Litiais biliar
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Litiais biliar

on

  • 1,024 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,024
Views on SlideShare
872
Embed Views
152

Actions

Likes
1
Downloads
33
Comments
0

2 Embeds 152

http://gastroenterologia1.blogspot.com 137
http://www.gastroenterologia1.blogspot.com 15

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Litiais biliar Litiais biliar Presentation Transcript

  • LITIASIS BILIAR DR- EDWIN HINOJOSA TOLEDO SEPTIEMBRE
  • LITIASIS BILIAR  LA VESÍCULA BILIAR: LA BILIS:  COMPENENTES DE LA BILIS Y FUNCION DE LA VESÍCULA: Es secretada por el hígado de 1000 a 1500 cc diarios y almacenada en la vesícula  Ligeramente ácida al secretar la vesícula una sustancia ácida que neutraliza la alcalinidad del duodeno  La vesícula secreta una mucina de 1,6% y absorbe cerca del 10% de lecitina y pequeñas cantidades de ácidos grasos  Ciertos compuestos yodados, no absorbidos pero si concentrados en ella y sirve como medio de contraste
  • LITIASIS BILIAR  CONCENTRACION DE LA VESICULA BILIAR:  Regida por dos mecanismos: nervioso y humoral  El humoral empieza con la llegada del quimo al duodeno principalmente de grasa, yema de huevo y carne, el epitelio duodenoyeyunal secreta y libera colecistoquinina (CCK) que contrae a la vesícula liberando su contenido, además forma parte de la fase cefálica (neurológica) de la digestión, activada al ingerir los alimentos  SECRECIÓN DE LA BILIS:  La bilis es secretada por el hígado de modo continuo
  • LITIASIS BILIAR  Pasa a los capilares biliares a través de los poros biliares del hepatocito y de allí al duodeno  Existen dos componentes principales de la bilis: La fracción bilio-acido independiente y la dependiente  La primera sufre acción directa con la secretina pancreotinina y la segunda está conjugada por ácidos biliares conjugados, lecitina y colesterol en la forma de micelios  La concentración normal en la bilis hepática varia entre 60 a 100 mg% y de la lecitina de 360 a 600 mg%  Los ácidos biliares: existen primarios como los ácido cólicos y quenodesoxicólicos, secundarios litocólico y desoxicólico y terciarios ursodesoxicólico y desoxicólico
  • LITIASIS BILIAR  Esto últimos están originados por la flora bacteriana normal del intestino (C. bifermentans y C. cordelli)  La gran mayoría de ellos son conjugados en el hígado, siendo eliminados en forma de glico y taurocolatos de sodio y denominados sales biliares  La bilis contiene 0,2 a 0,6 g/día de sales biliares de los cuales 95% son reabsorbidos por los intestinos, volviendo al hígado por el circuito entero hepático  El pool de ácidos biliares es de 1 a 4 g/día y su vida media es de 3 a 5 días, después de cada comida se eleva a 20-30 g/día
  • LITIASIS BILIAR  Los ácidos grasos permiten emulsificar las grasas, hidrólisis y absorción de las grasas  Algunas de ellas son desconjugadas y deshidroxiladas en el intestino delgado y absorbidas por difusión pasiva  Algunos ácidos biliares conjugados y algunos desconjugados son absorbidos activamente en el íleon terminal cerrando el circuito enterohepático  Cerca del 25% se escapan a la absorción en el intestino delgado y llegan al colon donde de nuevo son desconjugados y deshidroxilados y algunos de ellos con sus productos de degradación son absorbidos pasivamente
  • LITIASIS BILIAR  La vesícula biliar además absorbe rápidamente agua y electrolitos en forma activa, y no absorbe sales, pigmentos biliares ni colesterol  ELECTROLITOS DE LA BILIS: Su composición es parecida al plasma  OTROS CONSTITUYENTES DE LA BILIS: La bilirrubina plasmática (0,2 a 2 mg/día) es conjugada en el hígado con el ácido glucorónido y secretada en la bilis en concentraciones hasta 1000 veces mayores.  En el intestino por acción de la flora intestinal se hace incolora (meso-urobilinógeno)
  • LITIASIS BILIAR  Una pequeña parte de ese urobilinógeno es reabsorbido y reexcretado en la bilis y en la orina, cerca de 0,5 a 2 mg/dl  La bilis contiene 280 410 mg% de proteínas, mucoproteinas y proteinas plasmáticas incluye amilasas grasas neutras. Drogas y catabolitos hormonales, zinc, cobre, etc. son secretados en la bilis  ÁCIDOS Y SALES BILIARES: Son sintetizados en el hígado a partir del colesterol por hidroxilación de la 7α- hidroxilasa  Normalmente de 800 a 900 mg se pierden en las heces por día, el pool de éstas se mantiene gracias a la síntesis hepática de una cantidad igual
  • LITIASIS BILIAR  FISIOPATOLOGIA DE LITIASIS BILIAR  Es una enfermedad predominante en Occidente  El 10 a 15% de la población presenta litiasis vesicular  La gran mayoría son mixtas colesterol + sales de calcio y bilirrubina, ácidos grasos, fosfolípidos, ácidos biliares y glicoproteínas  Actualmente se conoce que la formación de litos tiene 5 fases evolutivas 1. Alteración genética, bioquímica o metabólica a nivel hepático
  • LITIASIS BILIAR 2.- Alteración química de la bilis llevando a una bilis litogénica supersaturada de colesterol 3.- Estado físico caracterizado por la formación de microcristales de colesterol, sufriendo nucleación y precipitación de la bilis 4.- Formación de cálculos macroscópicos 5.- Síntomas y complicaciones de la litiasis biliar  A todo esto se suma diversas situaciones como la ectasia, la sobresaturación de colesterol, además el fenómeno de la relación colesterol-sales biliares y forfolípidos esta bajo el nivel crítico (11-1)
  • LITIASIS BILIAR  Los cálculos pueden alojarse en vía biliar principal, conductos accesorios o en ambas a la ves o solo en la vesícula biliar, pueden formarse no solo en la vesícula sino también en éstas vías  Los cálculos biliares pueden dividirse por su química: De colesterol (10-15% casos) cálculos pigmentarios (5-10%) cálculos de carbonato de calcio (raros) cálculos mixtos (más frecuentes + o = 80% de casos)  Por sus características mofoetiológicas: Inflamatorios
  • LITIASIS BILIAR  Metabólicos, pigmentos puros, bilirrubinato de calcio, colesterol puro (solitarios en general), mixtos (metabólicos e inflamatorios), cálculos por estasis (formados en el colédoco)  Los cálculos de colesterol son radio lúcidos, de color blanco amarillento, son ovales en general, únicos y flotan en la bilis, son friables de superficie rugosa la mayoría de las veces, pero también pueden ser lisos
  • COLECISTITIS AGUDA  La colecistitis aguda: Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por alteraciones patológicas variables, comprende desde el edema, congestión e infiltración de células inflamatorias hasta inflamación severa, necrosis, gangrena y perforación  Se presenta en el 20-25% de los portadores de litiasis biliar sintomática  La causa es la obstrucción del conducto cístico por el lito  La evolución natural es impredecible, principalmente en ancianos
  • COLECISTITIS AGUDA  La sintomatología no siempre corresponde a la gravedad de las lesiones  La colelitiasis crónica se refiere al hallazgo anatomopatológico de inflamación crónica  Es un hallazgo común en paciente con cólico biliar a repetición, más hay casos que pueden evolucionar asintomáticos  FISIOPATOLOGIA:  Después de la obstrucción causa inflamación química y edema, engrosamiento de la pared vesicular, exudación, aumentando la presión intraluminal y compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos
  • COLECISTITIS AGUDA  Inicialmente la inflamación puede ser estéril, pero la persistencia de la obstrucción casi siempre es seguida de invasión bacteriana  El cultivo de la bilis es positivo en el 30% de pacientes operados en las 24 horas iniciales y el 80% de los operados a las 72 horas; usualmente son E. coli, Estreptococos fecales, Estreptococos no hemolítico, Klebsiella y Proteus  La colecistitis enfisematosa es causada por el C. welchii, C. perfringes y otros anaerobios ésta forma es más frecuente en el sexo masculino ancianos y diabéticos
  • COLECISTITIS AGUDA  MANIFESTACIONES CLINICAS:  Se presenta generalmente después de la 4ta década de la vida  Crisis de cólicos biliares anteriores  El síntoma más evidente es la epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho, pero se puede manifestar hasta el hipocondrio izquierdo, lo cual es raro  Inicialmente se asemeja a un cólico es intenso y se prolonga por más de 4 horas, luego se hace continuo y persistente. Puede irradiarse a la región escapular derecha o interescapular
  • COLECISTITIS AGUDA  Son comunes la nausea y vómitos hasta en el 50% de los casos, la temperatura se eleva hasta 38.5ºC, puede haber taquicardia moderada  Cuando la inflamación compromete el peritoneo, suele haber signos de irritación peritoneal (signo de Murphy)  En el 30 al 50% de casos se palpa una vesícula distendida, redonda y lisa o se puede notar un plastrón formado por la vesícula y estructuras a ella adheridas  La ictericia casi siempre es discreta y fugaz y se manifiesta en el 20% de los casos  Las complicaciones se manifiesta por fiebre alta, taquicardia, dolor generalizado y configuración de abdomen agudo, y el paciente tiene aspecto séptico
  • COLECISTITIS AGUDA  EXAMENES COMPLEMENTARIOS:  Biometría hemática, sedimentación, citoquímico de orina, amilasa, urea, creatinina, glicemia, bilirrubinas y electrolitos  Si hay ictericia solicitar un perfil hepático completo y TP, gasometría arterial en casos muy graves  En algunos pacientes el nivel de amilasa puede subir en ausencia de pancreatitis aguda asociada  El ECG para el estudio preoperatorio  El estudio radiológico incluye una Rx tórax y abdomen simple y de pie, se pueden ver litos radiodensos hasta en el 15% de casos, en los enfisematosos aire
  • COLECISTITIS AGUDA  La ecografía en manos experimentadas es el método de elección para el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad mayor del 95%  COMPLICACIONES:  Empiema vesicular: 24,9%  Absceso perivesicular: 8,5%  Perforación taponada: 3,9%  Peritonitis difusa: 4,7%  Pancreatitis aguda: 1,1%
  • COLECISTITIS AGUDA  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Ulcera perforada, pancreatitis, apendicitis aguda y otras enfermedades agudas abdominales y retroperitoneales  TRATAMIENTO:  Es quirúrgico  Debe ser precedido de una terapéutica clínica cuya duración dependerá de la gravedad de las lesiones, del estado general del paciente y del momento oportuno de intervenir  El uso bien orientado de antimicrobianos es escencial
  • COLECISTITIS AGUDA  PRONOSTICO:  Es muy variable, pues depende de la edad, intensidad de las lesiones, presencia de complicaciones y existencia de comorbilidades  La mortalidad global se sitúa en el 5%  El pronóstico es malo en > 60 años, la mortalidad es del 2,5%  Las formas de empiema y gangrena son más graves  En los casos de colecistitis enfisematosa la mortalidad es mas del 25%, 15% en las perforaciones taponadas y 23% en las de peritoneo abierto; la PA y la colangitis
  • COLEDOCOLITIASIS  Es la presencia de cálculos en el colédoco o vía biliar principal  Los cálculos así impactados pueden ser pequeños o de gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis  CLINICA:  Dolor cólico seguido de ictericia que tiene las características: Dolorosa, prurito, acolia, coluria, intermitente: ya que el cálculo se moviliza  DIAGNOSTICO:  Colangiografía por perfusión o preoperatoria
  • COLEDOCOLITIASIS  Ecografía  Colangio pancreatografía endoscópica (CPRE)  TRATAMIENTO:  La CPRE permite la extracción de los cálculos de la vía biliar sin necesidad de cirugía. Se extrae por medio de un balón o de una canasta con la Papilotomía  También se pueden destruir dentro de la vía biliar en lo que se conoce como liptotripsia, además puede colocarse un tubo que permita la salida de la bilis (stent) en caso de no poder extraer las piedras  Otra posibilidad es la cirugía
  • COLANGITIS  COMPLICACIONES:  Insuficiencia hepática  Pancreatitis aguda  Colangitis supurada  COLANGITIS:  Ante ésta sospecha la triada de CHASCOT incluye: Ictericia Dolor abdominal fiebre (escalofríos, diaforesis e hipertermia)