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  • 1. El control de las enfermedades transmisibles
  • 2. Diseño de la cubierta:Michele PryorEl diseño representa cuatro aspectos fundamentalesdel control de las enfermedades transmisibles: laespiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo,la investigación; las manos y el jabón, la higiene,y la jeringa, la prevención y el tratamiento.
  • 3. El control de las enfermedades transmisibles David L. Heymann Editor Decimoctava edición, 2005 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública Publicación Científica y Técnica No. 613 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUDOficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2005
  • 4. Edición original en inglés: Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition © American Public Health Association, 2004 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-034-6La traducción, edición y publicación de la versión en españolestuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Pana-mericana de la Salud, con la autorización expresa de la AsociaciónEstadounidense de Salud Pública.Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuenteHeymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles.18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005.(Publicación Científica y Técnica No. 613)ISBN 92 75 31613 9I. Título II. Serie1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD3. MANUALESNLM WC 142 La Organización Panamericana de la Salud dará consideración muy favora-ble a las solicitudes de autorización para reproducir o traducir, íntegramente oen parte, alguna de sus publicaciones. Las solicitudes y las peticiones de infor-mación deberán dirigirse al Área de Publicaciones, Organización Panamericanade la Salud, Washington, DC, Estados Unidos de América, que tendrá sumo gustoen proporcionar la información más reciente sobre cambios introducidos en laobra, planes de reedición, y reimpresiones y traducciones ya disponibles. © Organización Panamericana de la Salud, 2005 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están aco-gidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de ori-ginales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor.Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que apa-recen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secre-taría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la con-dición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades,ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comer-ciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana dela Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo erroru omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publi-caciones de la OPS letra inicial mayúscula.
  • 5. CONTENIDOEDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiiiCOLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xviPRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiPREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C. BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiiiPRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvPRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxviiGUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxixACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 v
  • 6. CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . 67 II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . 81 IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . 87 III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . 89 CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . 89 IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . 112 II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . 148 I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . 149 II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 vi
  • 7. ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . 171 IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . 186 INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . 196 I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . 204 I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . 204 IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . 210 III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . 215 II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . 215 IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . 215 IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . 217 ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . 217ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO . 219 vii
  • 8. ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . 223 I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . 223 II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . 227 II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . 231ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . 233ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . 318GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 viii
  • 9. GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . 367INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . 372INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . 374INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . 396 VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . 397 VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . 397 IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . 398 XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . 399LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . 399LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 ix
  • 10. LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427 MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . 449MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461 III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462 IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . 464 IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . 467 VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468 I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468 II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474 III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476 IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 x
  • 11. PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . 556 I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . 556 II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558 III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . 559 IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560 V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560 VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587 I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587 II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . 596SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619 TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623 TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630 I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . 630 II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . 634 III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650 CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661 I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661 II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666 xi
  • 12. TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674 ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . 689TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 708 I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . 709 II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718 VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 720GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741 xii
  • 13. EDITORDr. David L. Heymann Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZAEDITOR ASOCIADODr. Michel C. Thuriaux Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZACONSEJO EDITORIALDr. Georges C. Benjamin Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUADr. John Bennett Jefe, Sección de Micología Clínica Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud Clinical Center Room 11C304 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUADr. Johan Giesecke Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIADr. Marc Girard Director General Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIADr. Donato Greco Director, Centro Nacional de Epidemiología Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299 00161 Roma, ITALIADr. Scott B. Halstead Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUADr. James M. Hughes Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA xiii
  • 14. Dr. Jacob John Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina Vellore Tamilnadu 632004, INDIADr. Omar A. Khan Director, Consejo Editorial Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUADra. Ann Marie Kimball Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia y el Pacífico Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria Universidad de Washington Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUADra. Mary Ann Lansang Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional) Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center 1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINASDr. Angus Nicoll Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud Pública) 61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDODr. Christophe Paquet Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales Instituto de Vigilancia Sanitaria 12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIADra. Aileen Plant Profesora de Salud Internacional Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de Curtin GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIADr. Stanley A. Plotkin Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito, Instituto Wistar 4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA xiv
  • 15. Dr. Guénaël Rodier Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZADr. Bijan Sadrizadeh Asesor Principal del Ministro de Salud Ministerio de Salud y Educación Médica Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁNDr. Robert E. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUADr. Ron St. John Director General Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9, CANADÁDr. Yasuhiro Suzuki Secretario de Salud Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya 320-8501 JAPÓNDra. Pat Troop Directora General Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi 1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDODr. Karl A. Western Director Adjunto de Investigación Internacional Director, Oficina de Asuntos Mundiales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive Bethesda, Maryland 20892-6613, EUADr. Eng Kiong Yeoh Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el Bienestar y la Alimentación 19/F Murray Building Garden Road Central Hong Kong, CHINA xv
  • 16. COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALESDr. Pierre Busson UMR 1598 Centro Nacional de Investigación Científica Instituto Gustave Roussy rue Camille Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, FRANCIADra. Elisabeth Carniel Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación sobre Yersinia Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIADr. John Clements Centro para la Salud Internacional Instituto Burnet, Melbourne, AUSTRALIADr. George Deepe Director, Enfermedades Infecciosas Universidad de Cincinnati MSB 7163, POB 670570, Cincinnati, Ohio, 45277-0560, EUADr. David W. Denning Facultad de Medicina, Universidad de Manchester y Hospital Wythenshawe Southmoor Road, Manchester M23NPL, REINO UNIDODr. Don C. Dragon Estación para la Defensa Química y Biológica Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá Suffield, POB 4000 Station Main, Medicine Hat AB T1A8K6, CANADÁDr. Ramón Díaz García Director, Departamento de Microbiología Profesor de Microbiología Médica, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, ESPAÑADr. J. Stephen Dumler Director, Microbiología Médica, Departamento de Anatomía Patológica Instituciones Médicas Johns Hopkins 600 N. Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21287, EUA xvi
  • 17. Dr. Roderick Hay Profesor (Medicina y Ciencias de la salud) Oficina G28A, Universidad de la Reina en Belfast Whitla Medical Building University Road Belfast BT71NN Irlanda del Norte, REINO UNIDODra. Dagmar Hulínská Jefa, Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis Departamento de Microscopía Electrónica, Epidemiología y Microbiología Instituto Nacional de Salud Pública Šrobarova 48, Praga 10042, REPÚBLICA CHECADr. Jon Iredell Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Universidad de Sydney, Hospital Westmead Sydney 2145, AUSTRALIAProf. Edward L. Kaplan Profesor, Departamento de Pediatría MMC 296, Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota Oficina #820-2, Edif. Mayo 410 Delaware St. SE, Minneápolis, Minnesota 55455, EUAProf. Franks van Knapen Jefe, Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, PAÍSES BAJOSDr. John Mackenzie Departamento de Microbiología y Parasitología Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas Universidad de Queensland, Brisbane 4072, AUSTRALIADr. Paul Martin Laboratorio de Listerias Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIADr. Didier Raoult Director, Laboratorio de Bartonelosis Universidad del Mediterráneo 58 Boulevard Charles Livon, 12384 Marsella, FRANCIADr. Eduardo Salazar-Lindo Profesor, Departamento de Pediatría Universidad Cayetano Heredia, Lima, PERÚ xvii
  • 18. Dr. Roberto Salvatella Agrelo Asesor Nacional, Centro Regional de Enlace para la Enfermedad de Chagas Representación de la OPS/OMS, Av. Brasil 2697 CP 11300 Montevideo, URUGUAYDr. Luiz Carlos Severo Profesor adjunto de Medicina Interna Jefe, Laboratorio de Micología, Escuela de Medicina Universidad Federal, Rio Grande do Sul, BRASILDr. Anders Sjöstedt Profesor, Departamento de Bacteriología Clínica Universidad de Umeå SE-901 85, Umeå, SUECIADr. F. Waldvogel Profesor y Director Médico, Servicios Médicos 2 Hospital Cantonal Universitario de Ginebra, SUIZADr. David H. Walker Profesor y Jefe, Departamento de Anatomía Patológica Director Ejecutivo, Centro para la Biodefensa y las Enfermedades Infecciosas Emergentes Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Keiller Bldg. Galveston, Texas 77555-0609, EUADr. Hiroshi Yanagawa Presidente, Universidad de la Prefectura de Saitama 820 Sannomiya, Koshigaya-shi, Saitama-ken 343 8540, JAPÓNCentros para el Control y la Prevención de Enfermedades, EUA1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUADr. Larry Anderson Dra. Patricia GriffinDr. C. Ben Beard Dr. Thomas KsiazekDr. Richard Besser Dr. James MaguireDra. Anna Bowen Dr. Eric MintzDr. Chris Braden Dr. Lyle PetersenDra. Inger Damon Dr. Pierre RollinDra. Amy Dechet Dra. Nancy RosensteinDra. Amy Dubois Dr. Jeremy SobelDr. Mark Eberhard Dr. Robert TauxeDra. Alicia Fry Dra. Cynthia WhitneyDr. Kenneth Gage xviii
  • 19. Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC)150 cours Albert Thomas, 69008 Lyon, FRANCIADra. Marilys Corbex Dr. David M. ParkinDra. Sylvia Francheschi Dr. Bakary SyllaOrganización Mundial de la SaludAvenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZADr. Georg M. Antal Dra. Karin LeitmeyerDr. Kingsley Asiedu Dra. Ornella LincettoDr. R. Bruce Aylward Sra. Pam MariSra. Sarah Ballance Sra. Gillian MayersDr. Markus Behrend Sra. Jill MeloniDr. Eric Bertherat Dr. François-Xavier MeslinDr. Gautam Biswas Dr. Antonio MontresorDr. Ties Boerma Dr. Francis NdowaDr. Peter Braam Sr. Tony PappasDra. Claire-Lise Chaignat Dr. William PereaDr. Ottorino Cosivi Dr. Poul Erik PetersenDra. Alya Dabbagh Sra. Liliana PievaroliDr. Denis Daumerie Dr. Mario RaviglioneDr. Renu Dayal-Drager Dr. Elil RenganathanDr. Philippe Desjeux Dr. Serge ResnikoffDr. Phillippe Duclos Dra. Susan E. RobertsonSr. Chris Elliott Dra. Cathy RothDr. Dirk Engels Dr. Lorenzo SavioliDr. Pierre Formenty Dr. Allan SchapiraDr. Pierre Guillet Dr. Jorgen SchlundtDr. Bradley Hersh Dra . Nahoko ShindoDr. Jean Jannin Dr. Klaus StöhrDr. Marc Karam Dr. Hajime ToyofukuMary Kindhauser Srta. Julie SymonsDr. Daniel Lavanchy Dr. Jos VandelaerDr. Ivan Lejnev xix
  • 20. PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANADE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la de-cimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles, in-forme oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Supublicación en inglés comenzó en 1917 y, a partir de 1929, la OPS hatraducido quince ediciones al español y siete al portugués. En la pre-paración del original de esta nueva edición ha participado un equipode expertos en calidad de autores, revisores y editores, reunidos porprimera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la direc-ción del Dr. David L. Heymann. La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las en-fermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferen-cia Sanitaria Internacional reunida en París. Más adelante, en 1948y dentro del sistema de las Naciones Unidas, se creó la OrganizaciónMundial de la Salud. En cada caso hubo un gran número de cientí-ficos y profesionales de la salud que, con sus experiencias y con susesfuerzos pioneros, contribuyeron a definir la conquista mundial delas epidemias. Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los pe-ligros que representan en la actualidad las enfermedades emergen-tes y reemergentes, así como para prevenir las del futuro. Es crucialcontar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan gene-rar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria alas nuevas infecciones. El síndrome respiratorio agudo grave, una neu-monía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS porlas siglas de su nombre en inglés, es un ejemplo reciente: solo con larespuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y con-trolar las epidemias. La salud de la población es una responsabilidad de los Estados, ypara coordinar las acciones del conjunto están los organismos inter-nacionales. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgicay cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. Dentro deeste marco y a escala regional, la OPS trabaja en el fortalecimientode los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmi-sibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la pre-vención, la epidemiología y el diagnóstico oportuno. El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emer-gencia o reemergencia de diferentes enfermedades. Algunas sonnuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH, el virus delÉbola y el hantavirus, entre otras. Otras son comunes y cotidianas enciertos entornos, como el sarampión, el paludismo y la tuberculosis,o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza, como xxi
  • 21. las parasitosis, la filariasis linfática, la enfermedad de Chagas y laoncocercosis. Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien ex-puestas, actualizadas y detalladas como en esta obra. Los trabajado-res de la salud pública de lengua española apreciarán esta herra-mienta, que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficiode la población. Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las en-fermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cum-plimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del mile-nio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA, el paludismo, latuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes. MIRTA ROSES PERIAGO Directora Organización Panamericana de la Salud xxii
  • 22. PREFACIO El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto paralos profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. Estas en-fermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortali-dad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos. Lanueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un tras-cendental asunto de seguridad para todas las naciones. Las enferme-dades infecciosas emergentes y reemergentes también son una ame-naza creciente. Nuevas enfermedades, como las causadas por elhantavirus, el VIH (SIDA), el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7,así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por las siglasdel nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazassurgidas en los últimos treinta años. No cabe duda de que vendránotras. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles,obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 añosque ahora llega a su 18.a edición, tiene como objeto abordar estas gra-ves inquietudes. La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr.Francis Curtis, entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachu-setts), Estados Unidos, como un folleto para sus colegas de Nueva In-glaterra. Más adelante, el Dr. Robert Hoyt, funcionario de sanidad deManchester, Nueva Hampshire, reconoció la importancia de la obra yconvenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública, en oca-sión de su reunión anual en Cincinnati, para que revisara, editara y adop-tara el texto como propio. En 1917, el Servicio de Salud Pública de losEstados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733).En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 en-fermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notifi-cación obligatoria en el país. Se podía obtener de la Oficina de Publi-caciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. Hoy endía, este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos losdemás manuales sobre enfermedades infecciosas. El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito variasveces a lo largo de los años. Ya hay una versión en CD-ROM, y la pre-sente edición podrá consultarse por primera vez en línea. Las traduc-ciones a diversos idiomas, hasta la fecha coreano, español, indonesio,italiano, portugués y serbio, han convertido a la obra en un tesoro parael mundo. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfer-medades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las en-fermedades transmisibles. A lo largo de su historia, El control de las enfermedades transmisibles soloha tenido cinco editores: Haven Emerson: de la 1.a a la 7.a ediciones John Gordon: de la 8.a a la 10.a ediciones xxiii
  • 23. Abram S. Benenson: de la 11.a a la 16.a ediciones James Chin: 17.a edición David L. Heymann: 18.a edición El Dr. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Saludhan conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo,que contribuyeron como revisores, autores y editores. Entre todos, lo-graron transformar el texto en una obra de consulta que responde alas necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asisten-cia sanitaria. A todos ellos les agradezco su labor. También deseo agra-decer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entrebastidores y que, en ocasiones, han dado su vida para frenar la ame-naza de las enfermedades infecciosas. Finalmente, no quiero dejar de mencionar el fallecimiento, mien-tras se preparaba la presente edición, del Dr. Abram S. Benenson, quienfuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante mu-chos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar enLenox, Massachusetts. El Dr. Benenson, un renombrado científico,investigador y profesor, fue editor de El control de las enfermedadestransmisibles durante 28 años, desde la 11.a hasta la 16.a ediciones. ElDr. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las en-fermedades transmisibles, y la Asociación Estadounidense de Salud Pú-blica siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a lasalud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicosde sus colegas. DR. GEORGES C. BENJAMIN, FACP Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública xxiv
  • 24. PRÓLOGO Desde hace muchos años, El control de las enfermedades transmisibleses una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzopor controlar las enfermedades transmisibles. Con gran entusiasmo,la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pú-blica en la preparación de esta 18.a edición y contribuido a ampliarlos alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los paísesen desarrollo. Al igual que las ediciones anteriores, la presente edición siguesiendo compacta y fácil de usar. Nuestro compromiso de traducir elmanual a otras lenguas lo hará útil para muchos países, y durante lospróximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMSy la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirloa todas las lenguas oficiales de la OMS. Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre me-didas de prevención y control en un formato accesible, y al resaltardónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchasde las enfermedades mencionadas en el presente manual, El controlde las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apo-yará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal yequitativo a la salud pública. LEE JONG-WOOK Director General Organización Mundial de la Salud xxv
  • 25. PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Las enfermedades transmisibles matan, mutilan y sorprenden. Nosolo estamos lejos de dominarlas, sino que han resurgido de maneraextraordinaria en años recientes. Los microbios que las causan sondinámicos, pertinaces y están bien adaptados para aprovechar todaoportunidad de cambio y diseminación. Su importancia para la saludpública en términos de sufrimiento humano, muertes e incapacidadse amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimientoeconómico y al desarrollo. Por muchas razones importantes, su con-trol es problemático, ya sea debido a la falta de vacunas eficaces yfármacos terapéuticos, o porque los medicamentos con los que secuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a losantimicrobianos. Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de per-sonas cada año, sobre todo en los países en desarrollo. En tales paí-ses, aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enferme-dades transmisibles, y 90% de estas defunciones pueden atribuirse ainfecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia, sida, tu-berculosis, paludismo y sarampión. Otras enfermedades, si bien rara vez matan, mutilan a millones depersonas. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de lospaíses en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades inca-pacitantes, como poliomielitis, lepra, filariasis linfática y oncocerco-sis. En el caso de estas enfermedades, al costo del sufrimiento y la in-capacidad permanente se suma una doble carga económica. El grannúmero de personas incapacitadas de manera permanente reduce lafuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de fa-milias y comunidades empobrecidas de por sí, que deben afrontar laresponsabilidad de la atención y del sostén económico. Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas, ya sea enforma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidasque se comportan de nuevas maneras. Como lo demostró tan clara-mente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (cono-cido también por su sigla en inglés SARS), todos los países son vul-nerables, y las consecuencias económicas, exageradas por el miedode la población a lo desconocido, repercuten en todo el mundo.Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien,como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virusde Ébola, con frecuencia cobran su precio más alto entre los traba-jadores de la salud, y pueden poner en entredicho la capacidad delos sistemas sanitarios para enfrentarlas. Es probable que tal situaciónse repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva, cuando sepresente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la dise-minación intencional de un agente patógeno con el propósito deli-berado de causar daño. xxvii
  • 26. Por todos estos motivos, el interés en la repercusión de las enfer-medades transmisibles ha ido en aumento, y se han obtenido algu-nos resultados alentadores. La falta de acceso a vacunas y fármacoseficaces ha sido un problema de muchos años en los países en de-sarrollo. Iniciativas novedosas y trascendentes, como el Fondo Mun-dial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y el Paludismo, laAlianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Re-troceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis, se han organizado paraatacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden sermortales, y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tantafalta hacen. El interés de la comunidad internacional también sepone de manifiesto en las campañas, limitadas en el tiempo, para erra-dicar o eliminar la poliomielitis, la lepra, la filariasis linfática, la on-cocercosis y otras enfermedades incapacitantes. Si bien los microbiossiempre nos darán sorpresas, el desconcierto causado por el sín-drome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a darmayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública.La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello. Esta 18.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brindaorientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a laamenaza de las enfermedades transmisibles, y es una herramienta másen nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones delmundo de las enfermedades transmisibles, ya sean raras y exóticas ocomunes y cotidianas. Ha sido un privilegio colaborar con expertosmundiales en el control de las enfermedades transmisibles durantela actualización de la obra, y ampliar la presente edición con infor-mación pertinente para los países en desarrollo. Con profunda tris-teza, a mediados de enero del presente año, cuando estaba por con-cluir la revisión editorial, nos enteramos del fallecimiento de uno denuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo edi-torial, el Dr. Robert E. Shope. Sin lugar a dudas, Bob Shope era la má-xima autoridad mundial en arbovirus, y compartía sus conocimien-tos con todo aquel que se lo solicitara. Sus últimos toques al capítulosobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedadestransmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad. DAVID L. HEYMANN Director Ejecutivo Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud xxviii
  • 27. GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado quecomprende la siguiente información: Nombre de la enfermedad. Cada enfermedad se identifica por elcódigo numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfer-medades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Novena Re-visión (CIE-9), Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión(CIE-10), publicadas en español por la OPS. Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendadospor el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Mé-dicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases, Vo-lume II, Infectious Diseases (Part 2, Mycosis, 1.a edición, 1982, y Part3, Viral Diseases, 1.a edición, 1983) [Nomenclatura Internacional deEnfermedades, Volumen II, Enfermedades infecciosas, Segunda parte,Micosis, 1.a edición, 1982, y Tercera parte, Enfermedades víricas, 1.aedición, 1983, publicada únicamente en inglés], salvo que el nombrerecomendado sea considerablemente diferente del nombre de usocomún. En tal caso, el nombre recomendado se incluye como primersinónimo. 1. Descripción. Expone las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un cuadro clínico similar. También se mencionan los análisis de la- boratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o con- firmar al agente causal. 2. Agente infeccioso. Menciona al agente o agentes que causan la enfermedad, los clasifica y puede indicar sus características importantes. 3. Distribución. Brinda información sobre los lugares donde se pre- senta la enfermedad y en qué grupos de población es más pro- bable que aparezca. También puede incluir en algunas ocasio- nes información sobre brotes epidémicos pasados y actuales. 4. Reservorio. Enumera toda persona, animal (especialmente ar- trópodo), planta, sustancia o combinación de los anteriores en los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso, de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. 5. Modo de transmisión. Describe los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se transmite a los seres humanos. 6. Periodo de incubación. Se refiere al intervalo entre el con- tacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación de síntomas relacionados con la infección. 7. Periodo de transmisibilidad. Es el lapso durante el cual puede transferirse un agente infeccioso, directa o indirectamente, de xxix
  • 28. una persona infectada a otra persona, de un animal infectado a los seres humanos, o de una persona infectada a los anima- les (especialmente a los artrópodos).8. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). Proporciona informa- ción sobre las poblaciones humanas o animales que están en riesgo de contagio, o bien que son resistentes ya sea a la infec- ción o a la enfermedad. También se ofrece información sobre la inmunidad ulterior derivada de la infección.9. Métodos de control. Se describen bajo los siguientes apartados: A. Medidas preventivas: para individuos y para grupos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme- diato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga di- seminándose a partir de las personas infectadas, así como el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y la mortalidad. • Las recomendaciones para el aislamiento de los pacien- tes se basan ante todo en las “precauciones universales”; las medidas específicas que se citan provienen principal- mente de directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pue- den consultar en la internet. • La presente obra no pretende ser una guía terapéutica. Sin embargo, en la sección 9B7 de cada enfermedad se menciona el tratamiento clínico actual. Se detallan las dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para aquellas enfermedades en las cuales el retraso para ini- ciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del paciente. • La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento de enfermedades raras o exóticas; los no autorizados en ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Con- trol y la Prevención de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo investigación”. • En el caso de las enfermedades para las cuales pueden obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos, en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como núme- ros telefónicos y direcciones de correo electrónico. C. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos de carácter urgente con el objetivo de limitar la disemina- ción de una enfermedad transmisible que se haya extendido xxx
  • 29. ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una de- terminada zona, estado o país. D. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabi- lidades, en caso de desastre, de que la enfermedad se con- vierta en un problema grave si no se adoptan medidas preventivas. E. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destina- das a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de in- fección procedente de fuentes internacionales. Los centros colaboradores de la OMS, los CDC y otras instituciones pue- den brindar a las autoridades nacionales los siguientes ser- vicios: diagnóstico de laboratorio; interconsulta; análisis de datos; producción y distribución de materiales convencio- nales, materiales de referencia y reactivos; adiestramiento; organización de investigaciones conjuntas, e información más amplia sobre enfermedades específicas. Puede recurrirse a la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre estos centros; los centros colaboradores de la OMS dedica- dos especialmente a las enfermedades transmisibles apare- cen en www.who.int/WHOCC_Net/, en tanto que los demás centros colaboradores de la OMS se encuentran en http:/ / whocc.int/database. Los brotes epidémicos de enfermeda- des pueden notificarse las 24 horas del día por correo elec- trónico a la dirección: outbreak@who.int F. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terro- rismo biológico”): en determinadas enfermedades, esta nueva sección ofrece información y directrices para los tra- bajadores de salud pública que puedan tener ante sí la ame- naza o la consumación de un acto de uso deliberado del agente causal de alguna enfermedad infecciosa.Los números telefónicos pertinentes son:• +(0041) 22 791 2111 para la OMS• +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDCLas páginas pertinentes de internet son:• http://www.who.int/csr/delibepidemics, en el caso de la OMS• http://www.cdc.gov/, para los CDCLos brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las24 horas al día:• outbreak@who.int• ehheinq@cdc.gov xxxi
  • 30. Para actualizar la 17.a edición de la presente obra, se llevó a cabouna revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los úl-timos cinco años, relativas a todas las enfermedades incluidas endicha edición. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor prin-cipal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18.a edi-ción (2004). Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruliy el síndrome respiratorio agudo grave. El nombre del revisor prin-cipal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enferme-dad. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importantepara la 18.a edición y, por lo tanto, no se menciona un revisorprincipal. NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de lospaíses y, en algunos casos, en forma internacional a la OMS. Puedenotificarse un caso o un brote epidémico. 1. Notificación de casos. La notificación de casos proporciona el diagnóstico, edad, sexo y fecha de inicio para cada persona que padece la enfermedad. En ocasiones, se agregan datos que permiten la identificación, como el nombre y la dirección de la persona enferma. En algunas notificaciones de caso se soli- cita información adicional, como el tratamiento administrado y su duración. Las directrices y la legislación de cada país indican qué enferme-dades deben notificarse, quién es responsable de la notificación, elformulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las no-tificaciones dentro del sistema nacional. Si es obligatoria la notifica-ción internacional de casos, los gobiernos nacionales los comunicana la OMS. 2. Notificación de brotes epidémicos. La notificación de brotes epidémicos ofrece información sobre un número de personas superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmi- sible que puede ser de interés público. La enfermedad en cues- tión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de no- tificación obligatoria, o puede ser de causa desconocida si se la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente. Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de bro-tes epidémicos deben notificarse, quién es responsable de la notifi-cación, el formulario empleado y cómo deben introducirse y proce-sarse las notificaciones dentro del sistema nacional. En general, serequiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo porel medio de comunicación más rápido con que se cuente. Si es obli-gatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos, los go-biernos nacionales los comunican a la OMS. xxxii
  • 31. Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El con-trol de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de no-tificación, mencionadas por número a lo largo del texto, en el apar-tado 9B1 de cada enfermedad. Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sa- nitario Internacional exige la notificación internacional de casos a la OMS, o que son objeto de vigilancia por la pro- pia OMSEnfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969): El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumentolegalmente vinculante que obliga a la notificación internacional delas enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan acólera, fiebre amarilla y peste). La OMS está revisando y actualizandoel Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otrasinfecciones nuevas y reemergentes, así como para reconocer las nue-vas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. LaOMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociadossobre las correcciones propuestas durante 2004, con miras a adop-tar el Reglamento revisado en 2005. Las propuestas clave de la revi-sión son: • Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública. • Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud pública que sean de interés internacional, definidas por un aná- lisis de diagramas de flujo, de conformidad con el Reglamento. • Vincular la notificación con las medidas específicas de res- puesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las caracterís- ticas epidemiológicas del episodio notificado. • Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas emergencias, a través de una red de centros nacionales de en- lace para el Reglamento Sanitario Internacional.Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS: Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus trans-mitido por piojos, fiebre recurrente, meningitis meningocócica,poliomielitis paralítica, paludismo, tuberculosis, infección por elVIH/sida, influenza y síndrome respiratorio agudo grave. Para ambas subcategorías, se requiere la notificación de casos a laOMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. Las noti-ficaciones colectivas de brotes epidémicos, que comprenden el nú-mero de casos y defunciones, pueden solicitarse de manera diaria osemanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionarbrotes epidémicos, como la influenza. xxxiii
  • 32. Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente, dondequiera que se presenten La notificación de las enfermedades que constituyen una urgenciarelativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactoso porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las me-didas de control. Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que senotifique el primer caso reconocido en una zona, o el primer casofuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubicala enfermedad, por el medio más rápido posible, seguido por notifi-caciones semanales de casos. Ejemplos de ello son las enfermedadesobjeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores,la fiebre tifoidea y la difteria. Las autoridades nacionales de salud tam-bién pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas cau-sadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas conside- radas endémicas Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifi-quen los casos de enfermedades de esta clase. Empero, puede exigirsela notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales, ya sea paraintensificar las medidas de control o para obtener datos epidemioló-gicos esenciales. Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase sonel tifus de las malezas, la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis. Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos; no se exige la notificación de casos individuales Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las au-toridades de salud por el medio más rápido posible. La informaciónsolicitada incluye número de casos, fecha de inicio, población en riesgoy medio de diseminación aparente. Algunos ejemplos son las intoxi-caciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causadesconocida. Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádicao son poco comunes, a menudo no son transmisibles directamentede persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una na-turaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida prácticade control (como el resfriado común). xxxiv
  • 33. RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe com-prender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la con-tención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmi-sión del agente infeccioso. Los pasos de la respuesta ante un broteepidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemio-lógica, no obstante que las reacciones de la población y de las auto-ridades, la premura y la situación local puedan dificultar esta labor.Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responderante un brote epidémico, y en ocasiones se llevan a cabo de manerasimultánea:• Verificar el diagnóstico• Confirmar la existencia de un brote epidémico• Identificar a las personas afectadas y sus características – Registrar las historias clínicas de los casos – Reconocer los casos adicionales• Definir e investigar a la población en riesgo• Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico• Contener el brote epidémico – Tratar los casos – Poner en práctica medidas de control para evitar la diseminación – Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad – Preparar un informe• Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisiónVerificar el diagnóstico La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un tra-bajador de salud, quien debe investigar los antecedentes de los casosiniciales con el mayor detalle posible. Puede hacerse un diagnósticodiferencial provisional (por ejemplo, intoxicación alimentaria o có-lera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diag-nósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse du-rante la investigación. Es preciso alertar en este punto al laboratorioque analizará las muestras. Si los casos iniciales fallecieron, debe con-siderarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. Parafines de vigilancia y control, los investigadores deben convenir en unadefinición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderácon la definición de caso clínico). xxxv
  • 34. Confirmar la existencia de un brote epidémico Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante muchotiempo en una zona y, no obstante, nunca haberse reconocido; pue-den identificarse nuevos casos, por ejemplo, cuando los tratamientosnovedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tra-dicional. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” me-diante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas dela enfermedad. Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de inciden-cia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. En el caso delas enfermedades endémicas, se dice que empezó un brote epidémicocuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normal-mente. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cí-clica o estacional, pueden usarse como cifras de referencia las tasaspromedio de incidencia en el curso de determinadas semanas omeses de los años previos, o bien los niveles promedio máximos o mí-nimos durante un periodo de varios años.Identificar a las personas afectadas y sus características Registrar las historias clínicas de los casos Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o presunto, a fin de tener una panorámica completa del brote epi- démico. Por lo general, esta información comprende nombre, edad, sexo, ocupación, lugar de residencia, desplazamientos recien- tes, detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia u otras. Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. Si se conoce el periodo de incubación, puede buscarse información sobre posibles fuentes o contactos. Para anotar esta información, lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de re- gistro preparados especialmente. Los aspectos logísticos del copiado de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajus- tarse a la notificación (véase Notificación). Reconocer los casos adicionales La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de una clínica u hospital; las pesquisas en centros de salud, dispensa- rios y poblados del área pueden revelar otros casos, a veces con una gama de síntomas adicionales.Definir e investigar a la población en riesgo Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la in-fección. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a es-tablecer el diagnóstico de los demás casos. A partir de ello puedencalcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica poredad, específica por aldea). Los cálculos pueden llevar a nuevas hi-pótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de xxxvi
  • 35. diseños de estudio. Además, la población en riesgo puede requerirestudios de laboratorio (por ej., proporción de la población que sonportadores de meningococos nasales). A continuación, puede usarsela tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos paraformular medidas de control apropiadas.Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del broteepidémico Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en esemomento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera. Siempreque sea posible, deben determinarse las condiciones pertinentes pre-vias al brote epidémico. En el caso de los brotes epidémicos alimen-tarios, es necesario determinar la fuente, vehículo, circunstanciaspredisponentes y vía de ingreso. Si la transmisión es muy amplia, estopuede resultar difícil. Es preciso tener en cuenta todos los eslabonesdel proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y suscaracterísticas; 2) existencia de un reservorio; 3) modo de salida delreservorio o fuente; 4) modo de transmisión al siguiente huésped;5) vía de entrada; 6) susceptibilidad del huésped.Contener el brote epidémico La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una in-vestigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajado-res de la salud, entre ellos médicos, epidemiólogos, microbiólogos,educadores de salud y autoridades de salud pública. La mejor manerade lograr coordinación puede ser establecer un comité para la con-tención del brote epidémico en una fase temprana del mismo.Tratar los casos Los trabajadores de salud, especialmente los médicos, deben asu-mir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. En los bro-tes epidémicos de meningitis, peste o cólera, puede ser necesario con-seguir servicios de hospitalización de urgencia, y el personal adicionalpuede requerir una capacitación esencial rápida. Los brotes epidé-micos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueñopueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamen-tos con los que no se cuenta normalmente. El equipo de investiga-ción debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. Bro-tes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso apacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilita-ción; la organización oportuna de tales servicios atenuará las reper-cusiones del brote.Implantar medidas de control para evitar la diseminación Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológi-cas del brote, es posible adoptar medidas de control para evitar una xxxvii
  • 36. mayor diseminación del agente infeccioso. Sin embargo, desde el ini-cio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de li-mitar la diseminación y la aparición de nuevos casos. Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediantela quimioprofilaxis o la vacunación. El aislamiento inmediato de laspersonas afectadas puede prevenir la diseminación, y puede conside-rarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o sa-lida de personas en la zona afectada. En la atención del paciente sonesenciales las precauciones universales. Sea cual fuere la urgencia delas medidas de control, hay que explicarlas a la comunidad que estáen riesgo. La disposición de la población para notificar nuevos casos,participar en las campañas de vacunación, mejorar sus normas de hi-giene o realizar otras actividades similares es fundamental para con-tener un brote epidémico. Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas, puedeser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgopara adoptar las medidas de control. Una vez que estas medidas ur-gentes estén en marcha, deben iniciarse otras más permanentes,como educación sanitaria, mejoramiento del abastecimiento de agua,control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. Puedeser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo parala aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial. Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad Durante la fase aguda de un brote epidémico, puede ser nece- sario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo de infección (por ej., los contactos) para detectar la aparición de la enfermedad. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote epidémico, puede requerirse una vigilancia continua de la comu- nidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el con- trol del brote. Las fuentes de información para la vigilancia inclu- yen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud, dirigentes de la comunidad, empleadores, maestros de escuela, jefes de familia; 2) certificados de defunción expedidos por autoridades médicas; c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. Cuando la inmunización es parte de las actividades de control, puede ser necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la po- blación que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el nú- mero de personas en riesgo, incluidos los recién nacidos. Preparar un informe Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el con- trol, si es posible, y una vez que el brote epidémico haya sido total- mente contenido. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje coloquial para la población en general, de modo que entienda la xxxviii
  • 37. naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la disemi- nación o la recurrencia; 2) una relación para los planificadores del ministerio de salud o las autoridades locales, de modo que se tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurren- cia; 3) un informe científico para publicación en una revista mé- dica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémi- cos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el control de los brotes).Efectuar la verificación experimental del agente y el modo detransmisión Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico, en ocasionespueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica.Por ejemplo, puede ser necesario demostrar que los alimentos reba-nados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contami-nada, si esto no se ha probado durante la investigación del brote epi-démico. Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratoriode los que se consiguen sobre el terreno, y a menudo no se concluyehasta mucho después de que el brote está contenido. USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS (TERRORISMO BIOLÓGICO, GUERRA BIOLÓGICA) El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblacioneshumanas es un problema de salud pública de dimensiones variablesque dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de lafacilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. Enla respuesta a una acción de esta clase deberán participar de maneraobligada los servicios de información y de procuración de justicia, asícomo los servicios de salud pública y posiblemente también el minis-terio de la defensa, en particular si se cree que el episodio no tienesu origen en el propio país. Pueden surgir dificultades de comunica-ción y diferencias de enfoque, ya que estas disciplinas no suelen co-laborar entre sí. El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse,pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública sedemostró en octubre de 2001 en Estados Unidos, cuando se distribu-yeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema pos-tal, las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. La res-puesta de salud pública consistió, entre otras acciones, en reconocera todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postaly prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que, según se de-terminó, pudieron estar en contacto con sobres contaminados conlas esporas. En la respuesta también participaron servicios de urgen- xxxix
  • 38. cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto delmundo, donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismotiempo. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acom-pañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por partede los laboratorios de salud pública, y varias naciones tuvieron quecontratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo. Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible,puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención agrandes cantidades de pacientes, y debe contarse con sistemas para lamovilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas, segúnel agente diseminado. En caso de que el agente sea transmisible, serequerirán medios de acción adicionales para la localización de con-tactos y la vigilancia activa. Algunos de los agentes infecciosos de in-terés son bacterias y rickettsias (carbunco, brucelosis, melioidosis,peste, fiebre Q, tularemia y tifus), hongos (coccidioidomicosis) y virus(arbovirus, filovirus y virus de la viruela). El análisis internacional delas amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicoscon fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cual-quier momento; sin embargo, dicho análisis de riesgos por lo gene-ral no se considera una función de la salud pública. Según los servicios nacionales de información y de defensa de Es-tados Unidos, hay pruebas de que diversas redes nacionales e inter-nacionales han modificado agentes biológicos para usarlos comoarmas, en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumen-tar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su usodeliberado. La infección de seres humanos puede ser un aconteci-miento único, o puede repetirse a lo largo del tiempo después del epi-sodio inicial. La naturaleza del agente empleado determinará si existeel riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataquesinicial y ulteriores; la información sobre este riesgo se menciona conmayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. El pe-riodo de incubación, el periodo de transmisibilidad y la susceptibili-dad son específicos para cada agente. La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene comorequisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los te-rroristas y sus actividades. Los agentes pueden fabricarse con elequipo que se emplea para la manufactura normal de medicamen-tos y vacunas, y la posibilidad de que estas instalaciones se usen paraambos fines vuelve aun más compleja la prevención. Esto ha llevadoa algunos analistas a considerar que contar con una infraestructurasólida de salud pública, con mecanismos rápidos y eficaces de detec-ción y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición na-tural capaces de producir brotes epidémicos, es el único modo razo-nable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos deenfermedades infecciosas causados deliberadamente. xl
  • 39. MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADOS DELIBERADAMENTE El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundia-les de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de ma-nifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos, asícomo para las infecciones emergentes, fomenta la capacidad de de-tectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de res-ponder a ellas, porque los mecanismos de salud pública para la de-tección y la respuesta son los mismos. Contar con información básicaadecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedadesinfecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual yayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de usodeliberado. Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requie-ren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato, afin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autorida-des de salud pública, los servicios de información y de procuraciónde justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera.Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuestaante desastres naturales de gran magnitud, tales como terremotos oaccidentes industriales o del transporte, en los cuales los servicios deatención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleadarepentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia. La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna ex-periencia para atender enfermedades causadas por varios de los po-sibles agentes infecciosos. Por tal razón, puede ser necesario capaci-tar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial deprimer contacto. Dicha capacitación debe incluir métodos de controlde infecciones, técnicas de manejo seguro de muestras para diagnós-tico y líquidos corporales, así como procedimientos de descontami-nación. Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pú-blica está el decidir si las medidas de preparación deben incluir elacopio de medicamentos, vacunas y equipo. CONTROL Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta parala evaluación de un brote epidémico, de conformidad con el Regla-mento Sanitario Internacional revisado, es una “presunta diseminaciónaccidental o deliberada”. La Red Mundial de Alerta y Respuesta anteBrotes Epidémicos, respaldada por la OMS, apoya la puesta en ope-ración del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inme-diatamente en caso de uso deliberado, a fin de contribuir a dar unarespuesta internacional coordinada. Los gobiernos nacionales deben xli
  • 40. notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importanciainternacional, ya sea de aparición natural o que se considere puedehaber sido causado en forma deliberada, al correo electrónicooutbreak@who.int Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes dela OMS:• +004122792531• http://www.who.int/csr/delibepidemics xlii
  • 41. ACTINOMICOSIS CIE-9 039; CIE-10 A42 1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada conmayor frecuencia en la mandíbula, el tórax o el abdomen. Las lesio-nes, áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas, se extiendencon lentitud a los tejidos contiguos; con el tiempo pueden formarsefístulas que desembocan en la superficie. En el tejido infectado, elmicroorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos deazufre”. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgadosgrampositivos no esporógenos, con ramificaciones o sin ellas, o “grá-nulos de azufre” en tejido o pus, y por el aislamiento de microorga-nismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados, nocontaminados con la flora normal al obtenerlos. El cuadro clínico ylos cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomice-toma, que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma). 2. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno ha-bitual en el ser humano; también se ha señalado que A. naeslundii,A. meyeri, A. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia pro-pionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los sereshumanos. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. vis-cosus, pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es unagente que contribuye a causar la periodontitis. Todas las especies sonbacterias superiores grampositivas, no acidorresistentes, que van deanaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora nor-mal de la boca. 3. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres huma-nos, que se presenta esporádicamente en todo el mundo. Puede afec-tar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. Sumayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad; la pro-porción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1, aproximada-mente. Los casos en bovinos, caballos y otros animales son causadospor otras especies de Actinomyces. 4. Reservorio – El reservorio natural de A. israelii y otros agentes esel ser humano. En la cavidad bucal normal, los microorganismos sedesarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las crip-tas amigdalinas, sin penetración manifiesta ni respuesta celular de lostejidos adyacentes. Los estudios microscópicos de muestras obtenidasen Estados Unidos, Suecia y otros países han demostrado la presen-cia de A. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalasextirpadas y, en cultivo anaerobio, hasta en 48% de las muestras de 1
  • 42. 2 / ACTINOMICOSISsaliva o material de dientes cariados. Se ha detectado A. israelii en lasecreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dis-positivos intrauterinos. No se ha demostrado que exista un reservo-rio en el ambiente externo, como la paja o la tierra. 5. Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contactode persona a persona como parte de la flora normal de la boca.Desde la cavidad bucal, el microorganismo puede ser inhalado a lospulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través deuna lesión, extracción dental o excoriación de la mucosa. La afecciónabdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. La en-fermedad clínica es de origen endógeno. 6. Periodo de incubación – Irregular; probablemente muchos añosdespués de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses des-pués del traumatismo desencadenante o de la penetración real de lostejidos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo lasespecies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora nor-mal de la boca; salvo por los raros casos de mordedura humana, lainfección no se relaciona con la exposición específica a una personainfectada. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja. No se ha de-mostrado inmunidad después de la infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: una buena higiene bucal, y en particular eliminar la placa dentobacteriana, reducirá el riesgo de infec- ción en los tejidos de la boca. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notifi- cación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontá- neo. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz; hay otras opciones, como tetraci- clina, eritromicina, clindamicina y cefalosporinas. A me- nudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en- fermedad esporádica.
  • 43. AMIBIASIS / 3 D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.AMIBIASIS CIE-9 006; CIE-10 A06 1. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que sepresenta en dos formas: el quiste infeccioso, bastante resistente, y eltrofozoíto, más frágil, que puede ser patógeno. El parásito puede ac-tuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas in-testinal o extraintestinal de la enfermedad. La mayor parte de las in-fecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínicaen ciertas circunstancias. La amibiasis intestinal varía desde una di-sentería aguda o fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sangui-nolenta o mucoide (disentería amibiana), hasta un ligero malestar ab-dominal con diarrea acompañada de sangre y moco, que alterna conperiodos de estreñimiento o remisión. En la pared del intestinogrueso de las personas con disentería intermitente o colitis de largaduración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) quea veces se confunden con carcinomas. En raros casos se ulcera la piel,casi siempre de la región perianal, por extensión directa a partir delesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos; en los homo-sexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. Puede haberdiseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o, conmenor frecuencia, en los pulmones o el encéfalo. La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas deenfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, y hay quetener especial cuidado para diferenciarlas, ya que los corticosteroidespueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis también puede ase-mejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. A la inversa,la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como lacausa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea con-secuencia de otra enfermedad. El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoí-tos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadasde manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos porproctoscopia, o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. La pre-sencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis inva-sora. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas portécnicos debidamente capacitados, porque debe diferenciarse al mi-croorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. El es-tudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de
  • 44. 4 / AMIBIASISdescubrir el microorganismo, de 50% en una sola muestra hasta 85%a 90%. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos paradetectar antígenos en las heces, pero estos no distinguen entre mi-croorganismos patógenos y no patógenos; ya se cuenta con análisisespecíficos para Entamoeba histolytica. Puede ser necesario recurrir aun laboratorio de referencia. Hay innumerables pruebas serológicasque coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de ami-biasis, como el absceso hepático, en las cuales los análisis de las hecessuelen ser negativos. Los análisis serológicos, en particular la inmu-nodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), son muy úti-les para diagnosticar la afección invasora. La gammagrafía, la ultra-sonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permitendetectar y localizar un absceso amibiano en el hígado, y pueden con-siderarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de an-ticuerpos específicos contra E. histolytica. 2. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica, un microorganismoparásito que no debe confundirse con E. hartmanni, Entamoeba coli uotros protozoos intestinales. En aislados, se han reconocido nueve zi-modemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificadoscomo E. dispar). La mayor parte de los individuos asintomáticos quearrojan quistes en las heces albergan cepas de E. dispar. Las diferen-cias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten dis-tinguir entre E. histolytica, que es patógena, y E. dispar, morfológica-mente idéntica pero no patógena. 3. Distribución – La amibiasis es ubicua. La forma invasora afectasobre todo a los adultos jóvenes; el absceso hepático predomina enhombres. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad, y en par-ticular antes de los 2 años, edad en la que la disentería generalmentese debe a especies de Shigella. La proporción de personas que pre-sentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. Las tasaspublicadas de prevalencia de expulsión de quistes, que por lo comúnse basan en la morfología de estos, varían de un sitio a otro; las tasasgeneralmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente,en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homose-xuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablementeE. dispar). En zonas con un saneamiento adecuado, las infeccionesamibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientosasistenciales. 4. Reservorio – El ser humano, por lo regular un individuo con en-fermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes conlas heces. 5. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimen-tos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos,los cuales son bastante resistentes al cloro. Puede haber transmisión
  • 45. AMIBIASIS / 5sexual por contacto oral-anal. Los enfermos con disentería amibianaaguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros, dado queen las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muylábiles. 6. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años; porlo común, de dos a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsanquistes de E. histolytica, que puede prolongarse por años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general; laspersonas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se hademostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en materia de higiene personal, sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecar y antes de pre- parar o ingerir alimentos. Divulgar información respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal la- vadas y de beber agua de calidad dudosa. 2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua potable de la contaminación fecal. Filtrar el agua con le- chos de arena elimina casi todos los quistes, y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. El agua de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 mi- nuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). La clo- ración del agua como suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes; para tratar pequeñas cantidades de agua, es preferible emplear las concentraciones recomendadas de yodo, ya sea en so- lución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%, o 12,5 ml de una solución saturada de cristales de yodo, por litro de agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua). Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de be- berla. Los filtros portátiles con poros menores de 1,0 mi- crómetro de diámetro son eficaces. 4) Tratar a los portadores reconocidos; hacer hincapié en la necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después de defecar, para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. 5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácti- cas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.
  • 46. 6 / AMIBIASIS 6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas hi- giénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos, así como la limpieza general de los locales. El examen sistemático de las personas que manipulan ali- mentos como medida de control es poco práctico. 7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la trans- misión de E. histolytica. Puede servir el lavarlas cuidadosa- mente con agua potable y mantenerlas secas; la desecación, las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradia- ción destruyen los quistes. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina- das zonas de amibiasis endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados, precau- ciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. Excluir a las per- sonas infectadas con E. histolytica de manipular alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e inter- nadas en establecimientos asistenciales. Una vez con- cluida la quimioterapia antiamibiana, podrá autorizarse la reincorporación a sus labores en tareas delicadas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los miembros del grupo familiar y otros presuntos contac- tos deben someterse a examen microscópico de las heces. 7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe tratarse con metronidazol. En casos de amibiasis extrain- testinal o amibiasis intestinal resistente, el metronidazol debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína, paromo- micina o diloxanida. La dehidroemetina es una opción ade- cuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras medidas, seguida por diyodohidroxiquinoleína, paromo- micina o furoato de diloxanida. Hay preocupación por la posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neu- ritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. El tinidazol y el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta en algunos países, como Estados Unidos).
  • 47. ANGIOESTRONGILIASIS / 7 Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol, puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroeme- tina para tratar el absceso hepático resistente al trata- miento. En ocasiones, los abscesos necesitan aspiración qui- rúrgica, si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a pesar de las medidas terapéuticas. Los portadores asinto- máticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. No se recomienda el empleo de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo, aunque no hay pruebas de que sea teratógeno en los seres humanos. La dehidroe- metina está contraindicada durante la gestación. C. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos re- quiere una confirmación inmediata por métodos de labora- torio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. histoly- tica u otros agentes causales, así como una investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. Si se descubre un vehículo común, como agua o alimentos, deben tomarse las medidas apropia- das para corregir la situación. D. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios sanitarios normales y en el manejo y preparación de los ali- mentos facilitará un brote epidémico de amibiasis, especial- mente en poblaciones que alberguen a un gran número de individuos que arrojan quistes. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128.8; CIE-10 B83.2 (Meningoencefalitis eosinofílica, meningitis eosinofílica) 1. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causadapor un nematodo, con afección principalmente de las meninges. Lainvasión puede ser asintomática o con síntomas leves; por lo comúnse caracteriza por cefalea intensa, rigidez del cuello y de la espalday parestesias de diversos tipos. En 5% de los pacientes hay parálisisfaial pasajera. Puede haber febrícula. Se han encontrado vermesen el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. En el LCR suele ob-servarse pleocitosis, con más de 20% de eosinófilos; no siempre se
  • 48. 8 / ANGIOESTRONGILIASISpresenta eosinofilia en la sangre, pero cuando lo hace puede llegarhasta 82%. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hastavarios meses. Rara vez se han notificado defunciones. El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral, para-gonimiasis, equinococosis, gnatostomiasis, meningitis tuberculosa,meningitis por coccidioides, meningitis aséptica y neurosífilis. La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber in-gerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico, especialmente en laszonas de enfermedad endémica. Los estudios inmunodiagnósticosconstituyen una prueba presuntiva; la presencia de los gusanos en elLCR o en la necropsia confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis, unnematodo (el gusano del pulmón de las ratas). Las larvas del tercerestadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos)son infectantes para el ser humano. 3. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan sep-tentrionales como Japón, tan meridionales como Brisbane (Australia),y tan occidentales como Côte d’Ivoire, así como en Egipto, Madagas-car, Estados Unidos y Puerto Rico. La enfermedad es endémica en China(incluido Taiwán), Cuba, Filipinas, Indonesia, Malasia, Tailandia, VietNam y algunas islas del Pacífico, como Hawai y Tahití. 4. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota. 5. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles, babosas o plana-rias terrestres crudos o poco cocidos, que son los huéspedes interme-diarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos,pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosastambién pueden transportar larvas infectantes. La lechuga y otras ver-duras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servirde fuente de infección. Los moluscos son infectados por larvas del pri-mer estadio excretadas por un roedor infectado; cuando ya se han de-sarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco, los roedores (ylas personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. En la ratay otros roedores, las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta al-canzar la etapa adulta; los adultos jóvenes migran a la superficie delcerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las ar-terias pulmonares. Después de la cópula, el gusano hembra deposita huevos que haceneclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares; las lar-vas del primer estadio penetran a los bronquios, suben por la tráquea,son deglutidas y después se eliminan con las heces. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de una a tres semanas,aunque puede ser más corto o más largo.
  • 49. ANGIOESTRONGILIASIS / 9 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona apersona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. Ladesnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir aque el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause lamuerte. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 2) Controlar las ratas y otros roedores. 3) Hervir los caracoles, langostinos, pescados y cangrejos du- rante tres a cinco minutos, o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas; esto mata las larvas. 4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido con- taminados por caracoles o babosas; limpiar meticulosa- mente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas in- fectantes. La pasteurización por irradiación puede ser eficaz. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notifi- cación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la procedencia del alimento de que se trate y su preparación. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol pa- recen eficaces para el tratamiento de los niños. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una in- vestigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas de control. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.
  • 50. 10 / ANISAQUIASISANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL CIE-9 128.8ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL CIE-10 B81.3 Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar ala apendicitis, predominantemente en niños menores de 13 años, condolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca yel flanco derechos, fiebre, anorexia, vómito, rigidez abdominal, unamasa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y doloral tacto rectal. Suele haber leucocitosis, entre 20 000 y 30 000 por mm3(unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l), con una pro-porción de eosinófilos entre 11% y 61%. En la intervención quirúr-gica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared in-testinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en losganglios linfáticos, la pared intestinal y el epiplón; se descubren ver-mes adultos en las arterias de pequeño calibre, por lo general en lazona ileocecal. También se ha sabido de infección en seres humanosen América Central y del Sur y en Estados Unidos de América. El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera, Sig-modon hispidus); las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios.En el roedor huésped, los nematodos adultos viven en las arterias me-sentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta lapared intestinal. Al embrionar, las larvas del primer estadio migranhasta la luz del intestino, son excretadas con las heces e ingeridas poruna babosa, dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio, quees infectante para las ratas y para los seres humanos. Las larvas infec-tantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por latierra u otras superficies. Cuando las personas ingieren pequeñas ba-bosas (o quizá la baba), las larvas infectantes penetran a través de lapared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos lin-fáticos. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas dela región ileocecal, donde ocurre la oviposición. En los seres huma-nos, casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reac-ción granulomatosa. No hay tratamiento específico; a veces es nece-saria la intervención quirúrgica. [L. Savioli]ANISAQUIASIS CIE-9 127.1; CIE-10 B81.0 1. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano quesuele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito.Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado
  • 51. ANISAQUIASIS / 11inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Laslarvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulce-ración aguda, con náusea, vómito y dolor epigástrico, acompañadosa veces de hematemesis. Pueden migrar en sentido ascendente y fi-jarse en la orofaringe, lo que causa tos. En el intestino delgado oca-sionan abscesos eosinofílicos, y los síntomas pueden semejar apen-dicitis o enteritis regional. A veces penetran en la cavidad peritoneal;en ocasiones afectan al colon. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas,de 2 cm de largo, que han invadido la orofaringe, o por la observa-ción de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpadoquirúrgicamente. Están en fase de investigación algunas pruebasserológicas. 2. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Ani-sakinae, de los géneros Anisakis y Pseudoterranova. 3. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que in-gieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o trata-dos inadecuadamente (congelados, salados, marinados o ahuma-dos). Esto es común en países como Japón, donde se han descrito másde 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi), los países escan-dinavos (gravlax), los países latinoamericanos de la costa del Pacífico(ceviche) y, con menor frecuencia, los Países Bajos (arenques). Conel consumo cada vez más frecuente de pescado crudo, se diagnosticaun número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Es-tados Unidos. 4. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos enla naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos mari-nos representan un peligro importante para el ser humano. El ciclobiológico natural comprende la transmisión de larvas por depreda-ción de pequeños crustáceos, que son devorados por calamares, pul-pos o peces, hasta llegar a los mamíferos marinos; el ser humano esun huésped accidental. 5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesen-terios abdominales de los peces; una vez muerto el pez huésped, a me-nudo invaden los músculos somáticos. Cuando una persona las ingiere,las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pue-den penetrar en la mucosa gástrica o intestinal. 6. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástri-cos a las pocas horas de ingerir el pescado. Los síntomas derivadosde la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestiónde días o semanas, según el tamaño y ubicación de las larvas. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa depersona a persona. 8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad es universal.
  • 52. 12 / ANQUILOSTOMIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La coc- ción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores du- rante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan las larvas. Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación des- truye eficazmente al parásito. 2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible después de atraparlos disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde los mesenterios. 3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde pue- dan verse parásitos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin em- bargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en una zona donde anteriormente no se sabía que se presen- tara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de control. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posible- mente expuestas al mismo tiempo. 7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larva- rios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126; CIE-10 B76 (Uncinariasis, necatoriasis, anemia de los mineros) 1. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos sín-tomas, por lo general en proporción al grado de anemia. En las
  • 53. ANQUILOSTOMIASIS / 13infecciones intensas, la sangría causada por el nematodo ocasiona ca-rencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica, que es la causaprincipal de discapacidad. Los niños con infección intensa y prolon-gada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarro-llo mental y físico. A veces, tras la exposición a las larvas infectantes,aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. Lamuerte es poco frecuente y, cuando ocurre, suele ser debida a otrasinfecciones. Las infecciones leves por lo común producen pocos efec-tos clínicos o ninguno. La infección se confirma por la detección de huevos del nematodoen las heces; el estudio de las heces en fase temprana de la enferme-dad puede ser negativo, hasta que maduran los vermes. La diferen-ciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvascultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos ex-pulsados por efecto de un purgante, después de administrar un ver-mífugo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de téc-nicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de lalongitud de los fragmentos de restricción), conocidas por las siglasdel nombre en inglés PCR-RFLP. 2. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A.braziliense, A. caninum y Necator americanus. 3. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicalesdonde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y lascaracterísticas del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarro-llo de larvas infectantes. También se presenta en los climas templa-dos bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo, en lasminas). Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchaszonas de Asia, particularmente en Asia sudoriental, el Pacífico meri-dional y la parte oriental de África. N. americanus es la especie preva-lente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicalesde África y de América; A. duodenale prevalece en el norte de África,incluido el valle del Nilo, en el norte de la India, partes del norte deAsia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. A. ceylanicumaparece en Asia sudoriental, pero es menos común que N. america-nus o A. duodenale. En Australia, se ha señalado que A. caninum es causadel síndrome de enteritis eosinofílica. 4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. duodenale y N.americanus; perros y gatos en el de A. ceylanicum y A. caninum. 5. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se de-positan en el suelo, donde eclosionan; en condiciones favorables dehumedad, temperatura y tipo de tierra, las larvas se desarrollan hastallegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10días. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvasinfectantes penetran en la piel, generalmente de los pies, y causan unadermatitis característica (erupción tórpida, mazamorra). Las larvas
  • 54. 14 / ANQUILOSTOMIASISde A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, después de pro-ducir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necator, A. duodenale, A.ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y via-jan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. Allí,entran en los alveolos, migran hasta la tráquea y la faringe, son de-glutidas y llegan al intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcan-zan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cua-tro semanas en el caso de A. ceylanicum). Por lo regular, producen milesde huevos por día. La infección por Ancylostoma también puede con-traerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de po-sible transmisión vertical por medio de la leche materna. 6. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desdeunas cuantas semanas hasta muchos meses después, según la inten-sidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. Durante lafase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltraciónpulmonar, tos y traqueítis, particularmente en las infecciones por Ne-cator. Después de penetrar en el cuerpo, A. duodenale puede perma-necer latente unos ocho meses, tras lo cual reanuda su desarrollo; lainfección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces). 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona apersona, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelodurante varios años cuando no reciben tratamiento. En condicionesfavorables, las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante va-rias semanas. 8. Susceptibilidad – Universal; no hay pruebas de que la infecciónconfiera inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre los peligros de la contamina- ción del suelo por las heces de seres humanos, gatos y pe- rros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica. 2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces hu- manas, especialmente letrinas sanitarias en las zonas rura- les. El contenido de los pozos negros y las aguas residua- les es peligroso, sobre todo cuando se emplea como abono. 3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay en- demicidad, en particular las que trabajan descalzas en minas, en la construcción de presas o en la agricultura y ganadería. 4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los gru- pos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el
  • 55. ANQUILOSTOMIASIS / 15 tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) ad- ministración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) ad- ministración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres em- barazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infeccio- nes intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales im- portantes de la administración de medicamento a las mu- jeres embarazadas en estas circunstancias.B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces para evitar la contaminación del suelo. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: cada contacto infectado y cada portador puede ser, o de hecho es, un vehículo indirecto de propagación de la infección. 7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con una dosis única por vía oral de mebendazol, albendazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad), levamizol o pamoato de pirantel; las reacciones ad- versas son poco frecuentes. Está indicado repetir el estu- dio de las heces después de dos semanas, y hay que dar nue- vamente el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. La administración de suplementos de hierro co- rrige la anemia, y debe ser simultánea a la desparasitación. En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir sangre. Por lo general, no debe darse tratamiento a las em- barazadas en el primer trimestre, salvo que haya indicacio- nes específicas para ello de índole médica o de salud pública.
  • 56. 16 / ASCARIASIS C. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en zonas de alta endemicidad; tratamiento periódico en masa; educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene personal, y provisión de instalaciones para la eliminación de excretas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]ASCARIASIS CIE-9 127.0; CIE-10 B77 (Infección por áscaris, ascaridiasis, “lombrices intestinales”) 1. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos,por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El primersigno reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivoscon las heces o, en ocasiones, por la boca, el ano o la nariz. Algunospacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis, síndromede Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durantelas reinfecciones), que se caracterizan por sibilancias, tos, fiebre, eo-sinofilia e infiltrados pulmonares. Un número elevado de parásitospuede agravar las carencias nutricionales y, cuando el problema es cró-nico, afectar al rendimiento laboral y escolar. Entre las complicacio-nes graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por uncúmulo de gusanos, especialmente en los niños, o la obstrucción delconducto biliar, el conducto pancreático o el apéndice por uno o va-rios gusanos adultos. Cada vez se mencionan más casos de pancrea-titis por áscaris. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heceso de gusanos adultos expulsados por el ano, la boca o la nariz. Pue-den observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicasy ultrasonográficas; la afección pulmonar puede confirmarse si se re-conocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavadogástrico. 2. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides, el gran gusano redondoque afecta al intestino de los seres humanos. A. suum, un parásito se-mejante de los cerdos, rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpohumano hasta alcanzar la madurez, aunque a veces causa larvamigratoria. 3. Distribución – Común y extendida por todo el mundo, con lamayor frecuencia en los países tropicales húmedos, en los que laprevalencia a menudo es superior a 50%. La prevalencia y gravedadde la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.
  • 57. ASCARIASIS / 17 4. Reservorio – El ser humano; huevos de ascárides en la tierra. 5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes proce-dentes de tierra contaminada con heces humanas, o de productos agrí-colas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectan-tes, pero no directamente de persona a persona ni de heces reciénevacuadas. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las vi-viendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias, ya que losniños contaminan el área con heces; las infecciones graves en los niñossuelen ser resultado de comer tierra (pica). La tierra contaminadapuede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y de-jada en el interior de casas y medios de transporte; la infección tam-bién puede transmitirse por el polvo. Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por unafase de desarrollo embrionario; en las temperaturas cálidas del veranose vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguirsiéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Los huevos em-brionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal; las larvas pe-netran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pul-mones, donde crecen y se desarrollan. Entre 9 y 10 días después dela infección pasan a los alveolos, ascienden por la tráquea y son de-glutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después dela infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez, se apa-rean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestiónde los huevos embrionados. Los huevos depositados por las hembrasgrávidas salen al exterior con las heces. 6. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ochosemanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestinohembras adultas fecundadas. La vida de los vermes adultos por lo ge-neral se extiende unos 12 meses, aunque puede llegar a 24 meses comomáximo. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día.En condiciones favorables, los huevos embrionados pueden mante-nerse viables en el suelo durante años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias. 2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en los lugares de juego de los niños. 3) En las zonas rurales, construir letrinas de modo tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebo- samiento, desagüe u otra forma. El tratamiento que se da
  • 58. 18 / ASCARIASIS a las heces humanas para usarlas como abono puede no destruir todos los huevos. 4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños, y en particular, enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. 5) En las zonas de ascariasis endémica, hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a co- cinarlo. 6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por hel- mintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el trata- miento de la comunidad (también contra Trichuris tri- chiura y anquilostomas), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares ma- yores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalen- cia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) trata- miento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la ad- ministración de medicamento a las mujeres embaraza- das en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir qué otras personas deben recibir trata- miento. Es preciso buscar las fuentes de infección en el am- biente, en particular alrededor de las viviendas de las fa- milias afectadas.
  • 59. ASPERGILOSIS / 19 7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebenda- zol (500 mg) o albendazol (400 mg; la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). En teoría, ambos están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo, salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. Se ha descrito la migración errática de áscaris después del tratamiento con mebendazol; este fenómeno también puede presentarse con otros medicamentos, o de manera espontánea en las infecciones muy intensas. También son eficaces el pa- moato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol (2,5 mg por kg, ambos en una sola dosis (y lo mismo con- tra anquilostomas, pero no contra T. trichiura). C. Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad; instruir a la comunidad sobre sa- neamiento ambiental e higiene personal, y proporcionar me- dios para el tratamiento. Brindar tratamiento comunitario a los grupos de alto riesgo, especialmente a los niños, o a toda la población. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]ASPERGILOSIS CIE-9 117.3; CIE-10 B44 1. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diver-sos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de As-pergillus. La aspergilosis broncopulmonar alérgica, con síntomas simi-lares a los del asma, es una alergia a las esporas de los mohos deAspergillus. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla enalgún momento de la vida; también es común en los pacientes confibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. Algu-nos pacientes tienen bronquiectasias centrales. A largo plazo, si nose trata, la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar dañopulmonar permanente (fibrosis). Cada vez hay más pruebas de quela alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma.El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o delesputo, pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus, concen-traciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de As-pergillus positivas.
  • 60. 20 / ASPERGILOSIS El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) esuna enfermedad diferente, también ocasionada por A. fumigatus y A.niger. El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmóndañado (por ejemplo, por tuberculosis, sarcoidosis u otra neumopa-tía que forme cavernas). Las esporas penetran en la caverna y germi-nan allí, formando una esfera o aspergiloma, llamada también “pe-lota fúngica”. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sinpresencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica).En su inicio, la enfermedad puede ser asintomática. Más adelante, lossíntomas comunes son pérdida de peso, tos crónica, sensación de de-caimiento y fatiga, y son casi universales en la afección cavitada cró-nica. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afec-tadas. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografíaspulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus. La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis inva-sora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un tras-plante de médula ósea o células madre. Los síntomas son fiebre,dolor facial, secreción nasal y cefalea. El diagnóstico se establece alreconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasa-les y mediante tomografía. La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos enpersonas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o célu-las madre, neutropenia, infección por el VIH, trasplante de órganossólidos o quemaduras extensas). Una rara afección hereditaria (la en-fermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado paralas personas afectadas. Entre los síntomas suelen observarse fiebre,tos, dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los anti-bióticos convencionales. Las radiografías y la tomografía axial com-putadorizada (TAC) son anormales. La broncoscopia puede confir-mar el diagnóstico, junto con estudios de microscopia y cultivo. Loscultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. Laspruebas de antígenos en sangre, líquido cefalorraquídeo y secrecio-nes respiratorias pueden confirmar el diagnóstico. Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos,entre ellos los ojos, el corazón, los riñones y la piel, hasta en 40% delas personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario, lo cualempeora el pronóstico. Sin embargo, en algunos casos la infeccióncutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más tem-prana. Aspergillus spp. puede ocasionar queratitis después de lesionesleves de la córnea, que a menudo terminan en ceguera unilateral. Estosmicroorganismos pueden infectar el lugar de implantación de unaválvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos. 2. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus,alrededor de cuarenta son patógenas, pero solo cinco ocasionan común-mente infección invasora: A. flavus, A. fumigatus, A. nidulans, A. niger y
  • 61. ASPERGILOSIS / 21A. terreus. Entre las especies alergénicas destacan A. fumigatus, A. cla-vatus y A. versicolor. A. fumigatus es el principal causante de aspergiloma;A. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica. 3. Distribución – Mundial; rara y esporádica. No hay diferencias cla-ras en su incidencia por raza o sexo. Las infecciones son más frecuen-tes durante los meses fríos del año. En ciertos alimentos, muchos ais-lados de A. flavus y A. parasiticus (y en ocasiones otras especies)producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en ma-míferos y peces, y sumamente carcinógenas en los animales de labo-ratorio. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entreconcentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer he-patocelular. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda(necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia, lomismo que en animales. 4. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen amplia-mente en la naturaleza, en particular en la vegetación en descompo-sición, como montones de hojas o abono compuesto para elaborarhumus. Es común la presencia de conidios en el aire, tanto a la in-temperie como en interiores y en todas las estaciones del año. El aguade los hospitales puede estar contaminada, lo mismo que muchos ali-mentos como la pimienta. 5. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire. 6. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona apersona. 8. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de As-pergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infecciónsecundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tieneninmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. El tra-tamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad,y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personascon neutropenia prolongada. Los pacientes con infección por el VIHo enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también sonsusceptibles. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren neutropenia intensa y prolongada. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación).
  • 62. 22 / BABESIOSIS 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: limpieza común. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos: por lo general no está indicada. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía oral, en particular durante las crisis asmáticas, y el trata- miento suele ser prolongado. El itraconazol es útil para re- ducir la dosis requerida de corticosteroides. El tratamiento preferido para los pacientes con aspergi- loma y hemoptisis es la ablación quirúrgica, cuando es posible, pero por lo común se reserva para las cavernas úni- cas. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tra- tamiento; el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el voriconazol, un antimicótico más nuevo, pueden aliviar los síntomas pero no destruyen al hongo. En las formas inva- soras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). Otras opciones son el itraconazol o la anfotericina B intrave- nosa. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea como tratamiento de último recurso. Debe suspenderse el tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más posible. En la sinusitis, la intervención quirúrgica puede ayudar a erradicar el hongo. El tratamiento con anfoteri- cina B, caspofungina, voriconazol o itraconazol suele ser eficaz, aunque son comunes las recaídas. C. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La aflatoxina es una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua o a los alimentos. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Denning]BABESIOSIS CIE-9 088.8; CIE-10 B60.0 1. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal,causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. Elsíndrome clínico inicial puede consistir en fiebre, escalofríos, mialgias,
  • 63. BABESIOSIS / 23fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durardesde unos días hasta varios meses. Los estudios de seroprevalencia in-dican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. En al-gunos enfermos, la parasitemia asintomática puede durar meses o in-cluso años. La infección agregada por Borrelia burgdorferi, agente causalde la enfermedad de Lyme, puede agravar ambas enfermedades. El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritro-citos, en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. La demos-tración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (an-ticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción encadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animalesde laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. Puede ser difícil dis-tinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que hanestado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infecciónpor una transfusión de sangre; si el diagnóstico es incierto, debedarse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotisde gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado. 2. Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causanenfermedad en seres humanos. Babesia microti es el agente más comúnen las regiones del este y central de Estados Unidos, en tanto que Ba-besia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. B.divergens es la especie más frecuente en Europa. 3. Distribución – Mundial, en sitios dispersos. En Estados Unidos,la distribución geográfica de la infección por B. microti ha aumentadoen proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vec-tor, Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. dammini). La babesio-sis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidosy el sur de Connecticut. También se han notificado infecciones en Wis-consin y Minnesota. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especieshan originado casos en seres humanos en los estados de California,Washington y Missouri, así como en México. En Europa, se han no-tificado infecciones en seres humanos causadas por B. divergens en Ale-mania, España, la Federación Rusa, Francia, Irlanda, el Reino Unido(Escocia), Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugos-lavia) y Suecia. Se han notificado infecciones por especies menos de-finidas de Babesia en China (incluido Taiwán), Egipto, España (las islasCanarias), Japón y Sudáfrica. 4. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. microti; el ga-nado vacuno es el reservorio de B. divergens. Se desconoce el reser-vorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri). 5. Modo de transmisión – B. microti es transmitido principalmentedurante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I.scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscusleucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo, ratones de campo,Microtus pennsylvanicus). La garrapata adulta normalmente vive en los
  • 64. 24 / BABESIOSISciervos (a los cuales el parásito no infecta), pero también puede ali-mentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Al parecer, el vec-tor de B. divergens en Europa es I. ricinus. La transfusión de sangre dedonantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha origi-nado casos de babesiosis. Por lo común, los pacientes no recuerdanhaber sido picados por una garrapata. Se ha sabido de dos casos detransmisión de la madre al lactante. 6. Periodo de incubación – Variable; después de exposiciones ais-ladas, se han señalado entre una y ocho semanas. Tras una prolon-gada parasitemia asintomática, los síntomas pueden recrudecersedesde varios meses hasta más de un año después de la exposicióninicial. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona apersona, excepto por transfusión de sangre. Los donantes asintomá-ticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después dela infección inicial. 8. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. microti es uni-versal; las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpadoel bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado depresentar infecciones sintomáticas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. Contro- lar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar re- pelentes contra las garrapatas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los presuntos casos nuevos en algunos países, sobre todo en las zonas que no se sabía que fueran endémicas, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miem- bros de la familia que puedan haber estado expuestos al mismo tiempo que el paciente, en busca de infección y para observar si presentan fiebre. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efec- tuar un estudio minucioso. Hay que investigar con pron- titud a los donantes de sangre en los casos debidos a trans- fusión, y no deben volver a donar sangre. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de
  • 65. BALANTIDIASIS / 25 laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infec- ciones por B. microti. La infección no responde a la cloro- quina. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina, sola o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina; puede usarse azitromicina combinada con atovacuona para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacien- tes inmunocompetentes o en los que no toleren la clinda- micina o la quinina. La combinación de pentamidina con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un caso notificado de babesiosis por B. divergens. Puede con- siderarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los pacientes con una proporción elevada de eritrocitos para- sitados. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [F. Meslin, K. Western]BALANTIDIASIS CIE-9 007.0; CIE-10 A07.0 (Balantidiosis, disentería balantidiana) 1. Descripción – Infección del colon por protozoos que de ma-nera característica ocasiona diarrea o disentería, acompañada de có-licos abdominales, tenesmo, náusea y vómito. A veces, la disenteríase asemeja a la de la amibiasis, con heces que contienen gran canti-dad de sangre y moco, pero relativamente poco pus. Es rara la inva-sión peritoneal o genitourinaria. El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítoso quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas, o de trofo-zoítos en material obtenido por sigmoidoscopia. 2. Agente infeccioso – Balantidium coli, un protozoo grande yciliado. 3. Distribución – Mundial; la incidencia de la enfermedad en losseres humanos es baja. En las zonas con saneamiento ambiental de-ficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. Los cer-dos de laboratorio pueden albergar este parásito. En 1978, hubo unagran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador. 4. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales, como lasratas y los primates no humanos.
  • 66. 26 / BALANTIDIASIS 5. Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de lasheces de huéspedes infectados; en las epidemias, predominante-mente por agua contaminada con heces. La transmisión esporádicase debe a la transferencia de materia fecal por las manos, agua o ali-mentos contaminados. 6. Periodo de incubación – Se desconoce; quizá sea de pocos días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección. 8. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado deresistencia natural. En individuos debilitados por otras enfermedades,la infección puede ser grave e incluso mortal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la higiene personal. 2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimen- tos, por medio de las instituciones de salud. 3) Eliminar las heces de manera sanitaria. 4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación con heces de cerdo. Los fil- tros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes, en tanto que la cloración habitual del agua no los destruye. La mejor manera de purificar cantidades peque- ñas de agua es la ebullición. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que ha- bitan en la misma casa y de los posibles contactos; también se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos. Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con tetraciclina a los cerdos infectados. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infec- ción; el metronidazol también puede ser eficaz. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una in- vestigación epidemiológica inmediata, en especial del sanea- miento ambiental.
  • 67. BARTONELOSIS / 27 D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]BARTONELOSIS CIE-9 088.0; CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya, verruga peruana, enfermedad de Carrión) 1. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana condos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya, CIE-10 A44.0)o una erupción cutánea benigna (verruga peruana, CIE-10 A44.1).También pueden presentarse tanto la infección asintomática comoel estado de portador. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fie-bre irregular, cefalea, mialgias, artralgias, palidez, anemia hemolíticaintensa (macrocítica o normocítica, por lo común hipocrómica) y lin-fadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. La verruga peruanatiene una fase preeruptiva, caracterizada por dolor en los músculos,huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra;el dolor, a menudo intenso, dura desde unos minutos hasta varios díasen cada sitio en particular. La erupción cutánea puede ser miliar, conla aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas amplia-mente diseminados, o nodular, con menos lesiones pero de mayor ta-maño y profundidad, más notables en las superficies extensoras delos miembros. Algunos nódulos, en particular los que están cercade las articulaciones, pueden transformarse en masas similares a tu-mores, con ulceración en la superficie. La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya opor una infección asintomática, con un intervalo de algunas semanasa varios meses entre ambas etapas. La tasa de letalidad de la fiebrede La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%; la muerte suele de-berse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias, incluida la septi-cemia por salmonelas. La verruga peruana tiene un curso prolongado,pero rara vez ocasiona la muerte. El diagnóstico se hace mediante la demostración, con tinción deGiemsa, del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentrode ellos durante la fase aguda, en cortes de las lesiones cutáneas du-rante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especia-les en cualquiera de las dos fases. También se han empleado la reac-ción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas paraestablecer el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis.
  • 68. 28 / BARTONELOSIS 3. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoestede Colombia, de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobreel nivel del mar, donde vive el vector, que es un flebótomo; no mues-tra predilección especial por edad, raza ni sexo. 4. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infecciosoestá presente en la sangre. En las zonas de bartonelosis endémica, latasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. No se conoce re-servorio animal alguno. 5. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del géneroLutzomyia. No se han identificado las especies de todas las zonas; Lut-zomyia verrucarum es importante en Perú. Los insectos solo picanentre el anochecer y el amanecer. La infección puede transmitirse portransfusión de sangre, en particular durante la etapa de fiebre de LaOroya. 6. Periodo de incubación – De 16 a 22 días, pero en ocasionespuede ser de tres a cuatro meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa depersona a persona, excepto por transfusión de sangre. Los seres hu-manos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo; elagente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanasantes de las manifestaciones clínicas y varios años después. Se desco-noce durante cuánto tiempo es infectante el vector. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, pero la enferme-dad es más leve en los niños que en los adultos. Se ha sabido de casosde infecciones no manifiestas y de portadores. El restablecimiento dela fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmu-nidad permanente a esta forma de la enfermedad; la fase de verrugapuede tener recurrencias. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea, 9A). 2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica des- pués del atardecer; si esto es imposible, aplicar repelentes contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de trama fina encima de la cama, de preferencia tratados con insecticida. 3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los re- sidentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se demuestre que está exenta del parásito. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas de bartonelosis endémica; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
  • 69. BLASTOMICOSIS / 29 2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. Hay que proteger a las personas infectadas de las picaduras de fle- bótomos (véase 9A). 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos, particular- mente en localidades donde la persona infectada haya es- tado expuesta a su picadura después del atardecer, en las tres a ocho semanas previas. 7) Tratamiento específico: la penicilina, la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. La ampici- lina y el cloranfenicol también son eficaces contra la sal- monelosis, una complicación secundaria frecuente, pero no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. Esta última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina. C. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de acción residual. D. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Raoult]BLASTOMICOSIS CIE-9 116.0; CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana, enfermedad de Gilchrist) 1. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosaque ataca fundamentalmente los pulmones, la piel, los huesos o el apa-rato genitourinario, con diseminación hematógena. La forma pulmo-nar puede ser aguda o crónica. Rara vez se reconoce la infección aguda,pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre, tos y un in-filtrado pulmonar en las radiografías de tórax. La fase aguda cede es-pontáneamente después de una a tres semanas. Durante el periodode resolución de la neumonía o después de él, algunos pacientes mues-tran infección extrapulmonar. Es más común que el inicio sea lentoy evolucione a la forma crónica de la enfermedad. La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer, detal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha
  • 70. 30 / BLASTOMICOSISdiseminado a otros sitios, en particular a la piel, y con menor frecuen-cia los huesos, la próstata o el epidídimo. Las lesiones cutáneas co-mienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas,se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente. Con mayor fre-cuencia, las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las ex-tremidades. Suele haber pérdida de peso, debilidad y febrícula. Laslesiones pulmonares pueden formar cavernas. La blastomicosis pul-monar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga condu-cir a la muerte. El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo yde material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemaciónde “base ancha” características del hongo, a menudo con la siluetade una pesa de gimnasio, que puede aislarse mediante cultivo. Laspruebas serológicas no son útiles. No hay pruebas cutáneas en elmercado. 2. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo, Ajellomy-ces dermatitidis), un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de le-vadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C(98,6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o77 °F). 3. Distribución – Es una enfermedad poco común. Aparece espo-rádicamente en África (República Democrática del Congo, RepúblicaUnida de Tanzanía, Sudáfrica), Arabia Saudita, Canadá, zonas del cen-tro y sudeste de Estados Unidos, India e Israel. Es rara en los niños ymás frecuente en hombres que en mujeres. La enfermedad es comúnen los perros; también se ha descrito en gatos, un caballo, un leónafricano en cautiverio y un león marino. 4. Reservorio – Tierra húmeda, en particular zonas boscosas quebordean canales con agua, y sitios que no se barren, como coberti-zos o bajo los porches de las casas. 5. Modo de transmisión – Conidiosporos, característicos del mohoo forma de crecimiento saprofítico del hongo, inhalados con polvocargado de esporas. 6. Periodo de incubación – Indefinido; probablemente varias se-manas o meses. En las infecciones sintomáticas, la mediana es de 45días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa depersona a persona ni de los animales a las personas. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. Es probable que existan infec-ciones pulmonares asintomáticas, pero no se ha precisado su fre-cuencia. La inmunidad mediada por células interviene en el controlde la infección pulmonar. La rareza de la enfermedad natural y delas infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres hu-manos son relativamente resistentes.
  • 71. BOTULISMO / 31 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: se desconocen. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: del esputo, las secreciones y todos los artículos contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil, salvo que aparezcan varios casos juntos. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido; en los pacientes muy graves o con lesiones ce- rebrales está indicada la anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en- fermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Severo]BOTULISMOBOTULISMO INTESTINAL, antesBOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005.1; CIE-10 A05.1 1. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxi-cación grave pero relativamente rara, causada por unas potentes to-xinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. De los sietetipos reconocidos de Clostridium botulinum, producen botulismo enlos seres humanos los tipos A, B, E, F (rara vez) y G (posiblemente). Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la formaclásica); el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lac-tante y del adulto). El sitio de producción de toxina es diferente encada una de las formas mencionadas, pero todas comparten la pará-lisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina bo-tulínica. En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal”en lugar del término “botulismo del lactante”. El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada dela ingestión de toxina preformada presente en alimentos contamina-dos. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa,
  • 72. 32 / BOTULISMOdebilidad y vértigo, por lo general seguidos por visión borrosa, seque-dad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. Pueden presen-tarse vómito, diarrea, estreñimiento y distensión abdominal. Los sín-tomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primerose afectan los hombros, después la parte proximal de los brazos, laparte distal de los brazos, los muslos, las pantorrillas, etc. La paráli-sis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración ycausar la muerte, a menos que se brinde asistencia respiratoria (ven-tilación mecánica). No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. Sue-len aparecer síntomas similares en las personas que compartieron losmismos alimentos. La mayor parte de los enfermos se recuperan, sise hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato, entre otrascosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respira-toria intensiva en fase temprana. La tasa de letalidad en Estados Uni-dos fluctúa entre 5% y 10%. La recuperación puede tardar variosmeses. El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. Afecta aniños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteracionesde la anatomía y la microflora del tubo digestivo. Las esporas ingeri-das germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intes-tino y liberan la toxina. En la mayor parte de los adultos y niños ma-yores de 6 meses, no ocurriría dicha germinación porque las defensasnaturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. Los síntomasen los lactantes son estreñimiento, pérdida del apetito, debilidad,llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. En al-gunos casos, se ha relacionado el botulismo del lactante con la inges-tión de miel contaminada con esporas del agente causal, y se ad-vierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes. El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benignade comienzo gradual hasta la muerte repentina; algunos estudios in-dican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome demuerte súbita del lactante. La tasa de letalidad en los casos hospita-lizados es menor de 1%; es mucho más elevada cuando no hay accesoa hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos. El botulismo de las heridas, una enfermedad rara, se presentacuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en unmedio anaerobio. Los síntomas son similares a los de la forma alimen-taria, pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la de-mostración de la toxina botulínica en el suero, las heces, el aspiradogástrico o el alimento sospechoso, o bien por cultivo de C. botulinuma partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. Recono-cer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero noconfirma el diagnóstico, ya que las esporas botulínicas están distribui-das muy ampliamente; es más pertinente la presencia de la toxina en
  • 73. BOTULISMO / 33el alimento que se sospecha está contaminado. Puede aceptarse el diag-nóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumidoalgún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado me-diante laboratorio. La toxina en el suero o un cultivo positivo de laherida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. La elec-tromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar eldiagnóstico clínico en todas las formas de botulismo. El reconocimiento de C. botulinum, de la toxina o de ambos en lasheces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmarel diagnóstico de botulismo intestinal. Rara vez se ha detectado la to-xina en el suero de los pacientes. 2. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es cau-sado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum, un baciloanaerobio obligado, formador de esporas. Unos cuantos nanogramosde la toxina pueden producir la enfermedad. Casi todos los brotes epi-démicos son causados por los tipos A, B, E y, en raras ocasiones, F; eltipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia, pero nose ha establecido que sea causa de botulismo. Los brotes epidémicoscausados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumode pescados, mariscos y carne de mamíferos marinos. Los grupos pro-teolíticos (A, algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E, algunosB y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua,temperatura, pH y sal para poder desarrollarse. La toxina se genera en los alimentos mal procesados, enlatados, pocoácidos o alcalinos, así como en alimentos pasteurizados y apenas cu-rados que se dejan sin refrigeración, sobre todo dentro de envoltu-ras herméticas. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo,80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más); la inactivación de las es-poras requiere temperaturas mucho mayores. La toxina de tipoE puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C(37,4 °F), es decir, menor que la de la refrigeración común. La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causadospor los tipos A o B. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) porespecies neurotóxicas de clostridios, como C. butyricum y C. baratii,respectivamente. 3. Distribución – Mundial; se observan casos esporádicos y brotesepidémicos en familias o en la población general en zonas donde sepreparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen lasesporas y permiten la formación de toxina. Rara vez se presentan casospor productos procesados comercialmente; se han detectado brotesepidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadasdespués del procesamiento. Se han notificado casos de botulismo in-testinal en América, Asia, Australia y Europa. Se desconocen la inci-dencia y la distribución reales del botulismo intestinal, porque en mu-chas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas
  • 74. 34 / BOTULISMOdiagnósticas siguen siendo limitadas. La gran mayoría de los casos no-tificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos, y cerca de lamitad de ellos correspondieron a California. A nivel internacional sehan detectado unos 150 casos en Argentina; menos de 20 casos en Aus-tralia y Japón, respectivamente; menos de 15 en Canadá, y unos 30casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido), asícomo notificaciones aisladas en Chile, China, Egipto, Israel, la Repú-blica Islámica de Irán y Yemen. 4. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tie-rra en todo el mundo; a menudo se les encuentra en productos agro-pecuarios, incluida la miel. También se presentan en los sedimentosmarinos y en el tubo digestivo de los animales, incluidos los peces. 5. Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presentacuando se permite que C. botulinum se desarrolle y produzca toxinaen los alimentos, que más adelante son ingeridos sin calentarlos o co-cinarlos suficientemente para inactivar la toxina. La proliferación deesta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir enproductos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación ade-cuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficien-tes, lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conserva-dos superficialmente (como pescados o carnes fermentados, saladoso ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las ver-duras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar.Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y pro-cedimientos locales para la elaboración de conservas. En ocasiones,la causa son alimentos preparados comercialmente. Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas yfrutas envasadas en el hogar; la carne es un vehículo poco fre-cuente. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo depeces no eviscerados, papas horneadas, pasteles de carne comercialesmanipulados inapropiadamente, cebollas salteadas y ajos picados con-servados en aceite. Algunos de esos brotes recientes se originaron enrestaurantes. Ciertas hortalizas como los tomates, que antes se consi-deraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. botuli-num, quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa. En Canadá y Alaska, algunos brotes epidémicos se han vinculadocon el consumo de carne de foca, salmón ahumado y huevos de sal-món fermentados. En Europa, la mayor parte de los casos se debena embutidos o carnes en conserva; en Japón, a pescados y mariscos.Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extensodel nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos. En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por in-halación, después de inhalar la toxina (en aerosol). En estos casos,los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismoalimentario, pero el periodo de incubación puede ser más largo.
  • 75. BOTULISMO / 35 En teoría, también podría haber botulismo por agua, resultado dela ingestión de la toxina preformada. Como los procesos de tratamientode aguas inactivan la toxina, este riesgo se considera bajo. El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contamina-ción de las lesiones con la tierra o grava que las impregna, o de frac-turas abiertas tratadas inadecuadamente. Se han notificado algunoscasos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos aconsecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en si-nusitis en quienes inhalan cocaína). El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporasque germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada.Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los ali-mentos y el polvo. La miel, alimento que se administra ocasionalmentea los niños de corta edad, puede contener esporas de C. botulinum. 6. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismoalimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas, aveces varios días después de consumir el alimento contaminado. Engeneral, cuanto más breve es el periodo de incubación, más gravees la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. Se desconoce el pe-riodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes, ya quea menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieronlas esporas. 7. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxinade C. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio,106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con bo-tulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo dela enfermedad, no se ha demostrado ningún caso de transmisión se-cundaria de persona a persona. Los pacientes con botulismo alimen-tario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Casi todos los pa-cientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 sema-nas y 1 año de edad; 94% son menores de 6 meses y la mediana deedad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. Los adultos conproblemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anó-mala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la anti-bioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al bo-tulismo intestinal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular, de conservas) y en la higiene; inac- tivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados con calor, o inhibición de su proliferación en todos los demás productos. La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados empacados al vacío, productos
  • 76. 36 / BOTULISMO ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas las esporas, y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina. La refrigeración, combinada con un control del contenido de sal, acidez o ambos, evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina. Si se sospecha exposición a la toxina en forma de aerosol, debe quitársele la ropa al pa- ciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua y jabón. El paciente debe tomar una ducha meticulosa. Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y el agua relacionados con los presuntos casos, guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la mayor parte de los países, clase 2 (véase Notificación); tam- bién está indicada la notificación telefónica inmediata. 2) Aislamiento: no es necesario; se recomienda lavarse las manos después de manipular materiales contaminados con heces, incluidos los pañales. 3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos con- taminados mediante ebullición antes de desecharlos, o bien romper los envases y enterrarlos profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimen- tos. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebu- llición o desinfección con cloro para inactivar cualquier to- xina residual. Medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de per- sonas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y entero- clisis en los individuos que efectivamente ingirieron el ali- mento en cuestión; mantenerlos bajo estrecha observación médica. Debe ponderarse con cuidado la decisión de ad- ministrar el tratamiento de presunción con antitoxina po- livalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomá- ticas expuestas, sopesando la posible protección que brinda la antitoxina si se administra en fase temprana (en el tér- mino de uno a dos días después de ingerir el alimento en cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibili- zación al suero de caballo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe-
  • 77. BOTULISMO / 37 chosos, para su examen y eliminación adecuados. Buscar otros casos, por la posibilidad de botulismo alimentario. 7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento sistemático la administración intravenosa, tan pronto como sea posible, de una ampolla de antitoxina botulínica poli- valente (tipos AB o ABE), que puede obtenerse de orga- nismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos, de los CDC, al número telefónico 404-639-2206 o 770-488- 7100). Antes de administrar la antitoxina, debe obtenerse suero para reconocimiento de la toxina específica, pero no hay que demorar la administración de la antitoxina en es- pera de los resultados. Es esencial el acceso inmediato a una unidad de cuidados intensivos, para prever y tratar oportunamente la insuficiencia respiratoria, que por lo común es la causa de la muerte. En el caso del botulismo de las heridas, además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida, establecer el drenaje y suministrar an- tibióticos apropiados (como penicilina). En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de apoyo meticulosas. No se usa antitoxina botulínica de ca- ballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia. En Es- tados Unidos, puede conseguirse una inmunoglobulina botulínica (IGB) experimental, obtenida de seres huma- nos, para tratar a pacientes con botulismo intestinal, la cual se solicita al Departamento de Servicios de Salud de Ca- lifornia (510-540-2646) como parte de un protocolo abierto de la FDA. Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos, en particular, pue- den empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscu- lar sinérgico. Por ello, deben usarse solo para combatir in- fecciones secundarias. Puede ser necesaria la respiración asistida. Hay una vacuna contra el botulismo, pero no se han eva- luado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales.C. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad de un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan compartido un mismo alimento. Las sospechas recaen en primer término en las conservas caseras hasta que se de- muestre lo contrario, aunque en ocasiones se reconocen como origen de la intoxicación platos de restaurante o con- servas comerciales de amplia distribución, que representan una amenaza mucho mayor para la salud pública. Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco co- munes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos
  • 78. 38 / BOTULISMO alimentarios que se consideren poco probables. Todo ali- mento señalado por los estudios epidemiológicos o de labo- ratorio como causa del problema debe ser confiscado de in- mediato; es preciso localizar a las personas que puedan haberlo consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el mismo origen. El alimento restante puede estar contaminado de igual manera; si se recupera, debe enviarse para estudios de laboratorio. Antes de administrar la antitoxina, hay que ob- tener muestras de suero, aspirados gástricos y heces de los pa- cientes y, si está indicado, de otras personas expuestas que no estén enfermas, para enviarlas de inmediato a un laboratorio de referencia. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, con excepción del uso deliberado a gran escala (véase F). E. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pue- den haberse distribuido ampliamente; pueden ser necesa- rias medidas internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. Se han presentado brotes epidémi- cos de origen común en varios países. F. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la to- xina botulínica como un arma biológica. Si bien la mayor ame- naza podría ser su uso en aerosol, el riesgo más común puede ser su incorporación en alimentos y bebidas. La aparición in- cluso de un solo caso de botulismo, en particular si no hay un origen obvio en algún alimento conservado inapropiada- mente, plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto antes, para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. Las precauciones razonables, junto con una vigilancia es- tricta y una capacidad de respuesta enérgica, constituyen la manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos posibles ataques, incluido el terrorismo a través de los alimen- tos. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food: guidance for establishing and strengthening prevention and res- ponse systems (http://whqlibdoc.who.int/publications/2002/ 9241545844. pdf; disponible en inglés solamente) ofrece di- rectrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sa- botaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para controlar la producción de alimentos inocuos. También brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las enfermedades transmisibles, a fin de que los sistemas de vi- gilancia, preparación y respuesta sean lo suficientemente sensibles. Dichos sistemas y programas mejorarán la capaci- dad para reducir la carga de enfermedades de transmisión
  • 79. BRUCELOSIS / 39 alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por con- ducto de los alimentos. [H. Toyofuku]BRUCELOSIS CIE-9 023; CIE-10 A23 (Fiebre ondulante, fiebre de Malta, fiebre del Mediterráneo) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzoagudo o insidioso, caracterizada por fiebre continua, intermitente oirregular de duración variable; cefalea; debilidad; sudación profusa;escalofríos; artralgias; depresión; pérdida de peso y malestar genera-lizado. Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de al-gunos órganos, como el hígado y el bazo, así como infecciones cró-nicas localizadas; se han descrito también cuadros subclínicos. Laenfermedad puede durar días, meses o, en ocasiones, hasta un añoo más si no se trata adecuadamente. En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarti-culares; la manifestación articular más común es la sacroilitis. Se ob-servan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos, de lascuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. El res-tablecimiento es la norma, pero suele haber una notable incapacidad.La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menosy, por lo común, es consecuencia de la endocarditis secundaria a in-fecciones por Brucella melitensis. Parte o la totalidad del síndromeoriginal puede reaparecer en las recidivas. A veces se diagnosticaerróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiadodel agente infeccioso a partir de la sangre, la médula ósea u otros te-jidos, o de secreciones. Las pruebas serológicas actuales permiten undiagnóstico preciso en más de 95% de los casos, pero es necesario com-binar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutina-ción en suero, que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM, IgG eIgA), con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que apa-recen en etapas más tardías, como Coombs-IgG o ELISA-IgG. Estosmétodos no se aplican a B. canis, cuyo diagnóstico requiere pruebasque detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigé-nicos asociados al fenotipo rugoso. 2. Agentes infecciosos – Brucella abortus, biotipos 1 a 6 y 9; B. meli-tensis, biotipos 1 a 3; B. suis, biotipos 1 a 5, y B. canis. 3. Distribución – Mundial, especialmente en los países mediterrá-neos de Europa y África, el Oriente Medio, África, América Central
  • 80. 40 / BRUCELOSISy América del Sur, Asia central, la India y México. Las fuentes de in-fección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. Labrucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas quetrabajan con animales infectados o sus tejidos, en particular granje-ros, veterinarios y trabajadores de mataderos, por lo cual es más fre-cuente en los hombres. Se presentan casos esporádicos y brotes epi-démicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos devaca, oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados).Se han observado casos aislados de infección por B. canis en criado-res de animales, por el contacto con perros. Esta enfermedad a me-nudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. 4. Reservorio – Ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. La in-fección puede afectar a bisontes, alces, caribúes y algunas especies deciervos. B. canis constituye un problema ocasional en colonias de pe-rros de laboratorio y en perreras; un pequeño porcentaje de losperros domésticos y una proporción elevada de los perros callejerostienen títulos positivos de anticuerpos contra B. canis. También se haencontrado la infección en coyotes. 5. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas enla piel con tejidos animales, sangre, orina, secreciones vaginales,fetos abortados y, especialmente, placentas; ingestión de leche cruday productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de anima-les infectados. La infección puede transmitirse por el aire a los ani-males en corrales y establos, y a las personas en laboratorios y mata-deros. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia deautoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19;existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1. 6. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar; suele va-riar entre 5 y 60 días. Por lo común va de uno a dos meses; a veces esde varios meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfer-medad se transmita de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínicovarían. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida. 9. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres hu-manos depende de la eliminación de la enfermedad en los animalesdomésticos. A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos ela- borados con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empa- cadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad
  • 81. BRUCELOSIS / 41 y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados, junto con una ope- ración apropiada de los mataderos para reducir la expo- sición (en especial, ventilación apropiada). 3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de pro- tección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos. 4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas sero- lógicas y por ELISA, o analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina); eliminar a los animales infectados (segregación o muerte). La infección en los cerdos por lo común obliga a sacrificar a la piara. En zonas de alta pre- valencia, inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. me- litensis de la cepa Rev-1 viva atenuada, y a los terneros, y a veces a los animales adultos, con B. abortus de la cepa 19. Desde 1996, la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. abortus, si bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta va- cuna. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos vi- rulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19 cuando se inocula de manera accidental. 5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina, y la RB51, a la rifampicina. Hay que tener esto en cuenta al dar tra- tamiento a casos en seres humanos derivados de infeccio- nes con vacunas para animales, que por lo demás deben tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres humanos. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas, ovejas y cabras. Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla. 7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas, secreciones y fetos de los animales. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas.B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y se- creciones, si hay lesiones con secreciones; por lo demás, ninguno. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva
  • 82. 42 / CANDIDIASIS o individual, que suele ser el ganado infectado, como ca- bras, cerdos o vacas, o bien leche cruda o productos lác- teos de cabra o de vaca; hacer pruebas en los animales sos- pechosos y eliminar a los reactores. 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una com- binación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas como mínimo. En los pacientes con un cuadro tóxico y muy graves, pueden ser útiles los cor- ticosteroides. De preferencia, es mejor no usar la tetraci- clina en los niños menores de 7 años de edad, para evitar las manchas de los dientes. La combinación trimetoprim- sulfametoxazol es eficaz, pero son comunes las recaídas (30%). Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacien- tes tratados con doxiciclina y rifampicina, debidas más a microorganismos “secuestrados” que resistentes; estos pa- cientes deben recibir nuevamente el tratamiento original. En los casos recurrentes puede aparecer artritis. C. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de la infección, por lo general leche cruda o lácteos, especial- mente queso, provenientes de un rebaño infectado. Hay que confiscar los productos sospechosos y suspender su pro- ducción y distribución en tanto se instituye la pasteuriza- ción. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: control de los animales domésti- cos y de los productos de origen animal en el transporte y comercio internacionales. Centros colaboradores de la OMS. F. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella pueden usarse como potentes armas biológicas, dado su potencial para infectar a seres humanos y animales me- diante la exposición a su forma en aerosol. [D. Dragon]CANDIDIASIS CIE-9 112; CIE-10 B37 (Moniliasis, candidiasis bucal, muguet, candidosis) 1. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas super-ficiales de la piel o las mucosas, cuyas manifestaciones clínicas son aftas,intertrigo, vulvovaginitis, paroniquia u onicomicosis. Pueden for-marse úlceras o seudomembranas en el esófago, estómago o intestino.La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares
  • 83. CANDIDIASIS / 43y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago, sistema ner-vioso central, riñones, vagina, bazo, endocardio, hígado, ojos, menin-ges, vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o al-rededor de prótesis valvulares cardiacas). El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clíni-cas. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscó-pica de seudohifas, células de levaduras o ambas en los tejidos infec-tados o líquidos corporales. La confirmación mediante cultivo esimportante, pero aislar el microorganismo de esputo, material de la-vado bronquial, heces, orina, superficies de mucosas, piel o heridasno demuestra que exista una relación causal con la enfermedad.Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin unacausa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infec-ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 2. Agentes infecciosos – Candida albicans, C. tropicalis, C. dublinien-sis y a veces otras especies de Candida. Candida (Torulopsis) glabrata sedistingue de los otros microorganismos que causan candidiasis por-que no forma seudohifas en los tejidos. 3. Distribución – Mundial. C. albicans suele ser parte de la flora hu-mana normal. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excrecionesde la boca, piel, vagina y heces de enfermos o portadores; paso de lamadre al recién nacido durante el parto, y diseminación endógena. 6. Periodo de incubación – Variable; de dos a cinco días para la can-didiasis bucal de los lactantes. 7. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya le-siones presentes. 8. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Can-dida del esputo, la faringe, las heces y la orina cuando no hay signosclínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una in-munidad muy extendida. Las aftas son una afección común, por logeneral benigna, de las primeras semanas de vida. La enfermedad semanifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. Entre los fac-tores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficialdestacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos quese exponen demasiado al agua (por ejemplo, en trabajadores deplantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues hú-medos de la piel de las personas obesas. Son comunes las erupcionesclínicas recurrentes en la piel o las mucosas. Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis su-perficial sobresalen la diabetes mellitus, la infección por el VIH y eltratamiento con antibióticos de amplio espectro, así como las dosissuprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales. Las mujeres en el
  • 84. 44 / CANDIDIASIStercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvo-vaginal. Los factores que predisponen a contraer candidiasis pro-funda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infecciónpor el VIH), colocación prolongada de catéteres intravenosos, neu-tropenia, neoplasias del sistema hematopoyético, quemaduras, com-plicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos.La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la co-locación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal.La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensi-bilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de cualquier infección en la boca, el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase Sus- ceptibilidad), para evitar la diseminación general. La qui- mioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de can- didiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante de médula ósea alógena. Se ha observado que los antimicó- ticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (flu- conazol, ketoprofeno, itraconazol) o parcial (miconazol, clo- trimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artícu- los contaminados. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. 7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de la candidiasis (por ejemplo, retirar los catéteres venosos cen- trales permanentes) a menudo facilita la curación. En mu- chas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol, clotrimazol, ketoconazol o fluconazol). Los trociscos de clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son efi- caces para tratar la candidiasis bucal. El itraconazol en sus- pensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la boca y el esófago. La infección vaginal puede tratarse con fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de clotrimazol, miconazol, butoconazol, terconazol, tioconazol
  • 85. CAPILARIASIS / 45 o nistatina. El medicamento preferido contra la candidia- sis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa, con 5-fluorocitosina o sin ella. Quizá también sean eficaces las preparaciones lipídicas de anfotericina B. El fluconazol es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contamina- das y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. Deben practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal si- milares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea, sec- ción IV, 9A). D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [F. Ndowa]CAPILARIASIS La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos denematodos de la superfamilia Trichuroidea, género Capillaria.I. CAPILARIASIS PORCAPILLARIA PHILIPPINENSIS CIE-9 127.5; CIE-10 B81.1 (Capilariasis intestinal) 1. Descripción – Esta enfermedad, descrita originalmente en Luzón(Filipinas) a principios de los años sesenta, corresponde clínicamentea una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome demalabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciaciónextrema. Los casos mortales se caracterizan por un número elevadode parásitos en el intestino delgado, junto con ascitis y trasudado pleu-ral. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. También hay casossubclínicos, pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, además del reconoci-miento de huevos, larvas o parásitos adultos en las heces. Los huevosse parecen a los de Trichuris trichiura. Las biopsias de yeyuno puedenmostrar parásitos en la mucosa. 2. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis. 3. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinasy en Tailandia; se han descrito casos en Egipto, Japón, la República
  • 86. 46 / CAPILARIASISde Corea y Taiwán (China). También se han notificado casos aisladosen Colombia, India, Indonesia y la República Islámica de Irán. EnLuzón (Filipinas), se han presentado más de 1800 casos desde 1967.Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particular-mente en riesgo. 4. Reservorio – Se desconoce; quizá algunas aves acuáticas. Se con-sidera que los peces son huéspedes intermediarios. 5. Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haberconsumido pescados pequeños enteros, crudos o mal cocidos. Enforma experimental, las larvas infectantes se desarrollan en el intes-tino de peces de agua dulce que ingieren los huevos; los monos, jer-bos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esospeces se infectan y el parásito madura en sus intestinos. 6. Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos; enlos estudios en animales, aproximadamente un mes o más. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente depersona a persona. 8. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el pa-rásito, parece haber una susceptibilidad general. Las tasas de ataquea menudo son elevadas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas endémicas conocidas. 2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las heces. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos, clase 3 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo fa- miliar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido; tratamiento de los individuos infectados. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son el mebendazol o el albendazol. C. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos; tratamiento de los casos cuando esté indicado.
  • 87. CAPILARIASIS / 47 Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los pescados para comerlos. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.II. CAPILARIASIS PORCAPILLARIA HEPATICA CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8 (Capilariasis hepática) 1. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en losseres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepaticaen el hígado. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda,con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. Elagente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito enuna biopsia de hígado o en la necropsia. 2. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). 3. Distribución – Desde 1924, año en que se le reconoció como en-fermedad de los seres humanos, se han notificado unos 30 casos enÁfrica, América del Norte y del Sur, Asia, Europa y la cuenca delPacífico. 4. Reservorio – Básicamente, las ratas (en algunos informes, hasta86% están infectadas) y otros roedores, pero también una gran varie-dad de mamíferos domésticos y silvestres. Los gusanos adultos viveny producen huevos en el hígado. 5. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fe-cundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animalhuésped. Cuando se ingiere el hígado infectado, los huevos se libe-ran por la digestión, llegan al suelo con las heces y se desarrollan hastala etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. Al inge-rirlos un huésped apropiado, los huevos embrionados hacen eclosiónen el intestino; las larvas migran a través de la pared intestinal y sonllevadas por el sistema porta hasta el hígado, donde maduran y pro-ducen huevos. Puede detectarse una “infección espuria” en las per-sonas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígadoinfectado, crudo o cocido; como estos huevos no están embrionados,no puede haber infección. 6. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente depersona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; al parecer, losniños desnutridos se infectan con mayor frecuencia.
  • 88. 48 / CAPILARIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra, ya sea directamente (pica), por alimentos o agua contaminados o por las manos sucias. 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los ali- mentos de la contaminación con tierra. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son eficaces para matar a los vermes en el hígado. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.III. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8 Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre, tos y respira-ción asmática, causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila),un nematodo parásito de los gatos, los perros y otros mamíferos car-nívoros. La neumonía intersticial puede ser grave; las infecciones in-tensas pueden resultar mortales. Los gusanos viven en túneles en elrevestimiento epitelial de la tráquea, bronquios y bronquiolos; los hue-vos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias, se desalo-jan con la tos, son deglutidos y salen con las heces. En la tierra, laslarvas maduran dentro de los huevos, que se mantienen infectantesdurante un año o más. Las personas, sobre todo los niños, adquierenla infección al ingerir huevos infectantes de la tierra, o alimentos oagua contaminados con ella. Los huevos pueden aparecer en el es-puto en el término de cuatro semanas; pueden presentarse síntomasantes o después de este lapso. Se han registrado casos en seres huma-nos en Marruecos, la República Islámica de Irán y la antigua UniónSoviética; se ha notificado la infección en animales en América delNorte y del Sur, Europa, Asia y Australia. [D. Engels]
  • 89. CARBUNCO / 49CARBUNCO CIE-9 022; CIE-10 A22 (Ántrax, pústula maligna, edema maligno, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de los traperos) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo generalataca la piel pero que, en raras ocasiones, puede afectar a la orofa-ringe, el mediastino o el intestino. En el carbunco cutáneo apareceen primer término prurito en la piel expuesta, seguido de una lesiónque se vuelve papulosa, luego vesiculosa, y que en dos a seis días seconvierte en una escara negra hundida. La escara suele estar ro-deada por edema moderado o intenso, en una zona muy amplia y, aveces, con pequeñas vesículas secundarias. Raras veces hay dolor y,cuando lo hay, se debe al edema o a una infección secundaria. Lossitios frecuentes de infección son la cabeza, los antebrazos y las manos.Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa(véase Enfermedad por el virus Orf). El carbunco cutáneo de la carao el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas, porel edema que lo acompaña. Las infecciones no tratadas pueden di-seminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo,con la consiguiente septicemia masiva. Puede haber afección de lasmeninges. Sin tratamiento, el carbunco cutáneo tiene una tasa de le-talidad de 5% a 20%; si se da tratamiento eficaz, hay pocas defuncio-nes. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característi-cos, incluso después de comenzar la antibioticoterapia. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos einespecíficos, y pueden ser fiebre, malestar general y tos o dolor to-rácico leves; en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agu-dos de insuficiencia respiratoria, signos radiológicos de ensancha-miento del mediastino, fiebre y choque, seguidos por la muerte enun plazo breve. El carbunco intestinal es raro y más difícil de reco-nocer; tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicaciónalimentaria, en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fie-bre, signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos.Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria. El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presen-cia del microorganismo causal en la sangre, en lesiones o en secrecio-nes, en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinciónde M’Fadyean) o por cultivo; rara vez se emplea la inoculación en ra-tones, cobayos o conejos. En algunos laboratorios de referencia puedeobtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas in-munodiagnósticas, ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. 2. Agente infeccioso – Bacillus anthracis, un bacilo no móvil, gram-positivo, encapsulado, formador de esporas (específicamente, las es-poras de B. anthracis son el agente infectante; los B. anthracis vegeta-tivos rara vez causan enfermedad).
  • 90. 50 / CARBUNCO 3. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros;los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. En lamayor parte de los países industrializados, el carbunco es una infec-ción poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos; encambio, constituye un riesgo laboral importante de los trabajadoresque procesan pieles o pelo (especialmente de cabras), lana, huesosy sus derivados, así como de los veterinarios y trabajadores agropecua-rios y silvícolas que manipulan animales infectados. El carbunco enlos seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias delmundo donde la enfermedad es común en los animales, tales comoÁfrica y Asia, América del Sur y Central, y Europa oriental y meridio-nal. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por intro-ducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. Lascatástrofes ambientales, como las inundaciones, pueden provocarepizootias. Se ha usado el carbunco con fines dañinos; como tal, po-dría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vistaepidemiológico. 4. Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros, tanto do-mésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminaleso con la sangre al morir. Al exponerse al aire, las células vegetativasesporulan; las esporas de B. anthracis, que resisten condiciones am-bientales adversas y la desinfección, pueden permanecer viables enla tierra contaminada durante años. Las esporas latentes del car-bunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetaciónadyacente por acción del agua, el viento y otras fuerzas ambientales.Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infecta-dos también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá dellugar de la muerte, ya sea por la sangre y las vísceras que se adhierena su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces.Las pieles y cueros de los animales infectados, secos o procesados enotras formas, pueden albergar las esporas durante años y en todo elmundo son los fómites que transmiten la infección. 5. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovi-nos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros) que han muerto de la en-fermedad; quizá también por moscas picadoras o tábanos que se hanalimentado parcialmente de dichos animales; contacto con pelo,lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo, tam-bores, cepillos o alfombras), o contacto con la tierra que tuvo rela-ción con los animales infectados o con harina de hueso contaminadaque se usa como abono. El carbunco por inhalación es provocado porla inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos, comoel curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los quepueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis en locales ce-rrados y mal ventilados. El carbunco intestinal y orofaríngeo puedeoriginarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida; no hay
  • 91. CARBUNCO / 51pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el car-bunco. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros porla tierra y los piensos contaminados, y entre los omnívoros y carnívo-ros por la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos ali-mentarios derivados de cadáveres infectados. En el personal de labo-ratorio pueden presentarse infecciones accidentales. En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 per-sonas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco, pre-dominantemente por inhalación, en Yekaterinburg (entonces Sver-dlovsk), Federación de Rusia. Se cree que hubo muchos casos más. Lasinvestigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado deuna columna de humo surgida de un instituto de investigaciones bio-lógicas, y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sidoconsecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso deinvestigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica. 6. Periodo de incubación – De uno a siete días, si bien es posibleun periodo de incubación de hasta 60 días. En el brote de Sverdlovsklos periodos de incubación se extendieron hasta 43 días. 7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a per-sona es rara. Los objetos y la tierra contaminados con esporas pue-den conservar su carácter infectante durante años. 8. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en laspersonas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso;puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente, pero esto seha señalado en raras ocasiones. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo, con una vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cul- tivo que contenga el antígeno protector (en Estados Uni- dos puede obtenerse de Bioport Corporation, 3500 N. Martin Luther King Jr. Boulevard, Lansing, Michigan 48909). Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cu- táneo y por inhalación; se recomienda para los trabajado- res de laboratorio que están en contacto habitualmente con B. anthracis y trabajadores que manipulan materias pri- mas industriales que pueden estar contaminadas. Tam- bién puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición al carbunco usado como agente de guerra biológica. Se recomienda aplicar cada año una in- yección de refuerzo, si persiste el riesgo de exposición. 2) Educar a los empleados que manipulan artículos que pue- dan estar contaminados sobre los modos de transmisión del carbunco, el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal.
  • 92. 52 / CARBUNCO 3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección, en especial aquellas en las que se manipulan productos ani- males sin tratar. Mantener una supervisión médica cons- tante de los empleados y atender de inmediato cualquier lesión cutánea sospechosa. Los trabajadores deben usar ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. Los comedores deben estar alejados de las áreas de trabajo. Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección de los centros laborales contaminados con B. anthracis. 4) Lavar, desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo, la lana, la harina de hueso y otros materiales alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. 5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al car- bunco, ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo, en forma de ha- rina de hueso o sangre pulverizada para abono). 6) Si se sospecha carbunco, es importante no hacer la necrop- sia del animal, sino obtener una muestra de sangre para cultivo por un método aséptico. Debe evitarse contaminar el área. Si por inadvertencia se practica la necropsia, hay que incinerar todos los instrumentos o materiales em- pleados, o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias químicas. Como las esporas de B. anthracis pueden sobrevivir por años si se entierran los cadáveres de los animales, la téc- nica preferible de eliminación es la incineración en el sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora de sebo. Hay que cerciorarse de que no se genere conta- minación durante el traslado. En caso de no ser factibles estos métodos, los cadáveres de los animales deben ente- rrarse en el sitio de su muerte, a la mayor profundidad po- sible, sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Estudios de laboratorio de microorganismos estrechamente relacio- nados con B. anthracis dentro del género Bacillus han de- mostrado que la exposición a concentraciones elevadas de cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las es- poras. El mismo fenómeno podría presentarse con las esporas de B. anthracis, y agregar lejía o cal viva a un cadá- ver (aplicada originalmente con la intención de acelerar la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros, no siempre confirmada) podría de hecho favorecer la super- vivencia de las esporas del carbunco.
  • 93. CARBUNCO / 53 7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se manipulan animales que puedan estar infectados y de las fábricas que elaboran productos a base de pelo, lana, hue- sos o cueros que puedan estar contaminados. 8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los animales domésticos con riesgo de contraer carbunco. Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetra- ciclinas, e inmunizarlos después de terminado el trata- miento. Es importante no utilizar esos animales como ali- mento hasta que hayan transcurrido varios meses. Los animales expuestos a una fuente limitada de infección, como sería un alimento comercial contaminado, pueden someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados.B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí- ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. En los países industria- lizados y los grandes centros urbanos, es tan raro que se presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres hu- manos, en particular del tipo por inhalación, que debe ser notificado de inmediato a las autoridades de salud pú- blica y judiciales, ante la posibilidad de uso deliberado. 2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cu- táneas en el término de 24 horas, pero continúan su ciclo característico de ulceración, esfacelo y resolución. 3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. El hipoclorito es es- poricida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de materia orgánica y materiales no propensos a la corro- sión; otras opciones son el peróxido de hidrógeno, el ácido peracético y el glutaraldehído. Se han utilizado tam- bién formaldehído, óxido de etileno e irradiación con co- balto. Para lograr la destrucción completa de las esporas, se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o la incineración. Puede recurrirse a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales in- fectados o a derivados de animales contaminados hasta localizar su lugar de origen. En las plantas industriales,
  • 94. 54 / CARBUNCO inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuada- mente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. Como se mencionó en el apartado 9B1, en todos los casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario excluir un posible uso deliberado, sobre todo si no es obvia la fuente ocupacional de la infección. 7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento pre- ferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días. También son eficaces las tetraciclinas, la eritromicina y el cloranfenicol. Las autoridades militares de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la do- xiciclina parenterales para el carbunco por inhalación, aunque no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden cons- tituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría de animales. Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y otros países industrializados son brotes industriales locales en empleados que trabajan con productos animales, en especial pelo de cabra. Se han observado brotes relacionados con la manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en África, Asia y la antigua Unión Soviética. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas. E. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso impor- tada antes de utilizarla como alimento para los animales. Desinfectar la lana, el pelo y otros productos cuando esté in- dicado y sea factible. F. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. Los pro- cedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la po- blación civil incluyen los siguientes: 1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de microorganismos del carbunco debe notificarlo de inme- diato a las autoridades judiciales locales encargadas de la investigación. En Estados Unidos, la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de in- vestigar dichas amenazas biológicas. 2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo con- forme sea necesario. 3) Cuando sea apropiado, debe notificarse también a los de- partamentos de salud locales y estatales y estar listos para brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se requieran.
  • 95. CARBUNCO / 554) Las personas que puedan haber estado expuestas al car- bunco no contagian la enfermedad, por lo que no es ade- cuado implantar una cuarentena.5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al carbunco en forma de aerosol, las personas en riesgo deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más in- dicados son las fluoroquinolonas; la doxiciclina es una se- gunda opción) y, si se cuenta con una vacuna acelular inactivada, debe considerarse la conveniencia de emplearla, por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden germinar y en qué momento, o si el sistema inmunitario de los alveolos las eliminará. La inmunización posterior a la exposición consiste en tres inyecciones, la primera tan pronto como sea posible tras la exposición, y las otras, dos y cuatro semanas después de la misma. No se han eva- luado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de 18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores.6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata deben cumplir con los protocolos locales para incidentes que entrañen riesgos biológicos.7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del car- bunco usando equipo contra salpicaduras, guantes y un res- pirador que cubra toda la cara, con filtros de alta eficien- cia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B).8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas bajo la ducha, con jabón y agua en abundancia. Por lo ge- neral no se necesita lejía. Solo debe usarse lejía casera en dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclo- rito de 0,5%) si hay contaminación manifiesta con el agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante des- contaminación con agua y jabón. La lejía, que se usará úni- camente después de la descontaminación con agua y jabón, deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos.9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bol- sas de plástico, las cuales deberán etiquetarse con claridad con el nombre del propietario, el número telefónico para localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. Los objetos personales pueden ser conservados para usarse como prueba en un juicio penal, o devueltos a su dueño si no se confirma la veracidad de la amenaza.
  • 96. 56 / CHANCROIDE 10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de car- bunco permanece sellado (sin abrir), las personas encar- gadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida alguna, salvo notificar a las autoridades pertinentes y en- volver en un paquete la prueba. Si el sobre o paquete no ha sido abierto, no están indicadas medidas tales como cua- rentena, evacuación, descontaminación o quimioprofi- laxis. En caso de incidentes con cartas posiblemente con- taminadas, hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0,5% el ambiente que esté en contacto di- recto con la carta o su contenido, después de la investi- gación policiaca de la escena del delito. Los efectos per- sonales pueden descontaminarse de la misma manera. [R. Díaz]CHANCROIDE CIE-9 099.0; CIE-10 A57 (Chancro blando, chancro simple) 1. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la regióngenital, que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras do-lorosas y necrosantes en el sitio de la infección, acompañadas a me-nudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáti-cos en la región afectada. Pueden aparecer lesiones que ocasionansíntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino; enlas mujeres puede haber infecciones asintomáticas. Se han descritolesiones extragenitales. Las úlceras chancroides, al igual que otras úl-ceras genitales, se acompañan de un mayor riesgo de infección porel VIH. El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a par-tir del exudado de las lesiones en un medio selectivo, que incorporavancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de ca-ballo, enriquecido con suero de ternera fetal. La tinción de Gram delexudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observannumerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos.A nivel experimental, se cuenta con métodos como la reacción en ca-dena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección di-recta de los microorganismos en las úlceras, así como con técnicas se-rológicas. 2. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi, el bacilo de Ducrey. 3. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hom-bres, en particular los clientes de los trabajadores sexuales. Es más
  • 97. CHANCROIDE / 57prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, donde su inci-dencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de lagonorrea en los varones. El chancroide, cuyo reservorio es exclusi-vamente el ser humano, ha desaparecido de muchas zonas dondeahora se dispone de preservativos y antimicrobianos, y en respuestaa la amenaza del sida. La enfermedad es mucho menos común enlas zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. En Es-tados Unidos y otros países industrializados se han presentado bro-tes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica, sobre todoen trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas ur-banas pobres. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secrecio-nes de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. En las personasinfectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales.Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neo-natal, debe considerarse la posibilidad de abuso sexual. 6. Periodo de incubación – De tres a cinco días, pero puede llegara 14 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chan-croide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las se-creciones de los ganglios linfáticos regionales; si no se da tratamientocon antibióticos, esto puede tardar hasta varias semanas o meses.Los antibióticos eliminan H. ducreyi y las lesiones curan en el términode una a dos semanas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; los hombres nocircuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. No se hacomprobado que haya resistencia natural. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Sífilis, sección 9A. 2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlce- ras genitales no herpéticas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí- ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan ci- catrizado todas las lesiones. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
  • 98. 58 / CIGOMICOSIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición de los síntomas. En raras ocasiones, las mujeres sin signos visibles pueden ser portadoras. Los contactos sexuales, in- cluso los asintomáticos, deben recibir tratamiento profilác- tico. 7) Tratamiento específico: ceftriaxona, eritromicina, azitro- micina o, solo en los adultos, ciprofloxacino. Otra opción es la amoxicilina con ácido clavulánico. Los ganglios ingui- nales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel ínte- gra, para evitar que se rompan espontáneamente. C. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de ma- nera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéu- tico, hay que considerar la conveniencia de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. Para controlar un brote epidémico, pueden ser necesarias medidas empíricas dirigidas a los grupos de alto riesgo, con lesiones o sin ellas, que incluyen a trabajadores sexuales, pacientes de dispensa- rios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en campo oscuro que den negativo. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E. [F. Ndowa]CIGOMICOSIS (Ficomicosis) “Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimór-fica de causa múltiple, causada por mohos de crecimiento rápido dela clase Zygomycetes. Las infecciones por microorganismos de los ór-denes Mucorales o Entomophthorales presentan características epi-demiológicas, clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. Ladiferencia entre ellas, fundamentalmente histopatológica, es el ma-terial eosinófilo alrededor de las hifas, o reacción de Spendore-Hoeppli, que se observa en la entomoftoramicosis.
  • 99. CIGOMICOSIS / 59INFECCIONES PORMUCORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5 1. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mu-corales que producen enfermedades oportunistas. Estos hongos tie-nen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis, infarto ynecrosis tisular. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. En laspersonas debilitadas, es la micosis más fulminante que se conoce. Lascuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral,pulmonar, digestivo y diseminado. La enfermedad subyacente in-fluye en la vía de entrada del hongo. La forma rinocerebral consti-tuye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse comoinfección de los senos nasales o paranasales, casi siempre durante epi-sodios de diabetes mellitus mal controlada. Pueden presentarse ne-crosis de los cornetes, perforación del paladar duro, necrosis de la me-jilla o celulitis orbitaria, proptosis y oftalmoplejía. La infección puedepenetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente alencéfalo y causar infarto. Los pacientes que están recibiendo inmu-nodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis ensus formas rinocerebral o pulmonar. En esta última, el hongo causatrombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pul-mones. En la forma digestiva, pueden presentarse úlceras de las mu-cosas, o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. La formadiseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasiasmalignas del sistema hematopoyético. Se han descrito casos adquiri-dos en hospitales. El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de lascaracterísticas hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y me-diante cultivos de tejidos de biopsia. Pueden estudiarse preparadoshúmedos y frotis. Los cultivos por sí mismos no permiten establecerel diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentrancon frecuencia en el ambiente. Para considerarlo el agente causal dela micosis, el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperaturade 37 °C (98,6 °F). 2. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus, en especialR. arrhizus, han causado la mayor parte de los casos de cigomicosiscon cultivos positivos. Además de Rhizopus, Mucor y Absidia, se han re-conocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor, Apophy-somyces, Cunninghamella, Saksenaea y Syncephalastrum spp. 3. Distribución – Mundial. La incidencia quizá vaya en aumento porla supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepre-sión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes melli-tus y algunas discrasias sanguíneas, en especial la leucemia aguday la anemia aplástica, así como por el uso de desferoxamina para
  • 100. 60 / CIGOMICOSIStratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a he-modiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. 4. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitoscomunes en el ambiente. 5. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas delos hongos por individuos susceptibles. Puede haber inoculación di-recta en los usuarios de drogas por vía intravenosa, en los sitios de pe-netración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas. 6. Periodo de incubación – Se desconoce. El hongo se disemina rá-pidamente en los tejidos susceptibles. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa depersona a persona ni de los animales a las personas. 8. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas, apesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente, denota una re-sistencia natural. El empleo de corticosteroides, la acidosis metabó-lica, la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponena la infección. La desnutrición predispone en particular a la formadigestiva. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes me- llitus para evitar la acidosis. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No- tificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: aseo común. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. 7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral, es nece- sario el control clínico de la diabetes; han sido útiles la an- fotericina B y la resección del tejido necrótico. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en- fermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.
  • 101. CIGOMICOSIS / 61INFECCIONES PORENTOMOFTORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5 La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en tér-minos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomico-sis. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonastropicales y subtropicales de Asia, África y América Latina. No se ca-racterizan por causar trombosis ni infarto, por lo general no se pre-sentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasio-nan enfermedad diseminada, y rara vez causan la muerte.BASIDIOBOLOMICOSIS Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomof-toramicosis, que se presenta como una inflamación granulomatosa.El hongo, de distribución muy amplia, se encuentra en la vegetaciónen descomposición, en la tierra y en las vías digestivas de anfibios yreptiles. Al inicio, la enfermedad se manifiesta como una masa sub-cutánea dura, indolora y bien circunscrita adherida a la piel, princi-palmente en niños y adolescentes, con mayor frecuencia en los varo-nes. Los sitios más comunes de infección son las nalgas, los muslos yel pecho. La infección puede curar de modo espontáneo. El trata-miento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral.CONIDIOBOLOMICOSIS Conidiobolus coronatus, un hongo que se encuentra en la tierra y enla vegetación en descomposición, ocasiona la forma mucocutánea dela entomoftoramicosis. Esta suele originarse en la piel paranasal o lamucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal otumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. La lesión puedeextenderse a regiones contiguas, como labios, mejillas, paladar o fa-ringe. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hom-bres adultos. El tratamiento recomendado es la administración de yo-duro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa. Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisiónde ambas formas de entomoftoramicosis. No hay transmisión de per-sona a persona. Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral pri-maria de conidiobolomicosis por C. incongruus, en pacientes inmu-nodeficientes o no, la cual se manifiesta como infecciones pulmona-res que se diseminan a los órganos contiguos. [L. C. Severo]
  • 102. 62 / CLONORQUIASISCLONORQUIASIS CIE-9 121.1; CIE-10 B66.1 (Duela china del hígado, duela oriental del hígado) 1. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causadapor trematodos. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas oestar ausentes en las infecciones de poca intensidad; los síntomas sonconsecuencia de la irritación local de los conductos biliares por lostrematodos. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida delapetito, la diarrea y una sensación de presión abdominal. En raras oca-siones, la obstrucción de los conductos biliares, que ocasiona icteri-cia, puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa, con asci-tis y edema progresivos. Es una enfermedad crónica que a veces dura30 años o más, pero rara vez es causa directa o indirecta de muertey a menudo es totalmente asintomática. Sin embargo, constituye unfactor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma. El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en lasheces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal, que deben di-ferenciarse de los huevos de otros trematodos. Puede hacerse el diag-nóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA),pero no siempre es específico. En la actualidad se están investigandolos llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico. 2. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis, la duela china del hígado. 3. Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán), exceptoen las zonas noroccidentales, y sumamente endémica en la región sud-oriental de China; aparece en Japón (rara vez), la República deCorea, Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Po-pular Lao, sobre todo en el delta del río Mekong. En otras partes delmundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantesque provienen de Asia. En casi todas las zonas de enfermedad endé-mica, la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 añosde edad. 4. Reservorio – Seres humanos, gatos, perros, cerdos, ratas y otrosanimales. 5. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al inge-rir pescado de agua dulce, crudo o mal cocido, que contiene larvasenquistadas. Durante la digestión, las larvas son liberadas de los quis-tes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares. Los huevosdepositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. Estoshuevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados;cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafos-sarulus), los miracidios hacen eclosión en el intestino, penetran lostejidos y, por mecanismos asexuales, generan larvas (cercarias) quesalen al agua. Al contacto con un segundo huésped intermediario(unas 110 especies de peces de agua dulce, fundamentalmente de la
  • 103. CLONORQUIASIS / 63familia Cyprinidae), las cercarias penetran en este y se enquistan, porlo general en los músculos y a veces debajo de las escamas. El ciclovital completo, de la persona al caracol, al pez y de nuevo a la per-sona, requiere por lo menos unos tres meses. 6. Periodo de incubación – Impredecible, ya que varía según el nú-mero de vermes presentes; los trematodos llegan a la madurez en el tér-mino de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. 7. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pue-den expulsar huevos viables hasta por 30 años; la infección no se trans-mite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce, irra- diarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días, como mínimo; se ha recomendado el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada de sal, pero no se ha demostrado su utilidad. 2) En las zonas de enfermedad endémica, educar a la pobla- ción sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de peces comestibles. Prohibir el depósito de excretas hu- manas y animales en los estanques para peces. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales. Consti- tuye un problema de la comunidad (véase el apartado C). 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el pra- zicuantel. Se está investigando el albendazol. C. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera son una fuente probable de transmisión en las zonas donde la enfermedad no es endémica, al igual que el pescado de agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas endémicas.
  • 104. 64 / COCCIDIOIDOMICOSIS D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados importados de zonas endémicas.OPISTORQUIASIS CIE-9 121.0; CIE-10 B66.0 La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelashepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. Opisthor-chis felineus se presenta en Europa y Asia, y ha infectado a dos millo-nes de personas en la antigua Unión Soviética; O. viverrini es endé-mico en Asia sudoriental, especialmente en Tailandia, país donde hayunos ocho millones de personas infectadas. Estos vermes son la prin-cipal causa de colangiocarcinoma en el mundo; en el norte de Tai-landia, las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. Las caracte-rísticas biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad queocasionan, así como los métodos de control, son esencialmente losmismos que para la clonorquiasis. No es fácil diferenciar los huevosde Opisthorchis de los de Clonorchis. [D. Engels]COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114; CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín, fiebre del desierto, reumatismo del desierto, granuloma coccidioideo) 1. Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienzacomo una infección de las vías respiratorias. La infección primariapuede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo deinfluenza, con fiebre, escalofríos, tos y (rara vez) dolor pleural. Cercade una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% delas infecciones primarias) presentan eritema nudoso, que es más fre-cuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres esta-dounidenses de origen africano. La infección primaria puede curartotalmente sin secuelas perceptibles; dejar fibrosis, con un nódulo pul-monar que puede contener áreas calcificadas o no; dejar una ca-verna persistente, de pared delgada, o, raras veces, evolucionar hastala forma diseminada de la enfermedad. Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sin-tomática se convierte en la forma diseminada. La coccidioidomico-sis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva, rara ya menudo mortal, que se caracteriza por lesiones pulmonares y abs-cesos en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos subcutáneos, la
  • 105. COCCIDIOIDOMICOSIS / 65piel, los huesos y el sistema nervioso central. La meningitis coccidioi-dea es similar a la tuberculosa, pero su evolución es más crónica. El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo medianteexamen microscópico o por cultivo de esputo, pus, orina, líquido ce-falorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. Manipu-lar los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse eninstalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. La prueba cutá-nea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tresdías hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. Las prue-bas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivasen el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica.La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM, que apareceentre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y per-siste durante tres a cuatro meses. La fijación del complemento detectasobre todo anticuerpos de IgG, que aparecen entre uno y dos mesesdespués de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten duranteseis a ocho meses. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicasen serie para confirmar una infección reciente o reconocer la dise-minación; las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfer-medad diseminada, y las pruebas serológicas pueden serlo en las per-sonas inmunodeficientes. 2. Agente infeccioso – Coccidioides immitis, un hongo dimorfo. Creceen la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófitoque se reproduce por artroconidias; en los tejidos y en condicionesespeciales, la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (es-férulas) que se reproducen por formación de endosporas. 3. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en re-giones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Uni-dos, desde California hasta el sur de Texas; en el norte de Argentina,Brasil (el nordeste), Colombia, México, Paraguay, Venezuela y Amé-rica Central. En otras partes, los fómites polvorientos procedentes delas zonas endémicas pueden transmitir la infección. Se ha presentadola enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonasdonde esta es endémica. Afecta a individuos de cualquier edad yraza. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tie-nen entre 15 y 25 años de edad; el trastorno afecta con mayor frecuen-cia a hombres que a mujeres, tal vez por la exposición ocupacional.La infección es más frecuente en el verano, después de un inviernoo primavera lluviosos, y en especial después de ventarrones y tolva-neras. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migra-torios, arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas dondela enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. Desde1991, en California se ha notificado un incremento notable de los casosde coccidioidomicosis. 4. Reservorio – La tierra, especialmente en estercoleros y madri-gueras de roedores y sus alrededores, en las regiones con tempera-
  • 106. 66 / COCCIDIOIDOMICOSIStura, humedad y características del suelo apropiadas; infecta a sereshumanos, ganado bovino, gatos, perros, caballos, burros, ovejas, cer-dos, roedores silvestres del desierto, coyotes, chinchillas, llamas yotras especies animales. 5. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectan-tes de la tierra y, en accidentes de laboratorio, de cultivos. Si bien laforma parásita normalmente no es infectante, la inoculación acciden-tal de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los hue-sos puede originar la formación de granulomas. 6. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infec-ción primaria. La diseminación puede presentarse de manera insidiosaaños después de esta, a veces sin síntomas manifiestos de infecciónpulmonar primaria. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa depersona a persona ni de los animales a las personas. En raros casos,cuando hay C. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apó-sitos, puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita in-fectante después de siete días. 8. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reac-ción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas dondela enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclí-nica; generalmente, el restablecimiento va seguido de una inmuni-dad vigorosa y permanente. No obstante, puede observarse reactiva-ción en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia deun tratamiento o por infección con el VIH. La susceptibilidad a ladiseminación es mayor en estadounidenses de origen africano, asiá-ticos, mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmu-nodepresión; se presentan casos esporádicos de meningitis cocci-dioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped, as- faltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar otras medidas para controlar el polvo (como usar masca- rillas, instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis y humedecer los suelos terregosos). 2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo, como la construcción de carreteras. Pueden usarse las pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos reconocidos, especialmente durante brotes epi- démicos, en determinadas zonas de coccidioidomicosis
  • 107. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 67 endémica; en muchos países no es una enfermedad de no- tificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secre- ciones y artículos sucios con tierra. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se recomienda, excepto en los casos que aparezcan en zonas donde la enfermedad no es endémica, respecto a los cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residen- cia, exposición ocupacional y viajes. 7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. En las infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intrave- nosa. En la actualidad, el agente más indicado contra la in- fección meníngea es el fluconazol. El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomico- sis crónica no meníngea. C. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos cuando los conidios transportados por el aire afectan a gru- pos de personas susceptibles. Hay que tomar medidas para con- trolar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1). D. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. E. Medidas internacionales: ninguna. F. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. immi- tis pueden ser utilizadas como arma. Véanse bajo Carbunco, sección F, las medidas generales que deben adoptarse en caso de una amenaza como la que representan las artrosporas de C. immitis. [L. Severo]CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADESCAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001; CIE-10 A00I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOSO1 Y O139 1. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que, ensu forma grave, se caracteriza por un inicio repentino, diarrea acuosa
  • 108. 68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONESy profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”), náusea y vómitosabundantes al comienzo del cuadro. En los casos no tratados, la des-hidratación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipogluce-mia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rá-pidamente. En la mayor parte de los casos, la infección es asintomáticao causa una diarrea leve, en particular con los microorganismos delbiotipo El Tor; los portadores asintomáticos pueden transmitir la in-fección. En los casos graves con deshidratación (cholera gravis), el pa-ciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidadpuede ser superior a 50%. Con la rehidratación adecuada y oportuna,puede ser menor de 1%. El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de losserogrupos O1 u O139 de las heces. V. cholerae se desarrolla bien enlos medios de cultivo comunes, de los cuales el más empleado es elagar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa). Las cepas son carac-terizadas con antisueros específicos para O1 y O139. Las cepas queaglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por se-rotipos. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercanoo con prontitud, puede usarse el medio de transporte de Cary Blairpara el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o unamuestra obtenida del recto con un aplicador. Para fines clínicos,puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación delos vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase), consu rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”, que se inhibe conantisuero sin conservador específico para el serotipo. Para fines epi-demiológicos, el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demos-tración de un aumento considerable en el título de anticuerpos an-titóxicos y vibriocidas. En las zonas donde el cólera no es endémico,debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en loscasos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia, por mediode reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas, y mediante aná-lisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la pre-sencia de genes para la toxina del cólera. Ya se cuenta con una pruebade tira reactiva para la detección rápida de V. cholerae O1 y O139, quepronto saldrá al mercado, para mejorar la aplicación de medidas efi-caces de salud pública. En las epidemias, una vez reconocido el mi-croorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de labo-ratorio, es innecesario confirmar todos los casos posteriores. Encambio, debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico pro-puesta por la OMS, de la siguiente manera: • Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años de edad o mayor. • Cólera endémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en un paciente de 5 años de edad o mayor.
  • 109. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 69 • Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en cualquier paciente. No obstante, para la vigilancia de una epidemia debe realizarseconfirmación en forma periódica de una pequeña proporción decasos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a losantibióticos. 2. Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibriocholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cua-dro clínico del cólera. El serogrupo O1 se manifiesta como dos bio-tipos —clásico y El Tor—, cada uno de los cuales comprende a su veztres serotipos: Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima. Los cuadros clí-nicos de la enfermedad causada por V. cholerae O1 de cualquier bio-tipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorga-nismos producen una enterotoxina casi idéntica. En cada epidemia,tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actualpandemia, la séptima, se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupoO1. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cho-lerae O1 ni por el biotipo clásico, y V. cholerae O139 se mantiene con-finado en Asia sudoriental. Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasiona-les de diarrea, pero no provocaron grandes epidemias. Sin embargo,en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de gran-des proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada porun nuevo microorganismo, V. cholerae del serogrupo O139. Este mi-croorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de lascepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce an-tígeno capsular. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedadcausada por este microorganismo es el característico del cólera, y loscasos deben notificarse como tal. La cepa epidémica O139, que poseelos factores de virulencia de V. cholerae O1 El Tor, al parecer surgiópor una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopo-lisacárido O1 de una cepa El Tor, seguida por la adquisición de ungran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permi-ten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae distin-tos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicasmás antiguas y que mejor se comprenden. Las epidemias y pandemiasse relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala cali-dad, higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la pobla-ción. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémicoo es un problema recurrente en muchas zonas, están presentes las con-diciones que favorecen la aparición de epidemias. El medio caracte-rístico de presentación son las barriadas marginales, que carecen de
  • 110. 70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONESla infraestructura básica. También pueden presentarse brotes epidé-micos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y Áfricadonde la enfermedad es endémica. Por ejemplo, KwaZulu-Natal, enSudáfrica, experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 queocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0,5%, unatasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud. Los desastres naturales o causados por el hombre, tales comoinundaciones o emergencias complejas que generan migraciones ma-sivas, al igual que los campos de refugiados saturados, conducen abrotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad. En julio de1994, un brote epidémico de V. cholerae El Tor entre refugiados ruan-deses en Goma (actual República Democrática del Congo, entoncesZaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menosde un mes. El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligato-ria según el Reglamento Sanitario Internacional. En 2002, 52 países no-tificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron impor-tados) y 4564 defunciones, una tasa de letalidad global de 3,2%. Envarios países, entre ellos Sudáfrica, se observaron tasas bajas de leta-lidad. En otros lugares, las tasas de letalidad siguen siendo altas y pue-den llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas conalto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. No obstante,es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más ele-vada, debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilanciadeficientes. A lo largo del siglo XIX, el cólera se diseminó una y otra vez en seisoleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo.Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad estuvo confi-nada en gran medida al Asia, salvo por una grave epidemia ocurridaen Egipto en 1947. Durante la segunda mitad del siglo XX, la con-ducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable dise-minación mundial de la séptima pandemia de cólera, causada por V.cholerae O1 El Tor; 2) el reconocimiento de reservorios ambientalesde cólera, como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadou-nidense del Golfo de México; 3) la aparición por primera vez de gran-des epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos deV. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. cholerae O139). Durante la actual pandemia (la séptima), que comenzó en 1961, V.cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo, desdeIndonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969, al Áfricaoccidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano,en grandes regiones del cual se volvió endémico, hasta llegar a Ma-dagascar en 1999. El cólera llegó a América en 1991, después de casiun siglo de ausencia; ocasionó epidemias explosivas a lo largo de lacosta peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos.
  • 111. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 71Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casosde cólera en América Latina. Aunque el cuadro clínico fue tan gravecomo en otras regiones del mundo, la letalidad general en AméricaLatina se mantuvo en 1%, una cifra notablemente baja, salvo en lasregiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia, donde los pa-cientes solían estar lejos de los centros de atención médica. A fines de 1992, en la región meridional de la India y en Bangla-desh emergió el nuevo serogrupo de V. cholerae, designado comoBengala O139, y en pocos meses se diseminó rápidamente por todala región, donde infectó a varios cientos de miles de personas. Duranteese periodo epidémico, V. cholerae O139 sustituyó casi por completoa las cepas de V. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizadosy en muestras de aguas superficiales. La epidemia siguió avanzandohasta 1994, y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en11 países de Asia. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros conti-nentes por viajeros infectados, pero no se ha notificado la disemina-ción secundaria fuera de Asia, y V. cholerae O139 sigue confinado a lasregiones sudorientales del continente asiático. En la actualidad, nohay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidadde generar una nueva pandemia y si, por consiguiente, requiere unavigilancia internacional permanente. Periódicamente se importan casos de cólera a los países industria-lizados. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacte-riológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la inci-dencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses esconsiderablemente más alta de lo que se estimaba. Sin embargo, elagua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotesepidémicos. La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Uni-dos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfode México, todos ellos debidos a una misma cepa autóctona, llevó areconocer un reservorio ambiental de V. cholerae O1 El Tor Inaba enel Golfo de México. 4. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano; observa-ciones en Australia, Bangladesh y Estados Unidos han demostrado laexistencia de reservorios en el ambiente, al parecer con la participa-ción de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobreso estuarios. 5. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión deuna dosis infectante de agua o alimentos contaminados, y puedetransmitirse por diversos mecanismos. El agua suele contaminarse conheces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma, di-rectamente o al contaminar a los alimentos. El agua de beber suelecontaminarse en los depósitos del abastecimiento, durante el trans-porte o en su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también
  • 112. 72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONESpueden contaminarse por las manos sucias durante la preparacióno al comer. En las ceremonias fúnebres, puede haber transmisión alconsumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la fa-milia después de que manipularon el cadáver para el entierro. V. cho-lerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos pro-longados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos. Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor enAmérica Latina en 1991, los sistemas de abastecimiento municipal de-ficientes, las aguas superficiales contaminadas y los métodos inade-cuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una am-plia transmisión del cólera por el agua. Se ha considerado vehículosde transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua conta-minada y vendidas por comerciantes callejeros, al hielo e incluso alagua embotellada comercial, al igual que a los granos cocidos con sal-sas. Si la persona que manipula un alimento introduce V. cholerae enél y el alimento se deja sin refrigerar, el microorganismo puede pro-liferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. Tam-bién han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y fru-tas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. Se hanatribuido brotes o epidemias, lo mismo que casos esporádicos, alconsumo de mariscos crudos o mal cocidos. En otras circunstancias,los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pesca-dos o mariscos crudos o mal cocidos, obtenidos de aguas no conta-minadas. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crus-táceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguasnegras, donde al parecer hay un reservorio natural de V. cholerae O1serotipo Inaba. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarsea los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos. 6. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días; porlo común, de dos a tres días. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean po-sitivas, por lo general tan solo unos días después del restablecimiento.Ocasionalmente, el estado de portador puede durar meses. Los an-tibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (comotetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad,pero no se recomiendan para el tratamiento. En muy raras ocasiones,se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años,acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces. 8. Susceptibilidad – Variable; la aclorhidria gástrica aumenta elriesgo de presentar la enfermedad, en tanto que los niños amaman-tados están protegidos. El cólera afecta con una frecuencia significa-tivamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. La infección porV. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos agluti-nantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección. El factor inmu-nitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera
  • 113. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 73por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero, que se detec-tan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque nose cuenta con métodos similares, tan específicos, sensibles y fiables, parala infección por el serotipo O139). Los estudios sobre el terreno in-dican que una infección clínica inicial por V. cholerae O1 del biotipoclásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipoEl Tor; por el contrario, la infección inicial causada por el biotipo ElTor genera solo una protección modesta a largo plazo, que se limitaa las infecciones por ese biotipo. En las zonas endémicas, la mayoríade las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. Sinembargo, la infección por cepas O1 no protege contra la infección porcepas O139, ni viceversa. En estudios de exposición experimental envoluntarios, una infección clínica inicial por V. cholerae O139 confirióuna notable protección contra la diarrea ante la reexposición del su-jeto a V. cholerae O139. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea, 9A1-10. 2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera, pre- paradas con microorganismos enteros muertos, brindan tan solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta duración (de tres a seis meses). No previenen la infec- ción asintomática y se acompañan de efectos adversos. La OMS nunca ha recomendado su empleo. En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacu- nas orales contra el cólera (VOC), que son inocuas y ofre- cen un alto grado de protección durante varios meses con- tra el cólera causado por cepas O1. Estas vacunas se usan principalmente en viajeros de países industrializados. Una de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa CVD 103-HgR); la otra es una vacuna preparada con vibrio- nes inactivados a los que se agrega la subunidad B de la to- xina del cólera y se aplica en dos dosis. Hasta 2003 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Uni- dos. En la actualidad, se analiza la conveniencia de emplear estas vacunas como un instrumento adicional de salud pú- blica en las actividades de control del cólera, en particu- lar en emergencias complejas y entre los refugiados. El pri- mer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique entre 2003 y 2004. 3) Epidemiológicamente, no se justifican las medidas que inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplaza- miento de personas, alimentos u otros artículos, y nunca se ha demostrado que sean eficaces para controlar el cólera.
  • 114. 74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo, de confor- midad con el Reglamento Sanitario Internacional; clase 1 (véase Notificación). 2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy graves, con las precauciones para enfermedades intestina- les; no es necesario el aislamiento estricto. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la di- seminación. Las salas para enfermos de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes, aun cuando estén saturadas, siempre que se observen los pro- cedimientos convencionales de lavado meticuloso de las manos y limpieza, así como las normas para la circulación del personal y los visitantes. Deben adoptarse medidas para controlar las moscas. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos, así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pa- cientes, por medio de calor, ácido carbólico u otro desin- fectante. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de có- lera durante cinco días desde la última exposición. Si hay indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria dentro del grupo familiar, puede administrarse quimiopro- filaxis a los miembros que lo integran: en los adultos, te- traciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina, salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la te- traciclina. También puede administrarse tetraciclina a los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días, fraccionados en cuatro tomas al día, o una sola dosis de do- xiciclina de 6 mg por kg de peso). Con estos tratamientos cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los dientes. Otros fármacos profilácticos que pueden ser úti- les en los sitios donde las cepas de V. cholerae O1 son resis- tentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cua- tro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediá- trica, 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccio- nadas; dosis para adultos, 250 mg cuatro veces al día).
  • 115. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 75 La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras nunca está indicada; es un desperdicio de recursos y puede ocasionar resistencia a los antibióticos.6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar las posibilidades de infección por agua de beber y alimentos contaminados. Es importante entrevistar a las personas que compartieron los alimentos en los cinco días previos al comienzo del cólera. Solo se recomienda buscar los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o las personas expuestas a una posible fuente común en una zona anteriormente no infectada.7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. Los pa- cientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficaz- mente mediante rehidratación oral con la solución espe- cífica para el efecto. Solo los pacientes con una deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intra- venosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la diarrea. Como el tratamiento de rehidratación es cada vez más eficaz, los pacientes que sobreviven al choque hi- povolémico y a la deshidratación profunda pueden presen- tar algunas complicaciones, como la hipoglucemia, que es necesario reconocer y corregir con prontitud. La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con so- luciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de glucosa, 75 mmol de cloruro de sodio, 20 mmol de cloruro de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por litro de solución. Esta nueva fórmula de la solución de re- hidratación oral fue aprobada por un comité de expertos de la OMS en junio de 2002. Tiene una osmolaridad total de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tra- tar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera, tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. La pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con soluciones orales que repongan, en un lapso de cuatro a seis horas, un volumen equivalente a la pérdida estimada de líquidos (aproximadamente, 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación, y 7% en los casos mode- rados). Las pérdidas continuas se reponen administrando, en un lapso de cuatro horas, un volumen de solución oral igual a 1,5 veces el volumen de heces perdido en las cua- tro horas precedentes. Los pacientes con deshidratación profunda o en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una
  • 116. 76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES solución equilibrada de múltiples electrólitos que con- tenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio, entre 25 y 48 meq de iones de bicarbonato, acetato o lactato y entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. Entre las soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de clo- ruro de sodio, 1 g de cloruro de potasio, 6,5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca” (5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato y 1 g de clo- ruro de potasio por litro), que pueden prepararse local- mente en una situación de urgencia. La reposición inicial de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para las personas de más de 1 año de edad, tras lo cual hay que evaluar otra vez al paciente. Una vez que se haya corregido eficazmente el colapso circulatorio, la mayor parte de los pacientes puede continuar con rehidratación oral, para completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido. En los casos graves, los agentes antimicrobianos apropia- dos pueden acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abre- viar el periodo de excreción de vibriones. Las dosis de te- traciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día, y para niños, de 12,5 mg por kg de peso cuatro veces al día durante tres días. En los adultos, una sola dosis de 300 mg de doxiciclina es otra buena opción. En los lugares donde prevalecen cepas de V. cholerae resistentes a la tetraciclina, otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: fura- zolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días); o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días). Otra pauta útil para adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día durante tres días. Las cepas de V. cholerae O1 y O139 son resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol. Dado que cepas individuales de V. cholerae O1 u O139 pueden ser re- sistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados, la selección del antimicrobiano más apropiado debe ba- sarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales, si se cuenta con ellos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de bus- car inmediatamente tratamiento apropiado. 2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento.
  • 117. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 77 3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable. Clorar el agua de los sistemas públicos, aun cuando el agua que los abastece no parezca estar contami- nada. Clorar o hervir el agua que se usa para beber, coci- nar y lavar los platos y recipientes de alimentos, salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. 4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de los alimentos y bebidas. Después de la cocción o la ebulli- ción, es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. Los sobran- tes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de in- gerirlos. Las personas con diarrea no deben preparar ali- mentos ni acarrear agua para el consumo de otros. Los alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera pueden ser particularmente peligrosos si los mismos par- ticipantes prepararon el cadáver para el entierro sin las de- bidas precauciones higiénicas, y debe disuadirse a la po- blación de esta práctica durante las epidemias. 5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el ve- hículo de infección y las circunstancias de la transmisión (tiempo, lugar, persona), a fin de planificar adecuada- mente las medidas de control. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la elimi- nación de las aguas negras. 7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con cé- lulas enteras. 8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional de salud pública.D. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico, existe un elevado riesgo de brotes epidémicos si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua pota- ble en cantidad suficiente, sin un manejo higiénico de los ali- mentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas.E. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. cholerae O1 y O139. En Estados Unidos, los casos presuntos se notifican al epidemiólogo estatal; los departamentos estatales de salud los notifi- can a su vez a los CDC, que confirman los casos y los noti- fican a la OMS. 2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y transportes te- rrestres que provengan de zonas con cólera se especifican
  • 118. 78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES en el Reglamento Sanitario Internacional (1969), tercera edi- ción anotada, 1983, actualizada y reimpresa, 1992, OMS, Ginebra. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmu- nización con la vacuna parenteral de microorganismos completos. Ningún país exige constancia de la vacuna contra el cólera como condición de ingreso, y el Certifi- cado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio específico para anotar la vacunación contra el cólera. Puede recomendarse la inmunización con alguna de las nuevas vacunas orales para personas de países industriali- zados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o epidémico. En los países donde ya están aprobadas las nuevas vacunas orales, se recomienda particularmente in- munizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos, como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía par- cial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias), así como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O. 4) Centros Colaboradores de la OMS. Puede obtenerse mayor información en http://www.who.int/csr/disease/cholera o en http://www.who.int/emc/diseases/choleraII. VIBRIO CHOLERAESEROGRUPOS DIFERENTES DEO1 Y O139 CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8 1. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. chole-rae que existen, solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con elsíndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias.Los microorganismos de V. cholerae pertenecientes a serogrupos dife-rentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y bro-tes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos, pero no sehan diseminado en forma epidémica. Han sido causa de infeccionesen heridas y también, en raras ocasiones, se les ha aislado de perso-nas con enfermedad septicémica (por lo común, huéspedes inmuno-deficientes). 2. Agente infeccioso – V. cholerae patógenos de serogrupos distin-tos de O1 y O139. Los serogrupos de V. cholerae se han definido con base en su antí-geno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). En la actuali-dad se incluye en la especie V. cholerae a vibriones que son bioquími-camente indistinguibles, pero que no aglutinan con el antisuero paraV. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139, antesconocidas como vibriones no aglutinables [NAG, por sus siglas en
  • 119. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 79inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). Algunas cepas elaboran en-terotoxina colérica, pero la mayor parte, no. Al igual que ocurre con todos los V. cholerae, la proliferación se fa-vorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. En rarasocasiones, las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina delcólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémi-cas O1 y O139. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una entero-toxina termoestable (llamada NAG-ST). Los estudios epidemiológi-cos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidadde las cepas productoras de NAG-ST. Las cepas no O1 ni O139 aisla-das de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable en-capsulamiento. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae O1 noproductor de toxina o por V. cholerae no O1 ni O139 no productoresde toxina es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – Las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 originanentre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida ladiarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. Las tasas deaislamiento son más altas en las zonas costeras. La mayor parte de losV. cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto devista de la salud pública. 4. Reservorio – Los serogrupos de V. cholerae no O1 ni O139 apa-recen en ambientes acuáticos de todo el mundo, particularmente enaguas ligeramente salobres, donde son parte de la flora autóctona.Aunque estos microorganismos son halófilos, también pueden pro-liferar en agua dulce (por ejemplo, en lagos). Las cifras de vibrionesvarían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas ca-lurosas. En las aguas salobres, se les encuentra adheridos al zooplanc-ton quitinoso y a los crustáceos. Los aislados de V. cholerae no O1 niO139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad dealimentos. 5. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por sero-grupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pes-cados y mariscos crudos o mal cocidos, en particular los crustáceos.En las zonas tropicales donde son endémicas, algunas infecciones pue-den deberse a la ingestión de aguas superficiales. Las infecciones deheridas se producen por exposición ambiental, por lo común a aguassalobres, o por accidentes ocupacionales en pescadores, recolectoresde mariscos y otros trabajadores similares. En huéspedes de altoriesgo, puede presentarse septicemia por la infección de heridas o porla ingestión de mariscos contaminados. 6. Periodo de incubación – Breve, entre 12 y 24 horas en los bro-tes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experi-mental de voluntarios (intervalo, de 5,5 a 96 horas).
  • 120. 80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturalezaestas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por in-dividuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. En esteúltimo caso, sería probable que el periodo de transmisibilidad se li-mitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones, por lo comúnvarios días. 8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos sonsusceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número sufi-ciente de V. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva devehículo apropiado, o de sufrir la infección de una herida si esta seexpone a crustáceos o agua que contengan los vibriones. La septice-mia solo aparece cuando hay otras alteraciones, como en huéspedesinmunodeficientes, con enfermedad hepática crónica o con malnu-trición grave. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer ma- riscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco co- cidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15 minutos). 2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y maris- cos respecto a la observación de las siguientes medidas preventivas: a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura suficiente para destruir el microorganismo, por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación por contacto con mariscos crudos o con agua de mar contaminada. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos, crudos o cocidos, antes de consumirlos. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se ma- nipulen mariscos, por ejemplo, a bordo de los barcos para turistas. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme- diato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de de- sastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9B excepto B2, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones entéricas. Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimi-das (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alco-hólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. Si en estas per-sonas se presenta enteritis, el antecedente de haber consumido
  • 121. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 81mariscos, y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel, jus-tifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combi-nación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefota-xima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamientopreferido. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino.III. ENTERITIS POR VIBRIOPARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005.4; CIE-10 A05.3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus) 1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarreaacuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos, por lo generalcon náusea, vómito, fiebre y cefalea. Cerca de una cuarta parte de lospacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolen-tas o mucosas, fiebre alta y leucocitosis. Suele ser una afección de gra-vedad moderada que dura de uno a siete días. Rara vez produce in-fección sistémica y la muerte. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahae-molyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (co-múnmente, medios de TCBS [tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa]), opor la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimentoque se considera el vehículo de la infección (por lo común, pescadosy mariscos) desde el punto de vista epidemiológico. 2. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus, un vibrión halófilo.Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproxima-damente 60 tipos distintos de antígenos K. Las cepas patógenas porlo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reac-ción hemolítica característica, el “fenómeno de Kanagawa”. Los mé-todos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar unahemolisina termoestable directa (TDH, por las siglas del nombre eninglés), y una hemolisina termoestable directa afín (THR), con ob-jeto de determinar su virulencia. 3. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epi-démicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo,particularmente en Asia sudoriental, Japón y Estados Unidos. Eneste último país se han presentado algunos brotes amplios de origenalimentario, en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el ali-mento que sirvió de vehículo; los casos individuales con frecuenciaderivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. Loscasos predominan en los meses cálidos del año. 4. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el há-bitat natural. Durante la temporada de frío, los microorganismos sealojan en los sedimentos marinos; durante la época de calor, se lesencuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos.
  • 122. 82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 5. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal co-cidos, o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cru-zada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos conagua contaminada. 6. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas,pero puede variar de 4 a 30 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisiblede persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral). 8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas seansusceptibles, en particular en caso de hepatopatía, acidez gástrica dis-minuida, diabetes, úlcera péptica o inmunodepresión. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. cholerae, sero- grupos diferentes de O1 y O139; vigilar los mariscos y las aguas costeras en busca de V. parahaemolyticus patógenos. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sec- ción I, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones de tipo entérico. En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes epidémicos. 1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario. En caso de septicemia, antimicrobianos eficaces (amino- glucósidos, cefalosporinas de tercera generación, fluoro- quinolonas, tetraciclina).IV. INFECCIÓN POR VIBRIOVULNIFICUS CIE-9 005.8; CIE-10 A 05.8 1. Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septice-mia en sujetos con hepatopatía crónica, alcoholismo crónico o hemo-cromatosis y en las personas inmunodeprimidas. El cuadro apareceentre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o malcocidos, en particular ostras. La tercera parte de los enfermos estánen choque cuando son llevados para su atención, o presentan hipo-tensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. Tres cuartas par-tes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel;es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación in-travascular diseminada. Más de 50% de los pacientes con septicemiaprimaria mueren; la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos conhipotensión. V. vulnificus también puede infectar las heridas sufridasen aguas costeras o de estuarios; las lesiones varían desde leves y deduración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida, que
  • 123. CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 83pueden asemejar la mionecrosis por clostridios, por la rapidez de sudiseminación y su capacidad destructiva. 2. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo, por lo comúnpositivo a la lactosa (85% de los aislados), cuyas características bio-químicas son bastante semejantes a las de V. parahaemolyticus. Para con-firmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondasde ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. V.vulnificus expresa una cápsula de polisacárido, en cuya superficie selocalizan múltiples tipos de antígenos. 3. Distribución – V. vulnificus es el agente más común de las infec-ciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos. En zonascosteras, la incidencia anual de la enfermedad por V. vulnificus es deaproximadamente 0,5 casos por 100 000 habitantes; cerca de dostercios de estos casos presentan septicemia primaria. Se han notifi-cado casos por V. vulnificus en muchas zonas del mundo, como España,Israel, Japón, la República de Corea, Taiwán (China) y Turquía. 4. Reservorio – V. vulnificus es un microorganismo de vida libre, in-tegrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. Se encuen-tra en las aguas de estuarios y en los mariscos, en particular las ostras.En los meses cálidos del verano, puede aislarse sistemáticamente elvibrión de casi todas las ostras cultivadas. 5. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo, incluidas lasque padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica, adquierenla infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. En los huéspe-des normales inmunocompetentes, las infecciones se presentan de ma-nera característica después de la exposición de heridas al agua de es-tuarios (por ejemplo, accidentes durante paseos en botes) o heridasde origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores deostras y en los pescadores). 6. Periodo de incubación – Por lo regular, entre 12 y 72 horas des-pués de consumir mariscos crudos o mal cocidos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección quese transmita de persona a persona, ya sea directamente o por conta-minación de alimentos, excepto por lo que se describe en el apar-tado I.5. 8. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis, hemocromatosis yotras enfermedades crónicas del hígado, así como los huéspedes in-munodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por far-macoterapia), tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicé-mica de la enfermedad. En el periodo 1981–1992, en Florida (EstadosUnidos), la incidencia anual de enfermedad por V. vulnificus en adul-tos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7,2 por100 000, en comparación con 0,09 por 100 000 adultos sin enferme-dad del hígado reconocida.
  • 124. 84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V. cholerae no O1 ni O139.V. INFECCIÓN POR OTROSVIBRIONES CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8 La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionadocon casos esporádicos de enfermedades diarreicas y, en raras ocasio-nes, con brotes epidémicos. Los microorganismos son V. cholerae deserogrupos diferentes de O1 y O139; V. mimicus (algunas cepas ela-boran una enterotoxina indistinguible de la producida por V. chole-rae O1 y O139); V. fluvialis, V. furnissii y V. hollisae. En raras ocasiones,la infección por V. hollisae se ha relacionado con la forma septicémicade la enfermedad en personas con hepatopatías, malnutrición graveo inmunodeficiencia subyacentes. V. alginolyticus y V. damsela se hanrelacionado con infecciones de heridas. Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los se-rotipos O1 y O139 con brotes amplios. El cuadro clínico de las infec-ciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notifi-carse como tal. [C. Chaignat]CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS CIE-9 372.0-372.3, 370; CIE-10 H10, H16I. CONJUNTIVITISBACTERIANA AGUDA CIE-9 372.0; CIE-10 H10.0-H10.3 (Conjuntivitis aguda contagiosa, conjuntivitis mucopuru- lenta no gonocócica, “ojo rojo”, fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48.4]) 1. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo,irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de unoo ambos ojos, seguidos de edema de los párpados y exudado muco-purulento. En los casos graves puede haber equimosis en la conjun-tiva bulbar e infiltración marginal en la córnea, con fotofobia leve.No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que seseñalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días ados o tres semanas; muchos pacientes tienen tan solo hiperemia delas conjuntivas y exudado mínimo durante unos días. Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen mi-croscópico de un frotis teñido del exudado, o cultivo del mismo,
  • 125. CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica,o de la infección por adenovirus o enterovirus. La conjuntivitis de in-clusión (véase más adelante), el tracoma y la conjuntivitis gonocócicase describen por separado. 2. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius(bacilo de Koch-Weeks), y Streptococcus pneumoniae parecen ser los másimportantes. H. influenzae tipo b, especies de Moraxella y Branhame-lla, Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también puedencausar conjuntivitis. En los recién nacidos, la enfermedad puede sercausada por H. influenzae, biogrupo aegyptius, gonococos (véase Infec-ciones gonocócicas), S. pneumoniae, S. viridans, diversos bacilos enté-ricos gramnegativos y, excepcionalmente, Pseudomonas aeruginosa. 3. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común entodo el mundo, especialmente en los climas cálidos; con frecuenciaes epidémica. En Estados Unidos, la infección por H. influenzae, bio-grupo aegyptius, se limita en gran medida a las zonas rurales meridio-nales, desde Georgia hasta California, en especial durante el veranoy comienzos del otoño; en el norte de África y en el Oriente Medioaparece en forma de epidemias estacionales. En todo el mundo se pro-ducen infecciones por otros microorganismos, que acompañan amenudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante lasestaciones frías. En niños de varias comunidades del Brasil se han ob-servado casos ocasionales de enfermedad sistémica, de una a tres se-manas después de la conjuntivitis, debidos a un peculiar clon invasorde Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. Esta grave enfermedad,la fiebre purpúrica brasileña (FPB), tuvo una tasa de letalidad de 70%en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográficadel Brasil que abarca cuatro estados; clínicamente puede resultar in-distinguible de la meningococemia. El agente causal se ha aislado decultivos de material de conjuntivas, faringe y sangre. La enfermedadse ha limitado prácticamente a Brasil; dos casos aparecidos en Aus-tralia presentaron un cuadro clínico similar, pero el microorganismodifería del de la cepa brasileña. 4. Reservorio – El ser humano. En muchas zonas, durante los pe-riodos interepidémicos son comunes los portadores de H. influenzaebiogrupo aegyptius y S. pneumoniae. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las con-juntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas; porconducto de los dedos, ropa u otros artículos contaminados, entre ellosaplicadores de cosméticos para los ojos, medicamentos oftálmicos dedosis múltiples e instrumentos mal esterilizados, como tonómetros.En algunas zonas, los microorganismos tal vez puedan ser transmiti-dos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos; sin embargo, nose ha precisado su importancia como vectores y probablemente di-fiere de una zona a otra.
  • 126. 86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 24 a 72 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. 8. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verseafectados más a menudo; la incidencia disminuye con la edad. Lospequeños de muy corta edad, las personas debilitadas y los ancianosson particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos.El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía segúnel agente infeccioso. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: higiene personal, cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi- duales de enfermedad clásica, clase 4; para la enfermedad sistémica, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las se- creciones. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artícu- los contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis, pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña. 7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplica- ción local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan una sulfonamida, como la sulfacetamida sódica, gentami- cina o una combinación de antibióticos, como polimixina B con neomicina o trimetoprim. La fiebre purpúrica bra- sileña requiere tratamiento de tipo sistémico; los aislados son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol. La rifampicina por vía oral (20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon causal, y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica, 9B7). C. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmi- ten la infección por medios mecánicos, deben adoptarse
  • 127. CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87 medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los ojos tengan acceso a los ojos de las personas, tanto enfer- mas como sanas. 3) Control de los insectos, según el vector del que se sospeche. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.II. QUERATOCONJUNTIVITISPOR ADENOVIRUS CIE-9 077.1; CIE-10 B30.0 (Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis de los astilleros) 1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos, con inflama-ción unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpadosy el tejido periorbitario. Comienza en forma repentina, con dolor, fo-tofobia, visión borrosa y, a veces, febrícula, cefalea, malestar generaly linfadenopatía preauricular dolorosa. Unos siete días después delcomienzo, en cerca de la mitad de los casos, la córnea muestra variospequeños infiltrados subepiteliales redondos, que pueden a la largaformar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. La con-juntivitis aguda dura unas dos semanas; puede seguir evolucionandoy dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornarla visión durante varias semanas. En los casos graves pueden quedarcicatrices permanentes. El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apro-piados, inoculados con material de secreciones oculares o raspado dela conjuntiva; el virus puede visualizarse mediante tinción con anti-cuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica;el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. Los aumen-tos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas deneutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación. 2. Agente infeccioso – De manera característica, son los adenovi-rus tipos 8, 19 y 37, aunque también se han reconocido otros tiposde adenovirus. Se han observado cuadros más graves en las infeccio-nes causadas por los tipos 8, 5 y 19. 3. Distribución – Probablemente mundial. En Asia, Europa, Hawaiy América del Norte se han producido tanto casos esporádicos comobrotes epidémicos extensos. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones ocula-res de una persona infectada y, de manera indirecta, por medio de su-perficies, instrumentos o soluciones contaminados. En las plantas in-dustriales, las epidemias se concentran en las estaciones de primeros
  • 128. 88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITISauxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia trata-mientos para traumatismos oculares leves; la transmisión se producepor medio de los dedos, instrumentos u otros artículos contaminados.Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos yconsultorios médicos generales. El personal de estos centros que con-trae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. Es comúnla diseminación dentro del núcleo familiar, y suelen ser los niñosquienes introducen la infección. 6. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días, pero en muchoscasos se rebasa dicho lapso. 7. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de in-cubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. Seha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus. 8. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus,por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Lostraumatismos, incluso de poca intensidad, y la manipulación de losojos aumentan el riesgo de infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza perso- nal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y ar- tículos de tocador. Educarlos para reducir al mínimo el con- tacto de las manos con los ojos. 2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos oftálmicos, cosméticos para los ojos, instrumentos o toallas. 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y con- sultorios, la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos; se re- comienda desinfección de alto grado para los instrumen- tos que entran en contacto con las conjuntivas o los pár- pados. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. Hay que desechar todos los medicamentos o goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. El personal mé- dico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. 4) En caso de brotes persistentes, deberá atenderse a los in- dividuos con queratoconjuntivitis epidémica en instala- ciones físicamente separadas. 5) En las plantas industriales, utilizar medidas de seguridad, como gafas protectoras.
  • 129. CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89 B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secre- ciones. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas ex- clusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad. El personal médico infectado o los pacientes no deben tener contacto con sujetos no infectados. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes epidémicos, debe reconocerse la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que conti- núe la transmisión. 7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda. Si las opacidades residuales menguan la capacidad del pa- ciente para trabajar, un oftalmólogo calificado puede ad- ministrar corticosteroides tópicos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A. 2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico in- mediato, que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto entre los sujetos infectados y los no infectados. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICAPOR ADENOVIRUS CIE-9 077.2; CIE-10 B30.1 (Fiebre faringoconjuntival)CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICAPOR ENTEROVIRUS CIE-9 077.4; CIE-10 B30.3 (Conjuntivitis hemorrágica aguda, “enfermedad del Apolo 11”) 1. Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen apare-cer folículos linfoides; la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a me-nudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. En un determinadosíndrome por adenovirus, la fiebre faringoconjuntival, hay afecciónde las vías respiratorias superiores y fiebre, con grados menores deinflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial).
  • 130. 90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA), elcuadro comienza repentinamente con enrojecimiento, hinchazón ydolor, a menudo en ambos ojos; el curso del trastorno inflamatorioes de cuatro a seis días, lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bul-bar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias,que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales con-fluentes. Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapsode 7 a 12 días. En los grandes brotes epidémicos de origen enteroví-rico, se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a lapoliomielitis, que incluye paresias de los nervios craneales, radiculo-mielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior. Lascomplicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes despuésde la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual. Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio me-diante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenidode la conjuntiva con un hisopo, por elevación de los títulos de anti-cuerpos, detección de antígenos víricos mediante inmunofluores-cencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sondade ADN. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aisla-miento del agente, inmunofluorescencia, demostración de un títulocreciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa. 2. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. Casi todos losadenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival, pero los tipos 3,4 y 7 son los causantes más frecuentes. El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como en-terovirus 70; este y una variante del virus coxsackie A24 han causadograndes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda. 3. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante bro-tes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus, o comoepidemias de verano relacionadas con las piscinas. La conjuntivitis he-morrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y enIndonesia en 1970; desde entonces se han presentado muchas epi-demias en zonas tropicales de Asia, África, América Central y del Sur,países del Caribe, las islas del Pacífico, parte de Florida (Estados Uni-dos) y México. Un brote epidémico producido en Samoa estadou-nidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó apro-ximadamente a 48% de la población. En algunos países europeos sehan presentado brotes menores, generalmente ocasionados por con-tagio en consultorios oftalmológicos. También se han presentado enEstados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asiasudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exu-dado de ojos infectados. La transmisión de persona a persona es másnotable en las familias, en las que a menudo se observan tasas de