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Ambiente y desarrollo

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  • 1. Desarrollo Humano Desarrollo Humano Simposio 4 de Octubre de 2001 Semana de la Medicina en el Perú
  • 2. Medio Ambiente y Desarrollo Humano Dr. Percy Pacora Portella Dpto. Gineco-Obstetricia, U.N.M.S.M. HONODOMANI "San Bartolomé"
  • 3. Es el estado de completo bienestar biológico, psíquico y social que tienen los seres humanos Salud OMS
  • 4. Salud Organismo Factores Estresores
  • 5. Factores Estresores (Desencadenantes ) Madre/Embrión-Feto/Placenta (Organismo) Respuesta Adaptativa Local/Específica General/Inespecífica ( Sindrome del estrés ) Traumatismo Isquemia Infección Emoción
  • 6. SNC Periodo Embrionario (sem) Periodo Fetal División del Zigote, implantación, embrión bilaminar 1 4 5 6 7 16 32 Muerte embrionaria y aborto espontaneo Anomalías Mayores Defectos Funcionales Adaptado de Moore KL and Persaud TVN. The Developing Human: Clincal orineted Embriology, USA, 1998,p.548 2 3 8 9 38 Defecto del tubo neural Retardo Mental SNC TA,ASD y VSD Corazón Amelia/ Meromelia Amelia/ Meromelia Ext. superior Ext. inferior Labio leporino Labio superior Sordera/Oidos malformados de implantación baja oidos Microoftalmia, catarata, galucoma ojos Hipoplasia esmalte,coloración dientes Paladar hendido Paladar Masculinización genitales femeninos Genitales externos Periodo Crítico del Desarrollo Humano
  • 7. Primer Trimestre Segundo Trimestre Tercer Trimestre SNC 1-2 3-5 6-8 9-12 13-20 21-26 27- 39 Corazón Extremidad Ojos Dientes Paladar Oidos Genital Ext Efecto Probable Aborto Anomalías Mayores Restricción del Crecimiento y Defectos Menores Massachusetts Coalition for Ocupational Safe and Health. Confronting reproductive hazards on the job, 1992
  • 8. 1. Genético 20-25% 2. Ambiental 10.0 % 3. Multifactorial 65- 70 % Etiologia de los Anomalias Humanas al Nacimiento Barr M, Practical Apprach to Teratogenic Exposure, 1998
  • 9. Crecimiento y Desarrollo Normal Crecimiento y Desarrollo Normal Placenta Feto Unidad Placenta-Feto
  • 10.  
  • 11. Pobrezas Humanas (Factores desencadenantes) Madre/Embrión-Feto/Placenta (Organismo) Respuesta Adaptativa Traumatismo Isquemia Infección Emoción Enfermedad
  • 12.
          • Pobreza
          • Falta de cuidado prenatal
          • Ignorancia
          • Bajo estado socio-económico
          • Depresión emocional
          • Abandono familiar
          • Retardo mental
          • Negligencia
          • Empleo de agentes tóxicos
          • Malos habitos de higiene (sexo)
          • Violencia familiar
          • Actividad en el trabajo
          • Actividad en la vida diarias
    Estrés emocional
  • 13. ¿Existe relación entre la pobreza y esperanza de vida al nacer?
  • 14. Esperanza de Vida al Nacer según Estratos de Pobreza, Perú 1996 40 45 50 55 60 65 70 75 Estrato I Estrato II Estrato III Estrato IV Estrato V Esperanza de Vida al Nacer (años)
  • 15. Mortalidad Infantil según Estratos de Pobreza, Perú 1993 0 20 40 60 80 100 120 Estrato I Estrato II Estrato III Estrato IV Estrato V Tasa por 1,000 Nacidos Vivos 0 20 40 60 80 100 120 INEI, Mapa de Necesidades Básicas Insatisfechas INEI, Proyecciones de la Mortalidad Infantil en los Distritos
  • 16. Tasas de Mortalidad según Estratos de Pobreza, Perú 1996 0 2 4 6 8 10 12 14 Estrato I Estrato II Estrato III Estrato IV Estrato V Tasa Bruta de Mortalidad por 1,000 Hb.
  • 17. ¿Existe asociación entre la nutrición infantil y la salud mental?
  • 18. IMC bajo 3er trim 1.09 kg/mt2 Odds Ratio IC 95% 1.02-1.17 Bajo peso al nacer 1.48 por kg 1.03-2.13 Talla corta al nacer 1.12 por cm 1.03-1.22 Placenta pequeña 1.22 por 100 g 1.04-1.43 Esquizofrénico a la edad de 7 a 15 años eran más delgados IMC en la infancia era predictor independiente Wahlbeck K et al. Arch Gen Psychiatry 2001 ;58:48-52 Esquizofrenia en Helsinki, Finlandia
  • 19. La desnutrición fetal e infantil se asocia con un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia Wahlbeck K et al. Arch Gen Psychiatry 2001 ;58:48-52
  • 20. Cual es la Gran Lección?
  • 21. Nutrición Fetal y Enfermedad en el Adulto La restricción del crecimiento fetal predispone el desarrollo de enfermedad en la vida extra-uterina : enfermedad coronaria, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Estas enfermedades pueden ser consecuencias de una “programación” en periodos críticos del desarrollo fetal Godfrey K and Barker DJP.Am J Clin Nutrition 2000; 71; 5:1344S-1352S
  • 22. Factores de Riesgo para Retardo Mental Severo sin Anormalidad Neurológica A la Edad de 7 años Factor de Riesgo Tasa de Retardo X 1000 Niños con Factor de Riesgo Riesgo Relativo (IC 95%) Riesgo Atribuible (IC 95%) Total (56,092 niños) 2 (114) Pobreza 5 (46), p < 0.001 2.0 (1.2, 3.2) 0.18 (0.13, 0.24) Recién Nacido PEG 6 (23), p < 0.001 3.0 (1.6, 5.7) 0.13 (0.6, 0.19) Microcefalia 8 (20), p < 0.001 3.7 (1.9, 7.0) 0.11 (0.04, 0.18) Maduración desigual Vellosidades coriales 4 (34), p < 0.02 1.2 (1.1, 1.3) 0.03 (0.00,0.06) No Fibrina subcoriónica 4 (17), p < 0.05 1.2 (1.1,1.3) 0.04 (0.01, 0.07) Nacimiento pretérmino 4 (26), p < 0.001 1.9 (1.2, 3.1) 0.11 (0.06, 0.16) Riesgo Atribuible a la población 0.88 (0.85, 0.91) Raza negra 4 (49), p < 0.001 1.7 (1.0, 2.7) 0.15 (0.11, 0.20) Sexo varón 4 (47), p < 0.001 1.5 (1.0, 2.4) 0.13 (0.09, 0.17) Naeye R. Disorders of the Placenta, Fetus and Neonate,Mosby Year Book,USA, p.293-352
  • 23. Factores de Riesgo para Retardo Mental Leve sin Anormalidad Neurológica A la Edad de 7 años Factor de Riesgo Tasa de Retardo X 1000 Niños con Factor de Riesgo Riesgo Relativo (IC 95%) Riesgo Atribuible (IC 95%) Total (56,092 niños) 70 (4,053) Raza negra 196 (1,908), p < 0.001 2.5 (2.1, 2.8) 0.37 (0.36, 0.39) Sexo varón 77 (1,285), p < 0.001 1.2 (1.1, 1.3) 0.05 (0.03, 0.07) Defectos congénitos 92 (422), p < 0.001 1.1 (1.0, 1.3) 0.02 (0.01, 0.03) Maduración desigual Vellosidades coriales 80 (918), p < 0.02 1.2 (1.1, 1.3) 0.05 (0.03,0.07) No Fibrina subcoriónica 98 (622), p < 0.05 1.3 (1.0,1.6) 0.03 (0.01, 0.05) Nacimiento pretérmino 93 (715), p < 0.001 1.2 (1.1, 1.4) 0.04 (0.03, 0.06) Riesgo Atribuible a la población 0.91 (0.89, 0.93) Pobreza 150 (3,042), p < 0.001 2.0 (1.8, 2.1) 0.20 (0.19, 0.22) Madre trabaja fuera 92 (1,154), p < 0.001 1.2 (1.1, 1.3) 0.07 (0.05, 0.09) Naeye R. Disorders of the Placenta, Fetus and Neonate,Mosby Year Book,USA, p.293-352 Retardo mental padres 250 (35), p < 0.001 2.4 (1.7, 3.4) 0.02 (0.01, 0.03) Recién nacido PEG 120 (242), p < 0.001 1.4 (1.2, 1.6) 0.02 (0.01, 0.03)
  • 24. Factores de Riesgo de Niños que Presentaron Cociente Intelectual Alto (>120) a la Edad de 7 años Factor de Riesgo No. Niños con IQ Alto X 1000 Niños con Factor de Riesgo Riesgo Relativo (IC 95%) Riesgo Atribuible (IC 95%) Total (56,092 niños) 61 (2,293) Raza blanca 111 (2,035), p < 0.001 3.8 (3.3, 4.3) 0.40 (0.27, 0.43) Sexo mujer 72 (1,337), p < 0.001 1.6 (1.4, 1.7) Edad madre >25 años 71 (1,116), p < 0.001 1.4 (1.2, 1.5) Feto a término 68 (2,051), p < 0.001 1.4 (1.3, 1.7) 0.24 (0.22,0.25) Peso RN >centil 10 64 (2,058), p < 0.001 1.4 (1.2,1.7) 0.04 (0.03, 0.06) Circunf. Cabeza> c.10 64 (2,102), p < 0.001 1.4 (1.2, 1.7) 0.20 (0.18, 0.22) Riesgo Atribuible a la población 0.92 (0.91, 0.94) Madre con CI alto 165 (579), p < 0.001 2.3 (2.0, 2.6) Nivel económico alto 164 (1,405), p < 0.001 2.0 (1.8, 2.2) Naeye R. Disorders of the Placenta, Fetus and Neonate,Mosby Year Book,USA, p.293-352 Madre universitaria 233 (819), p < 0.001 1.5 (1.3, 1.7) Padre vive en la casa 74 (2,119), p < 0.001 1.8 (1.5, 2.1) Padre universitario 215 (731), p < 0.001 1.0 (0.9, 1.1) Feto único 62 (2,277), p < 0.001 2.5 (1.5, 4.1) 0.01 (0.00, 0.01) Fibrina subcoriónica exce. 72 (641), p < 0.001 1.2 (1.1, 1.3) 0.03 (0.01, 0.04) Familiar CU largo 78 (294), p < 0.05 1.3 (1.2, 1.5) 0.01 (0.00, 0.02)
  • 25. Malnutrición Materna Malnutrición Materna Malnutrición Fetal Malnutrición Fetal Hiperglicemia/ Diabetes mellitus Discapacidad Discapacidad Hiperlipidemia Hipertensión arterial Defecto de la función (hígado) Resistencia a la insulina Desarrollo anormal (vasos) Anormal Interacción genes - ambiente materno -fetal Anormal Interacción genes - ambiente materno -fetal Factores Estresores Mujer/ Concebido Anomalía Congénita Defecto de la estructura (Cel. beta) Menor Calidad de vida
  • 26. Regulación del Desarrollo Fetal Determinantes Genéticos Determinantes Epigenéticos Nutrición Materno-Fetal
  • 27. ¿Cuales son las causas de muerte en el Perú?
  • 28. Principales causas de defunción, Perú 1996 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 Infecciones Respiratorias Agudas Enfermedad Cerebrovascular Enf de la circ pulmonar y otras enf del corazón Enfermedad isquémica del corazón Enfermedades del aparato urinario Otra enfermedad pulmonar crónica Tuberculosis Cirrosis y otras enf. crónicas del higado Deficiencias de la nutrición y anemias Tumor maligno del estómago Otras enfermedades del aparato digestivo Tumor maligno de órg digestivos y del peritoneo Hipoxia, asfixia y afec resp del feto o del RN Enfermedades infecciosas intestinales Lesiones en traumáticas Tasa de Mortalidad por 1,000
  • 29. Perfil Epidemiológico
  • 30. Perfil epidemiológico
  • 31. ¿Existe relación entre el lugar de residencia y la enfermedad cardiovascularl?
  • 32. Vecindario de Residencia e Incidencia de Enfermedad Coronaria Carolina del Norte Mississippi Mineapolis Maryland 4 Grupos 1000 pobladores 45-64 años Evaluación del ambiente socio-económico: Bienes, ingresos,educación y ocupación Diez Roux A et al. NEJM 2001;345;99-106
  • 33. Vecindario de Residencia e Incidencia de Enfermedad Coronaria 13,009 Participantes 615 Eventos coronarios Diez Roux A et al. NEJM 2001;345;99-106 Seguimiento 9.1 años
  • 34. Vecindario de Residencia e Incidencia de Enfermedad Coronaria Residentes de vecindarios pobres tuvieron los riesgos más elevados de enfermedad que los residentes de los vecindarios más acomodados, aún cuando se controló por ingreso económico, educación y ocupación. Diez Roux A et al. NEJM 2001;345;99-106
  • 35. Tasa de Riesgo de Coronario de Vecindario Pobre comparado con Vecindario No pobre Blanca 3.1 2.1 - 4.8 Negra 2.5 1.4 - 4.5 Población Tasa de Riesgo IC 95% Ajustado para factores de riesgos de enfermedad coronaria Diez Roux A et al. NEJM 2001;345;99-106
  • 36. Vivir en un ambiente pobre esta asociado con aumento de la incidencia de enfermedad coronaria, aún después de controlar: ingreso económico, educación y ocupación Conclusión Diez Roux A et al. NEJM 2001;345;99-106
  • 37. ¿Existe asociación entre el estado emocional y la salud cardiovascular?
  • 38. Coagulación sanguinea Fibrinólisis
    • Trombo agudo
    • Proceso aterosclerótico
    • de arterias a largo plazo
    + Ross R. N Engl J Med. 1986;314:488-500. Fuster V et al. N Engl J Med. 1992;326:242-250. Fuster V et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Patogenia de la Trombosis
  • 39.
    • Dislipoproteinemia
    • Hiperinsulinemia
    • Obesidad central
    Otros Factores que Interactuan y Promueven la Aterosclerosis Fuster V et al. N Engl J Med. 1992;326:242-250. Fuster V,et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Juhan-Vague I, et al. Thromb Haemost. 1993;70:138-143.
  • 40.
        • Factores Sicológicos en la Patogénesis
        • de la Enfermedad Cardiovascular
    Riesgos Cardiovasculares
    • Depresión
    • Ansiedad
    • Personalidad
    • Caracter
    • Aislamiento social
    • Estrés crónico
    Rozanski A, et al. Circulation. 1999;99:2192-2217
  • 41. Alteraciones del comportamiento
    • Dieta no saludable
    • Fumar
    • Estrés
    • Sedentarismo
    Activación neuroendocrina Activación plaquetaria Rozanski A, et al. Circulation. 1999;99:2192-2217 Condiciones sicosociales Mecanismos Patogénicos
  • 42. Modelos animales (mono cynomolgus, Macaca fascicularis) Estrés crónico sicosocial Sistema nervioso simpático Ateroesclerosis/ necrosis arteria coronaria Disfunción transitoria endotelial
    • Premenopausicas
    • Disfunción ovárica
    • Hipercortisolemia
    • Activación adrenérgica
    Rozanski A, et al. Circulation. 1999;99:2192-2217
  • 43. Estrés agudo Isquemia miocárdica Viscosidad sanguinea Arritmogénesis Función plaquetaria Pacientes coronarios Vasocontricción coronaria Rozanski A, et al. Circulation. 1999;99:2192-2217
  • 44. Fibrinólisis (Activador del plasminógeno tisular) Sujetos sanos Estrés agudo Coagulación ( fibrinógeno, factor von Willebrand ) von Känel R, et al Psychosomatic Medicine 2001;63:531-544
  • 45. Fibrinólisis (Activador del plasminógeno tisular) Sujetos con ateroesclerosis/ disfunción anticoagulante endotelial Estrés agudo Coagulación ( fibrinógeno, factor von Willebrand ) Estado hipercoagulable von Känel R,et al Psychosomatic Medicine 2001;63:531-544
  • 46. Fibrinólisis (Activador del plasminógeno tisular) Estrés Crónico Sico-social Coagulación ( fibrinógeno, factor von Willebrand ) Estado hipercoagulable Sujetos sanos von Känel R,et al Psychosomatic Medicine 2001;63:531-544
  • 47. Estrés mental Catecolaminas Estrés Agudo y Hemostasia Fibrinolisis Fibrinógeno Antígeno del factor von Willebrand Factores VII, VIIc, and VIII Actividad antígeno TPA PAI-1 total y libre Coagulación sanguinea + Jern C et al. Thromb Haemost. 1989;62:767-771 Urano T et al. Thromb Res. 1990;60:501-507.
  • 48. La administración de epinefrina causa cambios similares en el sistema fibrinolítico y coagulación. Estos cambios probablemente se asocian a la la activación de plaquetas producido por concentraciones fisiológicas importantes de epinefrina y norepinefrina. 1,2 La epinefrina activa la oclusión de los vasos en modelos animales de trombosis arterial aguda. 3 1. Hjemdahl P et al. Arterioscler Thromb. 1994;14:77-84. 2. Larsson PT,et al. Circulation. 1994;89:1951-1957. 3. Folts JD, Rowe GG. Thromb Res. 1988;50:507-516. Estrés Agudo y Hemostasia
  • 49. Estrés Crónico y Coagulación Sanguinea Fibrinógeno 1,2 / Fibrinógeno 3 Factores V, VIII, and IX 1
    • No cambios 3 :
    • Factores II, VII, VIII,y X,
    • Antithrombin III ó
    • Agregación plaquetaria
    • Fibrinógeno 4
    1. Palmblad J, et al. J Ps ychosom Res. 1977;21:87-92. 2. Mattiasson I, et al. J Int Med. 1993;234:45-51. 3. Markowe HLJ, et al. BMJ. 1985;291:1312-1314. 4. Rosengren A, et al. BMJ. 1990;300:634-638.
  • 50. Estrés Crónico y Fibrinólisis Deficiente en Hombres Sanos de Mediana Edad varones empresarios (30-55 años) Finlandia 101 32 excluídos : 25 Hipertensión arterial 4 enfermedad coronaria 2 no datos completos 1 diabético 69 normales 44.4±5.2 años No medicación Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367
  • 51. Evaluación del Estrés Crónico
    • Exahustación Vital (Cuestionario Maastricht) :
    • Fatiga (”Me siento cansado a menudo)
    • Falta de energía (”No he logrado mis propósitos últimamente&quot;)
    • Irritabilidad (”Me irritan cosas triviales ahora más que antes)
    • Desmoralizacion (”Siento que quiero dejar de intentar&quot;).
    Appels A. Loss of control, vital exhaustion and coronary heart disease. In: Steptoe A, Appels A, eds. Stress, Personal Control and Health. Brussels, Belgium: John Wiley & Sons Ltd; 1989:215-235.
  • 52.
    • Investigación del Comportamiento Depresivo :
    • Disforia (”Estoy triste&quot;)
    • Anergia (”Tengo problemas en concentrarme&quot;)
    • Anhedonia (”No gozo de nada&quot;)
    • Insomnio (”No duermo mucho en la noche)
    Evaluación del Estrés Crónico Räikkönen K et al. The role of psychological coronary risk factors in insulin and glucose metabolism. J Psychosom Res. 1994;35:705-713.
  • 53. La exhaustación vital definido por los sentimientos de fatiga, falta de energía, irritabilidad aumentada y desmoralización se asoció positivamente con las concentraciones plasmática de antígeno PAI-1 pero no estaba relacionado a TPA. Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367 Estrés Crónico y Fibrinolisis Deficiente en Hombres Sanos de Mediana Edad
  • 54. La exhaustación vital se asocia con el sistema fibrinolítico con la concentración circulante del antígeno PAI-1 Esta asociación puede ser secundaria a los efectos de la obesidad y las concentraciones de insulina y triglicéridos Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367 Estrés Crónico y Fibrinolisis Deficiente en Hombres Sanos de Mediana Edad
  • 55. La exhaustación vital no se asociaba con al antígeno TPA , mientras que la depresión no se asociaba con el PAI-1 ni con TPA Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367 Estrés Crónico y Fibrinolisis Deficiente en Hombres Sanos de Mediana Edad
  • 56. El estrés crónico causa aumento de la sintesis de PAI-1, promoviendo así el riesgo de la enfermedad aterotrombótica disminuyendo la probabilidad de fibrinólisis espontanea y aumentando el riesgo de depósito de fibrina Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367 Estrés Crónico y Fibrinolisis Deficiente en Hombres Sanos de Mediana Edad
  • 57. Exhaustación Vital en Varones Sanos Insulina Enfermedad aterotrombótica coronaria Colesterol PAI-1 Fibrinólisis deficiente Péptido C Insulina glucosa Obesidad abdominal Presión arterial Räikkönen K et al. Arterioscler Thromb and Vascular Biology. 1996;16:363-367
  • 58. ¿Existe asociación entre el nivel socio-económico y la salud cardiovascular?
  • 59. Nivel Socioeconómico y Hemostasia en Mujeres Sanas mujeres (30-65 años) Estocolmo 300
    • Fibrinogeno
    • Factor VII masa (FVII:Ag)
    • Factor VII activado (FVIIa)
    • Factor von Willebrand (vW)
    • PAI-1
    Evaluación Nivel socio-económico Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492
  • 60. Mujeres con menor nivel de educación presentaba perfil hemostático desfavorable asociado con:
    • Mayor edad
    • Estilo de vida no saludable
    • Estrés sicosocial
    • Factores bioquímicos aterogénico
    • Hipertensión arterial
    Nivel Socioeconómico y Hemostasia en Mujeres Sanas Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492
  • 61. Nivel Socioeconómico y Hemostasia en Mujeres Sanas Factor VII ( * Entre mujeres con educación básica y superior 41 µg/L) < 0.005 15 , 66 IC 95% Valor de p Fibrinógeno (g/L) 0.26 0.10,0.42 < 0.005 Factor vW (U/mL) 0.11 0.09, 0.12 < 0.05 Diferencia* Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492
  • 62. * Ajustado para el estado de menopausia, historia familiar de enfermedad coronaria, estado marital, estrés sicosocial, estilo de vida, factores bioquímicos e hipertensión arterial Factor VII ( 34 µg/L) = 0.05 2 , 65 IC 95% Valor de p Diferencia* Nivel Socioeconómico y Hemostasia en Mujeres Sanas Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492
  • 63. Estrés Sicosocial Factor VII Fibrinógeno Factor von Willebrand Presión arterial Factores bioquímicos aterogénicos Edad Nivel de educación Estilo de Vida Saludable Medio Ambiente y Trombofilia en Mujeres Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492
  • 64. Existe gradación entre el nivel de educación y el perfil hemostático, el que esta mediado por patrones de estilo de vida, el estrés sicosocial, factores metabólicos y vasculares, El mayor riesgo cardiovascular de personas con bajo nivel educativo parece estar asociado con riesgo aumentado de aterosclerosis y trombosis, el cual se refleja en el perfil hemostático Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492 Nivel Socioeconómico y Hemostasia en Mujeres Sanas
  • 65. Evitar el fumar, la vida sedentaria, la obesidad, el controlar la hipertension arterial, la hiperlipidemia, y el estrés sicosocial son factores modificables que se debe considerar en las estrategias destinadas a reducir la aterosclerosis y la trombosis, particularmente en personas de bajo nivel socioeconómico Wamala SP, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:485-492 Conclusión
  • 66. ¿Cómo es que el estrés emocional acelera el proceso de la ateroesclerosis y la trombosis?
  • 67. Pruebas estandarizadas para determinar reactividad cardiovascular al estrés mental
        • Reactividad Cardiovascular Durante el Estrés Mental y Aterosclerosis de Vasos Carotideos en Varones Sanos
    901 Varones 42 a 60 años Finlandia Medición del Grosor de la lumen-adventicia (GLA) y la la altura de la placa de las arterias carótidas comunes 4 años de seguimiento Marcador de ateroesclerosis Karmark TW et al. Circulation. 1997;96:3842-3848
  • 68. Presión Arterial Reactiva Durante el Estrés Mental y Aterosclerosis de Vasos Carotideos
    • Grosor Intima-Adventica (p < .01)
    • Máximo GIA ( p < 0.05)
    • Altura media de la placa ( p =.041)
    Elevaciones en la Presión Diastólica (PD) se asoció con : Elevaciones en la Presión Sistólica (PS) se asoció con Grosor medio Intima-adventicia (p < 0.05) Karmark TW et al. Circulation. 1997;96:3842-3848
  • 69. Ajustado para fumar, perfil lipídico, glucosa en ayunas, presión sanguinea en descanso. Significativo también en un subgrupo (n= 135) de hombres sin medicación y sanos (PD: p <0.01, PS: p <0.05) Karmark TW et al. Circulation. 1997;96:3842-3848 Presión Arterial Reactiva Durante el Estrés Mental y Aterosclerosis de Vasos Carotideos 433 46 a 52 años
    • Presión diastólica ( p <0.0005)
    • Presión sistólica (p < 0.05)
    Grosor intima-adventicia Máximo Promédio
    • Presión diastólica ( p <0.005)
    • Presión sistólica (p < 0.05)
  • 70. Presión Arterial Reactiva Durante el Estrés Mental y Aterosclerosis de Vasos Carotideos La tendencia a mostrar respuesta exagerada presora al estrés mental es un factor independiente de ateroesclerosis en hombres Finlandeses. Este efecto no parece ser debido por la influencia de otros factores de riesgo o la existencia de condiciones clínicas preexistentes Karmark TW et al. Circulation. 1997;96:3842-3848 Conclusión
  • 71. ¿Qué podemos hacer para manejar el estrés emocional?
  • 72.
        • Religiosidad y Presión Sanguinea
    • Habitos religiosos
    • Asistencia a la iglesia
    • Creencia religiosa
    • Actividades religiosas
    • Funciones sicosociales
    • Hábitos saludables
    • Menos depresión/ansiedad
    • Más habilidades para vencer la adversidad
    • Mayor apoyo social
    • Se perciben más saludables que el resto
    • Realizan menos conductas no saludables
    • Presentan menor morbilidad/mortalidad
    Steffen PR, et al Psychosomatic Medicine 2001; 63:523-530
  • 73.
    • Actividades religiosas
    • Rezar
    • Leer las escrituras
    • Buscar ayuda religiosa
    • Buscar el bienestar
    Mayor grado de religiosidad Menores niveles de Presión Sanguinea Menores niveles de Presión Sanguinea Independiente del IMC y edad
        • Religiosidad y Presión Sanguinea
    Scotch NA, Geiger HJ. J Chron Dis 1963; 16: 1183–213. Hixson KA, et al Prev Med 1998; 27: 545–52. Koenig HG, et al. Int J Psychiatr Med 1998; 28: 189–213.
  • 74. 155 Hombres y mujeres 25 a 45 años
    • Excluidos :
    • Hipertensos
    • Fumadores
    • Con medicina
    • Monitor de PA ambulatoria
    • AccuTracker II (Suntech, Raleigh, NC)
    • programado para tomar PA 4 veces /hora (día)
    • Lectura PA 2 cada hora (noche)
    • Horario normal/Noches (11pm-7am)
    • Registar un diario de tiempo,
    • Postura, ubicación, actividad,
    • Consumo de alcohol/café
    • Nivel de estrés en c/ lectura
    Steffen PR, et al Psychosomatic Medicine 2001; 63:523-530
        • Religiosidad y Presión Sanguinea
  • 75. Existió relación entre etnicidad y actitud religiosa. Comportamiento con alto grado de religiosidad se asociaron con menores niveles de PA al despertar (p < .05) y durante el sueño (p < .01). La satisfacción del apoyo social se relacionó con menores niveles de PA en personas de raza negra y no interviene en la relación entre religiosidad y PA Steffen PR, et al Psychosomatic Medicine 2001; 63:523-530
        • Religiosidad y Presión Sanguinea
  • 76. En personas de raza negra, la actitud religiosa y la menor PA estan relacionadas durante la actividad diaria . La menor PA durante las 24 horas puede ser la via a través del cual la religiosidad y la salud del sistema cardiovascular estan relacionadas
        • Religiosidad y Presión Sanguinea
    Steffen PR, et al Psychosomatic Medicine 2001; 63:523-530 Conclusión
  • 77. Regulación del Desarrollo Fetal Determinantes Genéticos Determinantes Epigenéticos Nutrición Materno-Fetal
  • 78. “ No sólo de pan vivirá el hombre, sino de toda palabra de Dios” 1 1. Lucas 4,4. “ La vida es más que la comida y el cuerpo es más que el vestido” 2 2. Lucas 12,23.
  • 79. ¿El amor disminuye la tasa de muerte fetal?
  • 80. ¿El cuidado prenatal disminuye la tasa de muerte fetal?
  • 81. CPN ausente Contracción Pret Cesarea 0 10 20 30 40 Fetos AEG (n=39,033) PEG (n=3,230) Cuidado Prenatal y Desnutrición Fetal Porcentaje 19.6% 8.5% 23.6% 25.4% 29.6% 38.1% Dpto. Gineco-Obstetricia, Hospital San Bartolome,Lima 1992-1999 , Peru
  • 82. RPM fetales Prematuridad Desnutrición 0 5 10 15 Sin control (n=9,128) Con control (n=36,513) Complicaciones Fetales y Cuidado Prenatal Porcentaje Dpto. Gineco-Obstetricia (1992-1999), Hospital San Bartolome,Lima , Peru 11.7% 12.4% 12.4%
  • 83. Cuidado Prenatal y Muerte Fetal Dpto. Gineco-Obstetricia, Hospital San Bartolome (1992-1999),Lima , Peru
  • 84. Sí! Respuesta
  • 85. Conclusión La Mujer y el Niño estan íntimamente ligados desde el punto de vista físico, mental y social.
  • 86. Conclusión La morbilidad en la vida extrauterina tiene su origen en la vida fetal y esta asociada a los mismos factores que determinan la desnutrición fetal
  • 87. Lo que afecte a uno directamente afecta a todos indirectamente. Nunca podré ser lo que debo ser a menos que tu seas lo que tu debas ser, y tu nunca podrás ser lo que debas ser hasta que yo sea lo que deba ser. Esta es la estructura interrelacionada de la realidad. Martin Luther King Jr., 1963
  • 88. El desarrollo es de las personas y no de los objetos El Desarrollo a Escala Humana Max-Neef M y col, 1986
  • 89. Enfermedad y Dolencia
  • 90. Etiológico Patogenia Externo Interno Fisico Químico Biológico Estrés sico-social Predisposición Genética Predisposición Adquirida Cambios Fisiológicos Salud Enfermedad Bioquímico Biofísico Cambios Anatómicos Alteración Fisiológica Percepción consciente Dolencia Patogénico Alteración Fisiopatológica Enfermedad-Dolencia León Barúa R, 1993
  • 91. El diagnóstico consiste en comprender profundamente lo que ocurre en el cuerpo y la mente de las personas que solicitan nuestros cuidados Laín Entralgo P. El diagnóstico médico. Historia y Teoría, Salvat Editores, 1982
  • 92. El amor y la solidaridad humana es la estrategia más efectiva para mejorar la calidad de vida del ser humano en la sociedad Conclusión Final
  • 93. Agradecimiento Dra. Lilia Huiza, Dpto. Anat-Patológica,UNFV Dr. Jorge Pedreros, Dpto. Anestesiología Dr. Jorge Sihuay, Director “San Bartolomé” Dr. Julio Cano, Sub-Director, “San Bartolomé” Dr. Fernando Bautista, Dpto.Gineco-Obstetricia Dra. Silvia Saravia, Oficina de Producción