La próstata está compuesta de glándulas tubuloalveolares organizadas en lóbulos. Se relaciona con el recto, la vejiga y vasos sanguíneos. El cáncer de próstata generalmente se origina en la zona periférica y se disemina a los ganglios linfáticos y huesos. El diagnóstico se basa en el antígeno prostático específico elevado y la biopsia transrectal. Los tumores localizados se tratan con cirugía y radioterapia mientras los avanzados requieren

2. ANATOMIA.ANATOMIA.
La próstata esta compuesta por glándulas
tubuloalveolares.
Organizadas en lóbulos y rodeadas por estroma, rico
en fibras nerviosas, células musculares, colágena y
linfáticos.
Luis Guerrero y Severo Avalos

3. ……
Sus relaciones son:Sus relaciones son:
 El recto en su cara posterior.El recto en su cara posterior.
 La vejiga por encima.La vejiga por encima.
 La red venosa dorsal en su cara anterior.La red venosa dorsal en su cara anterior.
 los plexos venosos prostáticos y nervios originadoslos plexos venosos prostáticos y nervios originados
del plexo hipogástrico lateralmente.del plexo hipogástrico lateralmente.

4. ……

6. La próstata esta formada por 5 zonas:La próstata esta formada por 5 zonas:
1.1. Zona transicional.- casi el 20% de los canceresZona transicional.- casi el 20% de los canceres
de desarrolla en esta región.de desarrolla en esta región.
2.2. Zona central.- 5 a 10 % de los canceres.Zona central.- 5 a 10 % de los canceres.

7. 3.- Zona periférica.- es la porción palpable de la3.- Zona periférica.- es la porción palpable de la
gandula. Aquí ocurre el 70% de canceres.gandula. Aquí ocurre el 70% de canceres.
4.- Glándulas periuretrales.- los carcinomas no se4.- Glándulas periuretrales.- los carcinomas no se
presentan en estas glándulas.presentan en estas glándulas.
5.- Estroma fibromuscular.5.- Estroma fibromuscular.

8. CLASIFICACION POR GRADOS.
 La graduación histológica del Ca. de próstata se
hace mediante el sistema de GLEASON.
 Consta de 5 partes a los que se les asigna una
puntuación de 1 al 5 para el patrón de crecimiento
primario o secundario del tumor.

9.  Los tumores con patrón 1 son los masLos tumores con patrón 1 son los mas
diferenciados, mientras que los de patrón 5 son losdiferenciados, mientras que los de patrón 5 son los
mas indiferenciados.mas indiferenciados.
 A mayor puntuación mayor será la probabilidadA mayor puntuación mayor será la probabilidad
de diseminación extracapsular, invasión linfáticade diseminación extracapsular, invasión linfática
metástasis.metástasis.

10. EPIDEMIOLOGIA.
La probabilidad de que un hombre desarrolle cáncer
de próstata durante su vida en EUA es de 1 cada 6.
Desde el nacimiento hasta los 39 años la
probabilidad es 1 cada 10000.
De los 40 a los 59 años es de 1 cada 103.

11. Y de los 60 en adelante es de 1 cada 8.Y de los 60 en adelante es de 1 cada 8.
 En México el cáncer de próstata ocupa el segundo
lugar de incidencia.
 El 77.8 de los casos se concentran en individuos
60 años o mas.

12. FACTORES DE RIESGO.
 La edad es el factor de riesgo mas importante.
 Alto consumo de grasas en la dieta.
 Predisposición genética.
La probabilidad aumenta cuando un familiar de
primer grado tuvo cáncer de próstata.

13. Factores de riesgo no demostrados.Factores de riesgo no demostrados.
Vasectomía.Vasectomía.
 Bajo consumo de vitamina E.Bajo consumo de vitamina E.
 Baja exposición a la luz solar.Baja exposición a la luz solar.

14. FACTORES PROTECTORESFACTORES PROTECTORES..
 Selenio.Selenio.
 Vitamina E.Vitamina E.
 Altas dosis de vitamina A.Altas dosis de vitamina A.
 Licopeno (carotenoide presente en el tomate).Licopeno (carotenoide presente en el tomate).

15. ANATOMIA PATOLOGICA.
El adenocarcinoma acinar conforma 95% de los
tumores prostáticos.
El 5% restante comprende el adenocarcinoma
ductal, carcinosarcoma, carcinoma mucinoso,
carcinoma de células escamosas y de transicionales.

16. MODELOS DE DISEMINACION Y
ESTADIAJE.
Extension local:
Suele ir hacia la cápsula prostática y atravesarla
llegando a la base de la vejiga y las vesículas
seminales.

17. Diseminación linfática.Diseminación linfática.
Las metástasis ocurren con mas frecuencia en los
ganglios linfáticos obturadores, seguido por los
presacros, preciaticos y la cadenas iliacas interna y
externa

18. Diseminación vascular.Diseminación vascular.
Los tumores de próstata metastatizan masLos tumores de próstata metastatizan mas
frecuentemente hacia los huesos ( columna, fémur,frecuentemente hacia los huesos ( columna, fémur,
pelvis, costillas, cráneo y humero), pulmón, hígadopelvis, costillas, cráneo y humero), pulmón, hígado
o epidural.o epidural.

19. ESTADIFICACION. TNMESTADIFICACION. TNM
T:T: tumor primariotumor primario
TX:TX: no se pude evaluar tumor primario.no se pude evaluar tumor primario.
T1 (A):T1 (A): tumor no evidente clínicamente ni palpable,tumor no evidente clínicamente ni palpable,
ni visible mediante técnicas de imagen.ni visible mediante técnicas de imagen.
T1a (A1):T1a (A1): -5 % del tejido resecado.-5 % del tejido resecado.
T1b (A2):T1b (A2): + 5 %+ 5 %
T1c (A2):T1c (A2): detectado mediante biopsia.detectado mediante biopsia.

20.  T2 (B):T2 (B): tumor confinado a la próstata.tumor confinado a la próstata.
T2a (B1):T2a (B1): afecta un lóbulo.afecta un lóbulo.
T2b (B2):T2b (B2): afecta dos lóbulos.afecta dos lóbulos.
 T3 (C):T3 (C):tumor que se extiende a través de la capsulatumor que se extiende a través de la capsula
prostática.prostática.
T3a (C1):T3a (C1): extensión extracapsular uni y bilateralextensión extracapsular uni y bilateral
T3b (C2):T3b (C2): invasión a vesículas seminales.invasión a vesículas seminales.

21.  T4:T4: invasión a órganos adyacentes distintos ainvasión a órganos adyacentes distintos a
vesículas seminales: cuello vesical, esfíntervesículas seminales: cuello vesical, esfínter
externo, recto, pared pélvica.externo, recto, pared pélvica.
 N:N: Ganglios linfáticos.Ganglios linfáticos.
 NX:NX: no se puede evaluar ganglios linfáticos.no se puede evaluar ganglios linfáticos.
 NO:NO: no se demuestra metástasis ganglionaresno se demuestra metástasis ganglionares
regionales.regionales.

22.  N1 (D1):N1 (D1): metástasis a ganglios linfáticosmetástasis a ganglios linfáticos
regionales.regionales.
 N2 (D2):N2 (D2): metástasis a distancia.metástasis a distancia.
 MX:MX: no se puede evaluar metástasis a distancia.no se puede evaluar metástasis a distancia.
 M0:M0: no hay metástasis a distancia.no hay metástasis a distancia.

23.  M1:M1: metástasis a distancia.metástasis a distancia.
M1a:M1a: ganglios linfáticos no regionales.ganglios linfáticos no regionales.
M1b:M1b: hueso.hueso.
M1c:M1c: otras localizaciones.otras localizaciones.

24. CUADRO CLINICO.CUADRO CLINICO.
Los signos y síntomas de presentación del cáncerLos signos y síntomas de presentación del cáncer
varían en función al lugar en la glándula y a suvarían en función al lugar en la glándula y a su
extensión.extensión.
Los tumores confinados a la zona periferica suelenLos tumores confinados a la zona periferica suelen
ser asintomáticos.ser asintomáticos.

25. Los que se forman en la zona transicional oLos que se forman en la zona transicional o
rodeando a la uretra pueden presentar:rodeando a la uretra pueden presentar:
 Tenesmo.Tenesmo.
 Disminución de la fuerza e intermitencia delDisminución de la fuerza e intermitencia del
chorro urinario.chorro urinario.
Goteo postvacimiento.Goteo postvacimiento.

26. Prolapso vesical.Prolapso vesical.
 Nicturia.Nicturia.
 Incontinencia.Incontinencia.
 Urgencia miccional.Urgencia miccional.

27. Si el tumor se extiende hacia las vesículasSi el tumor se extiende hacia las vesículas
seminales, puede provocar hematospermia.seminales, puede provocar hematospermia.
 En caso de que el tumor obstruya los conductosEn caso de que el tumor obstruya los conductos
eyaculadores, producirá una disminución en eleyaculadores, producirá una disminución en el
volumen eyaculado.volumen eyaculado.

28. Síntomas menos frecuentes:Síntomas menos frecuentes:
 Anemia o pancitopenia por invasión de laAnemia o pancitopenia por invasión de la
medula ósea.medula ósea.
 fibrosis maligna retroperitoneal.fibrosis maligna retroperitoneal.
 Coagulación intravascular diseminada.Coagulación intravascular diseminada.

29. EXPLORACION CLINICA.EXPLORACION CLINICA.
Se limita a los hallazgos encontrados en el tactoSe limita a los hallazgos encontrados en el tacto
rectal y estos pueden ser:rectal y estos pueden ser:
 Áreas induradas.Áreas induradas.
 Extensión lateral hacia la pared pélvica.Extensión lateral hacia la pared pélvica.
 O hacia el ápex del diafragma del suelo pélvico.O hacia el ápex del diafragma del suelo pélvico.

30. DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.
Se basa en:Se basa en:
Los síntomas.Los síntomas.
 Un TR anómalo.Un TR anómalo.
 Y un PSA plasmático elevado.Y un PSA plasmático elevado.

31. El TR es la técnica estándar para el Dx. precoz deEl TR es la técnica estándar para el Dx. precoz de
cáncer de próstata.cáncer de próstata.
 y el Dx. se establecerá tras realizar una biopsiay el Dx. se establecerá tras realizar una biopsia
por ecografía transrectal guiada (TRNB) usandopor ecografía transrectal guiada (TRNB) usando
una pistola de biopsia.una pistola de biopsia.

32. ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO.ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO.
Glicoproteina de cadena única con pesoGlicoproteina de cadena única con peso
molecular de 34Kd.molecular de 34Kd.
El gen que lo codifica se localiza en elEl gen que lo codifica se localiza en el
cromosoma 19.cromosoma 19.
Es producido por las células epiteliales de losEs producido por las células epiteliales de los
acinos y conductos glandulares.acinos y conductos glandulares.

33. Y es secretada hacia la luz de los conductosY es secretada hacia la luz de los conductos
prostáticos.prostáticos.
Se mide a través de un inmunoensayo que usaSe mide a través de un inmunoensayo que usa
anticuerpos monoclonales para identificar laanticuerpos monoclonales para identificar la
molécula del APE.molécula del APE.
Sus valores normales son inferiores a 4ng/dl.Sus valores normales son inferiores a 4ng/dl.

34. Su elevación no siempre refleja una afecciónSu elevación no siempre refleja una afección
maligna. Puede ser causada también por:maligna. Puede ser causada también por:
prostatitis, manipulación de la uretra, etc.prostatitis, manipulación de la uretra, etc.
El APE es un excelente marcador de progresiónEl APE es un excelente marcador de progresión
del cáncer y se puede elevar 6 meses antes de lasdel cáncer y se puede elevar 6 meses antes de las
aparición de las manifestaciones clínicas.aparición de las manifestaciones clínicas.

35. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL Dx.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL Dx.
 Ecografía transrectalEcografía transrectal..
 Fosfatasa ácida prostática.Fosfatasa ácida prostática.
- No es tan sensible como el APE.No es tan sensible como el APE.
- Su aplicación consiste en reconocer actividadSu aplicación consiste en reconocer actividad
metastasica ósea.metastasica ósea.
 Técnicas de imagen no invasivas. TC y IRM.Técnicas de imagen no invasivas. TC y IRM.

36. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Se fundamenta en las características delSe fundamenta en las características del
individuo:individuo:
 Edad.Edad.
 Condición general.Condición general.
 Enfermedades concomitantes.Enfermedades concomitantes.
 Estadio clínicoEstadio clínico

37.  Los estadios T1a, T1b, T1c, T2c y T2b, N0, seLos estadios T1a, T1b, T1c, T2c y T2b, N0, se
tratan generalmente con cirugía radical ytratan generalmente con cirugía radical y
radioterapia.radioterapia.
 Los tumores localmente avanzados en estadioLos tumores localmente avanzados en estadio
T3 y T4 se tratan con radioterapia externa solo oT3 y T4 se tratan con radioterapia externa solo o
en combinación con el bloqueo androgenico.en combinación con el bloqueo androgenico.

38.  ENFERMEDAD LOCALIZADA ALENFERMEDAD LOCALIZADA AL
ORGANO (T1 A T2, NO, MO)ORGANO (T1 A T2, NO, MO)..
 PROSTATECTOMIAPROSTATECTOMIA
-Radical retropubica.-Radical retropubica.
-Retropubica perineal.-Retropubica perineal.
 Menores de 70 años con esperanza de vidaMenores de 70 años con esperanza de vida
mayor de 10 años.mayor de 10 años.
 T1a -T1c tiene supervivencia 80-95%.T1a -T1c tiene supervivencia 80-95%.
 T2 tiene supervivencia del 85%.T2 tiene supervivencia del 85%.

39.  Disección ganglionar pélvicaDisección ganglionar pélvica..
Pacientes con:Pacientes con:
 Etapa mayor de T1c.Etapa mayor de T1c.
 Suma de Gleason mayor de 7.Suma de Gleason mayor de 7.
 APE mayor de 10 ng/dl.APE mayor de 10 ng/dl.

40.  Contraindicación de cirugía o expectativa deContraindicación de cirugía o expectativa de
vida menor.vida menor.
 RADIOTERAPIA.RADIOTERAPIA.
 Dosis de 5000 a 7000 cGy.Dosis de 5000 a 7000 cGy.
 Supervivencia:Supervivencia:
80 % a 5 años.80 % a 5 años.
50 % a 10 años.50 % a 10 años.

41.  Otra alternativa:Otra alternativa:
 Radioterapia intersticial o braquiterapia.Radioterapia intersticial o braquiterapia.
-utiliza semillas de iridio u oro.-utiliza semillas de iridio u oro.
-resultados similares a radioterapia externa.-resultados similares a radioterapia externa.
-menos efectos colaterales.-menos efectos colaterales.

42.  Radioterapia a la pelvis.Radioterapia a la pelvis.
Tratamiento adyuvante en casos de tumor en leTratamiento adyuvante en casos de tumor en le
borde quirúrgico de la prostactetomia:borde quirúrgico de la prostactetomia:
-invasión de la cápsula.-invasión de la cápsula.
-ganglios patológicos (+).-ganglios patológicos (+).
-APE elevado.-APE elevado.

43.  ENFERMEDAD LOCALMENTEENFERMEDAD LOCALMENTE
AVANZADA (T3a-T3b, N0, MO).AVANZADA (T3a-T3b, N0, MO).
 Enfermedad con sospecha de invasión capsular,Enfermedad con sospecha de invasión capsular,
son metástasis ganglionares demostrables:son metástasis ganglionares demostrables:
 Bloqueo androgenico farmacológicoBloqueo androgenico farmacológico
neoadyuvante.neoadyuvante.

44.  Análogos de LHRH.Análogos de LHRH.
 Son 50-100 veces mas potentes que la LH.Son 50-100 veces mas potentes que la LH.
 Triptorelina.Triptorelina.
 Goserelina.Goserelina.
 Buserelina.Buserelina.
 Leuprolida.Leuprolida.

45.  alteran la regulación del receptor para LHRH, loalteran la regulación del receptor para LHRH, lo
cual inhibe la secreción de hormona luteinizante.cual inhibe la secreción de hormona luteinizante.
 Efectos adversos: impotencia, bochornos yEfectos adversos: impotencia, bochornos y
fenómenos vasomotores.fenómenos vasomotores.

46.  Antiandrógenos periféricosAntiandrógenos periféricos..
 Bloquean los receptores andrógenos de laBloquean los receptores andrógenos de la
próstata.próstata.
 ESTEROIDEOS:ESTEROIDEOS:
 Flutamida.Flutamida.
 Nilutamida.Nilutamida.
 bicalutamidabicalutamida

47.  NO ESTEROIDEOS.NO ESTEROIDEOS.
 Acetato de ciproterona.Acetato de ciproterona.
 Acetato de megestrol.Acetato de megestrol.
 Suprimen la producción de LH y puedenSuprimen la producción de LH y pueden
suministrarse junto con los análogos de LHRHsuministrarse junto con los análogos de LHRH
o junto con la orquiectomia.o junto con la orquiectomia.

48.  Blicutamida: 150 mg. iniciando 3 meses antes deBlicutamida: 150 mg. iniciando 3 meses antes de
la radioterapia radical.la radioterapia radical.
 Control de un 97 % a 5 años.Control de un 97 % a 5 años.
 En comparacion de 79 % con la Rx sola.En comparacion de 79 % con la Rx sola.

49.  ENFERMEDAD METASTASICAENFERMEDAD METASTASICA
(CUALQUIER T, N1 O M1).(CUALQUIER T, N1 O M1).
 No esta indicado el tto quirúrgico.No esta indicado el tto quirúrgico.
 Única terapéutica útil es elÚnica terapéutica útil es el bloqueo andrógenobloqueo andrógeno
máximo.máximo.
 Castración quirúrgicaCastración quirúrgica
 Castración farmacológica con análogos de laCastración farmacológica con análogos de la
LHRH y un antiandrógeno periférico.LHRH y un antiandrógeno periférico.

50.  ORQUIECTOMIA.ORQUIECTOMIA...
 Extirpación de uno o ambos testículos.Extirpación de uno o ambos testículos.
 Quizá es la medida mas efectuada.Quizá es la medida mas efectuada.
 Es un procedimiento de baja morbilidad y nulaEs un procedimiento de baja morbilidad y nula
mortalidad.mortalidad.
 Bajo costo.Bajo costo.
 Efectos adversos: impotencia, bochornos (60 %)Efectos adversos: impotencia, bochornos (60 %)
y ginecomastia (40 %).y ginecomastia (40 %).

51.  Antiandrógenos.Antiandrógenos.
 FlutamidaFlutamida
 Nilutamida.Nilutamida.
 Bicalutamida 50 mg diarios en combinación conBicalutamida 50 mg diarios en combinación con
análogos de LHRH o junto con orquiectomia.análogos de LHRH o junto con orquiectomia.
 Acetato de ciproterona o acetato de megestrolAcetato de ciproterona o acetato de megestrol

52.  Análogos de LHRHAnálogos de LHRH..
 GoserelinaGoserelina
 Leuprolida.Leuprolida.
 Radioterapia.Radioterapia.
 Es efectiva para controlar en dolor localEs efectiva para controlar en dolor local
secundario a metástasis óseas.secundario a metástasis óseas.
 Dosis de 30 Gy en 10 sesiones.Dosis de 30 Gy en 10 sesiones.

53.  Fármacos de 2 línea.Fármacos de 2 línea.
 Ketoconazol 800- 1200 mg.Ketoconazol 800- 1200 mg.
efecto no duradero y hepatotoxico.efecto no duradero y hepatotoxico.
 Estramustina 1 gr. diario .Estramustina 1 gr. diario .
efecto poco duradero.efecto poco duradero.

54.  ETAPA CLINICA III o C (T3, NO, MO o C)ETAPA CLINICA III o C (T3, NO, MO o C)
 Radioterapia convencional (945 pacientes)Radioterapia convencional (945 pacientes)
-sobrevida a 5 años: 71 %-sobrevida a 5 años: 71 %
-control local: 71 %-control local: 71 %
-periodo libre de enfermedad. 44 %-periodo libre de enfermedad. 44 %

55.  Radioterapia y tto hormonal adyuvanteRadioterapia y tto hormonal adyuvante
(goserelina).(goserelina).
-sobrevida a 5 años: 75 %-sobrevida a 5 años: 75 %
-control local: 84 %-control local: 84 %
-periodo libre de enfermedad: 60 %-periodo libre de enfermedad: 60 %

56.  ETAPAS CLINICAS IV o D1 Y D2 (T4, NO,ETAPAS CLINICAS IV o D1 Y D2 (T4, NO,
MO).MO).
 Radioterapia.Radioterapia.
 Hormonoterapia.Hormonoterapia.
 M1 (Metástasis a distancia).M1 (Metástasis a distancia).
 Bloqueo androgenico completo.Bloqueo androgenico completo.
orquiectomia + antiandrógeno o un análogo deorquiectomia + antiandrógeno o un análogo de
LHRH.LHRH.

57.  TRATAMIENTO PALIATIVO.TRATAMIENTO PALIATIVO.
 Radioterapia paliativo a lesiones óseas oRadioterapia paliativo a lesiones óseas o
metástasis cerebrales.metástasis cerebrales.
 Cirugía paliativa (reseccion transuretral).Cirugía paliativa (reseccion transuretral).
 Quimioterapia (pacientes refractarios al ttoQuimioterapia (pacientes refractarios al tto
hormonal.).hormonal.).
-mitoxantona + prednisona.-mitoxantona + prednisona.
-estramustina.-estramustina.