dementia = ohne Geist) führt durch krankheitsbedingte Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungs- störungen und psychischen Veränderungen, die zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können Zu den Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Sprache, Lernfähigkeit und Urteilsvermögen
    • 22. Parkinson-Syndrom und Demenz  Risikofaktoren: o Hohes Alter o Lange Krankheitsdauer o Symmetrischer Beginn o Hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung o Auftreten von Halluzinationen o Auftreten von Gefäßprozessen im Gehirn
    • 23. Ursachen für Parkinson-Demenz Mangel an Acetylcholin im Gehirn (ist sogar bei Morbus Parkinson ohne Demenz auffällig!) Zelluntergänge durch krankhafte Eiweißablagerung (-> Lewy-Körperchen) unter der Hirnrinde
    • 24. Störungen bei Parkinson-Demenz Auffällige Störungen: o Störungen der Aufmerksamkeit o Konzentrationsstörungen o Vigilanzstörungen o Kognitive Verlangsamung o Gestörter Abruf von Informationen o Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen o Visuell-räumliche Störungen o Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)
    • 25. Störungen bei Parkinson-Demenz Weitere Störungen: o Wortflüssigkeit o Persönlichkeitsveränderungen o Verhaltensstörungen o Apathie / Antriebsminderung o Depressionen / Angstzustände o Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen (meist Menschen oder Tiere)  Verlangsamte Verarbeitung von Reizen, aber erhaltene Lernfähigkeit! Gedächtnishilfen sinnvoll!
    • 26. Parkinson-Demenz ./. M. Alzheimer
    • 27. Parkinson-Demenz ./. Depression
    • 28. Diagnose Laborchemische, neuropsychologische und elektrophysiologische Untersuchungen, auch zur Abgrenzung von anderen Demenzen, Schilddrüsen- unterfunktion, Depression (-> Pseudo-Demenz) Kernspintomographie kann eine Hirnatrophie durch Zelluntergang darstellen Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker) verdeutlicht die Reduktion des Hirnstoffwechsels -> deutlich verminderter Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien erkennbar
    • 29. Diagnose Weitere Diagnose durch bekannte Tests (Uhrentest, MMST, Wortflüssigkeitsaufgaben). Speziell entwickelt wurde der PANDA-Test: o 5 Subtests zu besonders betroffenen Hirnleistungs- funktionen und ein Fragebogen zur Stimmungslage o Abgeprüfte Funktionen: Paarassoziationslernen, Wortflüssigkeit, räumliches Vorstellungsvermögen (mentales Spiegeln), Arbeitsgedächtnis, verzögerte Abfragen ! Achtung: Diagnostik sollte immer in „guter Phase“ erfolgen, zur Abgrenzung von Parkinson-Symptomen!
    • 30. Auszug aus dem Panda-Test
    • 31. Erhebungsbögen und Tests ...bieten eine Gradeinteilung bwz. lassen durch ein Punkteschema die Ausprägung der Erkrankung erkennen ...stellen die aktuelle Situation dar ...erhärten unsichere körperliche Diagnosen (L-Dopa-Test,...)
    • 32. Therapie der Parkinson-Demenz Medikamentös: - mit Rivastigmin (bei leichter bis mittelschwerer Demenz zugelassen) => hemmt den Acetylcholin-Abbau => Verbesserung von geistiger Leistungsfähigkeit und der Durchführung von Alltagstätigkeiten ! Unbedingt auf mögliche Zunahme von allgemein verlangsamten Bewegungen und Bewegungsarmut achten !
    • 33. Therapie der Parkinson-Demenz Zusätzlich: Atypische Neuroleptika bei Unruhe & Halluzinationen (Clozapin, Quetiapin), Antidepressiva bei depressiven Verstimmungen - Psychosozialer Therapieplan ist von zentraler Bedeutung: -> Tagesklinik besuchen -> Hilfsdienste nutzen -> Angehörigenbetreuung bzw. zusätzliche Betreuungsleistungen der PV einplanen
    • 34. Therapie der Parkinson-DemenzAls Grundpfeiler derBasisbehandlung geltenregelmäßigeKrankengymnastik,Bewegung an frischerLuft, ausreichendeFlüssigkeitszufuhr undgesunde Ernährung!
    • 35. Warnsignale für Parkinson-Demenz Veränderungen im Alltag: • Auffällige Verschlechterung gegenüber den Fähigkeiten und Funktionen vorher • Schwierigkeiten bei Alltagstätigkeiten wie Essen, Ankleiden, Einkaufen oder anderen gewohnten Handlungen • Störungen bei der räumlichen Orientierung, in der Wohnung oder der näheren Umgebung
    • 36. Warnsignale für Parkinson-DemenzStörungen des Denkens:• Neu auftretende Schwächen bei der Beurteilung von Sachverhalten• Schwierigkeiten beim Lösen einfacher Probleme oder bei Entscheidungen• Probleme logisch zu denken• Schwierigkeiten einfache Dinge zu planen• Störungen der Aufmerksamkeit, vor allem bei geteilter Aufmerksamkeit
    • 37. Warnsignale für Parkinson-Demenz Störungen der Merkfähigkeit: • Zunehmend schlechtes Namensgedächtnis • Zunehmende Vergeßlichkeit • Vergessen von wichtigen Alltagsinformationen (Termine, Verabredungen)
    • 38. Warnsignale für Parkinson-DemenzStörungen des Gedächtnisses:• Worte fehlen / Gegenstände können nicht mehr benannt werden• Veränderung in der Flüssigkeit der Sprache• Erinnerungsstörungen für kurz zurückliegende Ereignisse (Kurzzeitgedächtnis)
    • 39. Warnsignale für Parkinson-Demenz Verhaltensveränderungen: • Auffällige Interesselosigkeit /Apathie • Zurückgezogenheit und Ängste • Nächtliche Verwirrtheit, starke Unruhe • Wesensveränderungen
    • 40. Warnsignale für Parkinson-DemenzM
    • 41. Leben mit Parkinson-Demenz Allgemeine Tipps:  Tagesablauf möglichst überschaubar und gleichmäßig gestalten  Lebensraum möglichst nicht verändern  Gewohnheiten beibehalten  Soziale Kontakte aufrechterhalten  Gefahrenquellen beseitigen
    • 42. Leben mit Parkinson-Demenz Anforderungen anpassen Aktivitäten fördern Förderung der Konzentration „Gehirn-Jogging“, vor allem in der Anfangsphase Motivation zur Annahme von Hilfen
    • 43. Leben mit Parkinson-Demenz  Informationen einholen (-> Arzt, Angehörigengruppe...)  Auszeiten nehmen  Voraussetzungen für wirkungsvolle Auseinandersetzung schaffen  Symptome ernst nehmen  Sicherheit und Geborgenheit vermitteln
    • 44. Umgang mit Halluzinationen Was geschieht beim Kranken?  Sehen von nicht vorhandenen Gegenständen, Tieren oder Menschen (visuelle Halluzinationen)  Hören von Stimmen oder Geräuschen, die nicht real sind (akustische Halluzinationen) -> sind seltener  Vorbeihuschende Schatten oder Alpträume können Vorboten sein
    • 45. Umgang mit HalluzinationenWas können Sie tun? Äußerungen erstnehmen, aber nicht mit in die Halluzination einsteigen Ruhig bleiben, Irrealität erklären Ängste nehmen durch Ablenkung, Ortswechsel etc. Räume hell ausleuchten=> Häufig werden die Halluzinationen nicht als bedrohlich empfunden und in den Alltag integriert
    • 46. Was können Sie tun? Gute Krankenbeobachtung: Was hat sich verändert? Medikamente exakt nach Anweisung des Arztes geben (Uhrzeit, Mahlzeiten,...) Betroffenen mit verändertem Verhalten ernst nehmen Längere Pflegezeit einkalkulieren
    • 47. Was können Sie tun? Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten! Motivation zu Eigenständigkeit! Zu neuen Aktivitäten ermuntern Offenes Ohr für offene Fragen haben, auch indirekte Fragen der Angehörigen
    • 48. Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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