Temas finales de nefrologia

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Temas finales de nefrologia

  1. 1. Final de nefrología 1. Insuficiencia renal aguda 2. Insuficiencia renal crónica 3. Síndrome nefrotico 4. Nefropatía diabética 5. Nefritis lupica 6. Imágenes en nefrología 7. Diálisis y diálisis peritoneal 8. Anatomía microscópica del riñón que es la nefrona, que es un glomérulo, cuales son las partes de la nefrona, concepto de depuración, tasa de filtración glomerular usando la formula de la depuración, importancia del examen de orina y los parámetros como los cilindros, interpretar el examen de orina sobre todo la parte del sedimento urinario, importantizar lo que es la proteinuria en la nefropatías, para que nos sirven los cilindros eritrocitarios, leucocitarios, función generales, hacer hincapiés en la parte del riño que tiene que ver con el control, de los electrolito, los liquido, los ácidos base, eritropoyetina.Riñón y embarazoEn el embarazo el riñón es afectado de diferentes formas, primero desde el punto de vistaanatómico no solo el riñón sino que también el tracto urinario, y lo afecta desde el punto devista fisiológico, pero aparte de esto algunas enfermedades renales tienen una granrepercusión sobre el embarazo, afectan el embarazo o a veces inducen una enfermedad renal.Cambios fisiológicosAumento del flujo plasmático renal que se produce durante el embarazo que es unaconsecuencia del aumento del gasto cardiaco de esta paciente, recordando que aquí hay unadoble circulación presente en la embarazada, al haber una circulación útero-placentaria y unacirculación materna hay un aumento notable del gasto cardiaco. El riñón se alimenta con el25% del gasto cardiaco, hay un aumento del flujo plasmático renal y por ende un aumento dela taza de filtración glomerular osea las pacientes embarazadas están en hiperfiltraciónfisiológicamente.La depuración en embarazadas no es la misma que las de las pacientes no embarazadas, en lasno embarazadas va de 70 – 140 la estimación de la depuración normal, en la embarazadas setoma como parámetro de 120 – 190 cc por minuto, por lo tanto el estado fisiológico normal dela filtración en la embarazada es una hiperfiltración el cual es una consecuencia del aumentodel flujo plasmático renal, que es una consecuencia del gasto cardiaco.
  2. 2. Otro cambio fisiológico en la embarazada es el componente de la volemia el liquido aumentamucho se habla de que la embarazada puede tener hasta 7 kilo de liquido sobre agregado alvolumen de liquido extracelular normal de la persona se habla de 15 libras que soncomponentes liquido.De ahí que el edema por lo regular en la embarazada es un edema fisiológico la gran mayoríadel as veces ya que es una consecuencia de un cambio fisiológico normal.Desde el punto de vista de las pruebas de laboratorio, desde el punto de vista fisiológico hayuna disminución de pruebas fundamentales, por ejemplo el nivel de creatinina baja enembarazadas, como consecuencia del aumento de la filtración, la creatinina en laembarazadas debería ser mas bajita que en la no embarazadas, el valor de la creatinina en lano embarazadas llegan hasta 1.2 mg/dl de creatinina en las pacientes embarazadas el valornormal es hasta 0.8 mg.El acido úrico tiene una excreción principalmente a través de filtración glomerular a través delriñon, el acido urico normal en la no embarazada puede llegar hasta 7 mg en la embarazada nodebe de pasar de 4.5mg este es un cambio como consecuencia de la hiperfiltracion renal.Normalmente la paciente embarazada tienen hipercalciuria, excreta grandes cantidades decalcio en la orina entonces en base a esto tenemos una hipocalcemia una tendencia a lahipocalcemia plasmática.La osmolaridad plasmática en embarazadas esta por debajo del promedio de las pacientes noembarazada baja un promedio de 10 – 15 miliosmol los niveles normales de la osmolaridadplasmática ósea ronda los 210 – 250 miliosmol por día por que la paciente embarazada tieneuna hipotonicidad dilusional por la sobre carga de liquido.Desde el punto de vista anatómico nos encontramos con alteraciones renales que sonimportantes: 1. Nefromegalia: hay un aumento del numero de nefrona que es consecuencia de la hiperfiltración en el embarazo, el riñón en la embaraza aumenta de 1 – 2 cms., el tamaño normal, sobre todo es un poco mas grande el riñón derecho que el riñón izquierdo. 2. Todo el tracto o las vías excretoras que comienzan en los cálices y terminan en la uretra se dilatan por que hay una relajación del musculo liso generalizado, se habla de unas hormonas llamada la relaccina ovárica que es producen en la embarazada que tienen relación con la dilatación de las vías excretoras, los cálices son mas anchos, hay caliestacia, la pelvis es más ancha a veces se confunde con hidronefrosis y es reportada como tal sin ser ningún problema siendo un cambio anatómico normal, hay mega uréter o dilatación del uréter, la vejiga se torna mas ensanchadas ósea son cambios anatómicos normales, en esta paciente que hay que tomar en cuenta por que hay diagnostico de hidronefrotica cuando lo que tienen es una pielocaliectasia normal del embarazo que es mas acentuada del lado derecho que del izquierdo por que la compresión uterina al uréter es mas acentuada al lado
  3. 3. derecho y por que ahí también esta la vena ovárica derecha que también produce un efecto compresivo en el embarazo.Sobre las patologías:La insuficiencia renal aguda se puede presentar en una paciente embarazada en determinadassituaciones patológicas, como el aborto séptico, paciente con DPPNI paciente con placentaprevia, son compilaciones en la cual puede llevar a una paciente embarazada a unainsuficiencia renal aguda.Se dice que la IRA de la embarazada tiene menos gravedad que no embaraza desde el puntode vista materno por el hecho de que solo es IRA no oligúrica, la cual tiene una fase derecuperación más rápida, no obstante de que se relaciona también con mayor incidencia deaborto y de pelvis.Se han sometidos a procedimiento de diálisis paciente embarazadas con IRA, cuando unapaciente embarazada entra en IR por lo regular los procedimiento tienen que ser masfrecuente que en no embarazadas por el hecho de que se trata de mantener una conversiónmas estricta del estado acido base como del electrolitos y estas paciente por lo general sonsometidas a terapia interdiaria de diálisis, sin embargo sigue siendo de alto riesgo someter apacientes embarazadas.En el caso de lupus presenten en embarazas o las pacientes lupicas que se embarazannormalmente entran en actividad lúpica es una condición que en el embarazo sugiere por loregular aborto terapéutico, o sea una paciente lúpica controlada, bien tratada sometida a unbuen esquema de inmunosupresión a un buen seguimiento puede quedar embarazada, lasmayorías son estériles pero pueden quedar embarazadas, en caso de quedar embarazadas lapaciente lúpica entra en actividad lúpica y al entrar en actividad lúpica estamos hablando deque aumenta la cantidad de anticuerpo circulante agresores a órganos vitales.En los países desarrollados en las pacientes que entran en actividad lúpica y están embarazasse sugiere el aborto terapéutico, aquí esta prohibido, pero esto es lo que sucede:La paciente con IR crónica normalmente no se embaraza, ya que hay varios factores quecontribuyen con la anovulación del paciente con insuficiencia renal crónica, 1ro la anemia, 2doel déficit de zinc pero algunas paciente con IR crónica bien controlada, bien medicada, inclusoen diálisis con buenos niveles de hematocrito con una buena dieta, estable puede quedarembaraza, sin embargo el embarazo en una paciente con IR crónica aumenta losrequerimiento de diálisis, por lo regular agrava mas la posición de la paciente.Las infecciones son muy frecuente (infecciones renales) por diferentes factores, 1ro lapaciente embaraza desde el punto de vista inmunológico se considera deprimidainmunológicamente, ósea la condición del embarazo se asocia con un déficit de
  4. 4. inmunoglobulina y con una disminución de la inmunidad celular por diferentes mecanismos,entonces son frecuentes las infecciones de vías urinarias.Además el hecho de que haya una ectasia renal fisiológica de que se produzca un mega uréter,una mega pelvis, cálices grande y al estar relajada las vías urinarias predispone el estasis, elenlentecimiento del vaciado urinal y esto contribuye a la proliferación de bacteria desde elcentro del riñón entonces por lo tanto las pielonefritis son frecuentes en pacientesembarazadas y se asocian una mayor incidencia de aborto y de óbito.Los antibióticos en el manejo de la pielonefritis embarazadas son muy limitados los que menoshan demostrado hacer daño o efectos teratogenicos son las fosfomicinas, por ejemplo laampicilina, las quinolonas están contra indicada por su grandes efectos teratogenicos en laspacientes embarazadas y igualmente los medicamentos de ultima generación, los ivimipenes ylos calbapénem están contraindicado de manera de que nos quedamos solo con lasfosfomicina y las ampicilinas para usarlos en embarazadas, las cefalosporinas de 1rageneración también han demostrado ser inocuas en las pacientes embarazadas.Hay un dato importante que debe tener en cuenta, el nivel de proteinuria en el embarazo nose mide igual que en la no embarazada, se dijo que los niveles de normo proteinuria es de30mg en 24hrs.Embarazo y riñón.500mg en normal en embarazo.Diuréticos: Los diuréticos que usamos son los de aza, tiene que ver con el sitio donde actúa,normalmente actúan en la parte gruesa y delgada de henle bomba de sodio, cloro, potasioATP aza esta aumenta el 25 de cloro, 20 potasio, 50 de mg, los diuréticos producendisminución de la prostaglandinas deshidrogenasa que es vasodilatadora. Estos aumentan latasa de la filtración glomerular. La furosemida puede excretar los elementos de degradaciónmetabólica. Se reduce también la resistencia vascular periférica, la vida media es de 6 a 8 hs,los diuréticos propongan el tiempo de entrada a diálisis.Dosis de la furosemida es 3 a 5 mg por día.Diálisis: dializar es pasar la sangre por una membrana semipermeable y logrando la dilución oeliminación de desechos tóxicos.Contraindicación relativa:HIV, Ca en terminal, coma, enfermedad siquiátrica incorregible, como irreversible.Criterios relativos:Depuración por debajo de 25 en diabéticos, niveles de urea en 100 o más y otro criteriorelativo es retención de sal, intoxicación por benzodiacepina.Criterio absoluto:
  5. 5. Encefalopatía por urea, acidosis metabólico y edema, en la IR otro es pericarditis con derrameEn la hemodiálisis reponen algunas funciones del riñón, esta no repone el calcio, otro dato esque debe haber un corazón moderadamente integro.Los criterios para diálisis: estos son relativos o absolutos.Relativos: es que se demuestra IR por depuración, en diabéticos se sugiere la entrada a diálisisde manera precoz.La furosemida es inefectiva en hipoproteinemia, uso de aines.Síndrome nefroticoEn términos general toda condición patológica en la cual se produzca la excreción deproteínas por la orina en un rango mayor o igual 3.5 gramos en 24 horas. Este trastorno casinunca se encuentra aislado siempre es en combinación con otras enfermedades.Clasificación:Según la etiología se clasifica y de donde se originó • Primerio cuando el problema se origina dentro del riñón mismo. • Secundario cuando el origen del problema es de causas extra renal.Segun el tiempo: • Agudo: cuando inicio hace 21 días o menos. • Crónico cuando tiene más de 21 días.Dependiendo si se produce con HTA o sin HTA.Síndrome nefrotico puro: cuando no tiene presión alta. (Típico)Síndrome nefrotico: impuro cuando tiene HTA. (Atípico) o síndrome nefrotico o nefrítico.Factores causales del síndrome nefrotico secundario: las causas las agrupamos por sistemas. • De origen cardiovascular: la insuficiencia cardiaca crónica • De origen inmunológico: LES, la pidermitis autoinmune, HIV • De origen neoplasico: mieloma múltiple, Ca de próstata, Ca de colon, Ca hepático y linfoma hoshkin. • De origen hematológico: anemia de células falciforme., leucemia mielocitica crónica. • De origen sistémico: diabetes.
  6. 6. • De origen infeccioso: sepsis. • De origen farmacológico: sales de oro, esteroides mal usados, aines, los antivirales penicilamina, ciclosporina.El síndrome nefrotico primario son: glomerulonefritis membranosa idiopática,glomerilonefritis mesangial, mesangial focal.Manifestaciones clínicasSe manifiesta donde hay oliguria, rara vez hay paciente que tiene excreción de grasa en laorina esta es muy rara, pero si aparece es patognomónica de síndrome nefrotico. Fisiopatología: Es una cascada de eventos, el 1er elemento que se ha demostrado que desencadena un SN del origen que sea, es un defecto en la pared del capilar de los glomérulos. El defecto inicial que inicia el SN es la pérdida de una capa protectora o manto proteico que tiene el capilar glomerular que se llama glicocialoproteina, vulgarmente se le llama acido cialico. Las glicoproteínas son las que le dan la carga eléctrica a la pared de los capilares glomerulares, y le dan una carga negativa por esto inicialmente en condiciones normales, los glomérulos desde el punto de vista electrofisiologico son oligoanion glomerular Como la proteína son negativas no pasa junto con la orina sino que se repele. Al ocurrir esto se pierde la capacidad del glomérulo de repeler las proteínas y se convierte en una estructura que atrae a las proteínas, desde el punto de vista electrofisiologico se convierte en un imán para las proteínas. Con esto, inicia un proceso de perdida masiva de proteína a través de la orina perdiendo cantidades industriales de proteína. En condiciones normales las excreciones de proteína excretada no viene directamente de la sangre sino que se descama normal de los epitelios o proteínas de Tom Holts de forma normal se excreta 150mg de proteínas, en el SN se excreta 3.5 gramos o 3500 mg o más. En la sangre va a ver una disminución de los niveles séricos de proteínas por que al perder grandes cantidades se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia y como consecuencia de esto ocurren dos cosas: 1. Disminuye la presión oncótica y predomina la hidrostática y se produce el edema, por la disminución de la proteína de la sangre por tanto prevalecerá la presión hidrostática perdiéndose la mantención del fluido intravascular e intracelular (o
  7. 7. sea el equilibrio hídrico) entonces estos salen de la células y el espacio intracelular y se depositan en los tejidos. 2. Se produce una hiperestimulacion del hígado por que aquí es donde se producen las proteínas endógenas (22 días de vida media) se producen de forma corporal produciendo albumina de forma compensativa. Los receptores hepáticos se activan e inician la producción de albumina y lo hace de forma no selectiva activándose todos los tipos de hepatocitos del hígado. Con esto trata de compensar la albumina pero produce mucha grasa especialmente la de alta densidad. Esto se traduce en dislipidemi e hipercolesterinemia. También ocurre que hay un déficit de producción de antitrombina 3 que también se pierde y el hígado no tiene forma de recompensarla y por tanto existe un efecto en los factores de la coagulación sanguínea y existe una hipercoagulación. Todas estas cascadas de eventos se mantienen en el paciente nefrotico hasta que el tratamiento no rompa la cascada.Criterios para diálisis de emergencia:Pericarditis con derrame pericardico, edema agudo del pulmón, hipercalemia con datos deelectrocardiograma alterada, potasio en 6 o 7, bloqueo av.Criterio relativos: IRC antes de la diálisis la dieta es hipo proteica y durante el inicio de ladiálisis normo proteína e hiperproteica. Para realizar la diálisis es bueno tener un buencorazón y una buena vía como por ejemplo vena subclavia o una fistula arteriovenosa.
  8. 8. Las complicaciones de la diálisis son:Infecciones, arritmias, mareos, hipotonisidad calambre, trastornos hidroelectroliticos,sangrado, anteriormente habían los émbolos gaseosos, la principal causa de muerte escardiovascular, la peor expectativa de vida en los diabéticos es de 20 % en primer años y el 80porciento en los próximo 5 años.La causa de diálisis en niños son las infecciones y en adultos es la diabetes.En la nefropatía diabética es le test de micro albuminuria el que hace el diagnostico precoz.La clasificación clínica de la diabetes es:Estadios de nefropatía según los niveles de albuminuria en Diabetes tipo 2 • Estadios albuminuria(nt) albuminuria(t) • Normo albuminuria <20ug <30mg/24 • Micro albuminuria 20-200 30-300mg/24 (NEFROPATIA INCIPIENTE) • Macro albuminuria >200ug/ml >300mg/24horas (NEFROPATIA ESTABLECIDA)CLASIFICACION MOGENSEN • I- NEFROMEGALIA E HIPERFILTRACION • II- NORMOFILTRACI0N Y MICROALBUMINURIA • III- PROTEINURIA FRANCA, HIPERTENSION, TENDENCIA AL EDEMA • IV- ELEVACION AZOADOS, HIPERTENCION DE DIFICIL CONTROL, EDEMA IMPORTANTE Y ANEMIA • V- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINALHiperfiltracion en la DiabetesFactores mediadoresHormonales:Hiperglucemia, insulinopenia, niveles de glucagon, hormona de crecimiento, prostaglandinasrenales y péptido atrial natriuretico.Metabólicos:
  9. 9. Alteraciones en el funcionamiento de diversas vías metabólicas (poliol, calcio, quininas),presencia de productos de glucosilacion avanzada, aumento niveles ácidos orgánicos (aa,lactato, cetoacidos)Otros: ingesta proteica elevada, perdida de la auto regulación renalPROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA 1. OBJETIVOS: 2. CONTROL PRESION ARTERIAL(<130/80) 3. REDUCIR LA PROTEINURIA(<1G/24 hr) 4. CONTROL GLUCEMICO (hba1c <=7%) 5. CESE HABITO TABAQUICO 6. CONTROL DISLIPIDEMIA 7. ANTIAGREGACION PLAQUETARIAPROTECCION RENAL Y CV EN LA NEFROPATIA DIABETICA 1. ANTIHIPERTENSIVOS: 2. IECAS( Diabetes I)(ARAII Diabetes 2) 3. DIURETICOS TIAZIDICOS O DE ASA 4. No-DCCBs si hay intolerancia Iecas-ARAII 5. Beta bloqueantes si hay C-isquémicaEn los diabéticos hay estrechez de la arteriola eferente.Para las imágenes hablar de triada sonografías de la IRC: perdida de la corteza medula, atrofiarenal, parénquima heterogéneo.ImagenologíaLa tomografía se usa para investigar masas como angimiolipoma, hipernefrona.El dopler se usa para le vascularización del riñón y también se una la angiografía.La gammagrafía es para determinar la funcionabilidad del riñón.La tomografía para masas: diferencia de la sonografías que la sonografías.La radiografía simple de abdomen es el estudio inicial de la nefrología, en esta evaluamos laanatomía renal. Esta se realiza en AP
  10. 10. En la nefritis Lupica se debe saber la clasificación fisiopatología de la nefritis Lupica. Y tener encuenta que porcentaje con lupus haces recidiva, esquema de inmunosupresión para la nefritislupica, el pronostico de nefritis lupica un 10 pacientes tienen anticuerpos anfoslipido anticarpidona, esta son sustancias pro trombotica, tiene peor pronostico.Diagnostico de nefritis lupica. La biopsia es el diagnostico pronostico. El tratamiento se hace abase de esteroides como la ciclofosfamida es esterilizante en mujeres.Síndrome nefrotico: causas secundarias de síndrome nefrotico, la fisiopatología del síndromenefrotico, las complicaciones: trombosis, dislipidemia, infecciones oportunistas encapsuladopor perdida del complemento, algunos en niño la causa de síndrome nefrotico, en adultos lacausa del síndrome nefrotico, es la enfermedad del tiroides como el hipotiroidismos y tiroiditisautoinmune.Toso doble la insuficiencia renalLas manifestaciones guanidil succínico, enteropatía urémica que cursa con diarrea.En el hueso produce osteo distrofia en la IRLa pilen en IR es producida por atrofia de la glándula sebáceasLa base del tratamiento para diálisis es; eritro, suplemento de hierro, diuréticos leca, calcitriol,BRA También la valoración del nivel de depuración.

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