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Fisiologia do Coração

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    NA ONDA T, CORRESPONDE A REPOLARIZAÇÃO DOS VENTRÍCULOS!
    E NÃO À DESPOLARIZAÇÃO CONFORME VOCÊS ALEGARAM!!!!
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  1. 1. Licenciatura em Biologia Celular e Molecular Fisiologia Celular Professora Teresa Moura Professora Teresa Catarino Fisiologia do Coração Trabalho realizado por: Joana Gigante, nº 16714 Mafalda Santos, nº 15695 Mário Siqueira, nº 16642 Miguel Carinhas, nº 17839 FCT, 6 de Outubro de 2004
  2. 2. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 ÍndiceIntrodução..................................................................................................................... 3Anatomia ...................................................................................................................... 4Actividade Eléctrica...................................................................................................... 5ECG.............................................................................................................................. 8Actividade Mecânica..................................................................................................... 8Rendimento Cardíaco.................................................................................................... 9Músculo do Coração ................................................................................................... 11Bibliografia................................................................................................................. 12Introdução 12
  3. 3. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 Este resumo pretende ser uma orientação para o seminário e não umtrabalho sobre o tema apresentado, tendo como base a bibliografiaapresentada. O Homem é constituído por uma rede de sistemas complexosinterligados entre si coordenados principalmente pelo sistema nervoso e ligadospelo sistema cardiovascular. Ao longo dos seminários viajar-se-á ao longo dos vários sistemas queconstituem o ser humano focalizando essencialmente a fisiologia dos órgãosque os constituem e a forma como tudo se integra no organismo. O sistema cardiovascular humano e de todos os mamíferos é o maiscomplexo dos seres vivos conferindo-lhes a capacidade de manutenção datemperatura corporal independentemente do ambiente que os envolve. O coração, como principal órgão do sistema cardiovascular, é em grandeparte responsável por esta característica fazendo o transporte de O2 e outrosnutrientes às células, permitindo também a eliminação das suas toxinas. O coração funciona então como o órgão regulador, a “bomba” quemantém o sistema em funcionamento que, com dois sistemas fechados devasos e a sua anatomofisiologia específica formam a pequena circulação,circulação em que o sangue vai aos pulmões oxigenar, e a grande circulação,circulação sistémica que se baseia no transporte do sangue aos órgãos. Para melhor compreensão deste tema, decidiu-se dividi-lo por pontosque abrangem sucintamente a complexidade da fisiologia cardíaca, e que serãotratados no decorrer da apresentação do seminário. 12
  4. 4. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004Anatomia Este órgão sofreu uma grande evolução ao longo do tempo podendoobservar-se as várias fases da sua existência analisando não só odesenvolvimento embrionário do Homem como as várias ordens de animais queo antecedem na sua árvore filogenética como os répteis e os anfíbios. Maioritariamente são os mamíferos os seres que possuem o coração comquartro cavidades individualizadas. Assim, o coração é uma estrutura complexaque se localiza na cavidade torácica, constituído por dois ventrículos e duasaurículas que funcionam como duas bombas independentes em que o ladodireito (aurícula direita + ventrículo direito) coordena a circulação pulmonar emque o sangue é rico em CO2 e toxinas e pobre em O2 (sangue venoso), e o ladoesquerdo responsável pela circulação sistémica caracterizada pelo sangue ricoem O2 (sangue arterial). A existência de válvulas entre as aurículas e os ventrículos impedem oretrocesso do fluxo de sangue (tricúspide no lado direito e a bicúspide no ladoesquerdo), não havendo mistura de sangues pela existência de uma divisãolongitudinal dos dois lados, o septo (Fig. 1). Fig 1. Anatomia do coração Todo o coração encontra-se rodeado por um saco de dupla membrana, osaco pericardial, que, para além de assegurar a posição apropriada do coraçãono peito, é segregado um líquido, o fluido pericardial, que, encontrando-seentre as membranas, previne a fricção entre as duas camadas (em casos dePericardite, há uma inflamação do saco pericardial levando a que ocorra umadolorosa fricção entre as duas membranas, por infecção viral ou bacteriana). 12
  5. 5. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004Actividade Eléctrica Fig 2. Localização das células autorítmicas O coração é composto na quasetotalidade por células muscularescardiacas contracteis que funcionam deforma semelhante ao músculoesquelético. Contudo, ao contrário domúsculo esquelético, o músculo cardíaconão é estimulado directamente pelo sistema nervos. Existe um pequenonúmero de células cardiacas que têm a capacidade de gerar o seu própriopotencial de acção, e esse sinal é transmitido em cadeia por todo o coração –células autorítmicas – (actividade de pacemaker) fazendo contrair o tecidomuscular cardíaco. As células autorítmicas estão situadas em nódulos e feixes, em zonasconcretas do coração(Fig 2.): nódulo Sinoauricular (SA), nóduloAuriculoventricular (AV), feixes de His e fibras Purkinje. Cada uma destasquatro zonas diferencia-se das outras pela frequência em que gera o potencialde acção. O nódulo SA é o principal centro de estimulos cardíacos uma vez quegera potenciais de acção a uma frequência superior (70-80 /min.) a todos osoutros centros, conseguindo assim tomar controle do ritmo cardíaco global(Nódulo SA – pacemaker cardíaco) Quando uma célula (ou fracção de membrana) é submetida a umestimulo eléctrico (ou potencial de acção) existe uma alteração na polaridadetransmembranar. 12
  6. 6. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004Fig 3. Potencial de acção em células Fig 4. Potencial de acção em células cardíacasautorítmicas contracteis O potencial membranar normal de uma célula em repouso é negativo eestá compreendido entre -90 mV(aprox.) e -60mV(aprox.). Estes valores sãomantidos por vários mecanismos iónicos (diversos tipos de bombas etransportadores transmembranares) que fazem variar a permeabilidade damembrana aos diversos iões presentes quer no interior quer no exterior dacélula. A velocidade e a forma como decorre o potencial de acção variaconsoante o tipo de célula em estudo: apesar da excitação das célulascontracteis cardíacas ser causada por potenciais de acção gerados pelas célulasautorítmicas os dois tipos de células apresentam potenciais de acçãodistintos (ver tabela 1.). CÉLULAS CARDÍACAS CÉLULAS PACEMAKER CONTRÁCTEISPotencial de acção dividido em 5 fases ( Fig Potencial de acção dividido em 3 fases (Fig4.): 3.): - fase 0: despolarização rápida - fase 0: despolarização rápida.(semelhante à observada em células - fase 3: repolarização.nervosas). - fase 4: periodo de repouso quase - fase 1: repolarização rápida inicial. inexistente, despolarização lenta até ao limiar - fase 2: Plateau, manutenção do de escitação.estado de despolarização. - fase 3: repolarização rápida até ao Limiar de excitação a -40 mVpotencial de repouso. - fase 4: periodo de repouso MECANISMOS IÓNICOS (Fig 5.):(relativamente prolongado) (-90 mV) I. Principal característica: fase 4 instavél, o que leva à substituição do periodo de repousoLimiar de excitação a -70mV por um periodo de despolarização lenta. A1 A duração da contracção muscular cardiaca é de cerca de 300ms. Como o periodo refractário équase tão longo como a duração da contracção muscular consegue-se garantir que o musculo não énovamente estimulado sem que antes tenha ocorrido o relaxamento. Em músculo esquelético estemecanismo não existe e se a célula continuar a ser estimulada sem haver relaxamento celular podelevar ao tétano muscular – contracção permanente do músculo. 12
  7. 7. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 CÉLULAS CARDÍACAS CÉLULAS PACEMAKER CONTRÁCTEIS causa desta característica é o influxoMECANISMOS IÓNICOS: permanente e constante de iões Na+ e aI. Têm um verdadeiro potencial de repouso redução da permeabilidade da membrana aodurante a fase 4. Despolarização lenta. K+ (que tende a sair menos). O resultado desta troca é um interior celular cada vezII. Ao atingir o limiar de excitação abrem-se menos negativo e uma despolarização lentacanais de Na+ que provocam uma até ao limiar de excitação.despolarização rápida até ao pico de potencial.(semelhança aos neurónios) II. Antes de atingir o potencial de -40 mV abrem-se parte dos canais de Ca2+ (canais de +III. Os canais de Na fecham-se curta duração) que tornam o interior aindarapidamente e há uma saída brusca mas menos negativo.temporária de K+ . Esta troca leva a umpequeno mas brusco abaixamento do III. Ao atingir o limiar de excitação abrem-potencial membranar (formação do pico). se os restantes canais de Ca2+ (canais de longo duração) que aceleram bruscamente oIV. O fecho dos canais de K+ e a processo despolarizando completamentemanutenção da abertura de alguns canais de a membrana.inativação lenta de Ca2+ e Na+ garantem umlento (250ms)1 repolarizar da membrana IV. No pico do potencial membranar a(plateau da fase 2). Característica destas permeabilidade ao K+ é máxima e por issocélulas: periodo rafractário lento. Nos a saída de K+ do meio intracelular aumentaneurónios esta repolarização é rápida (1-2ms) bruscamente levando à repolarização da membrana.V. Os canais de inativação lenta de Ca2+ eNa+ são finalmente encerrados e dá-se aabertura dos canais de K+. Repolarizaçãobrusca e completa até ao potencial derepouso.Tabela 1. Comparação da forma de propagação do potencial de acção de células pacemaker ecélulas cardíacas contrácteis. Comparando os sinais que dão origem ao potencial de acção nas célulasautorítmicas e nas células musculares cardiacas podemos verificar queenquanto que nas primeiras é o influxo estável e constante de Na+ o principalresponsável pela formação do potencial de acção, nas outras células este papelcabe à entrada de Ca2+ na célula (tal como em células muscularesesqueléticas). Quando se dá a passagem do potencial de acção pelos tubulostransversais induz-se a entrada de Ca2+ na célula de origem extracelular quepor sua vez provoca a abertura de canais na superficie dos reticulossarcoplasmaticos libertando ainda mais Ca2+ armazenado na célula. Destaforma a concentração de Ca2+ aumenta globalmente no citosol fazendoaccionar o mecanismo de contracção da célula. Esta concentração e origemmúltipla do Ca2+ permite não só aumentar o potencial de acção das célulascardiacas (plateau da fase 2) como permite ainda prolongar o tempo decontracção muscular. Só assim é possível assegurar o tempo necessário paraque o coração possa bombear o sangue completamente. 12
  8. 8. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 Fig 5. Trocas iónicas durante o potencial de acção em células autorítmicas Finalmente, podemos observar que a concentração de K+ e Ca2+ é, pela intervenção nos vários mecanismos iónicos, crucial,quer a concentração intracelularquer extracelular. Qualquer alteração nas concentrações pode alterar a permeabilidade da membrana para os iões intervenientes podendo levar a arítmias.ECG O ECG baseia-se no registo da actividade eléctrica do coração que sepropaga até à superfície corporal acabando por acompanhar a actividademecânica do mesmo. Este registo centra-se nos processos de excitação erepolarização que ocorrem a nível da membrana das células muscularescardíacas, tal como referido anteriormente, produzindo traçados de variaçõesde voltagem que reflectem os eventos associados ao ciclo mecânico cardíaco. Aactividade eléctrica registada tem como base os doze eléctrodos colocados emdiferentes pontos do corpo de modo a conferir uma base comum paracomparação e proporcionar o reconhecimento de desvios da normalidade.O traçado do electrocardiograma, em condições normais, inclui as ondasrepresentadas na figura Y. 12
  9. 9. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 Fig 6. Ondas P – despolarização auricular Complexo QRS – despolarização ventricular Ondas T – despolarização ventricular O ECG é normalmente utilizado para diagnóstico de problemas cardíacos taiscomo arritmias, insuficiências cardíacas, danos no músculo cardíaco, etc., pela análisedo seu traçado.Actividade Mecânica Consiste em períodos alternados de sístole (contracção e “enchimento”)e diástole (relaxamento e esvaziamento) que são iniciados pelo ciclo eléctricorítmico e que controla o fluxo sanguíneo que passa pelo coração. Todo esteprocesso leva a que o sangue siga o seu percurso na circulação pulmonar esistémica, no sentido indicado pelo esquema (Fig. 7). Fig. 7 – Circulação pulmonar e circulação sistémica O som que se associa ao batimento cardíaco não é mais que o som do fecho das válvulas do coração, sendo a primeira “batida” o som do fecho das válvulas AV no decorrer da sístole ventricular (válvulas tricúspide e bicúspide), e a segunda “batida” o som do fecho das válvulas da artéria pulmonar e aorta (válvulas semilunares) no decorrer da diástole 12
  10. 10. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004Rendimento Cardíaco O rendimento cardíaco é o volume de sangue bombeado por ventrículonum minuto, e é determinado pelo ritmo cardíaco (batimentos do coração porminuto) e pelo volume sistólico (volume de sangue bombeado por batimento). O coração bate constantemente e bombeia o sangue através do corponuma média de 72 batimentos por minuto, fazendo, assim, circular uma médiade 9 000 litros por dia. O ritmo cardíaco e a quantidade de sangue bombeadovaria com as diferentes necessidades do organismo. O coração bombeiaaproximadamente cinco litros de sangue por minuto quando se está emdescanso. Contudo, quando se está em actividade, o coração pode aumentar oseu rendimento para 15-25 litros por minuto O rendimento cardíaco pode sofrer grandes alterações características desituações de descanso em oposição a situações de máxima actividade. Estadiferença entre o rendimento cardíaco de um corpo em descanso e o volumemáximo de sangue que o coração é capaz de bombear (situações limite)denomina-se de reserva cardíaca. Estas alterações no rendimento cardíaco dever-se-ão a alterações nosseus determinantes, ou seja, no ritmo cardíaco e no stroke volume. As variações a nível do ritmo cardíaco devem-se essencialmente àinfluência do sistema nervoso autónomo no nódulo sinoatrial (o pacemaker docoração) visto anteriormente. As duas divisões do sistema nervoso autónomo, parassimpático esimpático, têm efeitos antagónicos quanto ao ritmo cardíaco. Enquanto oparassimpático provoca um abrandamento no ritmo cardíaco, o simpático éresponsável pelo seu aumento. Quando há um aumento na actividade do parassimpático é libertado, umneurotransmissor, a Acetilcolina, que se ligará a receptores nas células donódulo sinoatrial, nestas encontram-se canais de potássio sensíveis à mesmaque fecharam mais lentamente, aumentando a permeabilidade do nódulosinoatrial a K+. Assim as células hiperpolarizam (tornam-se mais negativas nointerior) levando a célula a demorar mais tempo a atingir o limite, baixando oritmo cardíaco. Associa-se então o sistema parassimpático ao controle docoração em situações de descanso. Como já vimos o efeito do sistema simpático é antagónico ao doparassimpático, assim a substância libertada para a estimulação do nódulosinoatrial neste caso, é a norepinefrina, que diminui a permeabilidade damembrana celular ao potássio, pois acelera a inactivação dos canais do mesmo,aumenta assim a sua taxa de despolarização atingindo o limite maisrapidamente. É por os iões de K+ não saírem em tão grande número da célulaque o efeito de despolarização aumenta, no entanto para este aumentotambém contribui o aumento de permeabilidade ao cálcio promovido pelafosforilação dos seus canais, atingindo-se assim o limite mais rapidamente,sendo os potenciais de acção gerados mais frequentemente. O efeito dosistema simpático é ligado a situações de esforço físico e emergência. O stroke volume é influenciado por dois tipos de controlo, o controlointrínseco (relacionado com a quantidade de sangue venoso que regressa aocoração) e o controlo extrínseco (associado à estimulação do sistema simpático 12
  11. 11. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004ao coração). No entanto ambos os controlos servem para aumentar aquantidade de sangue bombeado por um ventrículo num batimento,aumentando a força de contracção do coração. O controlo intrínseco não é mais que a relação directa entre o volumefinal da diástole (volume de sangue nos ventrículos mesmo antes da sístole) e ostroke volume (volume de sangue bombeado por batimento), este controlodepende da relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. Assim, aoreceber maior volume de sangue venoso vindo da circulação sistémica, as fibrasmusculares cardíacas tornam-se mais distendidas, pois verificar-se-á umpreenchimento diastólico maior (mais sangue que regressa ao coração). Assim,quando estas mesmas fibras se contraem para realizar a sístole, fazem-no commais força, se a força de contracção aumenta, aumenta consequentemente ovolume de sangue bombeado no batimento (stroke volume). Este controlo intrínseco é resumido na Lei do Coração de Frank-Starlingque diz: “O coração normalmente bombeia todo o sangue que a ele regressa;aumentar a quantidade de sangue venoso que regressa ao coração implicaaumentar o volume de sangue bombeado por batimento.” Como o próprio nome indica o controlo extrínseco é desencadeado porfactores exteriores ao coração, dois dos mais importantes são a estimulação dosistema simpático e a epinefrina, que aumentam a contractabilidade do coração(força de contracção para qualquer volume no final da diástole). Este aumentona força de contracção do coração deve-se ao aumento de Ca2+ no citosolpromovido pela epinefrina libertada nos nervos terminais do sistema simpático, que permite às fibras do miocárdio distenderem e assim gerar mais força aquando do bombeamento (relação comprimento-tensão). No entanto, a estimulação do simpático não aumenta o stroke volume apenas porque aumenta a força de contracção cardíaca, mas também porque faz com que a quantidade de sangue venoso que chega ao coração seja maior também, pois constringe as veias, queconsequentemente comprimi o sangue que irá mais rapidamente para ocoração. Como vimos, o rendimento cardíaco é determinado por dois factores:ritmo cardíaco e stroke volume, que por sua vez são controlados pormecanismos diferentes, com actuação de substâncias e sistemas diferentes. Noentanto todo este funcionamento tende para que um estado de equilíbrio sejaencontrado, e o coração consiga responder quer às situações de maiorrelaxamento e descanso, quer às situações de intensa actividade física e stress.Músculo do Coração 12
  12. 12. Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004 Nesta última parte da exposição analisamos a parte muscular docoração. O músculo cardíaco denomina-se miocárdio. O músculo cardíaco éestriado, onde as células que o constituem, denominadas cardiomiócitos,apresentam sarcómeros tal como as do músculo esquelético. Os parâmetros utilizados para caracterizar o músculo cardíaco são aforça, encurtamento e velocidade de encurtamento, trabalho e potência. Fig.8 - Cardiomiócitos O músculo cardíaco é abastecido com oxigénio e nutrientes a partir dosangue posto em circulação (circulação coronária) e não por difusão do sanguenas paredes do coração. A circulação coronária pode ser afectada pelaformação de placas arteroescleróticas. A causa para a formação destas não ébem conhecida mas admite-se que está relacionado com a proporção docolesterol trasnportado por HDL (Lipoproteinas de alta densidade) e LDL(Lipoproteinas de baixa densidade)Bibliografia[1] CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL,Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III –Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdadede Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições[2] Human Physiology, Chapter 9 – Cardiac Physiology, pg. 289-321, 12

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