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    Shock heemo e isque Shock heemo e isque Document Transcript

    • AntecedentesLa hemorragia intracerebral términos (ICH) y accidente cerebrovascular hemorrágico seutilizan indistintamente en esté debate y que son considerados como entidades separadas delatransformación hemorrágica del ictus isquémico. Hemorragiaintracerebral cuentas por 10-15% de los ictus y está asociada con tasas de mortalidad másalta que infarctions cerebralAccidente cerebrovascular isquémico agudo se refiere a un accidentecerebrovascular causado por una trombosis o embolia y es más común que el accidentecerebrovascular hemorrágico.Antes de la literatura indica que sólo el 18.8% de los accidentescerebrovasculares son hemorrágicos. Sin embargo, una reciente revisión retrospectiva deun centro de accidente cerebrovascularencontró que 40,9% de757 golpes fueron hemorrágicos. Sin embargo, los autores afirman que el porcentaje mayor deaccidente cerebrovascular hemorrágico puede ser debido a lamejora de TC disponibilidad y aplicación desenmascarar unasubestimación anterior de que elporcentaje real, o puede serdebido a un aumento en el uso terapéutico de agentesantiplaquetarios y warfarina, causando una aumento de laincidencia de hemorrhage.2Los pacientes con accidente cerebrovascularhemorrágicopresente con similares déficits neurológicos focales, perotiendena ser más malos que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Lospacientes con hemorragias intracerebrales sonmás propensas a tener dolor de cabeza,alteración del estadomental, convulsiones, náuseas y vómitos, y / o hipertensiónarterialmarcados, sin embargo, ninguno de estos resultados de forma fiable una distinciónentre ictus hemorrágico e isquémico stroke.FisiopatologíaEn la hemorragia intracerebral (ICH), el sangrado se produce directamente en el parénquimacerebral. El mecanismo habitual se cree que las fugas de pequeñas arterias intracerebralesdañados por la hipertensión crónica. Otros mecanismos incluyen diátesis hemorrágica,anticoagulación iatrogénica, amiloidosis cerebral, y el abuso de cocaína. La hemorragiaintracerebral tiene una predilección por ciertos sitios en el cerebro, incluyendo el tálamo, elputamen, el cerebelo y tronco cerebral. Además de la zona de la lesión cerebral por lahemorragia, el cerebro que rodean pueden ser dañados por la presión producida por el efectode masa del hematoma. Un aumento general de la presión intracraneal puede ocurrir.FrecuenciaDe los Estados Unidoshemorragia intracerebral cuentas por 10-15% de todos los strokes.1 informes recientes indicanuna incidencia superior a 500 mil nuevos trazos de todo tipo por año.Mortalidad / Morbilidad• El accidente cerebrovascular es una causa de muerte y Disabler.La combinación de todos lostipos de accidente cerebrovascular, es la tercera causa de muerte y la primera causa dediscapacidad.
    • • La morbilidad es más grave y las tasas de mortalidad son más altas para el accidentecerebrovascular hemorrágico que para el accidente cerebrovascular isquémico. Sólo el 20% delos pacientes a recuperar funcionales independence.1• La tasa de mortalidad de 30 días para el accidente cerebrovascular hemorrágico es40-80%. Aproximadamente el 50% de las muertes ocurren en las primeras 48 horas.1o Un estudio reciente de 474 pacientes con HIC encontró que para los menores de 75 años deedad, el sexo masculino predijo un resultado precario. Plazo de 28 días, el 20% de las mujeresy el 23% de los hombres murieron (P = 0,38), en las personas de 75 años o más, las cifrascorrespondientes fueron 26% y 41%, respectivamente (P = 0,02). Otros predictoresindependientes de mortalidad fueron la edad alta, la ubicación central y hemorragia cerebral,hemorragia intraventricular, el aumento de volumen, y disminución del nivel de consciousness.4CarreraLos afroamericanos tienen una mayor incidencia de ictus hemorrágico e isquémico que otrasrazas en los Estados Unidos.La incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico en lapoblación japonesa es mayor.EdadEl riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad.ClínicaHistoria• Los pacientes los síntomas varían dependiendo de la zona del cerebro afectada y la extensiónde la hemorragia.• Los ataques hemorrágicos son más propensos a presentar síntomas de aumento de lapresión intracraneal que otros tipos de accidente cerebrovascular.o dolor de cabeza, a menudo severa y repentina aparicióno náuseas y / o vómitos• convulsiones son más comunes en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en el ictusisquémico. Se presentan hasta en un 28% de los ictus hemorrágicos y, en general se producenen el inicio de la hemorragia intracerebral (HIC) o en las primeras 24 horas.Física• La hemorragia intracerebral (ICH) puede ser clínicamente indistinguible de un accidentecerebrovascular isquémico.• La hipertensión arterial es comúnmente un hallazgo importante.• Una alteración del nivel de consciencia o coma, es más común de accidente cerebrovascularhemorrágico con accidente cerebrovascular isquémico. A menudo, esto se debe a un aumentode la presión intracraneal.• Meningismo puede resultar de la sangre en los ventrículos.• déficit neurológico focalo El tipo de déficit depende de la zona del cerebro involucrada.o Si el hemisferio dominante (generalmente la izquierda) participa, un síndrome que consiste enhemiparesia derecha, derecha pérdida hemisensorial, la mirada hacia la izquierda, corte laderecha del campo visual, y la afasia puede resultar.o Si el no dominante (generalmente la derecha) hemisferio está involucrado, un síndrome dehemiparesia izquierda, izquierda pérdida hemisensorial, la mirada hacia la derecha y laizquierda corte del campo visual puede resultar. El síndrome del hemisferio no dominante
    • puede resultar en el abandono cuando el paciente tiene un lado izquierdo hemi-falta deatención y hace caso omiso de la izquierda.o Si el cerebelo está implicado, el paciente está en alto riesgo de hernia y la compresión deltronco cerebral. Hernia puede causar una rápida disminución en el nivel de conciencia, apnea ymuerte.o Otros signos de afectación del tronco cerebral o cerebelo son los siguientes:♣ marcha o ataxia de los miembros♣ El vértigo o tinnitus♣ Las náuseas y los vómitos♣ hemiparesia o cuadriparesia♣ hemisensorial pérdida o pérdida de la sensibilidad de los 4 miembros♣ movimientos anormales del ojo dando lugar a diplopía o nistagmo♣ debilidad o la disfagia orofaríngea♣ señales cruzadas (cara ipsilateral y contralateral del cuerpo)o síndromes Muchos otros tiempos se asocian con hemorragia intracerebral (ICH), que vandesde leve dolor de cabeza a la devastación neurológica. En ocasiones, una hemorragiacerebral puede presentarse como un ataque de nueva aparición.Causas• La hipertensión arterial (hasta el 60% de los casos)• Edad avanzada (factor de riesgo)• amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10%de las hemorragias intracerebrales [ICHs])• Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales como diátesishemorrágica o enfermedad del hígado)• Tratamiento anticoagulante• El tratamiento trombolítico del infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascularisquémico agudo (accidente cerebrovascular hemorrágico puede causar iatrogénica)• El abuso de cocaína y otras drogas simpaticomiméticas• Malformación arteriovenosa• aneurisma intracraneal• Vasculitis• neoplasia intracraneal• antecedentes de accidente cerebrovascular previo (factor de riesgo).MedicamentosLos objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad y prevenir lascomplicaciones.Anticonvulsivos
    • Anticonvulsivos prevenir recurrencia de las crisis y poner fin a la actividad convulsivaclínica y eléctrica.Fosfenitoína (Cerebyx)Difosfato sal éster de la fenitoína que actúa como profármaco hidrosoluble de lafenitoína. Después de la administración, esterasas plasmáticas convertir fosfenitoínacon el fosfato, el formaldehído y fenitoína. Fenitoína, a su vez, estabiliza lasmembranas neuronales y la actividad disminuye las convulsiones.Para evitar la necesidad de realizar ajustes moleculares basados en el peso al realizarla conversión entre fosfenitoína y las dosis de fenitoína sódica, la dosis expresan comoequivalentes de fenitoína sódica (PE). Aunque se puede administrar IV y la mensajeríainstantánea, vía IV es la vía de elección y se debe utilizar en situaciones deemergencia.La administración concomitante de una benzodiazepina IV suele ser necesaria paracontrolar el estado epiléptico. El efecto antiepiléptico de fenitoína, si se da como lafenitoína o fosfenitoína parenteral, no es inmediato.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultosLa dosis de carga: 15-20 PE mg / kg IV / IM en PE 100 a 150 mg / minDosis de mantenimiento: 4-6 PE mg / kg / d IV / IM en el PE de 150 mg / min paraminimizar el riesgo de hipotensiónPediátricaLa dosis de carga: 15-20 PE mg / kg IV / IMDosis inicial: 5 PE mg / kg / d IV / IMDosis de mantenimiento: 4-8 PE mg / kg IV / IM> 6 años: Puede requerir dosis de adulto mínimo (300 PE mg / d) que no exceda de300 mg de PE / dLa fenitoína (Dilantin)Puede actuar en la corteza motora que puede inhibir la propagación de la actividadconvulsiva. Actividad de los centros del tronco cerebral responsable de la fase tónicade las convulsiones de gran mal también puede ser inhibida.Dosis a administrar debe ser individualizada. Administrar grandes dosis antes deacostarse si la dosis no puede ser dividido en partes iguales.DosificaciónInteracciones
    • ContraindicacionesPrecaucionesAdultosDosis de carga: 15-20 mg / kg PO / IV una vez o dividido dosis seguida de 100-150mg / dosis a intervalos de 30 minutosInicial de la dosis: 100 mg (susp 125 mg) IV / PO tres veces al díaLa dosis de mantenimiento: 300-400 mg / día por vía oral / IV divide tres veces al día, ouna vez al día / oferta si el uso de liberación prolongada, aumentar a 600 mg / día (625mg / d susp) puede ser necesario, no exceder de 1.500 mg/24 hVelocidad de infusión no debe exceder los 50 mg / min para evitar la hipotensión yarritmiasPediátrica<6 años: 15-20 mg / kg PO / dosis de carga IV una vez o en dosis divididas; seguir porinicial de 5 mg / kg / dosis de mantenimiento d (rango, 4-8 mg / kg) PO / IV divididooferta / tres veces al día> 6 años: Puede requerir dosis de adulto mínimo (300 mg / d), que no exceda de 300mg / dEl diazepam (Diastat, Diazemuls, Valium)Útiles en el control de las convulsiones activa y debe ser aumentada por losanticonvulsivos de acción prolongada, como la fenitoína o fenobarbital.Modula los efectos postsináptica de GABA-A de transmisión, dando lugar a un aumentoen la inhibición presináptica. Parece actuar sobre la parte del sistema límbico, el tálamoy el hipotálamo, para inducir un efecto calmante. También se ha encontrado para serun complemento eficaz para el alivio de los espasmos del músculo esquelético causadapor trastornos de la neurona motora superior.Se distribuye rápidamente a los almacenes de grasa corporal otros. Veinte minutosdespués de la primera infusión intravenosa, la concentración sérica cae a 20% de laCmax.Individualizar la dosis y aumentar la precaución para evitar efectos adversos.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos5 mg IV q5-10min, no la dosis total será superior a 20 mgPediátricaNo se ha establecido
    • Lorazepam (Ativan)benzodiazepinas de acción corta con la mitad moderadamente larga duración. Se haconvertido en la droga de elección en muchos centros para el tratamiento deconvulsiones activa.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos1-4 mg IV en 2-10 min; puede repetir q10-15minPediátricaNo se ha establecidoAgente antihipertensivoEl tratamiento de la hipertensión debe ser diseñado para reducir la presión arterial yotros factores de riesgo de enfermedad cardíaca. La terapia farmacológica debe serindividualizada según la edad del paciente.Labetalol (Trandate)Bloques de beta1-, alfa-, y los receptores beta2-adrenérgico disminuye la presiónarterial.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos5-20 mg en bolo IV durante 2 minutos, la infusión continua de 2 mg por minuto, que noexceda de 300 mg / dosisPediátricaNo se ha establecido; dosis sugerida es de 0.4 a 1 mg / kg / h IV, a no más de 3 mg /kg / hEsmolol (Brevibloc)agente ultra-cortos de acción que bloquea selectivamente los receptores beta1-conpoco o ningún efecto sobre los tipos de los receptores beta2. Particularmente útil enpacientes con presión arterial elevada, especialmente si la cirugía está
    • previsto.Demostrado reducir los episodios de dolor en el pecho y clínicos eventoscardíacos en comparación con el placebo. Puede interrumpirse abruptamente si esnecesario. Útil en pacientes con riesgo de sufrir complicaciones a partir de beta-bloqueo, particularmente aquellos con enfermedad de las vías aéreas reactivas,disfunción ventricular izquierda leve-moderada, y / o enfermedad vascularperiférica. Corta vida media de 8 minutos permite la titulación a efecto deseado y lainterrupción rápida si es necesario.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultosLa dosis de carga: 250 mcg / kg / min IV durante 1 min seguido de una infusión demantenimiento de 4 min, de 25 mcg / kg / minSi el efecto terapéutico adecuado no se observa dentro de los 5 min, dosis de carga derepetir y continuar con una perfusión de mantenimiento con incrementos de 50 mcg / kg/ min (durante 4 min); secuencia puede repetirse hasta 4 veces si es necesarioComo la presión arterial deseada es abordado, omita infusión de carga y reducir ladosis adicionales de la infusión de mantenimiento de 50 mcg / kg / min a 25 mcg / kg /min o inferiores; intervalo entre pasos de titulación se puede aumentar de 5 a 10minutos si es necesarioPediátricaNo se ha establecido; dosis sugerida es de 100 a 500 mcg / kg administrada IV durante1 minHidralazina (Apresoline)Disminuye la resistencia sistémica a través de la vasodilatación de las arteriolasdirecta. Se utiliza para tratar las urgencias hipertensivas. El uso de un vasodilatadorreducirá RVS, que, a su vez, puede permitir el flujo de avance, mejorar el gastocardíaco.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos5-20 mg / dosis IV empuje Q30 min; infusión continua de 1.5 a 5 mcg / kg / minPediátricaNo se ha establecido
    • Nicardipina (Cardene, IV Cardene, SR Cardene)Relaja el músculo liso coronaria y produce vasodilatación coronaria, la cual, a su vez,mejora el aporte de oxígeno del miocardio y reduce el consumo de oxígeno por elmiocardio.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos5 mg, 15 mg / h IV, titular de la presión arterial deseadaPediátricaNo se ha establecidoDiuréticos, osmóticosEstos agentes se utilizan en un intento de disminuir la presión en el espaciosubaracnoideo. Como el agua se difunde desde el espacio subaracnoideo en elcompartimiento intravascular, la presión en el compartimiento subaracnoideo puededisminuir.Manitol (Osmitrol)Reduce el edema cerebral con la ayuda de las fuerzas osmótico y disminuye laviscosidad sanguínea, dando lugar a la vasoconstricción refleja y disminución de laPIC.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos0,75 a 1 g / kg iv, seguido de 0,25-0,5 g / kg iv Q3-5c para mantener lahiperosmolaridad sérica (aproximadamente 320 mOsm / L)PediátricaNo se ha establecido, la dosis depende del peso, estado clínico y pruebas delaboratorioVitamina, soluble en grasaLa vitamina K se utiliza para promover la formación de factores de coagulación.
    • Fitonadiona (Mephyton)Puede superar el bloqueo competitivo producido por la warfarina y otrosanticoagulantes relacionados. La vitamina K-3 (menadiona) no es efectiva para estepropósito. El efecto clínico se ha retrasado varias horas mientras que la síntesishepática de factores de coagulación se inicia y los niveles plasmáticos de los factoresde coagulación II, VII, IX y X se restablecen gradualmente.No debe administrarse profilácticamente. Utilizar sólo si existe evidencia deanticoagulación. dosis requerida varía con la situación clínica, incluyendo la cantidad deanticoagulante se ingiere y si es un anticoagulante de acción corta o prolongada.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos10 mg IVPediátricaNo se ha establecidoProductos sanguíneosEstos fármacos están indicados para la corrección de los parámetros hemostáticosanormales.Plasma fresco congeladoEl plasma es el compartimiento del líquido de la sangre que contiene los factores decoagulación solubles. Para el uso en pacientes con deficiencias producto de la sangre.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultosIV según las indicaciones de protocolo, 15-20 ml / kg iv sugirióPediátricaIgual que en adultosLas plaquetas
    • actividad plaquetaria puede ser anormal.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos1 kg al azar U/10 donantes cuando el recuento de plaquetas <50.000Muchas instituciones utilizan derivados de las plaquetas de aféresis; 1 U de plaquetasde aféresis equivale aproximadamente a 6 U de plaquetas de donantes aleatoriosPediátricaUno al azar de los donantes U IV plantea 10.000-12.000 plaquetas / m2Los recién nacidos: 0,1 U / kg iv plantea el recuento de plaquetas 30.000Concentrado de complejo de protrombina (Bebulin VH, Profilnine SD)Una mezcla de factores de coagulación vitamina K-dependientes que se encuentran enel plasma normal. Sustituye a los factores de coagulación deficiente. Proporcionaaumento en los niveles plasmáticos de factor IX y temporalmente puede corregirdefectos de coagulación de los pacientes con deficiencia de factor IX.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultosBebulin VH: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X FactorIX deseado Aumento (% del normal) x 1,2 unidades Int / kgProfilnine SD: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) XFactor IX deseado Aumento (% del normal) X 1 unidades Int / kgLa hemorragia mayor: Factor IX Elevar el nivel de 50 a> 60% de la duración normalmedio de tratamiento en 2-3 días o hasta la cicatrización adecuada de la heridaPediátricaBebulin VH: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) X FactorIX deseado Aumento (% del normal) x 1,2 unidades Int / kgProfilnine SD: Número de factor IX Int. Unidades requeridas = peso corporal (kg) XFactor IX deseado Aumento (% del normal) X 1 unidades Int / kgLa hemorragia mayor: Factor IX Elevar el nivel de 50 a> 60% de la duración normalmedio de tratamiento en 2-3 días o hasta la cicatrización adecuada de la heridaLa heparina antídotoEste agente se utiliza para neutralizar los efectos de los anticoagulantes.
    • Sulfato de protaminaForma una sal con heparina y neutraliza sus efectos.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultosDosis administrada depende de la cantidad de tiempo transcurrido desde laadministración de heparinaInmediatamente: 1-1,5 mg/100 U de heparina IV30 a 60 minutos de la interrupción del tratamiento: 0,5-0,75 mg/100 U de heparina IV> 60 minutos de la interrupción del tratamiento: 0.25-0.375 mg/100 U de heparina IVSi la heparina administrado por inyección subcutánea profunda, dar 1-1,5 mgprotamine/100 U de heparina IV, que no exceda de 50 mg / dosisPediátricaNo se ha establecidoAntihemofílico agentesEstos agentes de mejorar el tiempo de sangrado y hemostasia.acetato de desmopresina (DDAVP, Stimate)Comunicados de von Willebrand proteínas de las células endoteliales. Mejora el tiempode hemorragia y la hemostasia en pacientes con algún vWf (leve y moderadaenfermedad de von Willebrand sin anormales formas moleculares de la proteína vonWillebrand). Efectiva en el sangrado urémico. Taquifilaxia por lo general se desarrolladespués de 48 horas, pero el fármaco puede ser eficaz de nuevo después de variosdías.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos0.3 mcg / kg IVPediátrica0.3 mcg / kg IV
    • Shock isquemicomédicos de emergencia (EP) juegan un papel central en la evaluación inicial y manejode pacientes con accidente cerebrovascular agudo. En 1992, el Instituto Nacional deTrastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) de t-PA pruebapiloto tuvo éxito en la inclusión de pacientes dentro de los 90 minutos, lo que dio lugar ala exigencia de NINDS que los investigadores de la medicina de emergencia departicipar en el ensayo aleatorio más grande. El Grupo de los NINDS recombinanteactivador del plasminógeno tisular (rt-PA), estudio primer golpe informó que laadministración temprana de rt-PA se beneficiaron seleccionado cuidadosamente a lospacientes con isquemia aguda stroke.2El ensayo tuvo un resultado positivo que conduce a la meta de larga data de laadministración de t-PA dentro de una ventana de 3 horas para un paciente consideraprobable que se beneficien de la intervención del trombolítico. Esta ventana se haampliado recientemente después de la evidencia reciente sugiere beneficio a 4,5horas. La colaboración entre médicos de urgencias y neurólogos fue visionario y hapermitido la escolarización temprana de los pacientes, que es un componente integralde los resultados positivos. Animados por este estudio avance y la aprobación posteriorde t-PA para su uso en el ictus isquémico agudo por los EE.UU. Food and DrugAdministration (FDA), muchos profesionales médicos recién ahora considerar elaccidente cerebrovascular isquémico agudo como una emergencia médica, quepueden ser susceptibles al tratamiento.Basándose en el éxito del ensayo NINDS y otros estudios, la cooperativa europeaAcute Stroke Estudio III (ECASS III) examinó el uso de la terapia trombolítica entre 3 y4,5 horas después del inicio de la terapia symptoms.Thrombolytic se encontró de nuevopara ser eficaz en la mejora de resultados neurológicos, lo que sugiere una ventana detiempo más amplio para la administración de thrombolytics.3 Con base en estos y otrosdatos, en mayo de 2009, la American Heart Association y la American StrokeAssociation para la administración de rt-PA se revisaron para ampliar la ventana detratamiento 3-4.5 hours.4 Esta indicación no ha sido todavía aprobado por la FDA.Desde EPs desempeñar un papel central en la evaluación inicial y el tratamiento depacientes con ictus isquémico agudo, nuestra comprensión de su fisiopatología,presentación clínica y la evaluación de la disfunción eréctil es esencial. El Parlamento
    • Europeo también debe estar completamente familiarizado con todo el arsenalterapéutico disponible actualmente para tratar el accidente cerebrovascular isquémicoagudo, que incluye la atención de apoyo, el tratamiento de las complicacionesneurológicas, la terapia antiplaquetaria, control de la glucemia, el control de la presiónarterial, la prevención de la hipertermia, y la terapia trombolítica.En los últimos años, importantes avances también se han hecho en la prevención delictus, apoyo terapéutico y de rehabilitación.Con las nuevas pruebas de que el consejobreve de los médicos de emergencia pueden afectar la prevención primaria ysecundaria de los procesos de la enfermedad, la especialidad de medicina deemergencia es también el reto de estar atentos en la utilización de "momentos deenseñanza" o "breves entrevistas negociada" para impactar la educación del paciente,el conocimiento, y el cumplimiento de tratamientos preventivos establecidos. Engeneral, cuando los costes directos (atención y tratamiento) y los costes indirectos(pérdida de productividad) de los accidentes cerebrovasculares se consideran enconjunto, el costo para la sociedad EE.UU. es 43,3 mil millones dólares por año.FisiopatologíaEn el nivel macroscópico, el accidente cerebrovascular isquémico más a menudo es causadapor embolia o trombosis intracraneal extracraneal, pero también puede ser causada por ladisminución del flujo sanguíneo cerebral. En el nivel celular, cualquier proceso que altera elflujo sanguíneo a una porción del cerebro desencadena una cascada isquémica, que conduce ala muerte de las neuronas y el infarto cerebral. La comprensión de esta cadena de eventos esimportante para comprender los actuales enfoques terapéuticos.EmboliaLos émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extracraneales o, raramente, lacirculación del lado derecho (embolia paradójica) con el paso posterior a través de un foramenoval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogénico incluyen trombos valvulares (porejemplo, en la estenosis mitral, endocarditis, prótesis valvular), trombos murales (por ejemplo,en el infarto de miocardio [MI], fibrilación auricular [FA], miocardiopatía dilatada, insuficienciacardíaca congestiva grave [CHF]) y mixoma auricular. MI se asocia con una incidencia del 2-3%de accidente cerebrovascular embólico, de los cuales 85% ocurren en el primer mes despuésde MI.6Trombosisaccidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en vasos grandes, incluido el sistema dela arteria carótida, o embarcación pequeña que abarca las arterias intracerebrales, incluyendolas ramas del Círculo de Willis y la circulación posterior. Los sitios más comunes de la oclusióntrombótica cerebral son los puntos de ramificación de las arterias, especialmente en ladistribución de la arteria carótida interna. La estenosis arterial puede causar un flujo sanguíneoturbulento, lo que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis (esdecir, placas ulceradas), y la adhesión plaquetaria; por todas las causas de la formación decoágulos de sangre que sea embolizar u ocluir la arteria.Otras causas menos comunes de la trombosis incluyen policitemia, anemia de célulasfalciformes, la deficiencia de proteína C, la displasia fibromuscular de las arterias cerebrales, yla vasoconstricción prolongada de los trastornos de la migraña.Cualquier proceso que hace quela disección de las arterias cerebrales también pueden causar accidente cerebrovasculartrombótico (por ejemplo, el trauma, la disección de aorta torácica, la arteritis). En ocasiones, lahipoperfusión distal a una arteria ocluida o estenosis o hipoperfusión de una región vulnerable
    • divisoria de aguas entre dos territorios arteriales cerebrales pueden causar un accidentecerebrovascular isquémico.Flujo de disturbiossíntomas de accidente cerebrovascular puede ser resultado de flujo sanguíneo cerebralinsuficiente, debido a la presión arterial disminuyó (y específicamente disminución de la presiónde perfusión cerebral) o por hiperviscosidad hematológicos debido a la enfermedad de célulasfalciformes u otras enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple y la policitemiavera. En estos casos, las lesiones cerebrales pueden ocurrir en la presencia de daños en otrosórganos y sistemas.Cascada isquémicaEn cuestión de segundos a minutos de la pérdida de la perfusión a una porción del cerebro,una cascada isquémica se desata que, si no se controla, provoca una zona céntrica de infartoirreversible rodeado por un área de penumbra isquémica potencialmente reversible.En el nivel celular, la neurona se despolariza isquémica como el ATP se agota y no lossistemas de transporte de membrana de iones. El flujo de calcio lleva a la liberación de variosneurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de glutamato, que a su vez, activa la N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas seconvierten en despolarizado, causando aún más la entrada de calcio, la liberación de glutamatomás, y la amplificación local de la lesión isquémica inicial. Esta afluencia masiva de calciotambién activa varias enzimas de degradación, lo que lleva a la destrucción de la membranacelular y otros esenciales neuronal structures.7Los radicales libres, ácido araquidónico y óxido nítrico se generan por este proceso, lo queconduce a un mayor daño neuronal. En cuestión de horas o días después de un derramecerebral, se activan genes específicos, lo que lleva a la formación de citocinas y otros factoresque, a su vez, causan inflamación adicional y la microcirculación compromise.7 En últimainstancia, la penumbra isquémica se consume por estos insultos progresiva, que se une conla núcleo del infarto, a menudo en horas de la aparición del accidente cerebrovascular.El objetivo central de la terapia en el ictus isquémico agudo es el de preservar el ámbito de laoligemia en la penumbra isquémica.El área de oligemia se puede conservar al limitar lagravedad de la lesión isquémica (es decir, la protección neuronal) o mediante la reducción de laduración de la isquemia (es decir, restaurar el flujo sanguíneo a la zona afectada).La cascada isquémica ofrece muchos puntos en los que este tipo de intervenciones podríaintentarse. múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de la cascada estánactualmente bajo investigación. El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral queparece ser un factor crítico. El tiempo también puede llegar a ser un factor clave en laprotección neuronal. Aunque todavía se está estudiando, agentes neuroprotectores, quebloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas de losreceptores de glutamato, antagonistas del calcio), se espera que sea efectiva sólo en la fasepróxima de la presentación.FrecuenciaDe los Estados UnidosLa incidencia de accidente cerebrovascular por primera vez es a más de 700.000 al año, de loscuales el 20% de estos pacientes mueren dentro del primer año después del accidentecerebrovascular. En las tendencias actuales, esta cifra se proyecta para saltar a 1 millón poraño para el año 2050.8InternacionalLa incidencia global de ictus es desconocida.Mortalidad / MorbilidadEl accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte y la principal causa dediscapacidad en los Estados Unidos.9• La enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa principal de muerte en todo el mundo
    • en 1990, matando a más de 4,3 millones de people.10• La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida deproductividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD). AVISA incluyenlos años de pérdida de productividad de la muerte o diferentes grados de discapacidad. En1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de AVAD en todo elmundo.11SexoLos hombres están en mayor riesgo de ictus que las mujeres.Además, las mujeres parecenresponder mejor que los hombres a las intervenciones, tales como el rt-PA.EdadAunque los ataques cerebrales a menudo se considera una enfermedad de personas mayores,un tercio de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas menores de 65 años.8ClínicaHistoria• Carrera debe ser considerado en cualquier paciente que presente un déficit neurológicoagudo (focal o global) o alteración del nivel de conciencia.• No se distingue isquémica característica histórica de un accidente cerebrovascularhemorrágico, a pesar de las náuseas, vómitos, dolor de cabeza, y el cambio en el nivel deconciencia son más comunes en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.• Los síntomas más comunes de accidente cerebrovascular incluyen la aparición repentina dehemiparesia, monoparesia o cuadriparesia, pérdida de visión monocular o binocular, déficit delcampo visual, diplopía, disartria, ataxia, vértigo, afasia, o disminución repentina del nivel deconciencia.• A pesar de estos síntomas puede ocurrir solo, es más probable que ocurra en la combinación.• Establecer el momento de la aparición de estos síntomas es de suma importancia cuando seconsideran los pacientes que recibieron terapia trombolítica posible. Una cuestión esencial es:"¿Cuándo fue la última paciente ve normal?" Es aconsejable que los médicos de emergenciapara conseguir rápidamente la asistencia de miembros de la familia o parientes para establecerel tiempo de inicio y para identificar otros componentes pertinentes de la historia del pacientede la presentación. La mediana del tiempo de aparición de los síntomas a los rangos depresentación ED 4-24 horas en el States.12 Unidos• Múltiples factores contribuyen a los retrasos en la búsqueda de atención para los síntomas deaccidente cerebrovascular.o accidentes cerebrovasculares se producen muchas mientras que los pacientes estándurmiendo (también conocido como "despertar" golpe) y no se descubrió hasta que el pacientese despierta.o accidente cerebrovascular puede dejar a algunos pacientes muy incapacitado para pedirayuda.o De vez en cuando, un golpe no es reconocida por el paciente o sus caregivers.8, 13• Carrera imita común confundir el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular. Un estudioinformó que el 19% de los pacientes diagnosticados con accidente cerebrovascular isquémicoagudo por neurólogos antes de TC craneal de exploración en realidad habíanoncerebrovascular causas de sus síntomas. El golpe más frecuentes imita incluyenconvulsiones (17%), infección sistémica (17%), tumor cerebral (15%); causa tóxicosmetabólicos, tales como la hiponatremia (13%), y el vértigo posicional (6%). Otros trastornosque imitan accidente cerebrovascular incluyen síncope, traumatismo, hematoma subdural,encefalitis herpética, amnesia global transitoria, demencia, enfermedad desmielinizante,miastenia gravis, parkinsonismo, encefalopatía hipertensiva, y los trastornos deconversión. Una crítica trastorno metabólico enmascaramiento no se puede perder por losproveedores es hypoglycemia.14, 15Física
    • • Los objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extracraneales de lossíntomas de apoplejía, derrame cerebral por accidente cerebrovascular distinguir imita,determinar y documentar para futuras comparaciones del grado de déficit, y la localización de lalesión.• El examen físico incluye siempre un cuidadoso de la cabeza y el cuello examen en busca designos de trauma, infección, y la irritación meníngea.• Una búsqueda cuidadosa de las causas cardiovasculares de la carrera exige un examen delfondo de ojo ocular (retinopatía, embolia, hemorragia), corazón (ritmo irregular, rumor, galope),y la vasculatura periférica (palpación de pulsos carotídeo, radial y femoral, la auscultaciónde soplo carotídeo).• Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados paraasegurarse de que son capaces de proteger sus vías respiratorias.• La exploración neurológicao Con la disponibilidad de la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémicoagudo en pacientes seleccionados, el PE debe ser capaz de realizar un examen neurológicobreve pero preciso en los pacientes con sospecha de síndromes de accidente cerebrovascular.o Los objetivos del examen neurológico son: (1), que confirma la presencia de un síndrome dederrame cerebral (que se define más por la TC craneal de exploración), (2) tiempos distinguirde un accidente cerebrovascular imita, y (3) el establecimiento de una línea de baseneurológica que la condición del pacientemejorar o empeorar.o componentes esenciales de la exploración neurológica incluir una evaluación del estadomental y el nivel de conciencia, los nervios craneales, función motora, la función sensorial, lafunción del cerebelo, la marcha, y los reflejos tendinosos profundos.o El cráneo y la columna vertebral también deben ser examinados, y los signos de meningismodebe ser buscado.o debilidad facial central de un derrame cerebral debe ser diferenciada de la debilidad periféricade la parálisis de Bell. En las lesiones periféricas (parálisis de Bell), el paciente es incapaz delevantar las cejas o arrugar la frente.o Los cuatro principales síndromes tiempos neuroanatómicas son causados por la interrupciónde sus respectivas distribuciones cerebrovascular. La correlación de los déficit neurológico delpaciente con el sitio de espera de compromiso arterial puede ayudar a confirmar el diagnósticode accidente cerebrovascular y la interpretación de la TC craneal posterior análisis.o la arteria cerebral media (MCA) de oclusión comúnmente produce hemiparesia contralateral,hipoestesia contralateral, hemianopsia ipsilateral, y la mirada preferencia hacia el lado de lalesión. Agnosia es común, y la afasia receptiva o expresiva puede resultar si la lesión seproduce en el hemisferio dominante.Negligencia, falta de atención, y la extinción de laestimulación simultánea doble puede ocurrir en lesiones del hemisferio no dominante. Desde laCRM proporciona la tira de la extremidad superior del motor, la debilidad del brazo y la carasuele ser peor que la de la extremidad inferior.oclusiones o anterior la arteria cerebral afectan principalmente a la función del lóbulo frontal ypuede dar lugar a la desinhibición y perseveración discurso, produciendo reflejos primitivos (porejemplo, agarrar, chupar reflejos), alteración del estado mental, deterioro del juicio, la debilidadcontralateral (mayor en las piernas que los brazos), contralateral, déficit sensorial corticalapraxia en la marcha e incontinencia urinaria.oclusiones o la arteria cerebral posterior afectan la visión y el pensamiento, produciendo unahemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical, agnosia visual, alteración del estadomental y problemas de memoria.o oclusiones de la arteria vertebrobasilar son notoriamente difíciles de detectar debido a quecausan una amplia variedad de pares craneales, cerebelo, tronco cerebral y el déficit. Estosincluyen vértigo, nistagmo, diplopía, déficit del campo visual, disfagia, disartria, hipoestesiafacial, síncope, y ataxia. Una característica distintiva del movimiento de la circulación posterior
    • es que no se cruzan las conclusiones: el déficit del nervio craneal ipsolateral y contralateral,déficit motor. Esto contrasta con tiempos anteriores, que sólo produce resultados unilaterales.o lacunar golpes resultado de la oclusión de las arterias pequeñas, perforación de las zonasprofundas subcorticales del cerebro. Los infartos son generalmente de 2-20 mm dediámetro.Los síndromes lacunares más comunes son el motor puro, sensitivo y atáxica golpeshemiparéticos. infartos lacunares son a menudo asociadas a la oclusión parcial o total de laarteria de alimentación principal. infartos lacunares representan el 13-20% de todos los infartoscerebrales. Infartos lacunares ocurren comúnmente en pacientes con enfermedad de vasospequeños, como la diabetes y la hipertensión. En virtud de su pequeño tamaño y la localizaciónsubcortical bien definidos, los infartos lacunares no conducen a alteraciones en la cognición, lamemoria, el habla, o el nivel de conciencia.o escalas de accidente cerebrovascular♣ Los Institutos Nacionales de Salud de la escala de ictus (NIHSS) es una herramienta rápida yreproducible para cuantificar el déficit neurológico en pacientes con accidente cerebrovasculary es útil para el seguimiento de curso temprano del paciente. Es recomendable utilizar estaescala, ya que proporciona un medio para cuantitativamente siguiente curso de un paciente (esdecir, la rápida mejoría de los síntomas, o bien, la progresividad de los síntomas secundaria auna hemorragia o edema cerebral).♣ El NIHSS es una escala de 42 puntos con golpes menores por lo general se considera quetienen una puntuación inferior a 5.Una puntuación de NIHSS superior a 10 se correlaciona conuna probabilidad del 80% del déficit de flujo visual en la angiografía.La discreción debe tambiénutilizarse para evaluar la magnitud del déficit clínico, por ejemplo, en caso de déficit de sólo unpaciente se muda, la puntuación NIHSS será de 3. Además, la escala no mide algunos déficitsasociados con los movimientos de la circulación posterior (es decir, vértigo, ataxia) .16Causas• Factores de riesgoo En resumen la evaluación de los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular puedeaportar pistas sobre su causa y reforzar la gestalt clínica que los médicos pueden tener ensituaciones de incertidumbre. Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascularisquémico incluyen la edad avanzada (el riesgo se duplica cada década), la hipertensión, eltabaquismo, las enfermedades del corazón (enfermedad coronaria, hipertrofia ventricularizquierda, fibrilación auricular crónica), y la hipercolesterolemia. La hiperhomocisteinemiatambién ha sido identificado como un factor de riesgo independiente de todas las formas destroke.17O enfermedades asociadas con aumento de la viscosidad sanguínea y el uso deanticonceptivos orales deben depositarse en mayor riesgo de accidente cerebrovascularisquémico.o enfermedad cerebrovascular previa es un factor de riesgo para el accidente cerebrovascularisquémico.• Accidente isquémico transitorioo ataque isquémico transitorio (AIT) ha llegado a ser conocido como un déficit neurológico quese resuelve dentro de las 24 horas. Aproximadamente el 80% se resuelven en 60minutos.definiciones de tejidos basados en que se propone con la resonancia magnéticaimaging.17o TIA puede resultar de cualquiera de los mencionados mecanismos de accidentecerebrovascular. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AITsufrir un golpe de un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren ictus en los dosdays.17,
    • medicamentosLos medicamentos para el tratamiento del ictus isquémico puede ser distribuido en lassiguientes categorías: (1) anticoagulación, (2) reperfusión (3), antiagregantesplaquetarios, y neuroprotectoras (4).AnticoagulaciónAunque la heparina impide ictus cardioembólico recurrentes y puede ayudar a inhibir latrombosis vascular cerebral en curso, las directrices actuales no recomiendan laanticoagulación para cualquier subconjunto de pacientes con accidentecerebrovascular debido a la escasez de datos. Ambos ensayos aleatorios prospectivosque evalúen el t-PA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ECASS yNINDS) de los pacientes excluidos que estaban recibiendo anticoagulantes. Laheparina se sabe que prolongan el estado lítico causado por t-PA.Inmovilizado depacientes con accidente cerebrovascular que no están recibiendo anticoagulantes,como heparina IV o un anticoagulante oral, se pueden beneficiar de dosis bajas deheparina no fraccionada subcutánea molecular o de bajo peso, lo que reduce el riesgode vena profunda thrombosis.12El uso de heparina de bajo peso molecular como tratamiento del ictus isquémico agudoaún no se ha estudiado adecuadamente.Sin embargo, varios estudios anteriores nohan demostrado ningún efecto beneficioso de la anticoagulación en el ictus isquémicoagudo. Aunque los ensayos de los anticoagulantes en el tratamiento del ictusisquémico agudo están llevando a cabo, no existen datos actuales para apoyar su usoen isquémico agudo stroke.12agentes de la reperfusión (trombolíticos)Trombolíticos restaurar el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ictusisquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficitneurológicos. Por desgracia, los trombolíticos pueden también causar hemorragiaintracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragiacombinado con la elevación de NIHSS de 4 o más puntos.Los principales ensayos clínicos que evalúan el uso de la trombolisis intravenosa hanincluido la MÁSCARA-E, MÁSCARA-I, ASK, ECASS I, II ECASS, ECASS III, ensayoNINDS, y ATLANTIS A y B. Mientras tanto estreptoquinasa y rt-PA se hademostrado beneficiar a los pacientes con infarto agudo de miocardio, sólo alteplasa(rt-PA) se ha demostrado beneficiar a los pacientes con ictus isquémico agudo. Entrelos ensayos rt-PA, ECASS I y II y A y B ATLANTIS pacientes incluidos hasta 6 horasdespués de la aparición de los síntomas, mientras que el juicio NINDS rt-PA enpacientes tratados con una de 3 horas window.20, 54,55,56, 22,3ECASS III se evaluaron los pacientes con accidente cerebrovascular entre 3 y 4,5
    • horas después de la aparición de los síntomas. Las directrices actuales vienen de lapráctica de los datos del NINDS, y meta-análisis de los ensayos clínicos en los quefiguran por encima de las 3 primeras horas de la presentación. Sin embargo, el ensayoECASS III, publicado en septiembre de 2008, proporciona evidencia de la eficacia yseguridad de los trombolíticos a cabo a 4,5 horas después de la aparición de lossíntomas y, junto con otros estudios pueden dar lugar a revisiones de la práctica actualDIRECTRICES .3 Un análisis combinado de Lees et al refuerza los resultados de la IIIECASS trial.57El NINDS prueba de t-PA grupo de estudio en 1995 informó de que el t-PArecombinante reduce la discapacidad en pacientes con ictus isquémico agudo. NINDSinscritos 624 pacientes en 39 centros durante el período 1991-1994. Para inscribirse,los pacientes deben haber tenido inicio de los síntomas de accidente cerebrovascularen la presentación hoursof 3; sólo los pacientes sin evidencia de hemorragia en la TCcraneal se eligible.20Se excluyeron los pacientes a los que habían mejorando rápidamente o síntomasmenores, hipertensión pretratamiento significativa (TA> 185/110 o BP que requierenuna terapia agresiva), los síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, la historiaprevia de hemorragia intracraneal, ictus reciente o lesión en la cabeza (a menos de 3meses) , o cirugía mayor reciente (dentro de los 14 d). También se excluyeron lospacientes que habían recibido heparina u otros anticoagulantes en las últimas 48 horas,tuvo tiempo de protrombina elevado (PT) o tiempo de tromboplastina parcial activado(TTPa), o fueron trombocitopenia (recuento de plaquetas <100 x 109 / L), la glucosa dehipoglucemia ( nivel de <50 mg / dl) o hiperglucemia (nivel de glucosa> 400 mg / dl) .20Los pacientes en el grupo de rt-PA se les dio 0,9 mg / kg dosis total de rt-PA: 10% enforma de bolo y el 90% más de 60 minutos.La dosis máxima fue de 90 mg. Todos lospacientes fueron ingresados en una UCI, y las terapias antiagregantes yanticoagulantes fueron retenidos durante las primeras 24 horas después detreatment.20NINDS reportó un aumento estadísticamente significativo en la recuperación completaen los pacientes que recibieron t-PA (39% vs 26% en dicotomizada escala de Rankinmodificada). De las varias escalas para medir la discapacidad en el estudio NINDS, laescala modificada de Rankin es probablemente la más útil clínicamente, ya que mide laevolución neurológica funcional. Los pacientes fueron considerados para estarcompletamente recuperado de un accidente cerebrovascular, si, 90 días después deltratamiento, que una puntuación inferior a 2 en la escala de Rankin modificada (ya seasin déficit residual o déficit sin discapacidad). Los resultados neurológicos beneficiososse mantuvieron en un año y publicada en 1999.20NINDS también tuvo una tasa de 6,4% de hemorragia intracraneal sintomática en elgrupo de rt-PA, que fue mayor que en el grupo placebo. A pesar de ello, una tendenciageneral hacia la disminución de la mortalidad en el grupo de tratamiento a los 3 meses
    • (17% vs 21%) se observó. Tras número necesario a tratar (NNT) el análisis de laprueba tiempos NINDS reveló que 1 de 8 pacientes que recibieron t-PA, hubo unarecuperación neurológica completa en 90 días, mientras que 1 de 17 sufrió unahemorragia intracraneal sintomática en las primeras 36 hours.20ECASS inscritos 620 pacientes en 75 hospitales en 14 países europeos durante elperíodo 1992-1994. Los pacientes elegibles fueron los que presentaron dentro de los 6aparición hoursof síntoma derrame cerebral y no tenía una hemorragia en la TCcraneal. Se excluyen los pacientes tenían síntomas severos hemisférica tiempos (porejemplo, hemiplejía con el nivel de alteración de la conciencia o la cabeza forzada o ladesviación del ojo) o la mejora de los síntomas, tenía un trauma reciente o cirugía,fueron tratados con anticoagulantes, o con signos de infarto precoz en la TC craneal,como hipodensidad o borramiento de los surcos en más del 33% del territorio de laACM. Los pacientes en el grupo de t-PA recibieron 1,1 mg / kg de t-PA con el total de100 mg durante 1 hora (10% de la dosis total se dio en los primeros 1-2 minutos). Laanticoagulación no se le permitió durante las primeras 24 horas después detreatment.22Aunque ECASS, como el estudio NINDS, encontró un aumento significativo equívocoen plena recuperación por la escala modificada de Rankin 90 días después deltratamiento en el grupo de t-PA (36% vs 29%), que también documentó un aumentoestadísticamente significativo en la tasa de mortalidad a los 90días (22% vs 16%). NNTanálisis de lo equívoco de datos ECASS reveló que 1 de cada 14 pacientes querecibieron t-PA había neurológico completo recovery.22Los defensores de rt-PA han argumentado que los resultados de ECASS y NINDS nose puede comparar directamente, ya que en ECASS, una dosis más alta de t-PA se ledio (1,1 frente a 0,9 mg / kg), t-PA se dio durante una ventana de tiempo de tiempodespués del inicio de los síntomas (6 vs 3 h), y los pacientes pueden haber recibido laatención de apoyo diferentes en los centros participantes (Europa vs EE.UU.) .20,56,22ECASS III trató de evaluar la eficacia de la terapia trombolítica entre 3 y 4,5 horas. Larazón de ECASS III se basa en un análisis combinado de estudios anteriores incluyauna serie de tiempos de duración de los síntomas. ECASS III incluyeron un total de 821pacientes (418 y 403 a la intervención de los grupos de control) con un tiempo mediode alteplasa (0,9 mg / kg de peso corporal) la administración de 3 horas y 59minutos. Análisis de la discapacidad (escala de Rankin modificada) y el resultado global(medida compuesta de múltiples neurológicos y las puntuaciones de discapacidad)reveló los resultados favorables de manera significativa en el grupo de alteplasa (52,4%vs 45,2% p = 0,04, y OR 1.28, IC 95%: 1 a 1,65, P <0,05). Al igual que con los estudiosprevios, se observó una asociación estadísticamente significativa entre alteplasa y lahemorragia intracraneal (P = 0,001). Las conclusiones del ensayo ECASS III junto conotros datos puede proporcionar las pruebas necesarias para ampliar la ventana detratamiento para la terapia trombolítica a 4,5 hours.3
    • A pesar de que el beneficio potencial de rt-PA que se extienden a 4.5 horas, tantoECASS y NINDS indica que, cuanto antes rt-PA puede ser administrado, mejor será elresultado. La evidencia que sugiere una ventana terapéutica ampliado no debeutilizarse para justificar retardar el triage rápido y evaluación necesarios para lospacientes con infección aguda stroke.12, 3En mayo de 2009, la American Heart Association / American Stroke Association (AHA /ASA) directrices para la administración del activador del plasminógeno tisularrecombinante (rt-PA) a raíz de un accidente cerebrovascular agudo, se revisaron paraampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para proporcionar máspacientes con la oportunidad de recibir beneficios de este eficaz therapy.4 Estudiosrecientes han proporcionado nuevos datos sobre el tratamiento con rt-PA en los 3 a 4,5horas window.3, de 58 añosLos pacientes que son elegibles para el tratamiento con rt-PA a menos de 3 horas delinicio del ictus deben ser tratados como se recomienda en el 2007 guidelines.12 Apesar de una ventana de tiempo más largo para el tratamiento con rt-PA se ha probadooficialmente, los retrasos en la evaluación y el inicio de La terapia debe ser evitadaporque la oportunidad de mejora es mayor con el tratamiento anterior. rt-PA debeadministrarse a los pacientes elegibles que pueden ser tratadas en el plazo de 3 a 4,5horas después del accidente cerebrovascular (recomendación clase I, nivel deevidencia B). Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3 a 4,5 horasdespués del accidente cerebrovascular aguda son similares a los de tratamiento enperíodos anteriores, con cualquiera de los criterios de exclusión adicionales siguientes:Los pacientes mayores de 80 añosTodos los pacientes que toman anticoagulantes orales se excluyenindependientemente de la relación normalizada internacional (INR)Los pacientes con accidente cerebrovascular Escala NIH basal> 25Los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular y la diabetesLos riesgos de los trombolíticosMeta-análisis de estudios publicados hasta ahora revela una tasa global de hemorragiasintomática en 5,2% .59 Sin embargo, los estudios de evaluación de protocolo deviolaciónes de los criterios de inclusión / exclusión derivada del estudio NINDS hantenido mayores tasas de hemorragia cerebral sintomática.Actuales de la AmericanHeart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) las directrices deinclusión para la administración de rt-PA son los siguientes: 12El diagnóstico de ictus isquémico causando déficit neurológico mensurableLos signos neurológicos no se debe limpiar de forma espontáneaLos signos neurológicos no deben ser menores y aisladasSe debe tener precaución en el tratamiento de pacientes con déficits importantesLos síntomas no deben ser indicativos de hemorragia subaracnoideaEl inicio de los síntomas <3 horas antes de comenzar el tratamiento
    • No hay traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular antes de los 3últimos mesesNo antes de IM en tres mesesNo GI / GU hemorragia en últimos 21 díasNo punción arterial en sitio no compresible durante siete días antesNo antes de una cirugía mayor en 14 díasNo hay antecedentes de hemorragia intracraneal antesPAS <185 mm Hg, diastólica <110 mm HgNo hay evidencia de trauma agudo o sangradoNo tomar un anticoagulante oral, o si lo INR <1,7Si tomando heparina dentro de 48 horas debe tener un tiempo normal de protrombinaactivada (APT)Recuento de plaquetas> 100.000 lNivel de glucosa en sangre superiores a 50 mg / dl (2,7 mmol)Ausencia de crisis con discapacidades residuales postictalTomografía computarizada no muestra evidencia de infarto multilobar (hipodensidad> 1/ 3 hemisferio)El paciente y su familia a entender los riesgos y beneficios potenciales de la terapiaLos pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) la participación demás de un tercio de la distribución de la arteria cerebral media en su TC sin contrasteexploración inicial fueron menos propensos a tener resultados favorables después de laterapia trombolítica y se cree que estar en mayor riesgo de hemorragia transformaciónde sus isquémica stroke.21 Además, parece que las complicaciones hemorrágicas trasla administración de trombolítico se presenta con mayor frecuencia cuando los criteriosde inclusión / exclusión de la prueba inicial de NINDS están violated.12, de 59 añosEn 2007, AHA permiten la administración de rt-PA en pacientes con convulsiones y losaccidentes cerebrovasculares, siempre y cuando los déficit neurológicos son atribuiblesal síndrome de derrame cerebral y no postictal state.12Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática (6,4% en el ensayo deNINDS), otras complicaciones incluyen hemorragias potencialmentehemodinámicamente significativa y angioedema alérgica o reactions.12Existe alguna evidencia de un mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática enpacientes que recibieron un trombolítico que están tomando aspirina y clopidogrel.60Sin embargo, esto no es una contraindicación para la trombolisis, ya que el beneficio sesigue considerando a superar el riesgo.Estreptoquinasa no se ha demostrado beneficiar a los pacientes con ictus isquémicoagudo, pero se ha demostrado que aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal ymuerte. De 3 grandes ensayos controlados aleatorios, todos fueron despedidos antesde tiempo debido estreptoquinasa se asoció con tasas inaceptables de mortality.61, 62El hecho de que la estreptoquinasa como agente trombolítico para el ictus isquémicoagudo se ha atribuido a su acción prolongada y la falta de especificidad de
    • coágulos. Mientras alteplasa específicamente activa el plasminógeno ya vinculado a untrombo, estreptoquinasa activa el plasminógeno circulante sin consolidar.trombolisis intraarterialNo hay estudios en humanos comparando la administración intravenosa versusintraarterial de agentes trombolíticos existe.Sin embargo, varios autores han postuladolos beneficios potenciales del enfoque intra-arterial. Estas ventajas incluyen lasconcentraciones más altas local de trombolíticos, posiblemente permitiendo que lasdosis más bajas totales (y el riesgo sistémico de la teoría, menos sangrado) y unmargen terapéutico sugerido ya, potencialmente a 6 horas. Sin embargo, el tiempo máslargo a la administración por vía intra-arterial en comparación con el enfoque por víaintravenosa puede mitigar algunos de esta ventaja.Un agente de prourocinasa particular, administrado intra-arterial se observa unbeneficio cuando se administran en la duración de menos de 6 horas desde la apariciónde síntomas en pacientes con MCA strokes.12 Este agente no está disponible para suuso en los Estados Unidos, y estudios sobre su eficacia intraarterial estángarantizados. La ventana de tiempo para la trombolisis intraarterial es de 6 horas, peropuede extenderse hasta 12 horas en circunstancias únicas. Como tal, la administraciónde trombolíticos intra-arterial ha sido más común en situaciones en las que latrombólisis intravenosa se espera que sea limitada, como en las grandes oclusionesvasculares, presentación entre 3-6 horas desde el inicio de los síntomas neurológicosgraves y deficit.12Además, parece que hay algún beneficio de la administración intra-arterial detrombolíticos (urokinasa) en pacientes con oclusión de la arteria vertebral o basilartratados dentro de las 24 horas de los síntomas onset.63, 64,65 Por otra parte, latrombolisis intra-arterial puede estar indicada en pacientes con contraindicaciones parala administración de trombolíticos intravenosos, como los últimos surgery.12, 63,64,65trombolisis ultrasonográfica asistidaTeniendo en cuenta que una proporción sustancial de pacientes tratados con rt-PAtiene discapacidad persistente y que una de las principales razones de este fracasoterapéutico es la trombolisis incompleta o lenta, los investigadores han estudiado el usode la ecografía transcraneal para ayudar a rt-PA en la trombolisis. Mediante la entregade las ondas mecánicas de presión para el trombo, el ultrasonido puede teóricamenteexponer más de su superficie para el agente trombolítico que circulan.En un estudio, los pacientes fueron asignados al azar a rt-PA con rt-PA o placebo, juntocon la ecografía continua. Hubo una mejoría significativa en la tasa de recanalización, yuna tendencia hacia el aumento en la tasa de recuperación del accidentecerebrovascular se observó en el Doppler transcraneal group.66Un meta-análisis de estudios de la trombolisis ecografía mejorada en el ictus isquémicoencontró que la probabilidad de recanalización completa fue mayor en los pacientes
    • que recibieron la combinación de t-PA con el Doppler transcraneal y dúplextranscraneal codificado en color en comparación con el t-PA por vía intravenosa sola(odds-ratio combinado , 2.99, el índice de confianza del 95%, 1,70-5,25, p = 0,0001) .67El uso de ultrasonido de alta frecuencia no aumentó el riesgo de hemorragiaintracerebral sintomática. Los criterios de valoración informó en la revisión no incluyó lamejoría clínica. Esta es una tecnología prometedora para el estudio adicional.Se necesita más investigación para determinar la función exacta de Dopplertranscraneal en la asistencia a los trombolíticos en el ictus isquémico agudo.Experimental agentesAgentes neuroprotectoresA pesar de unos resultados muy prometedores en varios estudios con animales hastael momento ningún agente neuroprotector en el ictus isquémico con el apoyo de losestudios en humanos aleatorizados controlados con placebo. Sin embargo, lainvestigación está en marcha importantes evaluar su uso para esta indicación. Desde lacascada isquémica es un proceso dinámico, la eficacia de las intervenciones paraproteger la penumbra isquémica también puede llegar a ser dependiente del tiempo.Teóricamente, antagonistas del calcio (por ejemplo, nimodipina) deben tener laestrecha ventana de oportunidad terapéutica, ya que la entrada de calcio es uno de losprimeros eventos en la cascada isquémica. Un estudio reciente sugiere que lubeluzol(un inhibidor de la liberación de glutamato) puede beneficiar a pacientes con ictusisquémico agudo si se administra dentro de las 6 horas. Aptiganel (inhibidor nocompetitivo del receptor NMDA) también parece prometedor cuando se administraprecozmente en el curso de ischemia.68 El estudio de imágenes hace poco nodeterminó un beneficio para el magnesio por vía intravenosa en stroke.69 adicional a lainvestigación está en marcha la utilización de magnesio antes en el curso de lossíntomas.Neuroprotectores que afectan a los acontecimientos posteriores en la cascadaisquémica son carroñeros de los radicales libres (tirilazad, cerovive citicolina,) yestabilizadores de membrana neuronal [citicolina]). Cerovive está siendo evaluada enun gran estudio aleatorizado controlado con placebo. Los anticuerpos monoclonalescontra las moléculas de adhesión leucocitaria también se están evaluando comoneuroprotectores tarde (enlimomab). Ningún sistema de clasificación establecidos aúnexiste para la neuroprotectores muchos están investigando, ya que muchos agentesparecen tener más de un mecanismo de action.68E intervenciones quirúrgicas endovascularesMuchas técnicas quirúrgicas y endovasculares se han estudiado en el tratamiento delictus isquémico agudo. La endarterectomía carotídea se ha utilizado en el tratamientoagudo de la arteria carótida interna oclusiones con cierto éxito (Gay, Huber,directrices). Otras intervenciones han incluido láser, aspiración intra-arterial, lastrampas, la angioplastia, así como los dispositivos de recuperación de coágulos.El MERCI una prueba piloto estudiado la seguridad y la eficacia del sistema derecuperación Merci, un sistema de embolectomía endovascular para su uso en el ictusisquémico. Los criterios de inclusión incluyeron NIHSS superior a 10, el inicio deltratamiento dentro de las 8 horas de inicio de los síntomas, y la contraindicación de
    • trombolíticos IV. El éxito de la recanalización se produjo en 12 de 28 pacientes. Docesangra asintomática y sólo una complicación relacionada con el procedimiento seprodujo. Entre los pacientes que habían recanalización con éxito, la tasa derecuperación significativa fue del 50%, mientras que en aquellos sin recanalización,ninguno tuvo una recuperación significativa. Ningún caso de aguas abajo eventosembólicos se produjo como consecuencia de la procedure.70En un segundo estudio MERCI, la misma intervención se intentó en 151pacientes. Todos los pacientes del estudio habían sido excluidos de la terapiatrombolítica intravenosa, por diversas razones. Recanalización se logró en el 48% deaquellos en los que se desplegó el dispositivo. Clot fue recuperado con éxito de todaslas arterias cerebrales importantes, sin embargo, la tasa de recanalización de la arteriacerebral media (MCA) fue menor.Mientras que la tasa de hemorragia intracerebralasintomáticos fue mayor que el placebo, fue menor que la del estudio NINDS rt-PA (5%vs 6%). Sin embargo, una tasa global de complicaciones del 7,1% resultó sercomparable a las tasas de complicaciones de la terapia trombolítica sistémica. Otroestudio de la extracción de coágulos en la Prolyse de tromboembolismo cerebral agudoII (PROACT II) estudio identificó una tasa de recanalización del 66% .71,72Aunque estos estudios sugieren un efecto del tratamiento, hasta el momento, ha habidopoco de comparación con placebo controlado. Por lo tanto, se requiere másinvestigación para delinear el papel de la embolectomía endovascular en el tratamientodel ictus isquémico agudo. Sin embargo, con base en estos resultados, la FDA haautorizado el uso del dispositivo MERCI en pacientes que están o no elegible para oque no han trombolíticos intravenosos.Otros estudios han evaluado la eficacia de la interrupción coágulo de mecánica en elcontexto de un accidente cerebrovascular agudo. En la mayoría de los casos, estastecnologías se utilizan en combinación con trombolisis. En un estudio realizado por lainterrupción Berlis et al, mecánica a través de un dispositivo de fotoacústicaendovascular resultó ser más eficaz que la trombólisis solo en la recanalizaciónrates.73Anticoagulantes: En la actualidad, los datos son insuficientes para justificar la utilizaciónde heparina u otros anticoagulantes en el tratamiento agudo de pacientes conaccidente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con accidente cerebrovascularembólico que otra indicación para la anticoagulación (por ejemplo, la fibrilaciónauricular) puede ser colocado en la terapia de anticoagulación con el objetivo deprevenir más embólicos disease.12Inducida por la hipotermia: La hipotermia es otra estrategia de tratamiento que harecibido los trabajos realizados recientemente.La hipotermia se está convirtiendo enestándar de cuidado para el tratamiento continuo de pacientes que sobrevivieron parocardíaco debido a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.Ningún estudio clínicoha demostrado un importante papel de la hipotermia en el tratamiento precoz del ictusisquémico. Se isadvisable para prevenir la hipertermia para los primeros días despuésdel accidente cerebrovascular isquémico agudo, ya que la fiebre haya sido asociadosde forma independiente con un mal resultado y el fracaso de thrombolysis.12Agentes fibrinolíticosEstos agentes convertir atrapado plasminógeno a plasmina e iniciar la fibrinolisis local
    • mediante la unión a la fibrina en un coágulo.Alteplasa (Activase)El activador tisular del plasminógeno (t-PA) utilizados en la gestión de infarto agudo demiocardio, accidente cerebrovascular isquémico agudo, y la embolia pulmonar. Laseguridad y eficacia con la administración concomitante de heparina o aspirina en lasprimeras 24 horas después de la aparición de los síntomas no han sido investigados.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos0,9 mg / kg IV durante 60 minutos, no más de 90 mg, 10% de la dosis totaladministrada como bolo IV inicial de más de 1 min, administrar sólo dentro de las 3horas de aparición de síntomas de accidente cerebrovascularPediátricaNo se ha establecidoAgentes anti-plaquetasAunque los agentes antiplaquetarios se ha demostrado útil para la prevención de ictusrecurrente o un accidente cerebrovascular después de AIT, la eficacia en el tratamientodel ictus isquémico agudo no se ha demostrado. La International Stroke Trial y chinoAcute Stroke Trial demostrado un modesto beneficio de la aspirina en el contexto deaccidente cerebrovascular isquémico agudo. La International Stroke Trial al azar de20.000 pacientes dentro de las 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular con eltratamiento con 325 mg de aspirina, heparina subcutánea en dos regímenes de dosisdiferentes, a la aspirina con heparina, y un placebo. El estudio encontró que la terapiade aspirina redujo el riesgo de accidente cerebrovascular a principios recurrence.74,75Los chinos Acute Stroke Trial evaluaron 21.106 pacientes y tuvo una reducción de lamortalidad de 4 semanas de 3,3% en contraste con 3,9%. Otro estudio tambiénencontró que la combinación de aspirina y heparina de bajo peso molecular no mejorósignificativamente la outcomes.76 la terapia con aspirina se recomienda tempranadentro de las 48 horas del inicio de los síntomas, pero deben esperar al menos 24horas tras la administración de rt-PA. La aspirina no debe ser considerada como unaalternativa a la trombolisis intravenosa u otras terapias dirigidas a mejorar losresultados después del accidente cerebrovascular.El tiempo preciso para iniciar dipiridamol tiempos siguientes isquémico o ataqueisquémico transitorio (AIT) se evaluó en 46 unidades de ictus en Germany.77 Los
    • pacientes que presentan una calificación a escala de ictus del NIH ≤ 20 fueronasignados al azar para recibir 25 mg de aspirina más dipiridamol de liberaciónprolongada 200 mg dos veces (régimen de dipiridamol temprano) (n = 283) omonoterapia de aspirina (100 mg una vez al día) durante 7 días (n = 260). Terapia enambos grupos se inició a las 24 horas del inicio del accidentecerebrovascular. Después de dos semanas, todos los pacientes recibieron aspirina másdipiridamol de hasta 90 días. A los 90 días, 154 (56%) pacientes en el grupo dedipiridamol primeros y 133 (52%) en el grupo de aspirina más dipiridamol más tarde notenía o discapacidad leve (P = 0,45). Los autores concluyeron que la iniciacióntemprana de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada es probable que sea tanseguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como más tarde se inicio despuésde 7 días después de inicio del accidente cerebrovascular.Otros agentes antiplaquetarios son también objeto de evaluación para su uso en lapresentación aguda del ictus isquémico. En un estudio piloto preliminar, el abciximab sele dio un plazo de 6 horas para establecer un perfil de seguridad. Una tendencia haciala mejoría en los resultados a los 3 meses para el tratamiento frente al grupo placebofue noted.78 ensayos clínicos adicionales son necesarios.La aspirina (ácido acetilsalicílico de Bayer, Anacin, Bufferin)prostaglandina sintetasa bloques de acción, que, a su vez, inhibe la síntesis deprostaglandinas y previene la formación de tromboxano A2 de concentración deplaquetas. También actúa sobre el centro hipotalámico regulador de calor para reducirla fiebre.DosificaciónInteraccionesContraindicacionesPrecaucionesAdultos1,3 g / día PO dividido oferta / cuatro veces al díaPediátrica10-15 mg / kg / dosis PO cada 4 a 6 horas, que no exceda de 60 a 80 mg / kg / dLa ticlopidina (Ticlid)De segunda línea de tratamiento antiagregante plaquetario en pacientes que no toleranla aspirina o en los que la aspirina no es eficaz.DosificaciónInteraccionesContraindicaciones
    • PrecaucionesAdultos250 mg PO BIDPediátricaNo se ha establecido