Resumen para el examen final con arreglos de profer

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  • 1. Resumen de terapéutica para el examen final 2009DefinicionesInsuficiencia cardiaca congestiva:Esta se define como cuando el corazón no es capaz de bombear la suficiente sangre paralos tejidos (requerimiento metabólico) relacionado con el retornó venoso.También se define como un conjunto de signos y síntomas que son debido a unaalteración de los ventrículos o de las válvulas o u aumento de la carga de los ventrículos.Causa de la icc Esta se produce por aumento en la volemia con retención de líquidos a nivel sistémico ysobre todo a nivel pulmonar y hepático.Insuficiencia miocardica:Se dice que la falla cardiaca es debida perse a una l lesión anatómica propia del musculocardiaco.Insuficiencia circulatoria:Pude ser debida a un (iam) pero no siempre esta es la causa. Por ejempló un pacientecon shock anafiláctico puede sufrir una insuficiencia circulatoria.Insuficiencia cardiaca aguda:Es aquella que se produce en segundos o minutos esta es más difícil de tratar ya que sepresenta de forma repentina.Insuficiencia cardiaca crónica:Es aquella que se produce en días o semanas.Insuficiencia cardiaca sistólica:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 1
  • 2. Resumen de terapéutica para el examen final 2009En esta nos referimos a que el (vi) no consta con la capacidad de bombear la cantidadnecesaria de sangre.Insuficiencia cardiaca diastólica:En esta lo que hay es un trastorno en la relajación, lo que conlleva a un trastorno delllenado.Insuficiencia cardiaca anterograda:En esta lo que hay un fallo o una disfunción sistólica. (Aquí hay un tercer ruido).Insuficiencia cardiaca retrograda:En esta lo que existe es una ingurgitación pasiva al sistema venosos. (Aquí hay un cuartoruido).Insuficiencia cardiaca derecha:Se debe a un disfunción de las cavidades correspondiente y predominan las ascitis,edema, hepatomegalia, dilatación de la vena yugular. (Este paciente se puede acostar).Insuficiencia cardiaca izquierda:la causa es las mismas que la anterior pero los signos y síntomas son pulmonares talescomo disnea paroxística nocturna (Este paciente no soporta el decúbito).Insuficiencia cardiaca compensada:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 2
  • 3. Resumen de terapéutica para el examen final 2009El paciente con usos farmacológicos lleva una vida normal y los sistemas compensadoresmantienen un gasto cardiaco normal.Insuficiencia cardiaca descompensada:Es cuando los mecanismos compensadores no pueden mantener un gasto cardiacoóptimo.Insuficiencia cardiaca refractaria:Es cuando el paciente no responde a ningún tipo de medicamento aunque cuente conun mejor tratamiento.Miocardio aturdido:Desequilibrio de irrigación agudo.Miocardio invernado:Este se da cuando una parte del miocardio recibe poca irrigación.Causas que llevan a un paciente a una ic: • Enfermedad coronaria 33%. • Cardiopatía isquémica 23 %. • Hipertensión 9%. • Combinación de la hipertensión con la enfermedad coronarias 23 %. La frecuencia cardiaca depende de tres factores. • Precarga.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 3
  • 4. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Contractibilidad. • Post-carga. La buena función del corazón sano depende de 4 factores. • Precarga • Contractibilidad • Post-carga • Volumen latidoDefiniciones:Precarga:Es la cantidad de sangre que llega el corazón en diástoleContractibilidad:Es la capacidad del musculo cardiaco para contraerse.Post-carga:Es la fuerza que se opone al vaciamiento del corazón esta se puede elevar por condicionescomo, aumento de volemia y resistencia vascular arterial.Volumen latido:Es la cantidad d sangre que inyecta el ventrículo con cada contracción que es más o menosde 70 ml o cc.Ley de Frank Stalin:Esta dice que a mayor distención de las fibras miocardica dentro de los límites fisiológicosmayor contracción siendo los limes fisiológicos 2 a 3 micras.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 4
  • 5. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Mecanismo compensador:Hipertrofia del musculo cardiaco:Es un mecanismo compensatorio ya que todo organismo que maneja presión se dilata ysi maneja volumen se hipertrofia por ende se aumenta la masa pero no aumenta la masacontráctil por eso a largo tiempo el corazón pierde su arquitectura y ya que no aumentael volumen de las arteriolas y vasos se puede producir isquemia.Dilatación:Esta se producido por deficiencia en la contractibilidad del musculo cardiaco y por endese dilata y se llena de sangre y el ventrículo aumenta de tamaño.Activación del sistema simpático:Este se activa por el musculo esta insuficiente entonces el gasto cardiaco esta bajo, y losbarro-receptors provocan vasoconstricción para que e puedan nutrir los órganos dianas.Activación del sistema renina –angiotensina:Antes se pensaba que este sistema era exclusivo del sistema renal hoy se sabe quecualquier sistema lo activa. Este comienza cuando el angiotensinogeno una molécula de 10 péptidos que se producea nivel hepático interactúa con la renina esta lo convierte en angiotensina 1 y este por laeca(enzima convertidora de angiotensina) se convierte en angiotensina 2 que es unvasoconstrictor y este estimula la actividad simpática.Clasificación de la falla cardiaca:• Grado 1( vida normal y no hay síntomas)• Grado 2(síntomas de manera moderada)Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 5
  • 6. Resumen de terapéutica para el examen final 2009• Grado 3(los síntomas se presentan en actividad)• Grado 4 (los síntomas se presentan en reposo)Medidas generales: • Reposo relativo • Bajo en sal de 1 a 2 gr • Dieta: • De 20 a 60 % de carbohidratos. • 20 a 30 % de grasa. • 1 a 2 % de proteína. • Alimentos con electrolitos como sodio; potasio; calcio etc.Manifestaciones clínicas de paciente en falla cardiaca: • Tos. • Cianosis periférica. • Ortopnea. • Edema de miembros inferiores. • Taquicardia.Tratamiento farmacológico:Diurético:Son fármacos que actúan sobre el riñón, aumentan la eliminación de sodio y de agua,aumentan la eliminación de ciertos elementos séricos como calcio y magnesio. Estos sedividen en grupos:Tiacidicos:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 6
  • 7. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Esto se indica en presencia de edema leve o moderado ya que estos fármacos eliminansolo el 5 al 10 del sodio.Estos a su vez se clasifica en: • Tiacidicos de acción corta de 6 a12 horas como son el la Hidroclorotiacida y la cloroteacida. • Tiacidicos de acción intermedia de 12 a24 horas como son el indapamida, clopamida y la xipamida. • Tiacidicos de acción larga 24 a 72 horas como son la clorotalidona y la metazolona.Dosificación de cada uno:Hidroclorotiacida: de 25 a100mg / día / 1 o 2 dosis.Clorotiacida: de 250 a 1000 mg /día /1 o 2 dosis.Indapamida: 2.5 mg /día/ 1 dosis.Metazolona: de 5 a20 mg / 1 vez /día.Clorotalidona: de 12.5 a50 mg/1 vez /día.Efectos adversos: • Desbalance electrolítico. • trastorno metabólicos (hiperuricemia, hierglucemia). • alteraciones cutáneas. • ictericia colestacica. • impotencia sexual.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 7
  • 8. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • trastornos menstruales. • ototoxicidad. • Nefrotoxocidad. Diuréticos de asa: Estos se utilizan clínicas donde existe una gran retención de liquido (edema severo) ya que estos eliminan el 15 al 20 % del sodio reabsorbido. Este grupo lo compone la furosemida, y la bumetanida. Furosemida: Esta empieza a actuar por vía E/v a los 20 minutos después de la administración con un pico a los 90 minutos y un efecto de 4 a6 horas. Dosis: Su dosis para la ic es de 20 a80 mg /1 o 2 veces / día, pero se han usados hasta 2,000 / día. Pero la forma correcta de administrarse es 1mg/kg por vía E/v, y 2 mg / kg por vía oral. Bumetanida: Empieza a actuar a los 30 minutos después de su administración con un pico a las 1.5 horas y con un efecto de 4 a6 horas. Dosis:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 8
  • 9. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Vía oral: 0.5 a2 mg / 1 o 2 veces /día. Vía endovenosa: 5 mg y se puede repetir unas horas después esta dosis 2 veces más. Efectos adversos:Los mismos que los tiacidicos pero con mayor desbalance hidroelectrlotico y no tienenacido úrico y potasio.Diuréticos ahorradores de potasio:Estos no se utilizan donde hay edema ya que solo eliminan el 5% del sodio reabsorbido. Suutilidad clínica se da en casos de querer aumentar la reabsorción de potasio actúan anivel túbulo contorneado distal y colédoco inhibiendo los canales de conducción desodio. Dentro de este grupo están la espironolactona, la amilorida, trianterreno.Este grupo se clasifica en: • Inhibidores de los canales de conducción del sodio. Amilorida: de 2.5 a20 mg. Trianterreno: 25 a 200 mg. • Antagonista de la aldosterona. Espironolactona: de 25 a 200 mg /día/2 o 3 dosis /. Efectos adversos:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 9
  • 10. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Hipernatriemia. • Hipercalemia. • Alteraciones cutáneas. • Sexuales. • Amenorrea. Nota. Los diuréticos se la dan a un paciente con falla cardiaca para disminuir el retorno venoso es decir disminuye la precarga. En el caso de hipertensión el fármaco de elección para el paciente es la Hidroclorotiacida.Digitalicos:Estas son inotrópicas positivas se usan en medicina para mejorar la contractibilidad delmusculo cardiaco.Existen varios grupos digitalicos como son: • Digoxina • DigitoxinaDigoxina:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 10
  • 11. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Es el más utilizado y está formado por un anillo de agluecano y este anillo es el que leprovee la actividad farmacológica, mientras que el azúcar le permite interactuar con losdiferentes medios (tanto líquidos como agua). Esta actúa inhibiendo la bomba de sodio potasio atp-asa y provoca un acumulo de sodiointracelular entonces al existir esto se intercambia con el calcio. Esta empieza a actuar de 5 a 30 minutos por vía e/v después de la administración y conun pico de 2 a3 horas. Por vía oral empieza actuar de 30 a 90 minutos con un pico de 4 a6 horas, con una vida media de 36 horas su efecto dura de 6 a 7 días. El nivel toxico ensangre es de 2mg/ml.Como se digitaliza un paciente:Forma rápida e/v: De inicio 0.5 a 0.25 mg v/e luego se continua con 0.25 mg c/6h hasta completar 1.5 luegose continua con una dosis de manteamiento de 0.25mg en tableta/vo/al día.Forma intermedia v/o en 24 horas:Esta se da de 0.5 a 0.75mg por v/o de inicio luego sé continua con 0.25mg hastacompletar los 1.5mg luego se da la dosis de metimiento que es de 0.25mg.( en caso dedaño renal o hepático la dosis se adapta al paciente).Forma lenta v/o:Esta es de 0.25 en tableta v/o cada 12 horas por 4 a 5 días y luego se da la dosis demanteamiento que es de 0.25 en tableta.Consideración a l ahora de adminístralas:Hay que considerar los signos de intoxicación ya que la dosis terapéutica está muy cercade la dosis toxica.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 11
  • 12. Resumen de terapéutica para el examen final 2009¿Qué se hace en caso de intoxicación por digitalicos?Se suspende el medicamento.Síntomas por intoxicación: • Nauseas • Vómitos • Insomnio • Depresión • Bradicardia • Bloqueo av de 1 o 2 grado} Nota La razón por la cual se suspende el medicamento en la falla cardiaca es si esos signos se presentan.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 12
  • 13. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Vasodilatadores.Esto pueden ser mixtos (arterial y venosos) el prototipo son los ieca (inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina) ya que son los únicos que disminuyen la mortalidaden los pacientes con falla cardiacasSon útiles porque: Angiotensinogeno Renina Angiotensina 1 Ieca Angiotensina II VasodilataciónHecho por Jorge Emilio cruz. Página 13
  • 14. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Acticividad simpática Aldosterona El esquema explica lo siguiente: Que lo ieca inhiben él, paso de angiotensina 1 a 2 y como consecuencia evitar el efectoneurhormonal que esta produce como son la vasoconstricción y el aumento del sistemasimpático y al estimulación de la aldosterona.Las lecas utilizadas son los siguientes: • Captropril. • Enalapril. • Lisinopril.Captopril:Se metaboliza en hígado y riñón comienza a actuar a los 50 minutos después de suadministración con un pico máximo de 2 horas y un efecto de 6 a12 horas.Dosificación:Para 24 horas es de 25 a150 mg /por 24 h/ en 2 dosis o 3Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 14
  • 15. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Enalapril:Se metaboliza en el hígado y por estereasas hepáticas se forma su pro droga que es elenalaprilato y se elimina por vía renal. Empieza a actuar 2 o 4 horas después de suadministración con un pico de 11 a 12 horas y u efecto de 12 a 24 horasDosificación:Para 24 horas es de 2.4 a 40 mg / en 2 dosis.Lisinopril.No se metaboliza ni a nivel hepático ni renal, sino que hace su efecto se elimina como tal.Empieza a actuar de 2 a4 horas después de su administración, con un pico de 12 a 14horas y un efecto de 24 a36 horas.Dosificación:Es de 2.4 a 40 mg / en un día / 1 dosis.Nota:Se puede usar 20mg o 40 mg si el paciente lo tolera.Efectos adversos: • Hipotensión. • Hipercalemia. • Tos (principales causas de suspensión del tratamiento). • Alergias. • Disgeusia.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 15
  • 16. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Neutropenia. Consideraciones: • Efectos de los fármacos. • Presión del paciente (baja, normal, etc.).Beta –bloqueante:Este tipo de fármacos son inotrópico negativos es un fármaco antihipertensivo y se utilizaademás en cardiopatía isquémica.Estos están contra indicados en e placiente con falla cardiaca pero si el paciente no éstacontra indicado se le administra.Este grupo lo comprenden tres fármacos: • Carbedilol. • Bisoprolol. • Metropolol.Dosificación:Carbedilol es de 3 a 50 mg/día.Metropolol es de 25 a100 mgBisoprolol es de 10 a 25 mg.dsHecho por Jorge Emilio cruz. Página 16
  • 17. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Calcios antagonistas:De estos hay do que no se utilizan (dilatasen y verapamil) hay uno que tienecontraindicación (nifedipina con una dosis de 20 a 40 mg en 3 a 4 días) entonces elfármaco de elección es la anlodipina aunque tiene muchos efectos inotrópico s negativossu dosis va de 2.5 a 10 mg v/o/1 vez al día.Nota:Este fármaco tiene una vida media de 32 horas. Y se debe usar cuando el paciente eshipertenso y no se controla la presión arterial.Fármaco anticoagulante:Estos se indica si el paciente tiene una fibrilación auricular. O si el paciente esta acostadoy tiene trombosis venosa profunda, o en el caso de trombo intracavitario (caviadadcardiaca).Los fármacos de este grupo son la heparina v/e y la valfarina v/o.Cardiopatía isquémica:Como se define esta no es más que la falta de oxigeno y nutrientes en un área delmusculo cardiaco unas de las causa más comunes de la cardiopatía isquémica es alarterioesclerosis coronaria que no es más que el endurecimiento de las ateríascoronarias.Existen dos arterias coronarias ambas nacen del ostión de la aorta siendo la izquierda demayor importancia ya que irriga el 60 % del musculo cardiaco y el ventrículo izquierdo.Tomando en cuenta que la irrigación del corazón se hace en diástole.Ateroesclerosis coronaria:Primero se observa placas amarrillas de grasas en el endotelio vascular, como la placamuscular tiene la capacidad de crecer y fagocitar las estrías de grasas y convertirse enHecho por Jorge Emilio cruz. Página 17
  • 18. Resumen de terapéutica para el examen final 2009células de foam o espumosas, entonces esa área lesionada se erosiona y llegan lasplaquetas, fibrina, colágeno, y se forma la placa ateromatosa.Factores de riesgo para el desarrollo de la ateroesclerosis: • Hipertensión: ya que la persona con niveles altos de presión puede producir placas de forma lenta ya que el organismo presume un defecto en este órgano y envía las plaquetas, globulos blancos; para reparar el supuesto daño. • Diabetes. • Hipercolesterolemia. • Tabaquismo.Formas en que se presenta la cardiopatía isquémica: • Angina estable. • Angina inestable. • Infarto. • Angina de prinzmetal. • Isquemia silente. Definiciones: Angina estable:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 18
  • 19. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Estas es el del dolor torácico o tipo isquémico esfuerzo dependiente, porque aquí la arteria es capaz de mandar la sangre para el metabolismo basal del corazón pero si el esfuerzo es muy grande el volumen de sangre disminuye. Aquí la oclusión del vaso es de un 50 a 60 %. Angina inestable: Esta se presenta tanto en reposo como en actividad ya que el flujo muy disminuido no es suficiente para suplir la demanda del corazón. Aquí la oclusión del vaso es de un 80 a 90 % la luz arterial y se dice que esta es la ante sala para el infarto. Infarto: Este se produce cuando la luz arterial se obstruye por completo y no hay perfusión sanguínea y este se define como necrosis del musculo cardiaco en un área irrigada por la artería coronaria y el dolor perdura por 30 minutos mientras hay dolor hay tejido vivo. Características del dolor isquémico (angina estable): • Torácico. • Retro esternal. • Opresivo. • Que se irradia a cuello, hombro, parte interna del brazo y el dedo meñique. Nota: El dolor tipo isquémico casi nunca se irradia más abajo del ombligo y por encima del la mandíbula. Su duración es de 1 a 5 minutos, y este mejora con el reposo.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 19
  • 20. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Dolor en angina inestable: • Mayor intensidad y duración (5 a 15 minutos). • No mejora con el reposo ni con nitratos sublinguales. • Se acompaña de signos adrenérgicos (debilidad, sudoración, disnea).Nota:El paciente con angina estable no pasa por emergencias pero en contrate con el pacientecon angina inestable que siempre pasa por emergencias ya que el dolor es muy fuerte.Si el dolor persiste más de 30 minutos es infarto.Tratamiento anginoso (angina estable):Nitratos:Son vasodilatadores mixtos (arterial y venoso), pero la dilatación venosa es másacentuada.Son útiles por que se demostró que mejoran el flujo sanguíneo del epicardio alendocardio.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 20
  • 21. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Como actúan: Nitratos actúan sobre la:Guanilil glicosa esta actúa sobre el:Gmpc (guanocil) por lo tanto estimula la producción del: Del oxido nítrico (no) (vasodilatador más potente del cuerpo) Los fármacos de este grupo son: • Nitroglicerina. • Nitrato de isosorbide. • Mononitrato de isosorbide. Nitroglicerina: • Oral. • Sublingual. • Espray. • Parche.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 21
  • 22. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • endovenosa. Siendo la endovenosa la que actúa más rápido y no sufre metabolismo hepático, ya quese absorbe como tal.La sublingual empieza actuar al 1 minuto de su administración con un pico a las 2 horas ycon un efecto de 7 minutos.Dosificación:Vía sublingual: es 0.3 a1.5 mg tableta. El paciente no puede estar ni parado ni acostado,sino consigo el efecto la administro a los 5 minutos 4 o 5 veces cada 5 minutos.En espray: la dosis es de 0.5 en cada aplicación.Por v/o la dosis es 2.6 a 5.2 o 6 mg 2 o 3 veces al día.Por vía e/v es de 0.3 a 12 mg.Dinitrato de isosorbide:Este se metaboliza en el hígado, para convertirse en 5 mono nitrato de isosorbide que esla forma en la que el actúa, su vida media es de 6 a 8 horas y se elimina por vía renal, conun efecto lento.Este viene en: • parche • espray • sublingual • vía oral • vía endovenosaHecho por Jorge Emilio cruz. Página 22
  • 23. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Dosificación: La dosis sublingual es de 5 a 15 mg. La dosis en espray es de 1.25 por cada aplicación. La dosis en parche es de 7.5 a 10 mg /c12h y 12mg/c14h. La dosis vía oral es de 5 a 80 mg / día / en 3 o 4 dosis y se puede llegar hasta 480 mg. La dosis endovenosa es de 1.25 a 5 mg / hora.Mononitrato de isosorbide fármaco de elección:Este actúa como tal. Se utiliza del siguiente modo solo por vía oralDe 20 a 40 mg / 2 veces al día.Y el de liberación lenta que es de 50 a 100 mg / al día. Efectos adversos: • bradicardia. • taquicardia. • hipotensión. • rubor. • cefalea. • depresión.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 23
  • 24. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Contraindicaciones de estos: • en pacientes con presión sistólica por debajo de 100 mmhg. • miocardiopatias hipertróficas obstructivas (la salida del ventrículo muy estrecha).Betas-bloqueantes:Estos bajan la frecuencia cardiaca provoca vasoconstricción, bajan el ritmo cardiaco y seutilizan siempre y cuando no halla contraindicación. Este fármaco no debe faltar en unpaciente con cardiópata isquémica. Estos se dividen en b1 selectivos (atenolol,metaprolol, bisoprolol.), b2 no selectivos (propanolol y nadolol) y alfa y beta (carvedilol,abetalol y labetalol).Esto grupo lo comprenden: • propanolol. • atenolol. • Matropolol. Propanolol: Este se metaboliza a nivel hepático en un metabolito activo que es el hidroxipropanolol, con una vida media corta de 3 horas, y se elimina por vía renal. Dosificación: por vía rola es de 120 a 190 mg / en 2 o 3 dosis, ocasionalmente 80 mg / 2 veces al día es suficiente y la dosis endovenosa es de 0.1 mg/kg. Atenolol:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 24
  • 25. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Es un beta bloqueante selectivo no se metaboliza a nivel hepático lo que le permite una vida media más larga y se administre una vez al día y se elimina por vía renal. Dosificación: Oral es de 25 a 100mg /1 vez al día Vía endovenosa es de 5 a 10 mg. Metropolol: Este es otro beta bloqueante selectivo se metaboliza a nivel hepático y se elimina por vía renal su vida media es de 10 a 12 horas por que le se puede administrar dos veces al día. Dosificación: Oral es de 50 a 200 mg / día / en 2 dosis. Vía endovenosa es de 5 a 15 mg / 3 dosis. Efectos adversos: • Depresión • Insomnio • Fatiga • Bronco espasmo • Bloqueo av. Contraindicaciones:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 25
  • 26. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • En bradicardia con una fc por debajo de 50 L/m. • En bloqueo av. • En crisis de bronco espasmo. • En síndrome de de raynaud (vaso espasmo en la parte distal de los miembros). Antiagregante plaquetarios: Son fármacos que evitan el acumulo de plaquetas loas más usados son la aspirina, ticlopidina, y el clopidogrel. Aspirina: Esta bloquea las prostaglandinas sobre todos el metabolismo de la vía de ciclooxigenasa para evitar la formación del trombosano a II que es u potente agregador de plaquetas. Dosificación: Es de 325 mg / por día. Ticlopidina: Se piensa que esta bloquea el adp que otra vía para que las plaquetas se aglutinen. Su dosis es de 250 mg/ en 24 horas. Con efecto adverso a nivel medular. Clopidogrel: Al igual que la anterior bloque el adp se administra en dosis de 75 mg / día.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 26
  • 27. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Resumen del tratamiento antianginoso: Nitratos (sublingual nitroglicerina). Morfina de 3 a 5 mg endovenosa cada 5 minuto. Aspirina 325 mg. Clopidogrel 75 mg al día. Nota: Luego de calmar el dolor se usa un anticoagulante que es la heparina.Heparina alto peso molecular.Estos actúan sobre la vi intrínseca y extrínseca de la trombina, esta es un glucósido debajo peso molecular, que actúa por si sola cuando se une a la antitrombina III estecomplejo es capaz de inhibir la trombina. Consta de una vida media de 1 a 1.5 horas.Dosificación:Se administra en un bolus endovenoso de 80 unidades por kg de peso y una dosis demanteamiento de de 18 unidades por kg de peso por hora.En ataques la dosis es de 5,000 a 10,000 y la dosis de manteamiento es de 1000 a 1200unidades en una hora.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 27
  • 28. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Efectos adversos: • Reacciones inmunológicas. • Trombocitopenias. • Osteoporosis.Heparina bajo peso molecular:Esta a diferencia de la de alto peso molecular actúa sobre el factor de coagulación, y ladosis es de 1 unidad por kg de peso subcutánea cada 12 horas. Nota: En angina inestable se usan los nitratos, heparina y beta – bloqueantes. Estatinas también se usan ya que son drogas que disminuyen el nivel del colesterol. Esta son prabatatina, sinbatatina.Tratamiento agudo al miocardio:Este infarto se produce después de las 12 o 18 horas de ocurrir el evento, el paciente semuestra doloroso, sudoroso, adolorido premortil. El fármaco de elección en estospacientes es la heparina.Trombolticos:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 28
  • 29. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Estos fármacos tratan de disolver el trombo y la consiguen en un promedio de 20 50 %de las veces.Los Trombolticos son:Estreptoquinasa, rtpa (factor activador del plasminogeno) y el apsac.En qué momento se administran esto a un paciente con infarto:Si el paciente llega en las primeras 6 horas después de iniciado el infarto y se compruebaque esta infartado se procede con los Trombolticos.Estreptoquinasa:Es el fármaco de primera línea en la terapia trombolitica en los pacientes en la fase aguadde os infartos agudos al miocardio. Para esta actuar tiene que formar un enlace con elplasminogeno circundante y este complejo actúa sobre el plasminogeno libre y loconvierte en plasmina y esta lo que hace es que degrada el trombo permitiendo que lasangre circule.Dosificación:Es de 1.5 millones de unidades y se disuelven en 90 o 100 cc de solución y se pasa en unahora.Efectos adversos: • Reacciones alérgicas • Hipotensión • Fiebre • SangradoHecho por Jorge Emilio cruz. Página 29
  • 30. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Contraindicaciones: • En caso de hemorragia cerebral. • Si tuvo una cirugía mayor. • El embarazo. • Crisis hipertensiva. R (tpa): Es otro trombolitico presente en el endotelio y se diferencia ya que actúa directo sobre le plasminogeno. Dosificación: Es de 100 mg en 90 minutos se le administra 15 mg en bolus, 50 mg en 30 minutos y 35 mg en 60 minutos. Efectos adversos: • Sangrado • Fiebre Contraindicaciones: La misma de la estreptoquinasa. Apsac: Este se utiliza de 30mg y se disuelve en lentamente en unas 2 horas.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 30
  • 31. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hipertensión arterial sistémica.Se define como el aumento de la presión arterial por encima de 140 mmhg en la sistólica ypor encima de 90 mmhg en la diastólica. Esto predispone a: • Insuficiencia respiratoria. • Insuficiencia cardiacaClasificación: • Esta se clasifica en idiopática o causa desconocida • De causa secundaria Nota: La hta mientras más tardía se presenta o más temprano siempre hay que buscar causas secundarias. Factores predisponente: • Obesidad. • Fumador.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 31
  • 32. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Uricemia. • PolicetemiaClasificación de la jnc VII de la hipertensión: • Optima < 120 <80 mmhg. • Pre-hipertensa cuando la presión sistólica está entre 130-139 mmhg y la diastólica entre 80-89 mmhg. • Estadio uno la sistólica entre 140 -159 mmhg y la diastólica 90-99. • Estadio dos la sistólica está entre 160-179 y la diastólica 100-109. Medidas generales: El cambio del estilo de vida, en caso de que este no mejore se somete el paciente bajo fármaco específicamente los que cursan un estadio dos. Fármacos: • Diuréticos y beta-bloqueante • Ieca • Bloqueante angio II • Bloqueadores de los canales de calcio • Adrenérgicos • Vasodilatadores mixtosHecho por Jorge Emilio cruz. Página 32
  • 33. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Vasodilatadores arteriales Diuréticos: Los de elección son la: Furosemida: de 10 a40 mg i vez al día (solo en edema). Hidroclorotiacida de 25 a 100 mg o 50 mg. B-bloqueante: La elección es él: Propanolol de 120 a 140 mg 2 o 3 veces al día Ieca: Los de elección son el: Captopril de 6.25 a 150 mg 2 o 3 veces al día. Bloqueadores de la angiotensina II: Los de elección son: Losartan de 50 a 100 mg vía oral por día. Vasartan de 80 a 160 mg vía oral por día. Invesrtan de 150 a 300 mg por vía oral. Candesartan de 8 a 32 mg. Bloqueadores de los canales del calcio: Los de elección son el Verapamil en dosis oral y endovenosaHecho por Jorge Emilio cruz. Página 33
  • 34. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 De 0.5 a0.15 mg v/E. 0.005 mg /kg/min dosis de manteamiento. La dosis oral es de 120 a 480 mg en tres dosis. Diltiazen en dosis oral y endovenosa De 60 a 360 mg en tres dosis por vía oral De 0.15 mg a 0.25 mg/kg. Nifedipina en dosis sublingual y oral. De 10 a 20 mg sublingual. 140 a 150 mg por día vía oralAmlodipina en dosis oralDe 2.5 a 10 mg por día vía oral.Adrenérgicos:Trimetaphan 1 mg v/e.Fentolamina de 5 a 10 mgAlfa metil dopa: 500 a 2000 de 3 a 4 dosis está es la de uso crónico. Esta se indica enmujeres embarazadas.Clonidina de 0.2 a 1.2 mg de 2 dosis (acción directa).Aquí también se encuentran los bloqueadores alfa 1 post sinápticos estos producen vasodilatación venosa, tanto como arterial con el beneficio que no produce tanta taquicardia.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 34
  • 35. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Estos fármacos son: • Prozosina • Dotazosina • Terazosina Dosificación: Prozosina: es de 1 a 20 mg por día en una fr4ecunecia de 2 a 3 veces. Dotazosina: es de 1 a 4 mg por día en una sola dosis. Terazosina: es de 1 a 20 mg por día.Vaso dilatadores arteriales:Estos se usan para baja los niveles de la presión produciendo vasodilatación, pero puedenproducir taquicardia refleja (aumento de la de la frecuencia cardiaca).El fármaco de elección es la hidralazina de uso oral o endovenosa.Dosificación:Es de 50 a 200 mg en 3 o 4 dosis vía oral.De 5 a 40 mg vía endovenosa esta se aplica 5 mg cada cierto tiempo. Eta se indica en el caso de prenclancia para bajar los niveles de presión arterial de formarápida. También hay que tomar en cuenta la presión arterial sistólica por debajo de 160 yla diastólica por debajo de 100 mm hg.Efectos adversos: • Cefalea • Taquicardia reflejaHecho por Jorge Emilio cruz. Página 35
  • 36. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Nauseas • Hipotensión. Contraindicaciones: • En pacientes con cardiopatía isquémicas. • Aneurismas de la aorta descendente. Vasodilatadores mixtos: Aquí el fármaco de elecciones nitroprusitao sódico, este se usa en crisis de emergencias hipertensivas con una dosis endovenosa de 0.1 mgr/kg de peso. y la dosis no es mas de 10 minutos por que produce taquicardia , cefalea e hipotensión .Fármacos antiarritmicos:Definiciones:Arritmias:Es cuando el corazón no lleva un rito normal y no está a tono con el ritmo sinusal.Hay dos tipos de arritmias: • De frecuencia alta • De frecuencia bajaOtros la clasifican en supraventriculares y ventricularesPor encima del nodo av y por debajo del mismo.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 36
  • 37. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Dentro de las supraventriculares tenemos: • Taquicardia • Taquicardia supraventricular • Fibrilación auricular • Extrasístoles auriculares. Dentro de las auriculares tenemos • Taquicardia ventricular • Fluter auricular • Fibrilación ventricular extrasístoles ventriculares.Fármacos antiarritmicos: Existen varios grupos de fármacos como son: Clase I: • A: quinidina, procainamida, disopiramida. • B: lidocaína, fenitoina, tocainida. • C: propafenona, encainida, flecainida.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 37
  • 38. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Clase II: • Beta bloqueantes. Clase III: • Amiodarona • Brethilium • Sotalol Clase Iv: • Verapamil • Diltiazen • Adenosina. Quinidina: Esta pertenece al grupo 1 a y el es prototipo de este grupo y su mecanismo de acción es de prolongar el periodo refractario este es su mecanismo antiarritmico. Dosificación: Es de 200 mg si el paciente no hace ningún tipo de reacción de idiosincrasia se instaura el tratamiento que es de 300 a400 mg cada 6 horas por vía oral. Con una dosis promedio o de 24 horas de 1.6 a 2 gramos. Cuando se indica esta: Cuando se quiere convertir una fibrilación auricular a un Fluter auricular en ritmo sinusal.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 38
  • 39. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Efectos adversos: • Nauseas. • Vómitos. • Hipersensibilidad. • Reacción tipo lupus. Procainamida: Pertenece al grupo 1 a pero no tiene tanto efectos como la quinidina a nivel de qrs y qt y ésta se utiliza en arritmias compleja como son la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular se metaboliza a nivel hepático y se elimina a nivel renal en unas 3.5 horas .(también se elimina hepáticamente). Dosificación: Por vía oral 1 gramo de inicio y tres horas después 500 mg. Por vía endovenosa es 100 mg de inicio sin pasar las dosis de 25 mg por minuto, a la hora 1 gramo sin pasar de 25 mg por minuto. La dosis de mantenimiento es de 3 a 6 mg en 1 minuto. Este se utiliza en pacientes con arritmias severas. Efectos adversos: • Hipotensión. • Bradicardia. • Bloque av. • Vomito.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 39
  • 40. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 • Fiebre. Disopiramida: Correspondiente al grupo 1 a y como consecuencia bloquean los canales rápido de sodio de la célula y prolonga el qt, qrs, pq. Este se utiliza por vía oral y endovenosa. Y se elimina a través del riñón sin ningún cambio, empieza actuar a las 1 o 2 horas después de su administración con efecto de 4 a 6 horas. Dosificación: La dosis oral es de 300 mg de inicio y luego se continua con una dosis de 100 a 200 mg por vía oral cada 6, horas por vía endovenosa se utiliza de 0.5 mg/kg esta dosis se puede repetirse 5 minuto después luego se administra 1 mg / kg de peso en las 3 horas siguiente, luego se administra 0.4mg/kg después de la 3 horas a las 18 horas. Esta droga se indica en caso de arritmias ventricular, fibrilación auricular.Efectos adversos • Hipotensión. • Bradicardia. • Bloqueo av. • Nauseas. • Vómitos.Lidocaína:Pertenece al grupo 1b y también bloquea los canales rápidos del calcio se ha demostradoque esta droga bloquea los impulsos nerviosos al área isquémica y tiene poco efectosobre el qrs o el qt.Se metaboliza a nivel hepático y se elimina a nivel renal.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 40
  • 41. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Su dosificación:Endovenosa es de 100 mg en bolus y esta se puede repetir.Intramuscular es de 400 mg y luego de esto se coloca una infusión para administrar de 2a4 mg por minuto.Efectos adversos: • Somnolencia • Trastorno en el habla • Trastorno del nodo sinusal. Fenitoina: Esta droga corresponde al grupo 1 b esta es una estabilizadora de la membrana celular. Indicaciones: • En pacientes intoxicación por digitalicos. • Paciente con qt largo. • Pacientes sometidos a cirugía. Efectos adversos: • Hiperplasia. • Anemia macrolitica. • Ataxia. Propafenona:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 41
  • 42. Resumen de terapéutica para el examen final 2009esta le corresponde al grupo de 1 c este también bloquea los canales rápido de calcio ytiene un efecto calcio antagonista y beta bloqueante, este prolonga el, qrs y qt , este seabsorbe por vía oral y empieza actuar 2 horas después de su administración con una vidamedia de 2 a 10 horas .Indicaciones: • Se utiliza en arritmias. • Syndrome de wolf Parkinson white. Dosificacion: Es de 150 a 300 mg vía oral cada 6 horas con una dosis mínima de 1.2 a 1.6 gramos. Por vía endovenosa es de 2 mg / kg de peso y una dosis de mantenimiento de 2 mg por minuto.Efectos adversos: • Arritmias cardíacas. • Bradicardia. • Bloqueo. Beta –bloqueante: Estos se utilizan en toda condición donde se encuentra el sistema simpático en hiperactividad. Amiodarona: Petenece al clase 3 esta prolongan periodo refractario y es efectiva bloqueando los canales rápidos del calcio. Tiene una vida media de 5 a110 días. Indicaciones: • En todo tipo de arritmias Dosificacion:Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 42
  • 43. Resumen de terapéutica para el examen final 2009 Por vía endovenosa es de 5 mg / kg par pasar en 20 minutos. Luego se coloca unainfusión de 1000 miligramos para 24 horas.Por vía oral es de 1200 a 16+00 en dos dosis los primeros 7 días, luego se administra de400 a 800 mg por día en dos o tres dosis de la 1 a 3 semana luego la dosis demanteamiento es de 200 a 400 mg en una sola dosis por día.Efectos adversos: • Neumonitis • Prolongación del qt • Trastorno del snc ( cefalea) • Aumento de enzimas hepáticas. Adenosina: Esta droga pertenece al 4 grupo que su efecto de acción se debe a que tiene cierto efecto en los canales de potasio. Dosificacion: La dosis es de 6 mg endovenoso en 1 o 2 minutos si no responde con 6 mg se le administra 12 mg a 2 minutos y si no responde el paciente le administro 2 mg y si no responde se deja tranquilo. Efectos adversos: • cefalea • dolor torácico, • disnea sudoración.Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 43
  • 44. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 44
  • 45. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 45
  • 46. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 46
  • 47. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 47
  • 48. Resumen de terapéutica para el examen final 2009Hecho por Jorge Emilio cruz. Página 48