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Repaso hipertension
 

Repaso hipertension

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    Repaso hipertension Repaso hipertension Document Transcript

    • Hipertensión arterial • Primaria o esencial en un 90%Se define como síndrome clínico multifactorial que se • Hipertensión documentada o secun daria en uncaracteriza por elevación crónica y sostenida de la presión 10%.arterial sistólica y diastólica en cuyo origen intervienenfactores genéticos y ambientales en donde el precio de Según los riesgos en:tratarla es menor que el precio de no tratarla. a) Ningún factor de riesgo.Hipertensión de bata blanca b) Al menos un factor de riesgo.Es la elevación transitoria de la presión arterial, que se c) Daño a órganos diana, cardiopatía, diabetes con opresenta solamente cuando se toma dicha presión en el sin otro factor de riesgo.consultorio o centro de salud, con determinacionesdomiciliarias normales, la cual ocurre en un 20 – 30% de los Según los niveles tensiónalespacientes. • Normal: menor de 120 – 80 mmhgPara descartar debemos observar lo siguiente: • Pre hipertenso: 120 – 139 / 80 – 89 • Ausencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo. • Estadio I: 140 – 159 / 90 – 99. • Ausencia de estrechamiento de la pared carotidea. • Estadio II: = o > 160 - = o > 100mmhg. • Ausencia de proteinuria Hipertensión arterial sistólica • Ausencia de retinopatía Es mas frecuente en ancianos y hay un aumento de riesgo de • Ausencia de anomalías metabólica (dislipidemia e IAM, si esta disminuida en cambios posturales o después de hiperinsulinemia) la comida indica una perdida progresiva de la respuesta desu tratamiento esta basado en la observación (monitorización los barrorreceptores con la edad.domiciliaria y modificación del estilo de vida. HTA primariaTratamiento medico: se da cuando hay daño a órganos diana Es de causa desconocida, se desarrolla en respuesta a uny cuando la TA esta elevada en 24hrs de monitorización. aumento del GC o a una elevación de la resistencia vascularRespuesta al ejercicio periférica.Cuando hay un aumento de 60mmhg en 5 minutos después TA = GC x RVPdel ejercicio o 70 mmhg en 10 minutos o un aumento de 10 Factores genéticosmmhg de la presión artrial diastólica se asocia a riesgo dedesarrollar HTAS a 5 – 15 años mas tarde. • Bajo peso al nacerPrevalencia • RCIUEl 27% de los hipertensos están bien controlados, los Hipótesis de Branner y Chertowprimeros 15 – 20 años son asintomáticos, la incidenciaaumenta con la edad, es mas frecuente en raza negra. El bajo peso al se nacer asocia como consecuencia aumentada de presión arterial alta en periodos más tardío deEn la mujer la incidencia aumenta después de los 50 años de la vida.edad porque en el periodo fértil la menstruación ayuda amanejar menos volumen, lo cual se pierde después de la Un número descendido de nefronas por retraso delmenos pausia. crecimiento intrauterino podría muy bien cumplir como defecto permanente e irreparable que terminaría enClasificación: hipertensión tenemos que:Se clasifica según su etiología en: 1. Una relación directa entre el peso al nacer y el número de nefronas.
    • 2. Una relación inversa entre el peso al nacer y la resistencia a la insulina y con una evidencia de disfunción de presión arterial en niños, adolecentes y adultos. la célula endotelial. 3. Una relación inversa entre el numero de nefronas y Afectación cerebral la presión arterial, independientemente de que el numero de nefronas este reducido de forma La HTA sistólica es un factor de riesgo mayor para ACV inicial congénita o en periodo postnatal. y recurrente, para TIA producidos por ateroesclerosis extra craneal.Complicaciones de la HTA Existen tres formas raras de hipertensión causada por unaCuanto mayor sea el nivel de PA se desarrollara con mas anomalía monogenicasrapidez la ateroesclerosis, si la HTA no se trata alrededor de Aldosteronismo primario dependiente de glucocorticoidesun 50% de los px hipertensos mueren de enfermedadcoronaria o insuficiencia cardiaca, un 33% de ACV y un 10 – En esta hay un déficit de la enzima 11 beta hidroxiesteroides –15 de insuficiencia renal. deshidrogenasa en el tubulo renal, donde normalmente el cortisol (que tiene capacidad de actuar en el receptor mineralocorticoides)Las complicaciones vasculares de la hipertensión pueden en cortisona (que no la tiene.considerarse como hipertensivas o ateroescleróticas. Síndrome de liddleLa trayectoria desde la hipertensión a la enfermedad vascularprobablemente incluye tres procesos interelacionados: Es producida por una mutación en la sub unidad beta o gamma de los canales de sodio epiteliales en el que el riñón 1. Presión de pulso reabsorbe un exceso de sodio y depleta potasio. 2. Disfunción de las células endoteliales Pseudo hipermineralocoticortismo 3. Hipertrofia de las células muscular lisa. En esta hay una inhibición de la enzima 11 beta – hidroxiesteroides – deshidrogenasa por acción del acidoIndudablemente los ojos, corazón, cerebro, riñón, y grandes glicorinico y de ahí se desencadena la hipertensión arterial.vasos como la aorta pueden ser afectados directamente yentrañar un riesgo para aneurismas y disección. Factores ambientales:A nivel de los ojos puede causar Ingesta de sodio: aproximadamente el 60% de los hipertensos presentan sensibilidad a la ingesta de sodio loGrados: que se asocia a vasoconstricción renal, aquí hay un defecto a 1. Estrechamiento de la luz arteriolar. nivel de la membrana del riñón interfiriendo en el intercambio de sodio, aumentando los niveles de calcio 2. Cruces arteriovenosos. desencadenando vasoconstricción del musculo liso vascular. 3. Hemorragias y exudados También hay un descenso en la superficie del filtrado por una deficiencia congénita o adquirida en el número de células en 4. Edema papilar. la función de las nefronas.Afectaciones cardiacas: O un inhibidor adquirido de la bomba de sodio u otrasTensión aumentada en el miocardio del ventrículo izquierdo anomalías del transporte de sodio.que se manifiesta como rigidez e hipertrofia, la combinación Las personas sensibles al sodio tienen:del aumento de la demanda y disminución del aporteincrementa la probabilidad de isquemia miocárdica y por • Aumento del daño endotelial.tanto conduce a una mayor incidencia de infartos almiocardio, muerte súbita, arritmias e icc. • No registran descenso de la TA nocturna.Renal • Mortalidad aumentada.El aumento de la retención renal de sal y agua puede ser el Obesidad: en esta hay un aumento a la resistencia a lamecanismo inicial de la hipertensión primaria, la micro insulina, hiperinsulinemia, y un umento de la lipoproteínaalbuminuria se ha correlacionado en hipertensión con la ricas en triglicéridos que predisponen a ateroesclerosis.
    • Fumar: la nicotina induce la liberación de sustancia HTA con renina Bajavasoactivas como la norepinefrina desde las terminacionesnerviosas adrenérgicas. Aproximadamente el 20% de los pacientes presentan inhibición de la actividad de la renina en el plasma, masAlcohol: aumenta la actividad nerviosa simpática por lo que frecuente en raza negra, estos pacientes tienen unaaumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, el alcohol expansión de volumen extracelular y se puede implicar laaltera las membranas celulares y permite la entrada de más retención de sodio y la inhibición de renina a lacalcio por que inhibe el transporte del sodio. hiperproducion de un mineralocorticoides y supresión de renina plasmática.Causas neurohormonales de la HTA primaria (postulados). HTA con renina altaHiperactividad del sistema nervioso simpático. Diversos estudios han determinado que los niveles altos deLos hipertensos jóvenes suelen tener niveles aumentados de renina están mediados por la hiperactividad del sistemacatecolaminas circulante, conducción nerviosa simpática adrenérgico, se asume una mezcla de nefronas normales eaumentada en los músculos, frecuencia cardiaca isquémicas por estrechamiento de las arteriolas aferente, unincrementada y reactividad vascular mas alta a los agonistas exceso de renina de las nefronas isquémicas podría aumentaralfa adrenérgicos. el nivel total de la renina en sangre.Estos cambios pueden aumentar la TA por si solos o en Hiperinsulinemia / resistencia a la insulinaconjunto con estimulación de secreción de renina por lascatecolaminas por causar constricción arteriolar y venosa por Surge como consecuencia de la resistencia a los efectos deaumento del GC o por alterar la presión normal entre presión la insulina en la utilización periférica de la glucosa. Serenal y volumen. Además de la estimulación del corazón y la desconoce la causa de la resistencia a la insulina. Podríaactividad simpática también es importante la respuesta vagal reflejar una incapacidad simple de la insulina para alcanzarinhibidas de los barrorreceptores. las células del musculo esquelético, cuando ocurren las acciones periféricas mayores del metabolismo de la glucosa.Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Esto puede provocar un defecto de la vasodilactacionEste sistema puede inducir la TA por si solo o como causa mediada por la insulina a través de la sintensis aumentada depredisponente. oxido nítrico lo que va en contra del efecto presor multiple de la insulina.La renina es producida por las células yustaglomerulares delriñón la cual actua sobre el angiotensinogeno que circula libre Estos efectos presores activan la actividad simpatica la cualprovenientes del hígado, convirtiéndolo en angiotensina I, la incluye una acción trofica en la hipertrofia vascular,ECA proveniente de los pulmones convierte la AI en AII la reabsorción renal de sodio y cambios estructurales en elcual tiene varias funciones. miocardio. • Vasoconstricción Disfunción de las células endoteliales • Actua sobre las células glomerulares de las Surge por la disminución de la vasodilatación mediada por suprearenales induciendo la liberación de oxido nítrico. aldosterona produciendo retención de sodio mas agua. Factores que modifican la evolución de la HTA • Estimula el sistema simpático. • Fumar • Estimula la liberación de vasopresina. • Dislipidemia • Disminuye la postcarga y aumenta la precarga. • DM • Promueve la fibrosis y proliferación vascular. • Edad >60 añosLa quimasa, una serina proteasa del corazón y arterias • Sexo (H >55años, M >65años)sistémicas, proporciona una via alternativa para convertir laAI a AII.
    • • Antecedentes familiares de enfermedad El anciano puede mostrar 2 características que reflejan cardiovascular. cambios cardiovasculares relacionados con la edad:HTA en grupos especiales. Pseudo hipertensión: se da por arterias marcadamente escleroticas que no se colapsan bajo la presión del manguitoInfancia y que resultan en presiones más altas en el manguito que en el interior de los vasos.RN Hipertensión postural y postprandial: aquí se refleja una • Estenosis o trombosis de la arteria renal. perdida progresiva de la respuesta a los barrorreceptores con • Anomalías congénitas de la estructura renal. la edad. Pacientes con DM • Coartación aortica. La presencia de HTA aumenta las complicaciones macro y • Displasia broncopulmonar. microvasculares de la diabetes. Al inicio del diagnostico estaInfancia hasta los 6 años se asocia con microalbuminuria, HVI, isquemia miocárdica, estos pacientes pueden tener pocas células • Enfermedad inflamatoria y estructural renales yustaglomerulares funcionales con insuficiencia renal progresiva aquí aparece el síndrome de hipoaldosteronismo • Coartación aortica hiporreninemico que se manifiesta por hipopotasemia. Si hay hipoglucemia por un aumento en la insulina o por • Estenosis de arteria renal tratamiento se produce HTA por estimulación de la actividad • Tumor de wilms nerviosa simpática6 – 10 años Los diuréticos y betabloqueantes empeoran la diabetes produciendo resistencia a la insulina ya que estos recortan • Enfermedad inflamatoria y estructural renal sus respuestas protectoras de catecolaminas y una hipoglucemia grave que puede desarrollar sudoración como • Estenosis de la arteria renal única alarma. La nefropatía diabética impide la excreción de sodio y la disminución de la eficacia de los diuréticos. • HTA esencial Causas secundarias de HTA • Enfermedad parenquimatosa renal RenalAdolescencia Enfermedad parenquimatosa renal • HTA esencial. • Glomerulonefritis aguda • Enfermedad. parenquimatosa renal • Nefritis crónica. • Obesidad. • Enfermedad poliquistica. • Pobre forma física. • Nefropatía diabética. • Aumento del engrosamiento del septum • Hidronefrosis. interventricular. RenovascularAncianos • Estenosis de la arteria renalComo las personas viven mas tiempo se vera aumento de lahipertensión sobre todo sistólica por encima de 140 /90 • Vasculitis intrarrenalmmhg en ancianos con HTA reciente es frecuente encontrar: Tumores productores de reninaenfermedad renal crónica o enfermedad vasculorrenalateroesclerótica. • Aplasia renal
    • • Retención primaria de sodio (síndrome de liddle, síndrome Stress agudo, incluyendo la cirugía de gordon). • Hiperventilación • HipoglucemiaEndocrinas • Quemaduras • Acromegalia • Pancreatitis • Hipotiroidismo • Supresión del alcohol • Hipertiroidismo • Crisis drepanocistica • Hipercalemia (hiperparatiroidismo) • Post resucitaciónSuprarrenal • Post operatorio. Cortical • Síndrome de cushing • Hiperaldosteronismo primario HTA por uso de anticonceptivos orales • Hiperplasia suprarrenal congénita • Pseudohipermineralocorticismo (regaliz). El uso de ACO de píldoras con estrógeno es probablemente la causa más común de HTA secundaria en mujeres jóvenes. Medular La mayoría de las mujeres que toman anticonceptivos orales • Feocromocitoma experimentan una elevación ligera de la presión arterial y desarrollan HTA alrededor del 5% en un plazo de 5 años del • Tumores cromafines extrasuprarenales. uso de ACO. • Carcinoides. La probabilidad es mucho mayor en mujeres mayores de 35Hormonas exógenas años u obesas o bebedoras de grandes cantidades de alcohol. Cuando se deja de tomar la píldora la presión se cae a lo • Estrógenos normal en un plazo de 3 – 6 meses. • Glucocorticoides Causan HTA por expansión de volumen ya que tanto los estrógenos como la progesteronas sintéticas usadas enOtras píldoras AC causan retención de sodio. • Coartación aortica La hiperinsulinemia puede estar estar implicada en la HTA • HTA en el embarazo inducida por ACO, también por que los niveles de insulina en plasma están aumentados después del comienzo del uso deAlteraciones neurológicas ACO un hallazgo que refleja la resistencia a la insulina. • Aumento de la presión intracraneal HTA renal • Tumor cerebral Esta es consecuencia de • Enfefalitis Alteración en el transporte de sodio y líquido en el riñon queOtras provoca la expansión de volumen • Síndrome de guillan barre Alteración en la secreción de sustancia vasoactivas que dan lugar a alteraciones locales o generales del tono arteriolar. • Tetraplejia Enfermedad parenquimatosa renal • Intoxicaicon por plomo
    • Es la causa más común de HTA secundaria y es responsable Se conocen causas intrínsecas y extrínsecas de hipertensióndel 2 – 5% de los casos. Como la glomerulonefritis crónica se renal, émbolos de colesterol en la arteria renal y tumoresha vuelto menos frecuente, la nefroesclerosis hipertensiva y cercanos.la nefropatía diabética se han convertido en las causas máscomunes de IRCT. La enfermedad se desarrolla por una obstrucción parcial de una arteria renal principal pero solo se necesita una ramaEn esta patología hay una estenosis de las arterias renales por implicada.fibrosis e inflamación de los vasos intrarenales de pequeñostamaño, puede ocurrir que: Una reducción de la presión de perfusión renal de un 50% lleva a un incremento inmediato y persistente de la secreción • El riñón lesionado produzca sustancias de renina de un riñón isquémico. vasopresoras DX: renograma isotópico y la medida de renina plasmática • No produzca una vasodilatación adecuada. después de una prueba de captopril.se sigue por arteriografía renal y extracción de renina de la vena renal. • No sea eficaz la eliminación de sodio y aumente la TA. Tx: calcio antagonista, angioplastia y cirugía.En la HTA con enfermedad parenquimatosa renal la secuencia Nefropatía diabéticade empeoramiento progresivo del daño renal es: El riñón no tiene la capacidad de tratar la sobre carga de • Enfermedad renal aguda que frecuentemente es volumen por una perdida de la nefronas secundaria a la reversible. glomeruloesclerosis intercapilar progresiva. • Enfermedad unilateral o bilateral sin insuficiencia Tumores productores de renina renal. Producidos por la células yustaglomerulares o • Enfermedad renal crónica con insuficiencia renal hemangiopericitomas se encuentran en pacientes jóvenes con HTA grave, niveles altos de renina, hiperaldosternismo y • Hipertensión en el estadio anefrico después de se manifiesta por hipopotasemia a nivel extra renal este es el trasplante renal. tumor de wilms.Renovascular o vasculorrenal Causas suprarrenal de HTAEsta entre la causa mas común de HTA secundaria. Se origina Estas son: excesos de aldosterona, cortisol y catecolaminas.por la disminución de la perfusión del tejido renal porestenosis de la arteria renal o una rama importante o Hiperaldosteronismo primarioisquemia, lo que activa el SRAA. Esta surge de un adenoma solitario benigno el cual provocaEsta estenosis es causada por: un exceso primario de aldosterona, esta produce retención de sodio e intercambio entre el sodio y el potasio estoClasificación: provoca hipertensión con hipopotasemia y niveles bajos de renina.En hombre mayores enfermedad ateroesclerótica que afectafundamentalmente al tercio proximal de la arteria renal. Síndrome de cushingLa enfermedad fibrodisplasica que implica sustancialmente la hipertensión se produce alrededor de un 80% de loslos 2/3 distales y las ramas de las arterias renales. Aparece pacientes con síndrome de cushing si se deja sin tratar, puedemas frecuente en jóvenes y mujeres. causar marcada HVI e ICC. La presión arterial aumenta por varias razones, las secreción demineralocorticoides y cortisol2/3 se da por ateroesclerosis y 1/3 por fibrodisplasia renal. esta aumentada, el exceso de cortisol evita que el riñon pueda convertir la 11 beta hidroxiesteroides –Estenosis no ateroesclerótica incluye toda las capas de la deshidrogenasa en cortisona inactiva y los receptores dearteria renal, la mas común es la fibrodisplasia de la media. mineralocorticoides están activado por un exceso de cortisol para retener sodio y expandir volumen de liquido, el cortisol estimula la síntesis de sustrato de renina y la expresión de los
    • receptores de angiotensina II, lo que puede ser responsable Se da por un estrechamiento de la aorta que producede realzar los efectos presores. activación del sistema renina angiotensina aldosterona y activación simpática.Dx: obesidad troncal, piel fina, debilidad muscular yosteoporosis. Hallazgo característico de esta es hipertensión en los brazos y debilidad o ausencia de pulsos femorales.Hiperplasia suprarrenal congénita Hipertensión después de la cirugía cardiacaEn esta hay una deficiencia de la 11 beta hidroxilasa que hasido atribuida a diferentes mutaciones del gen y lleva a la Se origina por:virilizarían (por exceso de andrógeno) e hipertensión conhipopotasemia. 1. DolorEl otro es la deficiencia de 17 – hidroxilasa que también 2. Exitacion física y emocionalcausan hipertensión por un exceso de 11 dexosicortisol (DOC) 3. Hipoxiapero además causa fallo del desarrollo sexual 2dario por quelas hormonas sexuales son deficientes. 4. Hipercapnia 5. Sobrecarga de volumenFeocromocitoma Hipertensión en el embarazoSon tumores que surgen de las células cromanfines, aparecen Crisis hipertensivaen todas las edades, en cualquier punto de la cadenasimpática y raramente en lugares aberrantes, alrededor del Son determinadas circunstancias clínicas que pueden requerir15% de los feocromocitomas son suprarrenales, el 85% una reducción de la presión arterial, estas circunstanciassurgen de la medula suprarrenal. pueden ser separada en emergencia: que requieren una reducción inmediata de la presión arterial (en una hora)Un 10% son bilaterales y otro 10% son malignos. Estostumores segregan grandes cantidades de catecolaminas Urgencia: que puede ser tratada mas lentamente y disminuir(epinefrinas y norepinefrinas). los niveles tensiónales a razón de 24hrs.Si la secreción predominante es de epinefrina que se forma Una presión diastólica persistente que supera los 130mmhg aprimariamente en la medula suprarrenal los síntomas reflejan menudo se asocia a daño vascular desde niveles bajos desus efectos, principalmente HTA sistólica, causada por el GC, presión.taquicardia, sudoración, sofoco y angustia. Cuando la elevación de la presión causa hemorragia en laSi predominantemente se secreta norepinefrina como en retina, exudados o papiledemas se llama hipertensiónalgunos de los tumores suprarrenales de casi todos los acelerada maligna.tumores extrarrenales, los síntomas incluyen tanto HTA La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por cefalea,sistólica con diastólica por la vasoconstricción periférica pero irritabilidad, alteraciones en el nivel de conciencia y otrasmenos taquicardia y palpitaciones y ansiedad. manifestaciones de la disfunción del SNC con elevaciónSe caracteriza por fluctuaciones arteriales. brusca y marcada de la presión arterial.Síntomas: sofoco súbito con cefalea, sudoración, palpitación, Los síntomas pueden revertirse mediante la reducción de lanerviosismo, nauseas y vómitos, taquicardia, arritmias y presión arterial, el 90% de los pacientes la mayoría de lasperdida de peso. crisis hipertensivas aparecen en hipertensión primaria o preexistente.Dx: metanefrinas en orina de 24hrs Cuando la presión arterial esta lo suficientemente alta paraOtras causas inducir encefalopatía o hipertensión acelerada maligna frecuentemente presentan los siguientes hallazgos:Coartación aortica 1. Insuficiencia renal con proteína y hematíes en la orina y uremia: pueden desarrollar IRA oligurica.
    • 2. Niveles elevados de renina plasmática de la isquemia Estatus neurológico: cefalea, confusión, somnolencia, renal difusa produciendo hiperaldosteronismo estupor, pérdida de la visión, déficit focales, crisis y coma. secundario manifestado frecuentemente con hipopotasemia. Hallazgos cardiacos: impulso apical prominente, hipertrofia cardiaca, ICC 3. Anemia hemolítica microangiopatica con fragmento de hematíes y coagulación intravascular. Renal: oliguria, azotemia 4. El tamaño del corazón y la función pueden no estar Gastrointestinal: nauseas y vómitos. alterada en aquellos pacientes que desarrollan Tx: modificación del estilo de vida bruscamente hipertensión arterial maligna. 1. Abandono del tabacoSi se dejan sin tratamiento los pacientes mueren por dañocerebral o más gradualmente por el daño renal. 2. Reducción de peso 1kg disminuye de 1.6 – 1.3 mmhg.ACV y por insuficiencia renal. 3. Restricción de sodio 100mm/día o 2.4gr/díaCaracterísticas clínicas de las crisis hipertensivas 4. Limitar el consumo de alcohol 15g – 30grPA: habitualmente > 140mmhg de diastólica. 5. Ejercicio físico.Fondo de ojo: hemorragia y exudado, papiledema.