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Prioridades terapéuticas en la insuficiencia cardíaca
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Prioridades terapéuticas en la insuficiencia cardíaca

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  • 1. Prioridades terapéuticas en la insuficiencia cardíacaEl aumento de las opciones terapéuticas para la insuficiencia cardíaca hagenerado problemas prácticos. Al grupo de medicamentos principales-inhibidores de la ECA, diuréticos y digoxina- se ha incorporado el carvediloly quizás otros betabloqueadores. ¿Cómo son integrados estos fármacos y otrosmás a un plan unificado de tratamiento?Cerca de 5 000 000 de estadounidenses padecen insuficiencia cardíaca y cadaaño se diagnostican 400 000 casos nuevos.1 La insuficiencia cardíaca esresponsable también de 900 000 hospitalizaciones anuales. La incidenciaaumenta de manera significativa con la edad. En las personas de 50-60 años,la incidencia es menor de 1 %, y en los mayores de 80 años, es de 10 %, demodo que se duplica aproximadamente por cada década de la vida.2En los últimos años, los investigadores han aprendido más sobre lafisiopatología de esta enfermedad (véase "Fisiopatología de la insuficienciacardíaca"). Estos avances han permitido analizar con más claridad la eficaciade diversos fármacos, nuevos y antiguos, para aliviar los síntomas y evitar laevolución de la enfermedad y la muerte. Las investigaciones sobre elcomportamiento individual han descubierto también medidas sencillas queproducen beneficios físicos y favorecen la sensación de bienestar del paciente.Medidas terapéuticasEn la actualidad, la meta principal del tratamiento para la insuficienciacardíaca es prevenir su progresión. El objetivo es bloquear las respuestasneurohormonales incipientes que resultan de una adaptación inadecuada,interviniendo tan pronto como se detecte la insuficiencia cardíaca,independientemente de si hay síntomas o no. Está comprobada la utilidad deltratamiento en esta fase temprana.Es difícil defender si conviene realizar estudios de escrutinio en grandesporciones de la población adulta para detectar a 2-4 % de las personascalculadas que podrían sufrir disfunción ventricular izquierda asintomática,sobre todo porque la ecocardiografía sería la prueba de elección. Se hademostrado que la prevalencia de la insuficiencia cardíaca con una fracción deeyección normal del ventrículo izquierdo (también conocida comoinsuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con función sistólicanormal) aumenta con la edad (tabla 1), lo cual complica más la estrategia derealizar estudios de escrutinio a gran escala.3 Tabla 1. Disfunción sistólica y diastólica en la insuficiencia cardíaca Disfunción sistólica Disfunción diastólica
  • 2. Antecedentes Hipertensión arterial Hipertensión arterial Infarto del miocardio Enfermedades renales Diabetes mellitus Diabetes mellitus Cardiopatía valvular crónica Estenosis aórtica Cuadro clínico Edad menor de 65 años Edad ≥ 65 años Disnea progresiva Edema pulmonar agudo Exploración física Desplazamiento del choque Choque de la punta sostenido de la punta Galope S4 Galope S3 Hallazgos radiográficos Congestión pulmonar Congestión pulmonar Cardiomegalia Corazón de tamaño normal ECG Ondas Q Hipertrofia ventricular izquierda Ecocardiograma Fracción de eyección del Fracción de eyección ventricular ventrículo izquierdo disminuida izquierda normal o aumentadaAdaptada, con autorización, de Tresch DD. Congestive heart failure in olderpatients: the clinical diagnosis of heart failure in older patients. J Am GeriatrSoc. 1997;45:1132.El método más práctico para detectar precozmente la insuficiencia cardíacaconsiste en vigilar de manera estrecha a los pacientes que presentan factoresde riesgo, realizando un interrogatorio preciso y una exploración físicadirigida. Los factores de riesgo son: infarto agudo del miocardio (IAM),hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus, hipertrofia ventricularizquierda (HVI) y una edad mayor de 65 años.En general, el énfasis de muchos de los esquemas farmacológicos actualespara la insuficiencia cardíaca se ha cambiado de estimular la capacidad debombeo del corazón a bloquear la actividad neurohormonal excesiva. Por
  • 3. consiguiente, ha aumentado significativamente el interés por los inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina (ECA), por el carvedilol y por otrosbetabloqueadores.Fisiopatología de la insuficiencia cardíacaContinúa evolucionando el conocimiento sobre los mecanismos subyacentesde esta enfermedad compleja. A medida que se demuestra que las nuevaspiezas encajan en el rompecabezas fisiopatológico, las medidas terapéuticas eincluso las opciones farmacológicas se modifican con el objetivo de aumentarla supervivencia y disminuir la morbilidad relacionadas con la insuficienciacardíaca.Si se hace una breve revisión de la historia, se observará que existe unarelación directa entre el descubrimiento de los procesos fisiopatológicos y lareevaluación de las opciones terapéuticas. De acuerdo con esto, en ocasionestambién se ha reorientado la investigación en farmacología básica.En un principio se pensó que el edema era la principal causa de lainsuficiencia cardíaca, y la atención se centró en los riñones y el corazón.Como era de esperarse, los diuréticos y la digital fueron los pilares deltratamiento. Algunos años después, la investigación llevó a concebir lainsuficiencia como un trastorno principalmente hemodinámico. Se pusieron demoda los esquemas terapéuticos que ponían énfasis en los agentes inotrópicospositivos y en los vasodilatadores periféricos. Por desgracia, en variosestudios se encontró que diversos agentes inotrópicos se relacionaban con unaumento en la mortalidad, aun cuando producían beneficios clínicos yhemodinámicos.Otras investigaciones realizadas en las décadas de 1980 y 1990 enfocaron suatención en los aspectos neurohormonales de la insuficiencia cardíaca. Lafalta de control sobre la activación neurohormonal, que ahora se considera unaspecto crucial, podría explicar el deterioro inevitable del funcionamientocardíaco que caracteriza a la evolución de la enfermedad. Este nuevo conceptosuscitó el interés de los expertos por el uso de agentes farmacológicos queactuaban sobre el sistema renina-angiotensina -sobre todo los inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina (ECA)- como tratamiento principal.Esta nueva teoría provocó un giro insólito debido a la posibilidad de que losbetabloqueadores fueran útiles, sobre todo las preparaciones no selectivas.Pese a que hace algún tiempo se evitaba el uso de estos fármacos en lospacientes con insuficiencia cardíaca por el riesgo de disminuir la frecuenciacardíaca, ahora se emplean para bloquear los mecanismos neurohormonalesperjudiciales. Actualmente, los nuevos antagonistas de la angiotensina II,aprobados para la hipertensión arterial, están siendo evaluados en estudios a
  • 4. gran escala para determinar su eficacia en el tratamiento de la insuficienciacardíaca. Por lo menos en uno de estos estudios se está investigando elresultado de combinar un antagonista de la angiotensina II con un inhibidor dela ECA, en vista de que los mecanismos de acción son un poco diferentes.Más recientemente, la investigación se ha enfocado en los mecanismosmoleculares y celulares de la insuficiencia cardíaca. ¿Es responsable laapoptosis -muerte progresiva programada de los miocitos- de la progresión dela enfermedad y, finalmente, del grado de disfunción cardíaca que da comoresultado la muerte del paciente? Si es así, ¿qué estimula a la apoptosis? ¿Esposible detener estos mecanismos? Aún hay mucho que aprender en estecampo.Cada uno de los mecanismos propuestos todavía se consideran importantes enla génesis y en la progresión de la insuficiencia cardíaca. El efecto de cadauno de estos mecanismos sobre la enfermedad es neutralizado con terapéuticasespecíficas que van desde los inhibidores de la ECA hasta losbetabloqueadores, pasando por muchos otros medicamentos que disminuyenlos síntomas o que sirven como alternativas en determinados pacientes. Sinduda, las opciones terapéuticas aumentarán para contrarrestar los mecanismosfisiopatológicos recién identificados. Por ahora, parece ser más realista utilizarun esquema de varios fármacos para la insuficiencia cardíaca que descubrir unmedicamento mágico.Medicamentos básicosLos inhibidores de la ECA se han convertido en la piedra angular deltratamiento para la insuficiencia cardíaca. Estos medicamentos bloqueanalgunas de las vías que llevan a la formación de la angiotensina II,vasoconstrictor potente que favorece la retención de sal y agua a través de laestimulación de aldosterona y del factor de crecimiento de músculo liso y demúsculo cardíaco. Los inhibidores de la ECA aumentan también la actividadde la bradicinina, que produce vasodilatación en algunos tejidos y poseepropiedades inhibidoras del crecimiento. Sin embargo, la propiedad másimportante de estos medicamentos es su capacidad comprobada de evitar laevolución de la insuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad. Según losresultados del estudio denominado Studies of Left VentricularDysfunction(SOLVD), aún los pacientes asintomáticos con disfunciónsistólica del ventrículo izquierdo se benefician del tratamiento con inhibidoresde la ECA.4,5 Estos fármacos aumentan la supervivencia de los pacientes quepadecen insuficiencia cardíaca de la clase funcional II y III de la New YorkHeart Association y también la de los pacientes que sufren la forma másasintomática e incapacitante de la enfermedad (clase funcional IV). En lospacientes que experimentan muy pocos síntomas o están asintomáticos -clase
  • 5. funcional I- , el SOLVD muestra que el uso de los inhibidores de la ECAdisminuye el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.Actualmente, la hipercalemia y el estado de choque son las únicascontraindicaciones absolutas para prescribir inhibidores de la ECA a lospacientes que padecen insuficiencia cardíaca. La insuficiencia renal por símisma no se considera una contraindicación absoluta, pero se requiere deatención especial y vigilancia durante el tratamiento. Sin embargo, si existenantecedentes de edema angioneurótico inducido por inhibidores de la ECA ode estenosis grave de la arteria renal, o si hay sospecha de embarazo, debeevitarse el uso de inhibidores de la ECA.Los efectos colaterales del tratamiento con inhibidores de la ECA son:erupción cutánea, disgeusia, edema angioneurótico, hipercalemia einsuficiencia renal funcional. En vista de que la tos es uno de los efectoscolaterales que ha recibido mucha atención, parece razonable pensar que lospacientes que refieren este problema están experimentando un efecto colateraldel medicamento. De hecho, la tos es un síntoma frecuente de la insuficienciacardíaca descompensada y por esta razón es posible que esté relacionada conla enfermedad. La medida apropiada, si la tos se debe a la insuficienciacardíaca, sería prescribir un diurético o aumentar la dosis, pero no suspenderel inhibidor de la ECA. Por ende, los pacientes con insuficiencia cardíaca quemanifiesten tos deben acudir al consultorio, donde se les debe realizar unaexploración física dirigida que incluya la evaluación del pulso de la venayugular y la auscultación pulmonar, así como una radiografía del tórax en loscasos complicados, cuando sea necesario. La presencia de líquido indica lanecesidad de aumentar la dosis del diurético. La tos seca, no productiva, y laausencia de retención de líquido indican que la tos es provocada por elinhibidor de la ECA. La decisión de reducir la dosis del inhibidor de la ECA ode suspenderlo dependerá del criterio clínico.Los diuréticos son considerados como el otro tratamiento principal para lainsuficiencia cardíaca ya que casi todos los pacientes con esta enfermedadrequieren de diuréticos en algún momento. Algunos pacientes no llegan aexperimentar edema ni es evidente en ellos la retención de agua y sal; cuandohay retención hidrosalina, está indicado el uso de diuréticos a dosis bajas oincluso de manera intermitente. A pesar de la falta de información sobre lamortalidad relacionada con el uso de diuréticos en los pacientes coninsuficiencia cardíaca, durante mucho tiempo los efectos de estosmedicamentos se han considerado valiosos y "salvaguardas" en estascircunstancias.La digital ha sido motivo de controversias como terapéutica para lainsuficiencia cardíaca. Las discusiones se han centrado en la toxicidadpotencial de este medicamento y en su cuestionable efecto para disminuir la
  • 6. mortalidad. En el estudio llamado Digitalis Investigation Group(DIG), investigación de gran tamaño auspiciada por los National Institutes ofHealth y el Department of Veterans Affair en Estados Unidos, se encontrórecientemente que la digital ejercía un efecto neutral sobre lasupervivencia.6 Cuando los investigadores tomaron en cuenta el valor finalcombinado de la supervivencia más la disminución en las hospitalizaciones,encontraron una tendencia pequeña -pero significativa desde el punto de vistaestadístico- hacia una menor necesidad de hospitalización en los pacientes quehabían recibido la digital. Con base en esto, muchos expertos consideranapropiado agregar este fármaco a un esquema compuesto por un inhibidor dela ECA y un diurético.La digital se utiliza con mucha frecuencia en los pacientes que sufren losgrados más avanzados de insuficiencia cardíaca sistólica y que conservan elritmo sinusal normal, y se ha demostrado que es útil en esta situación.7 Casisiempre se prescribe para cerca de 20 % de los pacientes que presentabanfibrilación auricular relacionada con insuficiencia cardíaca sistólica. Pareceser que la digital ejerce también un efecto favorable sobre los síntomas en lospacientes con dilatación ventricular y fracción de eyección baja (sobre todo sies de 0,2 o menor).Los betabloqueadores han estado generando mucho interés, pese a que hacealgún tiempo se evitaba su uso en los pacientes con insuficiencia cardíaca.Estos medicamentos han resultado útiles en la fase ulterior al infarto debido aque reducen la recurrencia del IAM y la mortalidad, beneficio que no puedenegarse a los pacientes que presentan fracciones de eyección bajas einsuficiencia cardíaca. Los betabloqueadores interfieren con la estimulaciónsimpática excesiva al corazón, la cual se considera que está relacionada con laprogresión de la enfermedad, y regulan los receptores beta al corazón. Noexisten diferencias en los beneficios entre los pacientes con cardiopatíaisquémica y los pacientes con cardiopatía no isquémica.Recientemente, la FDA aprobó el uso de un nuevo betabloqueador noselectivo, el carvedilol, que también posee propiedades alfabloqueadoras yantioxidantes, para la insuficiencia cardíaca.8 Se ha demostrado que elcarvedilol disminuye la mortalidad final compuesta y la necesidad dehospitalización en los pacientes con insuficiencia cardíaca -sobre todo de laclase funcional II o III de la New York Heart Association-.9 La FDA no haaprobado el uso del carvedilol en los pacientes con insuficiencia cardíacaclase IV. Parece ser que el carvedilol posee algunas propiedadesfarmacológicas únicas que son útiles en los pacientes que padeceninsuficiencia cardíaca. Por consiguiente, es prematuro afirmar que todos losbloqueadores betaadrenérgicos no selectivos ofrecen los mismos beneficiosantes de que hayan finalizado los estudios en los que se compara al carvedilolcon otros betabloqueadores no selectivos. Sin embargo, también es cierto que
  • 7. -en ausencia de contraindicaciones- debe considerarse el uso de beta-bloqueadores no selectivos en los pacientes con insuficiencia cardíaca clase IIo III.Recuerde que el estudio llamado Cardiac Insufficiency BisoprololStudy (CIBIS II) fue interrumpido antes de tiempo debido a que el análisispreliminar de los 2647 pacientes mostró una disminución de la mortalidad enel grupo de estudio que estaba recibiendo el bisoprolol, bloqueador selectivobeta-1, en comparación con los pacientes que recibieron un placebo (quienesahora están recibiendo el fármaco activo).Medicamentos opcionalesHay otros fármacos que continúan siendo útiles en el tratamiento de lainsuficiencia cardíaca. Existen dudas acerca de la función que desempeñan losbloqueadores de los canales del calcio: • ¿Se logran beneficios importantes en la insuficiencia cardíaca con el uso de estos fármacos? • ¿Empeoran la insuficiencia cardíaca en los pacientes cuya fracción de eyección es baja? • ¿Es necesario realizar más investigaciones antes de considerar seguros y eficaces a estos fármacos en los pacientes con insuficiencia cardíaca?La primera versión del estudio llamado, Prospective Randomized AmlodipineSurvival Evaluation (PRAISE) no mostró efecto general alguno sobre lamortalidad con la administración de la amlodipina.10 Sin embargo, en vista deque los pacientes del estudio PRAISE fueron clasificados de acuerdo con eldiagnóstico probable de origen isquémico de la insuficiencia cardíaca,estuvieron disponibles dos grupos para el análisis. Con base en la etiologíaisquémica o no isquémica de la cardiomiopatía, se identificaron respuestasdiferentes a la amlodipina. En los pacientes que habían recibido amlodipina seobservó un efecto favorable sobre la cifra final combinada de la mortalidad yla morbilidad grave. En consecuencia, se ha emprendido el estudio PRAISE IIpara evaluar este hallazgo en un estudio prospectivo distinto.En el estudio llamado Mortality Assesment in Congestive Heart Failure Trial(Mach 1) se está evaluando la capacidad del mibefradil, bloqueador de loscanales del calcio, para disminuir la mortalidad y mejorar los síntomas en 2600 pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional II-IV.Aunque la hidralacina se utiliza ahora con menos frecuencia que antes para lainsuficiencia cardíaca, algunos investigadores consideran que aún conserva un
  • 8. lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En la primera versión delestudio llamado Veterans Administration Heart FailureInsuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón Clasificación y recursos externos CIE-10 I50. CIE-9 428.0 Medline Buscar en Medline mediantePubMed (en inglés) MedlinePlus 000158 eMedicine med/3552 MeSH D006333 Sinónimos Insuficiencia cardíaca congestiva Aviso médico
  • 9. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo celular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva. La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1 Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.2 Contenido [ocultar]• 1 Clasificación o 1.1 Agrupación ACC/AHA
  • 10. • 2 Epidemiología• 3 Etiología• 4 Patogenia o 4.1 Insuficiencia cardíaca izquierda o 4.2 Insuficiencia cardíaca derecha• 5 Cuadro clínico o 5.1 Síntomas  5.1.1 Disnea  5.1.2 Edema o 5.2 Signos  5.2.1 Taquicardia  5.2.2 Estertores pulmonares  5.2.3 Hipertrofia cardíaca  5.2.4 Soplos cardíacos  5.2.5 Distensión venosa• 6 Diagnóstico o 6.1 Estudios de imagen o 6.2 Electrofisiología o 6.3 Exámenes de sangre o 6.4 Angiografía o 6.5 Criterios diagnósticos  6.5.1 Criterios de Framingham• 7 Tratamiento o 7.1 Tratamiento no farmacológico o 7.2 Tratamiento farmacológico  7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina  7.2.2 Diuréticos  7.2.3 Beta bloqueantes  7.2.4 Inotrópicos positivos  7.2.5 Vasodilatadores o 7.3 Dispositivos y cirugía o 7.4 Cuidados paliativos y hospicio• 8 Pronóstico• 9 Referencias• 10 Enlaces externos
  • 11. [editar]ClasificaciónLa clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca esproducida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistemade puntuación documenta la severidad de los síntomas en unpaciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usadopara evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar elpaciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio,la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de unindividuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad dela limitación a la actividad física de cada paciente con insuficienciacardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o elgrado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4Confrecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debidoa la falta de una definición universalmente aprobada y a lasdificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera«leve».La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoraciónsubjetiva que hace elmédico durante el interrogatorio clínico,fundamentado sobre la presencia y severidad de ladificultadrespiratoria. Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía); Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras— resultando en fatiga, disnea,palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo. Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
  • 12. Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca,las que incluyen: el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólicaversus IC-diastólica, respectivamente) - Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraersenormalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares. - Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatíaestenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).  si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)  el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)  si la aparición es aguda o crónica  si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas  las causadas por retención de sodio y agua [editar]Agrupación ACC/AHA En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:5
  • 13.  Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, untrasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.[editar]EpidemiologíaLa prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada enpaíses industrializados, debido a la mayor edad de lapoblación, la incidencia de hipertensión arterial y unamejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteriacoronaria, especialmente seguido de un infarto demiocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos porcada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, subeentre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasade mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de35-45%.6[editar]Etiología
  • 14. Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, elresultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacasprimarias y de deterioro del corazón.7Causas primariasConsecuencia de cardiopatías propias: Cardiopatía isquémica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.Causas desencadenantesAlteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio,el cual está generalmente ya sobrecargado en excesodesde tiempo previo a: Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas) Arritmias (frecuentes) Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
  • 15.  Agravamiento de hipertensión Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosaLas causas o factores que contribuyen a la insuficienciacardíaca pueden ser agrupadas en función al lado delcorazón que afecten, incluyendo:5 Causas de insuficiencia cardíaca IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida IC izquierda: hipertensión (presión a enfermedad pulmonar sanguínea elevada), valvulopatíaaórtica, obstructiva mitral, coartación aórtica crónica), valvulopatía pulmon ar o tricúspide Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej:fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemiacrónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)Existe una relación directa e importante entre elsistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. Enestados fisiológicos, este complejo hormonal provee unbosquejo de balance metabólico. Sin embargo, supersistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudicialessobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que,en pacientes predispuestos, resulta irreversible sintratamiento médico, provocando vasoconstricción, retenciónde sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícilaún que el corazón bombee sangre en los volúmenesadecuados para satisfacer las necesidades metabólicas delcuerpo.7
  • 16. [editar]Patogenia Estructura química de la noradrenalina. "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". M. Packer8A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en queaparecen los mecanismos de compensación fisiológicosque, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteracióndelmiocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcionales precedida por cambios constantes en el esquema dediversos sistemas moleculares compensadores. La formaclásica de IC produce reducción del volumen sistólico,vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado-disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevaciónde la presión diastólica ventricular. Algunos de estosmoduladores son: Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.9 También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de
  • 17. la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre elaparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11 Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de necrosis tumoral
  • 18. alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina,prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contractil) cardíaco e induce apoptosis.  Endotleina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.13 En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia. [editar]Insuficiencia cardíaca izquierda Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:  Bronquiales:- El exceso de moco produce tos.- Los vasos dilatados producen hemoptisis.- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.  Alveolares:- El edema intersticial y alveolar producen retardo delintercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.  Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a larespiración. La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula
  • 19. izquierda. Ello se transmite hacia atrás comocongestión de los vasos bronquiales quedrenan en la aurícula izquierda a través delas venas pulmonares causando edema dela mucosa bronquial, obstrucción al paso delaire (disnea) y aumento de la secreción democo bronquial, que causa ruptura depequeños vasos, extravasación de glóbulosrojos y expectoraciónsangrienta(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento enla presión en el territorio venocapilarpulmonar trae como consecuencia el pasode líquido y células al espacio alveolarempeorando la relación ventilación-perfusión.[editar]Insuficiencia cardíaca derechaLa principal causa de insuficiencia cardíacaderecha es la insuficiencia cardíaca iquierda.El aumento en la presión del territoriovenocapilar pulmonar se traducirá, con eltiempo, en un aumento de la presión enla aurícula y ventrículo derecho causandofalla ventricular derecha, aumento de laPDFVD y de la presión venosa de retornosistémico y los signos deedema, hepato y esplenomegalia,congestión renal y gastrointestinal, etc.El ventrículo derecho puede fallarindependiente de trastornos en el ladoizquierdo del corazón, como es el caso dela enfermedad pulmonar obstructiva crónica,en la que un aumento en la resistencia de lavasculatura pulmonar se desarrolla comoconsecuencia de cambios en la arquitecturadel pulmón. El aumento de la resistenciavascular pulmonar causa una sobrecarga enel ventrículo derecho que conlleva a un
  • 20. aumento en la fuerza de bombeo delventrículo y la eventual falla cardíaca. Otrascausas de fallo aislado del corazón derechoson el tromboembolismo pulmonar y lahipertensión pulmonar primaria.[editar]Cuadro clínicoLos síntomas dependen grandemente dellado del corazón que estépredominantemente afectado.Semiológicamente se puede clasificar laInsuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierdao derecha (según la cámara afectada). Estaclasificación es teórica, ya que en la clínicalos síntomas, por lo general, se sobreponen.[editar]Síntomas[editar]DisneaEn una IC Izquierda, el ventrículoizquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar lasangre, lo cual provoca un aumentode presión dentro del VI. Dado que el ladoizquierdo del corazón bombea sangreproveniente de los pulmones, cualquier fallaen el movimiento anterógrado dela sangre desde el ventrículo izquierdo, setransmitirá «hacia atrás» y provocarácongestión pulmonar, y «hacia delante»provocando un disminuido flujo sanguíneo alostejidos. Como consecuencia aparecensignos y síntomas predominantementerespiratorios, característicos de estesíndrome: la dificultad respiratoria siendo elsíntoma más frecuente de la IC,denominada disnea, en casos más severosaparece aún en reposo. Es frecuentetambién la ortopnea, que es una forma dedisnea con el reclinarse o acostarse, así
  • 21. como ladisnea paroxística nocturna que sonataques nocturnos de dificultad respiratoria yen casos severos un cuadro de edemapulmonar agudo, todo lo cual conlleva a unafacilidad a la fatiga. La pobre circulación desangre por el cuerpo causa mareos,confusión y sudoración profusa conextremidades frías en el reposo.[editar]EdemaEl lado derecho del corazón bombea sangreque proviene de los tejidos en direcciónhacia los pulmones con el fin deintercambiar dióxido de carbono (CO2)por oxígeno (O2). El aumento de presión dellado derecho provoca dificultad en el retornovenoso y congestión sanguínea en lostejidos periféricos. Ello causa edema demiembros inferiores, que suele llegar a cubrirhasta el abdomen, momento en que sedenomina anasarca.La nicturia son frecuentes idas nocturnas albaño para orinar y ocurre en la IC comoresultado del aumento del flujo sanguíneorenal cuando el paciente se acuesta paradormir. Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñóninterpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en lahipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos,
  • 22. de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.En casos más severos, seprovoca hipertensión portal, con lossíntomas asociados a ella: acumulo delíquido en el abdomen (ascitis), aumento deltamaño del hígado(hepatomegalia),síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola,generalmente se asocia a una IC-izquierdaprevia, que es la principal causa de la falladel lado derecho del corazón.La insuficiencia cardíaca se descompensacon facilidad. Esto puede ocurrir comoresultado de una enfermedad concomitante,como la neumonía,por anemia, hipertiroidismo,trastornos delritmo cardíaco o, en especial por un infarto.Estas condiciones añaden tensión alcorazón, lo que causará que los síntomasempeoren rápidamente. Un exceso en laingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidosintravenosos por indicaciones norelacionadas a la IC) y medicamentos quecausen retención de líquidos (tales comolosAINES y las tiazolidinediona-TZD) puedenprecipitar esta descompensación. Si no esposible corregir la causa que provoca lainsuficiencia cardíaca, ésta finalmente puedeproducir la muerte del paciente.[editar]SignosAl examinar a un paciente con probable IC,el profesional de salud buscaría ciertossignos que con frecuencia la acompañan.Aquellos signos generales que indican unaIC sontaquicardia e ingurgitación yugular,una palpitación precordial desplazada
  • 23. durante laauscultación del tórax poragrandamiento del corazón, y puedehaber ritmo de galope por 3ºruido y trastornos del ritmo cardíaco. Lossoplos cardíacos pueden indicar la presenciade una valvulopatía, por ejemplo,una estenosis aórtica, o bienuna insuficiencia mitralproducto de la IC.[editar]TaquicardiaEl aumento de la frecuenciacardíaca aparece en la insuficiencia cardíacadebido al aumento en la liberaciónde catecolaminas, que son un mecanismocompensatorio para mantener el gastocardíaco en presencia de una disminuciónen la fracción de eyección de la sangre fueradel corazón. Las catecolaminas aumentantanto la fuerza como la velocidad de cadacontracción del corazón.[editar]Estertores pulmonaresOtro signo clínico de una ICpredominantemente izquierda, sonlos estertores crepitantes en los pulmones,productos de la acumulación de líquido porel edema pulmonar, y sibilanciasbronquiales. Pueden haber evidenciasde derrame pleural—especialmente del ladoderecho, debido a la compresión de lasvenas pulmonares derechas por el corazónhipertrófico—y cianosis por la malaabsorción de oxígeno por un pulmóninundado de líquido extravasado.[editar]Hipertrofia cardíacaA medida que el corazón va fallando,depende en mayor medida en el mecanismode Frank-Starling, es decir, las fibrasmusculares se dilatan conllevando a una
  • 24. hipertrofia excéntrica. El aumento deltamaño del corazón causa que el choque dela punta del ventrículo izquierdo sobreel tórax se desplace hacia abajo y hacia laizquierda. Este cambio en el choque delápice cardíaco se detecta en el exámenfísico del sujeto.[editar]Soplos cardíacosLos pacientes con IC que conservan un ritmocardíaco sinusal tienden a desarrollar un"cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido comogalope auricular. El S4 se produce en laaurícula izquierda con la expulsión de lasangre durante la sístole hacia el ventrículoizquierdo.También suele aparecer un tercer sonido(S3), conocido como «galope ventricular», elcual ocurre justo antes de la diástole, lo cualprobablemente sea el signo más fidedignoencontrado durante el examen físico ante lapresencia de una insuficiencia cardíacaizquierda. La S3 aparece durante el llenadorápido del ventrículo izquierdo. El mismosoplo cardíaco puede hallarse en sujetosjóvenes y sanos, por lo general atletas.[editar]Distensión venosaLa IC derecha puede acompañarse de unincremento en la presión venosayugular y reflujohepatoyugular.14 Las venas del cuelloexpresan por extrapolación la presión en laaurícula derecha, de manera que cuandoexiste una falla ventricular derecha que serefleja en un aumento de la presión auricularderecha y, por continuidad anterógrada, alas venas del cuello, especialmente la vena
  • 25. yugular, la cual aparece distendida con cadalatido cardíaco durante el examen físico.La elevada presión de llenado del corazónderecho que causa la distención venosasuele verse acompañada de edema de lasextremidades inferiores. Ambos fenómenosse deben al incremento de la presión venosay el edema aparece cuando por motivo de laelevada presión, líquido sale de los vasossanguíneos y se colecta en los tejidos,fundamentalmente—por efecto dela gravedad—en los miembros inferiores.[editar]Diagnóstico[editar]Estudios de imagenLa ecografía es usada comúnmente paraapoyar el diagnóstico clínico de lainsuficiencia cardíaca. Esta modalidad usael ultrasonido para determinar la porción desangre que entra al corazón que esexpulsada con cada latido, es decir,la fracción de eyección. La ecocardiografíapuede también identificar una anomalía enuna válvula cardíaca y verificar el estadodel pericardio que rodea al corazón.Adicional a ello, la ecocardiografía puedeayudar a determinar el curso de tratamientoa seguir para aliviar al paciente, tal comomedicamentos, la inserción deun desfibrilador implantable o la terapia deresincronización cardíaca.15La radiografía de tórax con frecuencia puedeasistir en el diagnóstico de una IC. En elpaciente compensado, puedemostrar cardiomegalia (agrandamientovisible del corazón), cuantificada como laproporción del tamaño del corazón en el
  • 26. pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierdapuede haber evidencia de redistribuciónvascular, lineas de Kerley, pérdida dedefinición bronquial y edema intersticial.16[editar]ElectrofisiologíaSe usa el electrocardiograma (ECG/EKG)para identificar posiblesarritmias, cardiopatíasisquémicas, hipertrofia ventricularizquierda y derecha y la presencia deretrasos o anomalías en la conduccióneléctrica del corazón, como un bloqueo derama izquierda. De manera que aunque elECG no es específica, puede por ejemplo,mostrar la presencia de ondas Q que indicanque la causa de la IC sea un infarto demiocardio.[editar]Exámenes de sangreLos exámenes de sangre de rutinarealizados ante la sospecha de una ICincluyenelectrolitos (sodio y potasio, porejemplo), pruebas de función renal dela tiroides yhepática, conteo sanguíneo y,ocasionalmente proteína reactiva-C cuandose sospecha una infección. Un examenespecífico de insuficiencia cardíaca esel péptido natriurético cerebral (BNP), el cualse encuentra elevado en la IC. El BNPpuede ser usado para diferenciar entre lasposibles causas de disnea, en especial la IC.Si se sospecha uninfarto, se puede apelar aluso de varios marcadores cardíacos.[editar]AngiografíaLa insuficiencia cardíaca puede ser elresultado de una coronariopatía (enfermedadde lasarterias coronarias) y su pronóstico
  • 27. depende en parte de la habilidad de lascoronarias de llevar la sangre al miocardio.Como resultado, puede que sea necesario eluso decateterismo cardíaco para identificarla posibilidad de una revascularización pormedio de un bypass coronario opor intervención coronariapercutánea.17 Durante el cateterismocardíaco se pueden también evaluar laspresiones intracardíacas, el tamaño de lascámaras del corazón, la presencia deestenosis o regurgitación valvular y laanatomía coronaria. En muchos casosresulta el método más correcto paradeterminar un diagnóstico específico.[editar]Criterios diagnósticosAún no se acordado un criterio único para eldiagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Lossistemas más comúnmente usados son los«criterios Framingham»18 (derivadosdel estudio Framingham del corazón), el«criterio Boston»,19 el «criterio Duke»,20 y(concomitante con infarto agudo delmiocardio) las clases Killip.21[editar]Criterios de FraminghamSegún los criterios de Framingham, paradiagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) senecesitan dos criterios mayores o uno mayory 2 menores:22 23 Criterios mayores:  Disnea Paroxística Nocturna  Ingurgitación yugular  Estertores  Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
  • 28.  Edema agudo de pulmón  Galope por tercer ruido  Reflujo hepato-yugular  Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):  Edema de los miembros inferiores  Tos nocturna  Disnea de esfuerzo  Hepatomegalia  Derrame pleural  Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada  Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)[editar]TratamientoLos objetivos del tratamiento de la ICC debeadaptarse alproceso fisiopatológicofundamental de cadasujeto. De existir una causa reversible de laIC (por ej: infección, ingestade licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias,o hipertensión), deben ser atendidos pormedio del ejercicio, alimentos saludables,reducción de la ingesta de sal y abstinenciade licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debeenfocar en: prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
  • 29.  disminuir el número de ingresos hospitalarios; mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.Para alcanzar los objetivos terapéuticos,existen los siguientes recursos:[editar]Tratamiento nofarmacológicoSe les educa a pacientes con IC sobre lasdiversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y quepueden mejorar sus síntomas y supronóstico. Tales medidas, entre otras,incluyen:24 Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes. Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III).
  • 30. En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día. Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular. Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol). Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.[editar]Tratamiento farmacológicoExiste un considerable margen de diferenciaentre las evidencias y la práctica en relaciónal tratamiento de la IC, en particular lasubestimación de IECAs y β-bloqueantes ylosantagonistas de la aldosterona, el cualhabía demostrado tener un beneficio para lamortalidad por IC.26El tratamiento se enfoca a aliviar lossíntomas y mantener un estado normal devolumen sanguíneo total, y mejorar elpronóstico al retrasar el proceso de lainsuficiencia cardíaca y reducir el riesgocardiovascular. Los medicamentos usadosson: agentes diuréticos,
  • 31. agentes vasodilatores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, yantagonistas de la aldosterona (porej: espironolactona). Aunque parezcaintuitivo, se debe notar que el aumentar lafunción cardíaca con ciertas drogas, como elinotrópico positivomirinona, conlleva a unaincrementada mortalidad.27 28[editar]Agentes moduladores de laangiotensinaLa terapia con inhibidores ECA serecomienda a todos los pacientes con unainsuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar encuenta la severidad sintomática o de lapresión sanguínea.29 5 30 Los inhibidores dela enzima convertidora angiotensina (IECAs),mejoran los síntomas, reducenla mortalidad y la hipertrofia ventricular. Eluso de antagonistas del receptor de laAngiotensina II (también conocido comobloqueadores del receptor de angiotensina),particularmente candesartan, es unaalternativa aceptable si el paciente no puedetolerar los IECA.31 32[editar]DiuréticosLa terapia con diuréticos es indicada para elalivio de síntomas congestivos. Se usanvarias clases, con las combinacionesreservadas para la IC severa:24 Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33 Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.
  • 32.  Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir lahipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos seguido un infarto. Digoxina. Vasodilatadores directos. Antagonistas del receptor para la angiotensina.El tratamiento estándar de la IC es laasociación de IECAs y diuréticos.[editar]Beta bloqueantesHasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en eltratamiento de la IC, debido a su efectoinotrópico negativo y su habilidad deproducir bradicardia, efectos que empeoranla insuficiencia cardíaca. Sin embargo,lineamientos recientes recomiendan el usode los β-bloqueantes para pacientes coninsuficiencia cardíaca sistólico debido a ladisfunción sistólica del ventrículo izquierdodespués de la estabilización con diuréticos eIECAs, sin necesidad de tener en cuenta laseveridad sintomática o de la presiónsanguínea.30 El añadir un β-bloqueante, talcomo con los IECAs, reduce la mortalidad ymejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicadosen la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, yel metoprolol de liberación extendida.34 Los
  • 33. beta-bloqueadores deben añadirse altratamiento estándar en los grados II y IIIque se mantengan sintomáticos y establespor al menos un mes.[editar]Inotrópicos positivosLa Digoxina, usada en el pasadocomo fármaco de elección, se reserva ahoraprincipalmente para controlar el ritmoventricular en pacientes con fibrilaciónauricular, o como una alternativa parapacientes que permanecen sintomáticos contratamiento con IECAs, β-bloqueadores ydiuréticos de asa.30 35 No hay evidencias deque la digoxina reduzca la mortalidad en laIC, aunque algunos estudios sugieren unadisminución de la frecuencia dehospitalizaciones.36La digoxina está contraindicada enel tamponamiento cardíaco yen miocardiopatías restrictivas.El agente ionotrópico dobutamina esrecomendado solo para uso de corto plazopara pacientes con insuficiencia cardíacaaguda descompensada, además de lo cualno tiene otros usos.30 37[editar]VasodilatadoresLa combinación de hydralazina es el únicorégimen vasodilatador, además de los IECAy los antagonistas de receptores de laangiotensina II, con beneficios desupervivencia demostradas. Estacombinación aparenta ser de beneficiopeculiar para pacientes con IC y de herenciaafro-americana, quienes no responden coneficacia a los IECAs.38 39[editar]Dispositivos y cirugía
  • 34. Aquellos pacientes con una clase de laNYHA tipo III y IV, con una fracción deeyecciónmenor a 35% y un intervalo QRSigual o mayor a 120 ms pueden recibirbeneficios de la terapia de resincronizacióncardíaca (TRC), marcando el paso de ambosventrículos, por medio de la implantación deun marcapasos artificial o elremodelaje quirúrgico del corazón. Estasmodalidades mejoran los síntomas delpaciente, mejoran su calidad de vida y, enalgunos estudios, se ha demostrado unareducción de la mortalidad.40El estudio COMPANION demostró que laTRC mejoró la supervivencia en individuoscon una IC clase NYHA III o IV con unensanchamiento del complejo QRS enel ECG.41 El estudio CARE-HF demostró quelos pacientes con resincronización y terapiamédica óptima, se beneficiaron con unareducción del 36% en mortalidad de todaslas causas, y una reducción en lahospitalización relacionada a razonescardiovasculares.42 40 Aquellos con una ICclase NYHA II, III y IV, con una fracción deeyección del ventrículo izquierdo de 35% (sinun requisito QRS), pueden tambiénbeneficiarse de un desfibrilador implantable,un aparato que ha sido probado en lareducción de la mortalidad por todas lascausas en un 23% comparado conun placebo. Esta mejora en la mortalidad seobservó en pacientes quienes seencontraban óptimamente administrados conuna terapia farmacológica.43Otro tratamiento reciente involucra el uso deun dispositivo de asistencia ventricularizquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos
  • 35. mecánicos tipo bomba operadoscon bateríasque son implantadosquirúrgicamente en la parte superiordel abdomen. Toman sangre del ventrículoizquierdo y la bombean por la aorta. LosLVAD se están volviendo más comunes yson usados frecuentemente por pacientes enespera de un trasplante de corazón.La opción final, si las otras medidas hanfallado, es el trasplante de corazón, o laimplantación de un corazón artificial. Unaoperación nueva y radical, aún sin muchaspruebas y en etapas iniciales de desarrollo,ha sido inventada por elmédico brasileñoRandas Batista en 1994.Consiste en remover trozos del ventrículoizquierdo con el fin de reducir el tamaño delventrículo y hacer las contracciones máseficientes y prevenir el reflujo de sangre a laaurícula izquierda a través de la válvulabicúspide.45[editar]Cuidados paliativos yhospicioEl creciente número de pacientes en elestadio D de insuficiencia cardíaca(síntomas incurables de fatiga, disnea odolor de pecho en reposo a pesar de unóptimo tratamiento médico) deben serconsiderados para cuidadospaliativos u hospicio.[editar]PronósticoLas diversas reglas de predicción clínicapara pronosticar la insuficiencia cardíacaaguda, giran alrededor de los siguientesparámetros:46
  • 36.  Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presión sanguínea sistólica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.  Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentración de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados. SINDROME DE FALLA CARDIACA Servicio de Cardiología Departamento de Clínicas Médicas - Clínica San Pedro Claver ISSLa insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o variasenfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historianatural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, enausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%.Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíacacongestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es lacausa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en eladulto.Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende aser menos sombrío.DEFINICIONTraduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal de nutrientes a losdiferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afección manifiesta deinhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual
  • 37. deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en un aumento exageradode la presión de fin de lleno ventricular.ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIAExisten todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual enciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debeconsiderar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de dañomecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (TablaNo.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica depresión o volumen.El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de unaserie de mecanismos de retroalimentación ("feedback") que involucran el corazón, lacirculación periférica y un gran número de órganos vitales.Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza decontracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensacióncardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran elcomportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular encondiciones normales y patológicas.Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadasen evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son: a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina b. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente) producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la postcarga(angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardíaca. c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente enfermos d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricularCualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, estesindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz de
  • 38. mantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de unapresión de llenado satisfactoria.FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACAPRECARGARepresenta la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole yse correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factorescondicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, enocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retornovenoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole,condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.CONTRACTILIDADTiene tres factores condicionantes: a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante) b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice Tabla No. 1 ETIOLOGIA Anomalías mecánicas a. Aumento de la carga de presión o Central: estenosis aórtica o Periférica: H.T. sistémica b. Aumento de la carga de volumen o Regurgitación valvular o Cortocircuitos c. Obstrucción al llenado ventricular o Estenosis mitral o Estenosis tricuspídea d. Constricción pericárdica, taponamiento e. Restricción endocárdica o miocárdica f. Aneurisma o disquinesia ventricular Anomalías miocárdicas a. Primarias o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica) o Trastornos neurovasculares o Miocarditis o Trastornos metabólicos o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)
  • 39. b. Secundarias o Isquémica (enfermedad coronaria) o Trastornos metabólicos o Inflamatorios o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva) o Enfermedades sistémicas o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar) Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca a. Taquicardia extrema b. Bradicardia importante c. Bloqueo aurículo-ventricular d. Taquicardia o fibrilación ventricular e. Trastornos de conducciónPOSTCARGAEs la fuerza que se opone a la eyección ventricular. Sus factores determinantes másimportantes son: resistencia periférica en los pequeños vasos de la microcirculación,impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrículos.CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICADurante la sístole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de laimpedancia en la eyección, la cual incluye la resistencia presentada por pequeñasarterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido almecanismo de Frank-Starling, el ventrículo izquierdo es capaz de aumentar su fuerzade contracción como una propiedad intrínseca del miocardio normal y de ajustar suscambios volumétricos a los cambios de impedancia. En condiciones patológicas seactivan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo deretroalimentación, en el cual la disfunción ventricular ocasiona trastornos de la funciónde bomba, aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda, con lo cualse prolonga el círculo vicioso (Figura No.1).Figura No.1
  • 40. Al disminuir el gasto cardíaco, las respuestas compensadoras producen vasoconstricción y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y dilatación ventricular, con lo cual se incrementa la falla. CURVAS DE STARLING LEY DE STARLING ACCION DE CATECOLEMINASConcentración NormalControl CatecolaminasContracción Falla cardíacaPresión fin de diástole (PFD) Presión fin de diástole (PFD)Se observa la respuesta del corazón a un estímulo Se observan algunos de los mecanismos compensadosimpático fisiológico o farmacológico durante el cual se res en la fase inicial de la falla. De la posición A (nor mal deobtiene un aumento de la furza de contracción (curva la curva) el paciente cae al punto B.Sin embargo, empieza adesplazada hacia arriba) con elevación simultánea del aumentar gradualmente su presióngasto cardíaco y de la presión de fin de llenado. En
  • 41. condiciones anormales (falla ventricu lar), aumenta la telediastólica ventricular hasta llegar a un punto C apresión telediastólica ventricular sin el esperadoincremento del gasto cardíaco, produciendo una caída partir del cual se produce un incremento del tono sim pático,del estado contráctil, con desviación de la curva hacia liberación de sustancias vasoactivas y aumento del gastoabajo. cardíaco a expensas de la elevación de la presión de fin de lleno y mejoría de la fuerza ventricu lar contráctil (posición D). CRITERIOS DIAGNOSTICOS MANIFESTACIONES CLINICAS El sindrome se caracteriza por: a. Disnea b. Edema c. Ortopnea d. Disnea paroxística nocturna e. Respiración de Cheyne-Stokes (respiración en la cual hay una fase apneica). f. Fatiga y debilidad g. Otros síntomas: anorexia, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, sensación de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de las funciones mentales. Clasificación funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardíaca): según el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de la New York Heart Association así: Clase funcional I: el paciente permanece asintomático o los síntomas son muy escasos e insignificantes. Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria. Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria limitación de la actividad física. Clase funcional IV: la limitación es intensa y la disnea impide cualquier actividad normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 año sube al 50%). HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO
  • 42. Varían según la edad, el tiempo de evolución, la etiología y la enfermedad de base.Se pueden presentar así:Falla cardíaca con mayor repercusión sobre el lado derecho del corazón (hipertensiónvenosa generalizada). a. Hepatomegalia o esplenomegalia b. Edema periférico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca c. Ingurgitación venosa yugular d. A veces cianosis periféricaLa falla cardíaca derecha aislada es común en casos de: a. Tromboembolismo pulmonar b. Hipertensión pulmonar c. Infarto de ventrículo derecho d. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e. Patología pericárdica f. En la gran mayoría de los casos es el resultado de una alteración cardíaca con falla izquierda inicialFalla cardíaca con repercusión predominantemente izquierda (hipotensión venosapulmonar): a. Disnea progresiva hasta ortopnea b. Disnea paroxística nocturna c. Edema pulmonarSe debe señalar que la falla cardíaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos defalla descritos . Los términos de "falla derecha" y "falla izquierda" se refierenteóricamente a la parte del corazón afectada en el comienzo. Por ejemplo, lossíntomas secundarios a congestión pulmonar predominan inicialmente en pacientescon infarto del ventrículo izquierdo, valvulopatía vitral o aórtica. Con el tiempo laacumulación de líquidos se generaliza, con producción de hepatomegalia y edemas.Así mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural ydemás manifestaciones clínicas de la falla izquierda.EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOSLos exámenes de laboratorio ayudan al diagnóstico etiológico de la falla cardiaca; elsindrome per se es de diagnóstico clínico. a. Radiografía de tórax AP y lateral b. ECG c. Cuadro hemático
  • 43. d. Nitrógeno uréico en sangre (BUN) e. Creatinina f. Uroanálisis g. Glicemia h. TransaminasasTRATAMIENTORECOMENDACIONES TERAPEUTICAS INICIALESSe basan en tres enfoques: a. Tratar la causa subyacente (cardiopatía congénita, valvulopatía, endocarditis, hipertensión arterial, etc.) b. Eliminar los factores precipitantes (infeccciones, arritmias, tromboembolismo pulmonar, etc.) c. Control de la falla cardíaca por: 1. Mejoría de la función de bomba 2. Reducción del trabajo cardíaco 3. Control del exceso de agua y sodioAnte la sospecha de a y b, el paciente por lo general es referido al especialista. Elmédico general debe iniciar el control de la falla, aplicando medidas generales comolimitación de la actividad física, restrinción en la ingesta de agua y sal, medidasfarmacológicas como digitálicos, diuréticos y en general medicamentos con efectoinotrópico positivo (Tabla No. 2).Se deben recordar algunas contraindicaciones importantes de los digitálicos como:infarto agudo del miocardio, hipertrofia septal asimétrica. tetralogía de Fallot, patologíapulmonar crónica. Se deben usar con precaución en caso de falla renal crónica y enpacientes ancianos. Igualmente, hay que recordar su acción sinérgica con otrosfármacos como verapamilo, quinidina, amiodarona y betabloqueadores.Los digitálicos requieren una dosis "de ataque" para lo cual se puede utilizar la beta-metil digoxina intravenosa, para seguir con una dosis de mantenimiento. Ladigitalización intravenosa se inicia con 1 ampolla cada 8-12 horas por tres días; luegose pasa a la vía oral con un comprimido diario.Tabla No. 2 PRINCIPIOS TERAPEUTICOS GENERALES DE LA FALLA CARDIACA
  • 44. Problema Terapia Aumento de la precarga Restricción de sal, administración de diuréticos, vasodilatadores Bajo gasto cardíaco, aumento de la resistencia Dilatadores arteriales sistémica Disminución de la contractilidad Agentes inotrópicos Frecuencia cardíaca alta Agentes que favorecen el bloqueo - fibrilación auricular A-V y mejoran la contracción (digital, - taquicardia sinusal betabloqueadores?, calcioantagonistas) - taquicardia supraventricularLos diuréticos más usados son: a. Tiazidas b. Diuréticos de asa (furosemida) c. Antagonistas de la aldosterona (espironolactona) d. Ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)A pesar del auge y del reconocido beneficio de los vasodilatadores y de otros agentesinotrópicos (dopamina, dobutamina) en el tratamiento de la falla cardíaca, su uso nodebe constituir tratamiento de rutina y se reserva más bien para manejointrahospitalario, bajo control adecuado y para ciertos casos especiales (edema agudodel pulmón, infarto del miocardio). A continuación se mencionan algunos de estosfármacos. a. Vasodilatadores arteriales: nifedipina, hidralazina, diazóxido b. Vasodilatadors venosos: nitroglicerina, nitritos, nitratos c. Vasodilatadores mixtos: nitroprusiato de sodio, prazosin, captopril (Tabla No. 3)Las manifestaciones clínicas y el enfoque terapéutico de la falla cardíaca pueden serdeterminados por la rapidez de la instalación del sindrome. Por ejemplo, la fallacardíaca como complicación de un infarto de miocardio suele ser de instalación súbitacon compromiso hemodinámico serio y requiere tratamiento con inotrópicos ovasodilatadores. En cambio, una falla cardíaca de evolución lenta, progresiva,secundaria por ejemplo a una cardiopatía congénita por aumento de flujo, respondebien al tratamiento digitálico.
  • 45. Tabla No. 3RECOMENDACIONES TERAPEUTICASI.Medicamentos para reducir la pre-cargaFormas agudas: o Furosemida I.V. o Morfina I.V. o Nitroglicerina I.V.(también reduce la post-carga)Formas crónicas: o Furosemida o Dinitrato de isosorbide oral o Nitratos tópicosII. Medicamentos para reducir la post-cargaA)Vasodilatadores o Formas agudas: o Nitroprusiato de Na I.V. o Nitroglicerina I.V. o Formas crónicas: o Hidralacina oral o Captopril oral o Enalapril oralB)Inotrópicos (en caso de falla con hipotensión) o Dopamina o Dobutamina o AmrinomaC)Calcioantagonistas o Nifedipina (en caso de crisis hipertensiva)III.Antiarrítmicos(Utilizados solos o en combinación con I y II)IV.Tratamiento eléctrico(Usualmente combinado con I-II-III)Marcapaso artificial.Cardioversión. Disfibrilación.
  • 46. Tabla No. 4COMO ENFOCAR EL PACIENTE CON FALLA CONGESTIVA a. Determinar la etiología b. Determinar factores precipitantes c. Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asociadas d. Establecer el tiempo de evolución con base en su historia natural e. Establecer posibilidad quirúrgica f. Iniciar terapia médica: 1. reducción de sobrecarga de trabajo cardíaco 2. restricción hidrica 3. restricción de ingestión de sal 4. diuréticos 5. digitálicos 6. vasodilatadores 7. nuevos agentes inotrópicosTabla No. 5PROTOCOLO DE FORESTER Y WATERSPARA LA CLASIFICACION Y TRATAMIENTODE LA FALLA CARDIACAIC 2.2 L/m/m218IC: índice cardíacomm HgPCP: presión capilar pulmonar PCPGrupo I:IC normal, PCP normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder amedidas generales y no requiere tratamiento específico.Grupo II:IC normal, PCP elevada, etapa de aumento importante y progresivo de lasresistencias periféricas. Responde a vasodilatadores.Grupo III:IC bajo, PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientesanémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restriccioes hídricas o uso dediuréticos. Requieren reemplazo de volumen .Grupo IV:IC bajo y PCP alta. El paciente suele estar en estado de "shock"cardiogénico, con depresión de la contractilidad, aumento de la precarga y elevaciónde la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultáneo con diuréticos,inotrópicos y vasodilatadores.TERAPIA DEFINITIVA
  • 47. La determinación de la etiología de la falla cardíaca orienta en gran parte el enfoqueterapéutico (Tabla No. 4). La corrección de las causas precipitantes es igualmenteefectiva para mantener la compensación. La gravedad del cuadro y la detección depatologías subyacentes mediante clasificación funcional o el uso de técnicas noinvasoras (ecocardiograma, radioisótopos) son aspectos importantes en elseguimiento del paciente. Al considerar el punto de vista terapéutico se debe tener encuenta una serie de pasos lógicos que aseguren el éxito del tratamiento (Tablas 2-5).ANALISIS DE RESULTADOS a. Las radiografías de tórax pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de patologías subyacentes como cardiopatías congénitas, derrame pericárdico, miocardiopatías, hipertensión arterial, patología pulmonar, etc. b. El electrocardiograma varía en su trazado según la enfermedad de base c. Los exámenes de laboratorio ayudan a orientar sobre trastornos hemotológicos, metabólicos, hepáticos, renales, etc.Otras ayudas diagnósticas las constituyen: a. El ecocardiograma que aporta valiosa información sobre la contractilidad miocárdica, el estado de las estructuras valvulares, endocardio, pericardio, presencia de cardiopatía congénita, etc. b. Los radioisótopos, de utilidad en la valoración de la función ventricular, presencia o ausencia de isquemia miocárdica, etc. c. El cateterismo cardíaco en casos seleccionados, en los cuales el ecocardigrama no aportó la información suficiente y que requieren por lo general de una indicación quirúrgica inmediata.CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION a. Pacientes con disnea clase funcional IV b. Pacientes con falla renal c. Presencia de trastornos metabólicos (según lo recomendado en las respectivas guías) d. Presencia de arritmias cardíacas, valvulopatías, endocarditis, trombo- embolismo pulmonar, cardiopatías congénitasPRONOSTICOEl estado funcional del ventrículo izquierdo es un determinante clave en el pronósticode pacientes con cardiopatía. En caso de enfermedad coronaria, por ejemplo, lagravedad de la falla, determinada por la fracción de eyección como índice de funciónventricular, parece ser de gran importancia como predictor de supervivencia,
  • 48. independientemente de las lesiones coronarias. Asimismo, en pacientes con infartoagudo del miocardio, la mortalidad está directamente relacionada con el grado dedisfunción ventricular izquierda.En muchos casos la etiología desempeña papel decisivo en el curso de laenfermedad, en especial en aquellas patologías (cardiomiopatía idiopática) quecursan con elevada frecuencia de arritmias cardíacas, además de la disfunciónventricular y la pésima clase funcional del paciente.CONCLUSIONEl reconocimiento precoz de los signos de falla cardíaca es definitivo para un controlexitoso. El diagnóstico se basa en el conocimiento de la fisiopatología del sindrome ysu relación con los signos y síntomas, lo cual permite instaurar una terapia adecuadaque deberá ajustarse al compromiso hemodinámico del momento.La digital, los diuréticos, la restricción hidrosalina y el oxígeno siguen siendo losprincipales agentes terapéuticos. Es imperativo establecer el diagnóstico de laenfermedad subyacente, o de lo contrario el pronóstico empeora, aunque lascondiciones circulatorias pueden mejorar temporalmente.Se debe recordar que la endocarditis infecciosa es una de las causas de fallacardíaca difícilmente compensable (la denominada "falla intratable"), caso en el cual aveces se puede requerir una cirugía inmediata. Lo mismo sucede con algunas formasde cardiomiopatía, donde suele presentarse una pésima tolerancia a la digital, siendode mayor eficacia los demás inotrópicos y vasodilatadores mencionados. MANEJO TERAPEUTICO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICADr. Daniel Osvaldo Hernández; Dr. Jorge Daniel Aguirre; Dra. Silvia Carolina Lanzós; A. Laluf; A. Tomassone; N. Otero; Cristian Martinez; J. Armoa; R. Sotelo; F. Ramirez La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas ysignos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) o sistémica (edema) o ambos, o de gastocardíaco bajo (fatiga), atribuibles a disfunción mecánica del corazón y producidos comoconsecuencias de alteraciones hemodinámicas, renales y neurohumorales constituyendoademás la vía final común de diversas patologías.(1) Presenta una prevalencia e incidencia elevada (2), además de una alta mortalidad ymorbilidad (3). El modelo neurohormonal de insuficiencia cardíaca impuesto en la década de 1980 estuvodestinada a comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos reemplazando a los anterioresque era el cardiorrenal y el hemodinámico. Los nuevos enfoques terapéuticos cambiaron a partir de la realización de grandes ensayosclínicos que comienzan en la década de 1980 y 1990 (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: DIGOXINA
  • 49. Fármaco utilizado desde 1775 (15), en diversas patologías cardiovasculares, fue muyutilizada en todo el mundo hasta la década de 1970, seguramente por las pocas opcionesterapéuticas en esos años. La mayor parte de la digoxina se absorbe en el duodeno y en la parte superior del yeyuno,teniendo un alto volumen de distribución, siendo su mayor tejido de reserva el músculoesquelético. Su eliminación es exclusiva por excreción renal, presentando una vida media deeliminación de 24 a 48 horas. Teniendo en cuenta este último dato, al administrar una dosiscada 24 horas, el factor de acumulación será 2-3,41, esto significa que al alcanzar el estado demeseta con niveles séricos serán 2-3,41 veces mayores que los obtenidos con la primera dosis,por lo tanto se necesitarán de 4 a 8 días de tratamiento para superar el 90 % del nivel de lameseta. Vemos en la actualidad indicaciones a los pacientes con insuficiencia cardíaca administrardigoxina 5 veces a la semana, y una interrupción inexplicada e irracional durante 48 horas. Porque decimos esto: teniendo en cuenta la vida media de la digoxina, la digoxinemia caepor debajo del 50 %, llegando a niveles subterapéuticos con empeoramientosignosintomatológico. Son bien conocidas las acciones de los digitálicos (siempre teniendo en cuenta que elejemplo y la droga más utilizada es la digoxina) por lo tanto, se hará un comentario de losensayos clínicos más importantes de éste fármaco.Se realizó un metanálisis sobre 7 estudios (16) de los 61 publicados a la actualidad, donde sedemostró que los pacientes que tenían síntomas de insuficiencia cardíaca con disfunciónsistólica leve a moderada obtuvieron beneficios desde el punto de vista clínico. Los ensayos clínicos más representativos fueron 3:1. ENSAYO PROVED (Prospective Randomized Study of Ventricular Failure and Efficacyof Digoxin) (17) Este estudio fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad de la digoxina en pacientescon ritmo sinusal que tenían insuficiencia cardíaca moderada a severa secundaria a disfunciónsistólica. Las características: multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebode 2 meses de duración, con una fase de doble ciego de retiro de la droga con una duración de12 semanas. Fueron incluidos 88 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA. Los puntos finales primarios evaluados fueron: • Tiempo de ejercicio máximo con banda deslizante • Distancia alcanzada durante la caminata de 6 minutos • Incidencia de falla del tratamiento • Tiempo transcurrido hasta la falla del tratamiento Tabla N° 1. Características de los pacientes ingresados PLACEBO (n°: 46) DIGOXINA (n°: 42) Edad 64+-2 64+-2 Sexo masculino 37 38 Sexo femenino 9 4 FEVI (%) 29+-2 27+-1
  • 50. Relación cardiotrácica 0,5+-1 0,5+-1 DFDVI 67+-1 67+-1 Duración de la I.C.C (años) 3,1+-0,5 3,6+-0,5 Etiología isquémica (%) 67 60 Dosis media de digoxina 0,375 0,375 Digoxinemia 1,1+-0,05 1,2+-0,05 De los puntos finales enunciados la caminata de 6 minutos no demostró un efectoestadísticamente significativo con respecto al placebo. Si fue estadísticamente significativo elempeoramiento que tuvieron los pacientes del grupo placebo (p= 0,003) de la capacidadmáxima de ejercicio con respecto a los que recibían digoxina. Además los pacientes del grupoplacebo tuvieron mayor porcentaje de fallas del tratamiento (39 vs 19 %) y un tiempo más cortohasta la aparición de dichas fallas (p= 0,037). A pesar de la dosis media de digoxina empleada 0,375, no hubo signos o síntomas deintoxicación digitálica. Este estudio demostró una fuerte evidencia de que la digoxina tuvo una eficacia clínica enpacientes con disfunción sistólica del VI, con ritmo sinusal y síntomas leves a moderados deinsuficiencia cardíaca.2. ENSAYO RADIANCE (Prospective Randomized Study Of Ventricular failure Eficcacy ofDigoxin) (18) Con este estudio fue diseñado para saber si la digoxina constituía junto con los I-ECA unaestrategia terapéutica adecuada y que efecto produce el retiro de la digoxina en pacientes queya estaban recibiendo al mismo tiempo diuréticos e I-ECA.. Fueron incluídos 178 pacientes que estaban en clase funcional II-III de la NYHA, con FEVI <35 %, diámetro de fin de diástole del VI > 60 mm, evidencias de reducción de capacidad para elejercicio y ritmo sinusal. El ensayo tuvo una fase previa, donde se ajustaron la dosis de digoxina para obtener unadigoxinemia entre 0,9 - 2,0 ng/ml y dosis óptima de captopril o enalapril y de los diuréticos. Fueron seleccionados al azar a recibir placebo 93 pacientes y digoxina 85 pacientes. El punto final primario era comparar los dos grupos con respecto a: • Frecuencia de retiro del estudio con respecto al emperoramiento de la insuficiencia cardíaca • Tiempo hasta el retiro • Cambios en la tolerancia al ejercicio El punto final secundario era evaluar los efectos de la suspensión de la digoxina sobre lacalidad de vida, clase funcional, sensación de mejoría o empeoramiento, síntomas y lasmediciones ecocardiográficas. Durante el período de la selección al azar, 23 pacientes del grupo placebo y 4 del grupodigoxina requirieron intervención terapéutica por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca(p< 0,001). En el seguimiento los pacientes que recibieron digoxina se mantuvieron estables y fue muyalto el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en los pacientes del grupoplacebo. La tolerancia al ejercicio máximo en la banda deslizante y la resistencia al ejercicio se
  • 51. mantuvo constante en los pacientes del grupo digoxina y disminuyó significativamente en elgrupo placebo (p= 0,033 y p=0,01 respectivamente) Con respecto a los puntos finales secundarios es interesante saber como evaluaron losinvestigadores y la autoevaluación de los pacientes sobre el curso clínico del síndrome. Según los investigadores en el 27 % de los pacientes del grupo placebo y el 19 % de los querecibieron digoxina se observó un deterioro en la clase funcional (p=0,019) De acuerdo a la autoevalución de lo que sintieron los pacientes en el 31 % del grupo placeboy el 9 % de los que continuaban con digoxina manifestaron sentirse moderadamente o muchopeor (p=0,007). Los autores de este ensayo concluyeron que la suspensión de la digoxina acarrea muchosriesgos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, disfunción sistólica del VI y con ritmosinusal tratados con diuréticos e I-ECA, aún en aquellos con síntomas leves, estabilidad clínicay con tratamiento óptimo.3. ENSAYO DIG (Digitalis Investigation Group study) (19) Este estudio tenía grandes expectativas, para los que defendían al fármaco o los queestaban encontra del mismo como droga útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíacacrónica con ritmo sinusal. A diferencia de los estudios anteriores que juntaron entre ambos 266 pacientes, éste ensayoestudió a 7788 paciente. Fue un estudio multicéntrico, fueron asignados al azar a digoxina oplacebo. 6800 pacientes con una FEVI < 45 % fueron incorporados al estudio principal: 3397pacientes al grupo digoxina y 3403 al grupo placebo, los restantes 988 pacientes fueronasignados a un estudio auxiliar: 492 al grupo digoxina y 496 al grupo placebo. El punto final primario era analizar el efecto de la digoxina sobre la mortalidad en pacientescon insuficiencia cardíaca, ritmo sinusal y tratamiento I-ECA y diuréticos. Los puntos finalessecundarios más importantes para analizar fueron: mortalidad por causas cardiovasculares,muerte por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, hospitalización por empeoramiento dela insuficiencia cardíaca y hospitalización por otras causas: sospecha de intoxicación digitálica.Tuvo un seguimiento de 3 años y 1 mes. Este estudio tuvo resultados importantes paraanalizar: Un 13.7 % de los pacientes estaban en clase funcional I, 53.3 % en clase funcional II, el 30.7% en clase funcional III y el 2,2 % en clase funcional IV. Teniendo en cuenta esto decimos que6658 pacientes estaban en clase funcional I-II-III. La relación cardiotorácica fue > 0.55 % soloen el 34.6 % de todos los pacientes, esto hable de una muy baja prevalencia de agrandamientocardíaco. La causa primaria de insuficiencia cardíaca fue isquémica en un 70 %. 64.7 % de lospacientes tenían infarto previo y un 27 % tenían angina crónica estable. Con respecto a la mortalidad hubo 1181 muertes en el grupo digoxina (34.8 %) y 1194 en elgrupo palcebo (35 %) p= 0,8. Si hubo una tendencia menor de riesgo de mortalidad atribuible aempeoramiento de la insuficiencia cardíaca: 334 muertos en el grupo digoxina y 449 en elgrupo placebo p= 0,06. Menos pacientes fueron hospitalizados por empeormiento de lainsuficiencia cardíaca en el grupo digoxina: 910 pacientes contra 1180 del grupo placebo p<0,001. También fue estadísticamente significativa el riesgo asociado de muerte debida alempeoramiento de la insuficiencia cardíaca u hospitalización relacionada con dicho diagnóstico:104 pacientes en el grupo digoxina y 129 en el grupo placebo p< 001. Fue muy bajo elporcentaje de internación por intoxicación digitálica: 2 %. Se concluyó que la digoxina no tiene efectos sobre la mortalidad en pacientes coninsuficiencia cardíaca que además están tratados con diuréticos e I-ECA, pero si disminuyó enforma significativa la frecuencia de internaciones por empeoramiento progresivo y la muerte porempeoramiento e internación.
  • 52. Las observaciones sobre los aspectos metodológicos realizados por el Dr Oliveri ycol (20) podemos resumirlas de la siguiente manera: • Las 2/3 partes de los pacientes estaban en clase funcional I-II de la NYHA, a diferencia de los estudios comentados anteriormente. • Los mejores resultados del estudio DIG se observaron en pacientes con clase funcional III-IV • El 27 % de los pacientes tenían isquemia activa que según estudios predispone a intoxicación digitálica • La digoxinemia con respecto a los otros ensayos era más bajo • La validez de las conclusiones de este ensayo después de los expuesto generan muchas dudas Niveles terapéuticos y subterapéuticos. ¿ Sirve dosar la digoxina en plasma ? Decimos que existe un nivel terapéutico de digoxina cuando oscila entre 0.8-0.9 a 1.7-2.0 ng/ml. Los estudios PROVED y RADIANCE tuvieron una digoxinemia de 1,2 ng/ml de promedio yel ensayo DIG 1,0 ng/ml. Se observó en el PROVED que los pacientes con digoxinemias entre 0,5-0,9 ng/mlempeoraron al suspender la digital, sugiriendo que tener entre 0,8 a 0,9 no es la mínimaconcentración terapéutica, ya que los niveles hasta ahora considerados subterapéuticos tienenefecto en los pacientes, al menos a corto plazo. El límite superior se estableció en base a que,por debajo del mismo, el porcentaje de pacientes con síntomas o trastornoselectrocardiográficos de intoxicación digitálica es pequeño.Los niveles terapéuticos son una referencia estadística pero no constituyen garantía de eficaciay no toxicidad en cada pacientes en particular. En cambio, los niveles de un paciente conrespuesta clínica a la droga y sin signos de toxicidad, pueden servir como guía para ese mismopaciente.(21)CONCLUSIONES • La digoxina debe administrarse en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica sintomática o asintomática con fibrilación auricular. • En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada, con FEVI deteriorada en grado moderado a severo, en clase funcional III-IV y ritmo sinusal • Debe administrarse todos los días, ajustándose la dosis de acuerdo a los parámetros renales, principalmente el clearence de creatinina y en pacientes ancianos • La digoxina está contraindicada en los pacientes con bradicardia, bloqueo AV de segundo y tercer grado, enfermedad del nódulo sinusal, síndrome de Wolff-Parkinson- White, miocardiopatía hipertrófica asimétrica obstructiva, hipokalemia e hipercalcemia.