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Shoque septico en Enfermeria
 

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procedimiento de shoque septico

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    Shoque septico en Enfermeria Shoque septico en Enfermeria Presentation Transcript

    • * Introducción____________________________________ 3* Antecedentes____________________________________ 4* Objetivo general__________________________________ 9* Objetivo específico________________________________ 9* Justificación_____________________________________ 10* Marco Teórico___________________________________ 11* Fisiopatología___________________________________ 17* Cuadro clínico___________________________________ 20* Diagnostico_____________________________________ 25* Tratamiento_____________________________________ 28* Actividades de enfermería _________________________ 34* Historia clínica___________________________________ 37* Resumen clínico_________________________________ 38• Cronología______________________________________ 39* Exploración cefalocaudal___________________________ XX* PLACE_________________________________________ XX* Conclusiones____________________________________ XX* Anexos________________________________________ XX2
    • En los 40 años que han transcurrido desde el inicio de las unidades de cuidadointensivo y pese al exponencial aumento de la investigación y al desarrollo de lasmás variadas tecnologías de diagnostico y soporte, el choque séptico continuamostrando cifras de mortalidad que apenas han bajado para situarse actualmenteentre un 30 a 50% de los pacientes.En Norteamérica la sepsis y el choque séptico, son un importante problema desalud pública y de los primeros motivos de ingreso a la Unidad de TerapiaIntensiva. La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y enterapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a 54% respectivamente.En México se reportaron los resultados de una encuesta realizada a 18 unidadesde terapia intensiva y la sepsis fue de las tres primeras causas de ingreso en 85%de estas unidades. La principal causa de sepsis fue la neumonía (44%), seguida degastrointestinales (13%) y las infecciones de heridas quirúrgicas (11%), otras el(32%). El choque séptico fue la primera causa de defunción en 8 de las 18 unidadesde medicina crítica. (4)3
    • El estado de choque refleja una alteración de la perfusión en relación con lasdemandas tisulares y aun con tratamiento adecuado su mortalidad se ubicaalrededor del 30 al 50%. La morbi-mortalidad de esta patología en la UCI hace devital importancia el conocimiento de la definición, la fisiopatología y sobre todo ladetección temprana de este síndrome para iniciar una intervención terapéuticaadecuada que impida la progresión a sus estados finales.La sepsis puede progresar por factores relacionados al huésped, almicrorganismo y a mediadores químicos. (3)ANTECEDENTESHipócrates (460 ac), utilizaba el vino y agua hervida para las heridas.Galeno (131-200 ac), empezó a hervir los instrumentos.En 1645 se presento la primera epidemia en Paris(infecciones graves en puérperas).En 1711 Strother introdujo el término fiebre y sepsis.En 1750 John Pringle introdujo el término antiséptico.4
    • La palabra sepsis se deriva del griego antiguo y se refiere a la carne en estado deputrefacción. En 1914 SCHOTTMUELLER escribió, “La septicemia es un estadode invasión microbiana desde la puerta de entrada del microrganismo hacia eltorrente sanguíneo, lo cual causa los signos de enfermedad” la definición nocambio de manera significativa a través de los años debido a que sepsis ysepticemia se referían a un numero de condiciones mejor referidas comobacteremia.A finales de la década de 1960 se reportaron numerosos casos describiendochoque séptico y falla orgánica como complicación de sepsis. De manera recientese propuso como una definición más apropiada el término de síndrome dedisfunción orgánica múltiple (SDOM)En los últimos años se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia desepsis como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los avances en elconocimiento fisiopatológico, se acepta que es necesaria una intervenciónterapéutica precoz para mejorarla supervivencia en la sepsis severa y en el choqueséptico. Pero para hacer esto posible, es mandatario poder realizar un diagnosticoclínico, rápido y a pie de cama, de estos cuadros.5
    • Con este fin en el año 1991 el American College of Chest Physicians, la Society ofCritical Care Medicine (ACCP/SCCM) y la Sociedad Americana de Tórax enconjunto con la Sociedad Europea de Terapia Intensiva organizaron un consensopara actualizar las definiciones relacionadas con la sepsis. Siendo estas en laactualidad las más aceptadas.Infección: respuesta inflamatoria, ante la invasión por microorganismos, de tejidosnormalmente estériles.Bacteriemia: presencia de microorganismos viables en la sangre.Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria(SIRS): cumplimiento de dos o más delas siguientes condiciones: mayor a 38 c o menor a 36 c, frecuencia cardiaca mayora 90 lpm, frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm o PaCO2< 32mmHG, recuentoleucocitario>12000mm3, <4000mm3 o >10% de formas inmaduras.Sepsis: respuesta sistémica inflamatoria asociada a infección documentada.Sepsis/SIRS severos: Asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión ohipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir,aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del statusmental.6
    • Hipotensión inducida por sepsis/ SIRS: una presión arterial sistólica < 90mmHg ouna reducción de > 40mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia deotras causas de hipotensión.Choque séptico/choque por SIRS: hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar deuna adecuada restitución hídrica, junto con la presencia de alteraciones de laperfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas acidosis láctica, oliguria,alteración del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos ovasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que se presentahipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual, deberían ser consideradoscomo pacientes con choque séptico. (2)Síndrome de disfunción multiorganica (MODS): presencia de funciones orgánicasalteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis nopuede mantenerse sin intervención. (2, tabla I).En el 2000 se presentan nuevas definiciones y valoraciones:APACHE I y APACHE II. Sistema que permite cuantificar la gravedad de laenfermedad..7
    • SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis.LODS: sistema logístico de disfunción orgánica.PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica.PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.En 2001 se propuso un sistema de categorización denominado, “IRO”, al cualposteriormente se agregó una “P” inicial, acuñando el término conocido en laactualidad como “PIRO”, derivado de su acrónimo en ingles “Predisposition”“Insult/Infection”, “Response” y “Organ dysfunction”. Que valora en formaseparada los distintos aspectos dependientes del huésped como delmicrorganismo agresor. (3)8
    • Analizar los datos más importantes de la historia clínica de un paciente con choqueséptico, atendido en el servicio de Terapia Metabólica, del Centro Medico Nacional20 de Noviembre, del ISSSTE, durante el periodo del 28 de Mayo al 01 de junio del2012, basándonos en las 14 necesidades de Virginia Henderson y aplicando losconocimientos de la fisiopatología.OBJETIVO ESPECIFICO.Aplicar el proceso del cuidado de enfermería, determinando los diagnósticos másimportantes en un paciente con choque séptico. Basado en la filosofía de VirginiaHenderson.9
    • Una de las causas más importantes de estas elevadas cifras de mortalidad es queaun se continua haciendo demasiado tarde el diagnostico de choque y con ello seretrasa el inicio de la terapia adecuada. Debido a que la sepsis y el choque sépticose consideran como la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientesadmitidos a una Unidad de Terapia Intensiva.Otra razón, no menos importante es que cuando se inicia la terapia, esta es amenudo insuficiente para corregir los cambios fisiopatológicos del choque, ya seaporque se inicio de forma tardía o porque se aplicó de forma incompleta.Las complicaciones de la sepsis son un grave problema de salud en el mundo. Lamortalidad mundial es del 30-40%. En la Cd. De México fue la primera causa deingreso y defunción de UCI, con un costo de 5 a 10 millones de dólares anuales yuna mortalidad de 27%.La hipoperfusión tisular, como consecuencia de vasodilatación periférica, síndromede fuga capilar, depresión miocárdica, activación de la cascada de la coagulación yliberación de citosinas pro inflamatorias son la base para el desarrollo de choqueséptico, disfunción orgánica múltiple y muerte.10
    • Para alcanzar el éxito de nuestra atención, es indispensable y sumamenteimportante, establecer las pautas a seguir en el cumplimiento de nuestrasactividades específicas de enfermería. Teniendo en cuenta, que las anotacionesde enfermería, reflejan la evaluación integral realizada al paciente en la UCI, ypara ello tenemos que elaborar nuestro Plan de Cuidados de Enfermería(PLACE).Para entender mejor el tema de choque séptico es necesario conocer losdiversos términos que se emplean para describir esta patología.Sepsis: Se define como un proceso inflamatorio sistémico secundario a infección.Las infecciones que con mayor frecuencia desencadenan sepsis son lassecundarias a dispositivos intravasculares y bacteriemias, de la vía biliar,infecciones del colon o pélvicas, de vías urinarias y neumonías. (3)11
    • Choque: Es un estado de desequilibrio entre la oferta de oxigeno y de losnutrientes y las demandas tisulares de los mismos. Es una pérdida aguda de laadecuada capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidadesmetabólicas celulares. (3).La manifestación más conspicua y conocida del choque es la hipotensión arterial. Sinembargo hipotensión no es sinónimo de choque ni viceversa, pero es un signo dealerta para el diagnostico y un signo de respuesta al tratamiento. (3)Choque Séptico: Estado inducido por la sepsis que cursa con hipotensión a pesar deuna adecuada reanimación con líquidos, además de la presencia de anormalidadesde la perfusión, entre otras, acidosis láctica, oliguria y alteraciones agudas delestado mental. (1, pág. 720)Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que secaracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial de dos o mássistemas fisiológicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervenciónterapéutica.12
    • Factores etiológicos o precipitantes:a.Se considera que los microorganismos gramnegativos dan lugar a casi la mitad delos casos de choque séptico y la mayor parte de choque séptico en adultos.i. Sitios más comunes de origen de bacteremia y sepsis:a) Vías urinariasb) Tubo digestivoc) Vías respiratoriasd) Piel y heridasii. Organismos más comunes en pacientes hospitalizados:aeróbicos gramnegativos:a) E. colib) Klebsiella y especies de Enterobacterc) Pseudomonas aeruginosaiii. Otros organismos aeróbicos gramnegativos: Serratia marcescensy Proteus mirabilis.b. Otros organismosi. Cada vez son más comunes las infecciones conorganismos grampositivos porque se relacionan con el usode catéteres intravenosos y dispositivos invasivos.13
    • a) Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidisb) Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniaec) Streptococcus defectivus y Streptococcus adjacens(tambiénconocido como variante nutricional del estreptococo)d) Pneumococcuse) Enterococcus faecalis.ii. Otrosa) Virus, protozoarios, parásitosb) Hongos, como Cándida albicansc) Organismos anaerobios: Clostridium, Bacteroides fragilis.Factores predisponentes para el desarrollo de bacteremia o sepsis:i. Edades extremas, muy ancianos o muy jóvenesii. Granulocitopeniaiii. Antibioticoterapia previaiv. Quemaduras graves, traumatismo o procedimientoquirúrgico recientes y procedimientos invasivos14
    • v. Asplenia funcionalvi. Inmunosupresión: infección por virus de inmunodeficiencia humana,quimioterapia, corticoides y supresión de la medula óseavii. Desnutrición y nutrición parenteral totalviii. Uso y abuso de alcohol o de otras drogasix. Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivosa) Intubación endotraqueal por más de 48 hrs (aspiraciónde secreciones faríngeas, equipo de respiración contaminado)b) Neumonía relacionada con apoyo ventilatorio mecánico(1) Es la causa más importante de las infecciones adquiridas enlas unidades de cuidados intensivos.(2) Principal causa de muerte en infecciones hospitalarias.(1, pág. 726 y 727).15
    • Desde el punto de vista fisiológico existen 4 tipos de choque: hipovolémico, cardiogénico,obstructivo y distributivo.El choque séptico en fases iniciales es una forma de choque distributivo esto es, unchoque con resistencias vasculares disminuidas, pero con el gasto cardiaco aumentado. Alfinal de su evolución clínica, sin una adecuada intervención terapéutica, y a veces a pesarde ella, todos los tipos de choque terminan teniendo un componente distributivo. (3)Tipo de Choque choque choque choque choque(Características) hipovolémico distributivo cardiogenico obstructivoGasto cardiaco disminuido aumentado disminuido disminuidoR V Sistémica aumentado disminuido aumentado aumentadoR V Pulmonares normal ó normales aumentado aumentado óelevado disminuidoPresión en cuña disminuido disminuido aumentado aumentado16
    • La mayor parte de los episodios de choque séptico en el adulto son ocasionadospor bacterias gramnegativos. El factor de virulencia más constante de estosmicrorganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membranacelular externa de la bacteria. Es un lipopolisacarido que se libera al torrentesanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped es liberar unreactante hepático de fase aguda denominado proteína fijadora de lipopolisacarido.Esta proteína forma un complejo que se une con los receptores que se encuentranen los leucocitos mononucleares (monocitos y macrófagos). Esta unióndesencadena la producción de mediadores conocidos como citosinas (moléculassolubles liberadas por las células del sistema inmunitario, cuya función es activarotras células):El acido araquidónico: (da origen a las prostaglandinas, tromboxanosy leucotrienos).Bradicinina: productos bacterianos, el TNF-a e lL activan el factor de Hageman17
    • Histamina: amina vasoactiva liberada por las células cebadas y los basófilos.Interleucinas: grupo de moléculas implicadas en la activación de las células delsistema inmunitario. (1, pág., 721 y 722).La producción de citosinas tiene como consecuencia:a)Vasodilatación sistémica con disminución de la poscarga e hipotensión.b) Aumento de la permeabilidad capilar con disminución de laprecarga, formación del tercer espacio y edema intersticialc) Hipovolemiad) Disminución de oxigeno tisulare) Agregación plaquetaria, depósitos de fibrina y activación de lacascada de coagulación que conduce a coagulación microcirculatoriae hipoxia tisular.f) Falla orgánica múltiple.18
    • Regulación de las citocinas:a) Normalmente los procesos inflamatorios y la producción decitosinas son intensamente reprimidos por mecanismos reguladores.b) El choque séptico se desarrolla cuando se altera la homeostasis;esta asociado a una sobreproducción de citocinas. (1, pág. 721 y 722).La presencia de microrganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa(endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana,además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, loscuales sintetizan el TNF-a, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado,estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunqueno solo en ellos) de las interleucinas; el interferón, el factor estimulante decolonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). Elinterferón y la IL-1 estimulan lasíntesis y liberación de óxido nítrico. Todos estos mediadores mencionados, juntocon el complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los órganosdiana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su activación. La activación delcomplemento da lugar además a la degranulación de los mastocitos, liberándosehistamina y serotonina y a la activación del sistema kalikreina (k-k) con laproducción de bradikinina. (2, pág. 8)19
    • La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación con laliberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libres deoxigeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membranacelular, cuya consecuencia es la producción de leucotrienos y prostanoide,estación ultima de la cascada inflamatoria.Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa dechoque séptico y la evolución hacia la disfunción orgánica múltiple. (2, pág. 8).1.- Disfunción termorreguladora: caracterizada por la presencia dehipertermia o hipotermia, apareciendo esta última especialmente en caso deedades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.20
    • 2.- Disfunción respiratoria: la sepsis se detecta casi siempre por la aparición detaquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas alos pulmones, requiriendo un volumen minuto alto. Ya que el sistema respiratorioesta disminuido y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción,dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el 85% de los pacientesnecesitan apoyo mecánico ventilatorio de 7 a 14 días y mas de la mitad desarrollanlesiones pulmonares aguda o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto),detectándose en la radiografía de tórax infiltrados algodonosos alveolo intersticialesreflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidadalveolo capilar, produciendo hipoxemia marcada.3.- Disfunción cardiovascular: aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), conmala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (choque distributivo).Aunque el gasto cardiaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece unadepresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse uncomponente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia originauna respuesta refleja en forma de vasoconstricción pulmonar hipóxica dando lugar ahipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de supostcarga.21
    • 4.- Disfunción Metabólica: la situación de choque se produce por un inadecuadoaporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un usoinadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno, resultandouna acidosis láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular esnormal o esta aumentado en dependencia del aporte, para luego disminuir. Otrasalteraciones metabólicas encontradas en el choque son: hiperglucemia,hipokalemia, hiponatremia hipocalcemia.5.- Disfunción renal: es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión.Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia ynormalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguday falla renal. Menos del 5% de pacientes con falla renal requieren diálisis.6.- Disfunción gastrointestinal: es frecuente la existencia de íleo, que duratípicamente uno o más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, condisminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.22
    • 7.- Disfunción hepática: en pacientes con función hepática normal previamente, soncomunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasa,aunque no es frecuente el fallo hepático severo.8.- Disfunción hematológica: aparece leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia ocoagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPT. Lacoagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si escomún que curse con ella. La activación masiva del sistema de coagulación puedeocasionar la producción y deposito de fibrina, dando lugar a trombosismicrovascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fallomultiorganico. Esta situación origina una depleción de los factores de coagulación yde las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.9.- Disfunción neuromuscular y del SNC: a lo largo de la evolución de la sepsisexiste riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada(polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son comunes lasalteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia,agitación, obnubilaciones e incluso coma.23
    • 10.- Particularidades en el anciano: en los pacientes de edad avanzada lasmanifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sinohipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, lasmanifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen enórganos anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes másjóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más choque y MODS,acompañándose de una mayor mortalidad.11.- Manifestaciones cutáneas: pueden verse en las infecciones bacterianas, virales,micóticas e incluso parasitarias. En las infecciones bacterianas por estafilococos yestreptococos se puede producir una infección metastásica en la piel, permitiendola posibilidad de un diagnostico e iniciación de una antibióticoterapia específicatemprana, Dentro de estas manifestaciones se puede mencionar la eritrodermiadifusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de toxinas pirógenas oeritrogénicas. (2, pág. 5, 6 y 7)24
    • 1.- ClínicoEl diagnostico se basa en el cuadro clínico ya comentado, es posible que lospacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten lascaracterísticas obvias de una infección localizada, puesto que en ellos losmecanismos inflamatorios están disminuidos.También es probable que las personas con mala función cardiaca o hipovolemiaexperimenten hipotensión más grave inducida por la sepsis, y piel fría, similar a laque se observa en el choque cardiogénico o hipovolémico. También se produceoliguria y obnubilación, manifestaciones no especificas de sepsis, a menos que laobnubilación o la confusión precedan al inicio de la hipotensión grave. (2, pág. 11)2.- Datos de laboratorio:Los estudios básicos de laboratorio son útiles para sugerir un cuadro séptico comocausa del estado del choque. Se practicará obligatoriamente un hemograma, funciónrenal, ionograma, oximetría arterial y equilibrio ácido- base, tiempos decoagulación, sedimento de orina, electrocardiograma.25
    • La cifra leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos periféricos, son formasjóvenes o inmaduras en pacientes sépticos que no reciben tratamiento citotoxicoprevio.La trombopenia es frecuente.Incluso cuando hay hiperventilación clínica evidente, los gases sanguíneos arterialescon frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con hipoxemia. Tambiénes frecuente la acidosis metabólica, con ascenso de la concentración de lactato,antes de la reanimación adecuada, la alcalosis respiratoria para intentar compensardicha acidosis. (2, pág.11)3.- Etiológico:Es muy importante identificar al agente infectante, pues ello permitirá adaptar lapauta antibiótica. Para ello se efectúan hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputoy/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente.26
    • 4.- Gabinete:Radiología de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axialcomputarizada, u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. Laecografía abdominal es útil ya que se puede localizar colecciones o para demostrardilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter. (2, pág.12)5.- Hemodinámico:Será de gran utilidad la colocación catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz).Para valoración de la respuesta hemodinámica.HIPERDINAMICOHIPODINAMICO*Gasto cardiaco Aumentado Bajo*Resistencia vascular Baja AumentadaSistémica*Disponibilidad de oxigeno Aumentada Disminuida*Diferencia arteriovenosa Disminuida Normal ode oxigeno aumentada27
    • *Piel Caliente Fría*Llenado capilar Rápido Lento*Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado*Pronostico Mejor Peor28Para mantener las constantes vitales, es preciso la monitorización tanto de lapresión arterial como de la venosa, mediante la colocación de catéteres centralesque nos permitan la reposición hidroelectrolítica. Para optimizar el efecto de losdistintos fármacos sobre el índice cardiaco. Se deberá controlar estrechamente ladiuresis, como dato indicativo de la perfusión tisular y la función respiratoriaasegurándola correcta oxigenación.El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse precozmente con pacientes consepsis. La selección antibiótica para la sepsis es casi siempre empírica y basada enla sospecha del lugar de infección. Cuando los resultados microbiológicos esténdisponibles, el tratamiento de antibióticos deben ser modificados a un agente deactividad más específica con espectro más reducido. (2, pág.13)
    • El tratamiento terapéutico inicial debe ser la estabilización urgente del paciente,evaluación del ABC (vía aérea, respiración y circulación). La alteración del sensorioo la incapacidad para proteger la vía aérea puede requerir la intubaciónendotraqueal. La hipoxemia causada por la lesión pulmonar aguda o la insuficienciaventilatoria o el aumento del trabajo respiratorio puede requerir ventilaciónmecánica inmediata. Por definición el choque séptico se acompaña de hipotensión(PAS < 90mmHg). La estabilización urgente del paciente puede requerirtratamiento agresivo con una combinación de líquidos, vasopresores, e inotrópicospara revertir el choque y restaurar la perfusión de los distintos órganos. (2, pág.27))El protocolo de reanimación se inicia en cuanto se identifica el estado dehipoperfusión tisular inducida por sepsis, (hipotensión que persiste a pesar deinfusión de líquidos y/o concentración sérica de lactato >4 mmol/L).29
    • Durante las primeras 6 horas de reanimación se recomienda cumplir las siguientesmetas:• Presión venosa central 8-12 mmHg• Presión arterial media > 65 mmHg• Gasto urinario > 0.5 ml/kg/hora• Saturación venosa central de oxígeno > 70% (pag 108)VOLUMEN DE RESUCITACION:La hipovolemia es el factor más importante que contribuye a la hipotensión en elpaciente con choque séptico. La depleción de volumen es el resultado de unincremento en la capacitancia venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas pérdidasaumentadas por hemorragia, diaforesis, vómitos, taquipnea y a una fuga capilar. Elestado circulatorio del paciente se puede evaluar clínicamente por el estado mentaldel paciente. El volumen de diuresis, la presión sanguínea y la perfusión de la piel.La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o coloides. Los coloidesson inicialmente de elección por estar disponibles inmediatamente. El volumen dedistribución de los cristaloides es el espacio extravascular.30
    • La recomendación es administrar 1000ml de solución salina ó 300-500 ml decoloides en la primera hora, si el estado cardiopulmonar previo del paciente lopermite. Es importante señalar que la reanimación hídrica puede ser concristaloides o coloides. De hecho no existe un soporte en la evidencia que apreciemás un protocolo que otro. (2, pág. 27 y 28)VASOPRESORES:Dopamina: vasopresor, incrementa la PAM, el gasto cardiaco y el volumensistólico. Sin embargo tiene potente efecto inotrópico.Con dosis de 0.5 a 2mg/kg/min actúa sobre receptores dopaminergicos(vasodilatación mesentérica).Dosis de 3 a 10mg/kg/min ejerce efecto inotrópico en el miocardio debido a suacción sobre receptores B1.Dosis de 10 a 20 mg/kg/min estimula los receptores a-adrenérgicos con aumentode la resistencia periférica y vasoconstricción renal. Su vida media plasmática sondos minutos y se elimina por vía renal.31
    • Noradrenalina:Tiene un efecto a-1 potente, B1 moderado y B2 nulo. Causa incremento en la PAMen forma mas efectiva que la dopamina no tiene gran efecto sobre la frecuenciacardiaca y tampoco aumenta mucho el volumen sistólico. La dosis varia entre 0.05 a3 mg/kg/min.Adrenalina:Tiene actividad beta adrenérgico a dosis de 1 a 2 mg/kg/min. Aumenta la frecuenciacardiaca, incrementa su contractilidad y causa vasodilatación periférica. A dosismayores eleva la resistencia vascular sistémica. Sin embargo tiene mayores efectosadversos en el flujo esplácnico y el renal, por lo que se recomienda solo en caso defracaso de las otras dos aminas o combinarla con 5 mg/kg/min de dobutamina confin de mejorar selectivamente la perfusión gástrica, sin modificar las variableshemodinámicas sistémicas.32
    • INOTRÓPICOS:Dobutamina:A dosis de 2.5 a 20 mg/kg/min esta indicada en presencia o sospecha de disfunciónmiocárdica manifestada por presión de llenado elevada, gasto cardiaco bajo osaturación venosa central de oxigeno disminuida.Tiene efecto favorable en el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica e intestinalmedido por Doppler, mejora el transporte de oxígeno esplácnico sin afectar elconsumo local de oxigeno en paralelo con un aumento en el gasto cardiaco. ESTEROIDES:Actualmente se sugiere que se administre hidrocortisona a 300 mg al día (100 mgcada 8 horas), solo en pacientes que posterior a la reanimación hídrica e inicio devasopresores continúen con hipotensión arterial. (5, pág. 107)BICARBONATO:Puede ser usado en pacientes sépticos con pH < 7.20 mmHg. pero hay estudios quedemuestran que la corrección de la acidemia con bicarbonato, no mejora el perfilhemodinámico en pacientes sépticos críticamente enfermos con acidosis metabólicay niveles de lactato elevados. (2, pág. 29)33
    • Objetivos:1.- Optimizar la oxigenación y ventilación.2.- Equilibrar la demanda y el aporte de O2 al miocardio.3.- Mejorar la perfusión tisular.4.- Controlar y/o prevenir complicaciones.5.- Proporcionar apoyo emocional.ACTUACION INICIAL: Control continuo de las constantes vitales: Tensión arterial,frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno, temperatura corporal.(monitorización hemodinámica). Control de balance hídrico (diuresis horaria). Colocar sonda vesical. Administración de oxigeno o asistencia en la intubaciónorotraqueal. Venoclisis y/o asistencia en la colocación de catéter periférico y/ovía central.34
    •  Preparar el material preciso para la cateterización mediante el Swan Ganzpara medir presiones de la arteria pulmonar y presión en cuña. Si es necesario colocación de sonda nasogástrica. Administración de medicamentos según los prescritos (antibióticos). Administración de líquidos (cristaloides y coloides). La administración debede realizarse con precaución para evitar una insuficiencia cardiaca. El plasma fresco congelado ayudara a restablecer los factores decoagulación, con objeto de prevenir la coagulación intravasculardiseminada. Valoración de la función respiratoria: inspección, auscultación (simetría dela expansión torácica, sincronía del V.M, trabajorespiratorio). Valoración neurológica: nivel de conciencia (escala de Glasgow),nivel de sedación (escala de Ramsay).35
    •  Valoración de la integridad de la piel y mucosas.  Valoración del estado nutricional.  Valoración de la ansiedad.  Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores. (5)36
    • (Datos obtenidos del expediente)Paciente masculino de 91 años de edad, con los sig. antecedentes de importancia.Factores condicionantes básicos:Nombre: O. A.IEdad:………... 91 años sexo: masculinopeso:………... 98.500 Kg talla: 1.65 mts.Originario:….. de HidalgoEscolaridad:... sin estudios Estado civil: ViudoOcupación:…. dedicado ayudar en labores de su hogar.Habita casa propia, cuenta con todos los servicios de urbanización.Hábitos higiénico-dietéticos: aparentemente dentro de lo normal.Centro Medico Nacional 20 de NoviembreServicio: Terapia MetabólicaFecha de ingreso: 25-05-2012 hora: 15:45 hrs.37
    • Requisitos Desviación Salud:AHF: NegadosAPNP: Toxicomanías: negadasAlergias: negadasTransfusiones: negadasAPP: Los propios de la niñez.Al parecer padece HAS, no se especifica tiempo de evolución, nitratamiento que este lleva.38Inicia el 25-05-2012 por la mañana, de manera súbita, con dolor abdominal detipo cólico, alternando con pungitivo, de predominio en epigastrio y en hipocondrioderecho, refiere distención abdominal y nauseas, sin emesis. Al transcurso del díapresenta dificultad para respirar motivo por el cual es traído al servicio deAdmisión.
    • 25-05-201215:45 hrs. Es atendido en Admisión, en donde lo encuentran: consciente,orientado, presenta dificultad respiratoria, aleteo nasal, disociacióntoracoabdominal, tiraje intercostal, diaforesis, palidez tegumentaria, ingurgitaciónyugular. Ruidos cardiacos arrítmicos y de mediana intensidad. Área pulmonar consibilancias apicales, sin estertores. Abdomen globoso, por distención y panículoadiposo, con cambios de coloración. Dolor de predominio en epigastrio y enhipocondrio derecho, rebote +, timpanismo, peristalsis abolida. Extremidades concambio de color por hipoperfusión, llenado capilar de 4”, pulsos periféricosdisminuidos.Signos vitales: Temp: 36.6°c, FC: 80 x min, FR: 50 x min, T/A: 70/55 mmHg.Se realiza gasometría arterial detectando hipoxemia y acidosis metabólica,parcialmente compensada. Se decide protección a la vía aérea por lo cual se brindaapoyo ventilatorio mecánico y sedación. Por ECG se detecta fibrilación auricular(FA), con respuesta ventricular media.Se integran diagnósticos de choque séptico, sepsis abdominal, pb. Trombosismesentérica y dificultad respiratoria severa.39
    • Inician tto con sol, cristaloide y coloide IV, antibióticos (cefotaxima, metronidazol),enoxoparina, omeprazol, metoclopramida, midazolan y vecuronio.USG abdominal: sin evidencia de líquido libre o colecciones. Reporte de colecistitislitiásica no agudizada.20:05 hrs se le detecta hiperlactatemia e hipotensión arterial sistémica (67/45) conuna PAM (58). Se le indica aminas vasopresoras y le solicitan Interconsulta aCirugía General.22:15 hrs se encuentra con AVM, en asistocontrol. Sedación en escala de Ramsay6. PVC 12-15 cc, Se documenta acidosis metabólica y alcalosis respiratoria y sereporta en oliguria.23:05 hrs Valoración de Cirugía General. Se describe en nota médica que por elmomento no amerita cirugía, se reporta por laboratorio tiempos de coagulaciónprolongados. Se solicita PFC. El familiar del paciente solicita tiempo para pensar enautorizar o no intervención quirúrgica, en caso de requerirse.40
    • 26-05-2012 (Ingresa Terapia Metabólica)10:20 hrs continua con AVM, A/C con FiO2 al 60% FR 16x min, Vol. Total: 490ml.Presión arterial media (PAM) 85 mmHg. Temp 38.3. Bajo efectos de sedación.SNG con escaso gasto gastro biliar. Sin peristalsis. Escala de SOFA 14 puntos.APACHE ll de 30 puntos, con mortalidad de 75%.14:55 hrs se reporta hipernatremia de 150 mEq, hipocalcemia, hipoalbuminemia,hipercreatinemia de 2.7. se indica heparina de bajo peso molecular e infusión debicarsodio.23:30 hrs se inicia transfusión de Plasma Fresco (PFC). SOFA 47%27-05-201211:10 hrs. Se confirma falla renal aguda, falla respiratoria, falla hepática. Valoraciónpor Cirugía Genera: Le hacen estudio de liquido peritoneal y se refiere que ellíquido es claro por lo que no concuerda con el Dx. de trombosis. Se le hace tactorectal, refiriéndose que solo se encuentra materia fecal (normal).41
    • 15:19 hrs. Se encuentra con acidosis metabólica hiperlactoacidemia. Se sugiere Dx.de prob. Perforación Intestinal. Continúa sedado y con norepinefrina en infusión.Curva térmica fluctuando entre cifras por arriba de lo normal y por debajo de lonormal.28-05-201209:00 hrs. Se encuentra con Ramsay de 6, mal hidratado. Se integra Dx. DeSíndrome de Falla Orgánica Múltiple.Familiar firma de no aceptar maniobras de RCP.23:30 hrs. Se le detecta hipoventilación en todo el pulmón izquierdo.29-05-2012 hrs. Se toma Rx de tórax se encuentran opacidades difusas enlado izquierdo. Se piensa en probable lesión pulmonar. 30-05-2012Se observa mayor incremento de azoados y de potasio sérico. Se aplican medidasantikalemia. APACHE ll de 46 puntos, mortalidad del 96%.42
    • EXPLORACION FISICA: CEFALOCAUDALInspección general:Paciente masculino de edad aparentemente igual a la cronológica, postrado encama, bajo efecto de sedación. Ramsay 6. Aparentemente integro., con obesidadexógena. Bajo apoyo ventilatorio mecánico. Con catéter subclavio derecho.Signos vitales:Al momento de la exploración (30-05-2012 a las 13 hrs aproximadamente) Temp:35.4°C FC: 88x min, FR: 22x min, T/A 160/100 mmHg. Esto bajo efecto de aminasvasopresoras y con apoyo ventilatorio mecánico.Cabeza:CRANEO: normocéfalico, integro y bien conformado, cabello lacio, en pocacantidad, entrecano, corto y bien implantado.CARA: redonda integra y bien conformada, piel pálida (+), cejas pobladas bienimplantadas. Parpados cerrados. Ojos: con pupilas isocoricas e hiporreflexicas.Nariz: integra y bien conformada, narinas permeables, con sonda nasogástrica ennarina izquierda, drenando abundante material verdoso (gastrobiliar).43
    • BOCA: con labios gruesos, deshidratados. Cánula orotraqueal funcional del # 7.5,fija en el # 22. Con presencia de secreciones orotraqueales abundantes de aspectoamarillas-sanguinolentas, fétidas (espesas). Cavidad oral (mala higiene bucal) conausencia de varias piezas dentales, mucosas orales deshidratadas. Lengua saburral.Pabellones auriculares íntegros y bien conformados. Conductos auditivospermeables.CUELLO: cilíndrico, corto. Integro y bien conformado. Con ingurgitación yugularG I. tráquea central y desplazable. Pulsos carotideos homocrótos y sincrónicos conel radial. TÓRAX: normolíneo, integro y bien conformado, con piel pálida (+). Catétersubclavio derecho funcional de doble lumen (sitio de inserción sin datos deinfección). Campos pulmonares detectando hipoventilación del pulmón izquierdo.Ruidos cardiacos arrítmicos por presencia de latidos prematuros de reentrada,aislados.ABDOMEN: con piel pálida +, cicatriz umbilical normal. Globoso a expensas depanículo adiposo y gas intestinal, no depresible a la palpación. No se puede valorarpresencia de dolor (bajo sedación). No se palpan masas. Timpánico a la percusión.Peristalsis abolida.44
    • GENITALES EXTERNOS: de acuerdo a edad y sexo íntegros y conformados.Presencia de sonda vesical permeable, # 18 globo 5ml. Reportando gasto urinariode 0.05 ml/kg/hr. Diuresis de color amarillo/ámbar macroscópicamente sin datosde infección.EXTREMIDADES: integras y bien conformadas. Con piel fría, pálida +, edema +++, godete positivo en las cuatro extremidades. Con uñas cortas, onicomicosis enextremidades inferiores. Pulsos periféricos débiles, llenado capilar de 5”.45
    • 46Enfermera1Enfermera2Profesora: