SDR

Síndrome de Distrés Respiratorio

Factores de riesgo perinatales Prematuridad Diabetes materna Factores genéticos:  Raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos, sexo masculino. Malformaciones torácicas:  Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática que también aumenta el riesgo de deficiencia de surfactante

Factores que alteran de forma aguda laproducción y liberación del surfactante Asfixia perinatal en prematuros Cesárea sin trabajo de parto

Valoración de la madurez prenatal Se puede realizar mediante el estudio de liquido amniótico obtenido por amniocentesis

Tratamiento prenatal Cortico esteroides, se debe utilizar en mujeres embarazadas con membranas intactas o con RPM entre la semana 24 y 34 de gestación. Cual es el efecto de los cortico esteroides? Dosis:  2 dosis de 12 mg de betametasona IM a intervalos de 12 hrs.

Diagnostico posnatal El neonato con SDR presenta signos clínicos inmediatamente después del nacimiento. Entre ellos incluye taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido y cianosis. Aspecto radiológico:  Pulmones poco airados  Patrón reticulogranular difuso y bronco grama aéreo.

Tratamiento La clave es prevenir:  Hipoxemia y acidosis. Lo que va a permitir un metabolismo tisular normal, y optimizara la producción de surfactante. Optimizar el manejo de líquidos:  Evitando por un lado hipovolemia y shock, y por otro lado edema (particularmente el pulmonar) Disminuir demandas metabólicas Prevenir atelectasias y del edema pulmonar

Terapéutica con surfactante Mejora la oxigenación Disminuye la necesidad de medidas de asistencia respiratoria Menor incidencia de fugas aéreas y fallecimientosADMINISTRACION: Dosis de beractant es 4ml (100 mg de fosfolípidos)/kg de peso.(3 a 4 dosis)COMPLICACIONES: Un efecto poco frecuente después del tratamiento con surfactante es la hemorragia pulmonar. (Mayor en niños con extremo bajo peso al nacer)

Taquipnea Transitoria del RN

Introducción Es también conocida como pulmón húmedo Es un cuadro relativamente leve Afecta con mayor frecuencia a los neonatos nacidos a termino o casi a termino Se caracteriza por:  Taquipnea con signos de distrés respiratorio leve, tiraje y cianosis  Saturación de oxigeno baja y generalmente se corrige con administración de O2

Fisiopatología Para poder el neonato respirar tiene que eliminar rápidamente el liquido pulmonar fetal, que esta mediada principalmente por la reabsorción transepitelial de sodio a través de los canales de sodio situados en las células epiteliales alveolares que son sensibles a la amilorida. La alteración o el retraso de la eliminación del liquido pulmonar fetal debidos a distintas situaciones causa el edema pulmonar transitorio que caracteriza la TTRN. El liquido retenido se acumula en los linfáticos peribronquiolares y en espacios broncovasculares y produce compresión y colapso de los bronquiolos, con áreas de atrapamiento aéreo e hiperinflación Estos cambios disminuyen la distensibilidad pulmonar

Factores de Riesgo Parto prematuro Parto precipitado Parto por cesárea sin trabajo de parto Retraso del pinzamiento del cordón (eleva la presión venosa central y por consiguiente altera la eliminación del liquido) Sexo masculino Asma materna Macrosomía y embarazo múltiple

Presentación clínica Los neonatos a termino o pretérmino afectados, presentan en las primeras 6 h de vida:  Taquipnea: se acompaña de distrés respiratorio leve a moderado con cianosis, tiraje subcostal y aumento de diámetro AP del tórax secundario a atrapamiento aéreo. Estos signos van acompañados por aleteo nasal y quejido espiratorio  FR >80 respiraciones por minuto  La auscultación generalmente revela una buena entrada de aire y se puede o no apreciar crepitaciones

Diagnostico diferencial y valoración Neumonía/sepsis Cardiopatía congénita cianosante Hipertensión pulmonar Aspiración de meconio Lesión del SNC acompañada por hiperventilación central

 Una valoración adecuada de factores como:  Prematuridad  Liquido meconial  Factores de riesgo de sepsis  Depresión perinatal Ayudan a delimitar el posible diagnostico

 Gasometría arterial:  Un niño con TTRN que respira oxigeno ambiente puede presentar hipoxemia leve y una acidosis respiratoria leve, que generalmente se resuelven en 24 h. Radiografía de tórax:  Un niño con TTRN muestra un aumento de la trama perihiliar debido al engrosamiento de los linfáticos peri arteriales con acumulación de liquido intersticial a lo largo de los espacios bronco vasculares.

Tratamiento y Complicaciones Es principalmente de apoyo, con aporte de oxigeno suplementario en función de las necesidades.  Utilización de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (ayuda para el reclutamiento y expansión pulmonar (CPAP)  Niños con FR >60 respiraciones/min no deben recibir alimentación oral, alimentación por sonda. Complicaciones:  CPAP se asocia a un mayor riesgo de fugas de aire.  El retraso de alimentación oral puede interferir con el establecimiento de vínculos con padres y con lactancia materna, y prolongar la estancia hospitalaria

Aspiración de Meconio

Causa Hipoxia aguda o crónica e infección LTAM (liquido amniótico teñido de meconio) La aspiración de meconio antes o durante el nacimiento puede:  Obstruir la vía aérea  Interferir con el intercambio de gases  Causar distrés respiratorio Incidencia: complica el parto aproximadamente el 8 al 15%

Fisiopatología

 Aspiración de meconio:  La presencia de estrés fatal  Realización por el feto de inspiraciones puede dar lugar a la aspiración de meconio antes SAM:  Procesos intrauterinos patológicos  Hipoxia crónica  Acidosis e infección

Efectos de la aspiración de meconio Cuando se aspira hasta el pulmón estimula la liberación de:  Citosinas y sustancias vaso activas que producen una respuesta cardiovascular e inflamatoria en el feto o RN.  El meconio aspirado o la neumonitis química resultante, ocasionan una obstrucción mecánica de las pequeñas vías aéreas con atelectasia y efecto de válvula con el consiguiente atrapamiento de aire y posible fuga de aire  Vaso espasmo  Hipertrofia de la musculatura arterial pulmonar e hipertensión pulmonar = cortocircuito extra pulmonar derecha-izquierda = desequilibrio V/Q  Produciendo hipoxemia arterial grave  También inhibe la función del surfactante

Secuelas Mortalidad perinatal y neonatal Acidosis grave Necesidad de parto mediante cesárea Necesidad de cuidados intensivos Mayor incidencia de hemorragia intraventricuar

Tratamiento Oxigeno terapia  Incrementar la concentración de oxigeno inspirado y la monitorización de los gases sanguíneos y del pH  Es crucial proporcionar O2 suficiente, ya que los episodios repetidos de hipoxia pueden dar lugar a una vasoconstricción pulmonar constante y contribuir al desarrollo de HPPRN Fármacos:  Antibióticos de amplio espectro como ampicilina y gentamicina  Surfactante: mejora la oxigenación y disminuye las complicaciones pulmonares  Corticoides: se han propuesto para disminuir la inflamación producido por meconio y minimizar la vasoconstricción pulmonar mediada por prostaglandinas.

Complicaciones Fuga de aire (15-33%) de los pacientes con SAM desarrollan neumotórax o neumomediastino. HPPRN Secuelas pulmonares:  Aproximadamente el 5% de los supervivientes requieren O2 suplementario al mes de edad y una proporción sustancial puede tener alteraciones de la función pulmonar, incluidos el aumento de la capacidad residual funcional, la hiperreactividad de la vía aérea y una mayor incidencia de neumonía.

Bibliografías Manual de neonatología 6ª edición  http://www.google.com.mx/search? de: hl=es&biw=1274&bih=644&q=aspira  John P Cloherty cion+por+meconico&gs_sm=e&gs_u pl=4283l6662l0l7183l24l14l0l5l5l1l5  Eric C. Eichenwald 15l2663l0.9.2.0.1.1l15l0&bav=on.2,o  Ann R. Stark r.r_gc.r_pw.,cf.osb&um=1&ie=UTF- 8&tbm=isch&source=og&sa=N&tabCapitulo 24 =wi

SDR

by Pedro Flores on Nov 06, 2011

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