Síndrome nefróticoEl síndrome nefrotico es toda condición patológica en la cual se produzca la excreción deproteína por la...
•   SN secundario de origen hematológico: anemia de células falciforme, leucemia    mielocistica crónica, síndrome nefroti...
Al ocurrir esto se pierde la capacidad del glomérulo de repeler las proteínas y se convierteen una estructura que atrae a ...
También hay una hipoproteinemia a expensas de hipoalbuminuria con niveles por debajode 2.5.Dislipidemia a expensas del col...
•     Las estatinas entran como una forma de controlar la dislipidemia y la más usada es          la rosumbastatina 20mg/d...
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Síndrome nefrotico

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  1. 1. Síndrome nefróticoEl síndrome nefrotico es toda condición patológica en la cual se produzca la excreción deproteína por la orina en un rango mayor o igual a 3.5 gramos en 24 horas.Clasificación Tiene diferentes formas de clasificarse el síndrome nefrotico se puede clasificardependiendo de diferentes parámetros:Según su etiología se puede clasificar en: • Síndrome nefrotico primario, es cuando el problema inició intrarenal. • Síndrome nefrotico secundario, es cuando el origen del problema fue extrarenal.Según el tiempo transcurrido desde el inicio del SN en: • SN agudo: es cuando inicio antes de 21 días o menos. • SN crónico: es cuando ha iniciado después de los 21 días.Si se produjo por hipertensión o sin esta en: • SN puro: es cuando no tiene presión alta (típico). • SN impuro: es cuando aparece en presencia de HTA (atípico) también se le llama SN – nefrítico.Factores causales de SN secundario. • Las causas del SN secundario de origen cardiovascular son: básicamente existe una causa y es la insuficiencia cardiaca congestiva. • SN secundario de origen inmunológico: entre estos tenemos el Lupus el cual es el prototipo o el mejor ejemplo de un SN de tipo inmunológico, tiroiditis autoinmune, puede provocar un SN autoinmune. Otra causa que puede estar en las de origen infeccioso pero también inmunológico es el SIDA y la glomérulo nefritis post estreptocócica. • SN secundario de origen neoplasico: mieloma múltiple, adenocarcinoma de próstata, adenocarcinoma de colon, carcinoma hepático y linfoma de hogsking.
  2. 2. • SN secundario de origen hematológico: anemia de células falciforme, leucemia mielocistica crónica, síndrome nefrotico de origen sistémico (diabetes mellitus).• SN secundario de origen infeccioso: sida, glomérulo nefritis post estreptocócica, el prototipo de esta es la septicemia (sepsis o síndrome séptico).• SN secundario de origen medicamentoso: por sales de oro, esteroides mal usados, los AINES de usado de forma indiscriminado y abusivos, antivirales, penicilamina, la ciclosporina.Los síndromes primarios son: • La glomérulo nefritis membranosa idiopática. • Glomérulo nefritis mesangial proliferativa idiopática. • Glomérulo nefritis focal y segmentaria idiopática. • Glomérulo nefritis mesangial o a cambios mínimo idiopática. A todas estas se le debe poner el apellido idiopática por que a todas estas variantes las pueden también provocar las causas secundarias.Manifestaciones clínicas del SN: Tiene prácticamente 2 manifestaciones que son: • Edema • Oliguria: rara vez hay pacientes que tienen excreción de grasa en la orina, y se llama lipiduria, esta aunque es raro es patognomónico de SN. Fisiopatología: Es una cascada de eventos, el 1er elemento que es ha demostrado quedesencadena un SN del origen que sea, es un defecto en la pared del capilar de losglomérulos.El defecto inicial que inicia el SN es la pérdida de una capa protectora o manto proteicoque tiene el capilar glomerular que se llama glicocialoproteina, vulgarmente se le llamaacido cialico.Las glicoproteínas son las que le dan la carga eléctrica a la pared de los capilaresglomerulares, y le dan una carga negativa por esto inicialmente en condiciones normales,los glomérulos desde el punto de vista electrofisiologico son oligoanion glomerularComo la proteína son negativas no pasa junto con la orina sino que se repele.
  3. 3. Al ocurrir esto se pierde la capacidad del glomérulo de repeler las proteínas y se convierteen una estructura que atrae a las proteínas, desde el punto de vista electrofisiologico seconvierte en un imán para las proteínas. Con esto, inicia un proceso de perdida masiva deproteína a través de la orina perdiendo cantidades industriales de proteína.En condiciones normales las excreciones de proteína excretada no viene directamente dela sangre si no que se descama normal de los epitelios o proteínas de Tom Holts de formanormal se excreta 150mg de proteínas, en el SN se excreta 3.5 gramos o 3500 mg o más.En la sangre va a ver una disminución de los niveles séricos de proteínas por que al perdergrandes cantidades se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia y como consecuenciade esto ocurren dos cosas: 1. Disminuye la presión oncotica y predomina la hidrostática y se produce el edema, por la disminución de la proteína de la sangre por tanto prevalecerá la presión hidrostática perdiéndose la mantesion del fluido intravascular e intracelular (o sea el equilibrio hídrico) entonces estos salen de la células y el espacio intracelular y se depositan en los tejidos. 2. Se produce una hiperestimulacion del hígado por que aquí es donde se producen las proteínas endógenas (22 días de vida media) se producen de forma corporal produciendo albumina de forma compensativa. Los receptores hepáticos se activan e inician la producción de albumina y lo hace de forma no selectiva activándose todos los tipos de hepatocitos del hígado. Con esto trata de compensar la albumina pero produce mucha grasa especialmente la de alta densidad.Esto se traduce en dislipiedemia e hipercolesterinemia. También ocurre que hay un déficitde producción de antitrombina 3 que también se pierde y el hígado no tiene forma derecompensarla y por tanto existe un efecto en los factores de la coagulación sanguínea yexiste una hipercoagulación.Todas estas cascadas de eventos se mantienen en el paciente nefrotico hasta que eltratamiento no rompa la cascada.Datos de laboratorio La albumina plasmática tiene un valor normal de 3.5 – 5gr en el SN cursa conniveles bajos o disminuidos de albumina plasmática por debajo de 2.5gr, cuando esta pordebajo de 2 son cuadros de SN grave. Encontraremos niveles de hematocrito bajo, por la perdida de transferina habrá unaanemia ferropénica, microcítica, hipocrómica.Una proteinuria por encima de 3.5 gramos en 24 horas por si sola nos dará el diagnosticode SN.La muestra de la proteína se debe de mantener a temperatura baja en un recipientelimpio.
  4. 4. También hay una hipoproteinemia a expensas de hipoalbuminuria con niveles por debajode 2.5.Dislipidemia a expensas del colesterol LDL y VRDL o sea del de baja y muy baja densidadelevado.Los lípidos de muy buena densidad (HDL), disminuyen y en rara ocasiones encontramoslipiduria o sea cuerpo grasos en la orina.También hay un aumento de tiempo de coagulación.Estudios de imágenes en el SN Se usan para hacer el diagnostico diferencial en el SN, estos son sonografías,tomografía, IRM, urografía excretora y en estos exámenes estarán normal, debemos dedecirle a nuestros pacientes que aunque en los estudios de imágenes los riñones estánaparentemente normales la afección es microscópica y la enfermedad está en los riñones.TratamientoSN primario (idiopático): • Esteroides (punto cardinal o piedra angular) Prednizona vía oral de 0.5 – 2mg / kg/ por dosis diaria, el tiempo se individualizara. Nunca se debe de dar menos de 3 meses a 12 semanas. Si se hace el diagnostico en la forma aguda de la enfermedad se le da en bolus no mas de 3 días una dosis diaria de Solumedrol (metil prednisolona) de 15 – 20 mg /kg/ dosis. • Esto lo que hace es que revierte la carga eléctrica de la pared de los capilares glomerulares. • El fármaco alternativo es la ciclosfosfamida que casi nunca es necesario por que el 90% de los SN responde a los esteroides. • Uso de los diuréticos de asa (furosemida, nobutamida de 3 – 5 mg/kg peso/ por dosis a dosis respuesta para corregir la fase oligurica y el edema del SN. • Dieta hiposodica es un paciente que debe llevarse un control del peso diariamente en la fase aguda de la enfermedad y en la fase de evolución a largo plazo se lleva un control mensual. • Se incluyen también los hematinicos a base de hierro, sulfato, fumarato etc. Que nos ayudan a manejar la anemia de pacientes con SN. • La dieta en pacientes con SN debe de ser de reducción de proteínas por debajo de 0.8 gr/kg/día.
  5. 5. • Las estatinas entran como una forma de controlar la dislipidemia y la más usada es la rosumbastatina 20mg/diario a la hora de la cena.En los cuadros de SN potencialmente graves con menos de 2 gr de albumina esta indicadael uso de anticoagulantes para prevenir la trombosis venosa, el mas indicado es elcoumadin de 2.5 – 5mg diario y si el paciente tiene cuadro clínico florido y ameritainternamiento se usa anticoagulante como la heparina de bajo peso molecular como lafraciparina de uso subcutáneo c/12horas.En cuadros graves se usa heparina de alto peso molecular se usa de 10,000 – 25,000unidades diarias por vía I.V.Complicaciones del SN Insuficiencia renal, trombosis venosa, desnutriciones graves, infeccionesoportunistas por gérmenes encapsulados, desequilibrio electrolíticos, (hiponatremia lacual produce cuadros de convulsiones y edema cerebral).Pronostico Es bueno a penas un 2% con SN primario muere, casi todos los pacientesresponden a esteroides, el SN debe ser biopsiado en casos específicos.Criterios de biopsias según la escuela norte americana. 1. SN con un comportamiento atípico que no responde a esteroides. 2. SN que evolucione a la insuficiencia renal de forma inexplicable. 3. SN con consumo del complemento. 4. SN atípico con HTA. 5. SN recidivante.Los mexicanos y europeos le hacen biopsia a todos los que tengan el SN como método dediagnostico y pronostico.

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