Rubeola congenita
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Rubeola congenita Rubeola congenita Presentation Transcript

  • RUBEOLACONGENITA
  • RUBEOLA CONGENITA VIRUS RNA HUMANO ESPECIFICO FAMILIA TOGAVIRUS EN NIÑOS Y ADULTOS INFECCION MODERADA AUTOLIMITADA FETO → ENF. CATASTROFICA
  • RUBEOLA CONGENITA PANDEMIAS ( MUJERES ARO A EXPOSICION RUBEOLA) A MEDIADOS AÑOS 60→ 11,000 MUERTES FETALES Y 20,000 SX. RUBEOLA CONGENITA ( SRC) VACUNACION INICIA 1969 → DISMINUCION DE LOS CASOS INFECCION FETAL EN CUALQUIER ETAPA EMB. INFECCION TEMPRANA → ANOMALIAS MULTIPLES ORGANOS FACTOR RIESGO: MUJER EDAD FERTIL NO INMUNIZADA
  • RUBEOLA CONGENITA PROPORCION DE TRANSMICION SEGÚN EDAD GESTACIONAL 12 SEM. GESTACION INFECCION FETAL 80% 13-16 SEM. GEST. INFECCION FETAL 54% 17-22 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30% 23-30 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30% INFECCION MATERNA INFECCION FETAL 100% 1ERA 10 SEM. DEFECTOS CARD. SORDERA
  • RUBEOLA CONGENITA DX INFECCION MATERNA: AISLAMIENTO VIRUS, NARIZ, OROFARINGE , ORINA. SINTOMAS INFECCION MATERNA: SINTOMAS TEMPRANO 1-2 SEM DESPUES EXPOSICION- MALESTAR GENERAL -FIEBRE BAJA- CEFALEA -CORIZA MODERADA- CONJUNTIVTIS -RASH-EXANTEMA MICROPAPULAR- LINFADENOPATIA CERV. -1/3 MUJERES ALTRALGIA SIN ARTRITIS- MUJERES SOSPECHOSAS ENF → CONFIRMACION IgG 2 SEM DESPUES DE INICIO DE LOS SINTOMAS
  • RUBEOLA CONGENITA EXPOSICION MATERNA SOSPECHADA O CONOCIDA: HISTORIA INMUNIZACION 1ER AÑO MEDICION TITULOS IgG ESPECIFICA PARA RUBEOLA EMBARAZADA →INMUNIZADA- EXPUSTA RUBEOLA-NO RIESGO REINFECCION EN MUJER PREVIAMENTE INMUNIZADA → DAÑO FETAL RARAMENTE
  • RUBEOLA CONGENITASRC SINTOMAS CLASICOS→EFECTOS TERATOGENICOS: CTARATAS-GLAUCOMA  RETINOPATIA PERDIDA AUDICION  MICROCEFALIA SENSONEURONAL  MENINGOENCEFALITIS ENF. CARDIACA  MICROOFTALMIA CONGENITA: PCA Y  RADIOLUCENCIA OSEA ESTENOSIS PULM.  ANORMALIDADES RCIU DERMATOGLIGOS PURPURA NEONATAL
  • RUBEOLA CONGENITA COMPROMISO SISTEMICO: ADDENITIS  LESIONES OSEA HEPATITIS  ENCEFALITIS HEPATOESPLENOMEG  MENINGITIS ALIA  MIOCARDITIS ICTERICIA  LESIONES OCULARES ANEMIA  NEUMONIA TROMBOCITOPENIA
  • RUBEOLA CONGENITA DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS: 50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y SINTOMAS ENF.:-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS-RETARDO PSICOMOTOR-SINDROMES CONVULSIVOS-ENF. TIROIDEA-DEFECTOAUDICION-AUTISMO-DIABETES MELLITUS
  • RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO LAB:2. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS OCULARES Y LCR.3. EXAMEN LCR.4. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE INHIBICION DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR HEMAGLUTINACION EN LATEX5. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS: RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/ OSTEOPOROSIS METAFISIAL.
  • RUBEOLA CONGENITA MANEJO: NO TX ESPECIFICO PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE INMUNIZACION NIÑOS RUBEOLA CONGENITA- CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER AÑO
  • RUBEOLA CONGENITA
  • HEPATITIS B CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA. LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P EXPOSICION
  • HEPATITIS B FISIOPATOLOGIA: MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB. MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO, SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION DE SANGRE U OTROS MECANISMOS
  • HEPATITIS B FACTIORES DE RIESGOS:2. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA ATICUERPOS-HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS3. RZA ASIATICA 40-70%4. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO INMEDIATO 70%5. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA
  • HEPATITIS B PRESNTACION CLINICA: HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS, NATIMUERTOS O MALFORMACIONES CONGENITAS PREMATURIDAD FORMAS CLINICAS: a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA e) HEPATITIS B FULMINANTE
  • HEPATITIS B PRUEBAS LAB: MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM MANEJO1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/ H DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA HASTA 6 MESES EDAD.2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS: REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA PUEDE CAUSAR: -ABORTO -PREMAYURIDAD -MALFORMACIONES CONGENITAS -ENF. DISEMINADA -ENF. DISEMINADA -MUERTE FETAL O RNINCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONGTOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA FISIOPATOLOGIA: RESERVORIO PRINCIPAL→ 3FORMAS OOQUISTES,TAQUIZOITOS Y QUISTES TEJIDOS
  • FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From DubeyJP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, BacaRaton, Florida, 52, 1988.)
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRANSMISION PRINCIPAL AL FETO: TRANSPLACENTARIA-FETAL HEMATOGENA FORMACRONICA → INVASION: CEREBRO, OJOS, MUSC. ESTRIADO FORMACION QUISTES INFECCION ADULTO → SUBCLINICA MAYORIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA →INFECCION PRIMARIA DURANTE EMBARAZO RACTIVACION TOXOPLASMOSIS EN MUJER EMB. INMUNO SUPRIMIDA → INFECCION FETAL
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO 1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION 2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION 3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA DURANTE EL PARTO
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA INFECCION EN EL FETO O NEONATO:2. INFECCION SNC U OCULAR3. INFECCION DISEMINADA 70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL NACER QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:7. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMB.8. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA9. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA DX: SOSPECHA CLINICA LAB: AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS) PRUEBAS ESPECIFICAS: a) IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS (50-70%) c) IGM ELISA + 73% TPC d) AGLUTINACION IGM e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA ESTUDIOS RX2. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS3. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL4. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL
  • TOXOPLASMSOSIS CONGENITA TX: SINTOMATICOS 1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO, ACIDO FOLICO PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO 0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM. D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O CONTINUADO
  • TOXOPLASMOSIS SNC
  • TOXOPLASMOSIS OCULAR