2. Infección
Es un Fenómeno microbiano
caracterizado por una respuesta
inflamatoria a la presencia de un
microganismo , o a la invación de un
tejido normalmente esteriles del
hospedero por aquellos.
Bacteriemia: Presencia de bacteria
visible en la sangre.
3. Sepsis
Es la respuesta sistémica a la infección,
que se caracteriza básicamente por:
Fiebre o hipotermia, taquicardia,
taquipnea, leucocitosis, leucopenia o
bandemia, más la evidencia clínica de
infección.
4. Dentro de la fase evolutiva de la sepsis se han
identificado diversos estadios que se han
definido de la siguiente manera:
Síndrome séptico.
Choque séptico.
Falla orgánica múltiple.
5. Etiología
Las bacterias aisladas en los casos de
sepsis tienen variaciones de acuerdo con
el tipo de PX que recibe cada hospital,
las condiciones especiales de los
huéspedes y adquisición de la infección
ya sea intrahospitalaria o comunitaria .
6. Etiología
Es producida por bacterias, virus,
hongos , parasitos.
Las bacterias que han sido aislados son:
Gram positivos : Estreptococus
betahemolitico del grupo B, stafilococus
aureus, stafilococus epidermidis.
En países desarrollados el más común es
el stafilococus.
7. Etiología
Gram negativos, son para países en via de
desarrollados como nosotros.
Tenemos las enterobacterias que en nuestro
medio es el germen más comunmente aislados
en el R.N.; como: E. colli , Kleibsiella,
pseudomona, Hemofilus.influenza.
Virus: Rubéola, citomegalovirus, herpes,
hepatitis B, hepatis A, (se trasmite fecalo
oral) ect.
Parásitos: toxoplasmosis, sífilis.
Hongos: candida albicans, histoplasma.
8. Epidemiología
Hay condiciones y factores que favorecen la presencia
de un episodio bacteremico que culminan en sepsis como:
Edades extremas de la vida.
Malformaciones congénitas.
Inmunodeficiencias Humorales y celulares 1rias o 2rias.
Trastornos metabólicos.
Desnutrición avanzada.
Insuficiencia Hepática grave, quemaduras etc.
9. Epidemiología
En el R.N. existen factores maternos y
del neonato bien definidos.
Factores maternos:
1.Infecciones en la madre.
2.Ruptura prematura de membrana.
3.Colonización asintomática del conducto
vaginal con gérmenes potencialmente
patógenos ( Streptococcus del grupo B,
Listeria monocytogenes).
10. Epidemiología
Factores Neonatales relacionados con
los de la madre pero se pueden resaltar:
1.Prematures o bajo peso al nacer.
2.Hipoxia neonatal.
3.Malformaciones congénitas.
4.Alteraciones en la respuesta inmunitaria
relacionados con la prematurez.
11. Patogenia
La entrada de los agentes infecciosos es
facilitada por la pérdida de la integridad
de la piel y las mucosas, alteraciones en
la flora bacteriana nativa, deficiencias
cualitativas o cuantitativas de los
elementos participantes en la reacción
inflamatoria, carencia de anticuerpos
específicos, deficiencias cualitativas y
cuantitativas en el sistema fagocitico –
mononuclear y por las caracteristicas de
virulencia bacterianas.
12. Patogenia
Para que se establezca un proceso
séptico se conjuntan factores del
huésped, del microorganismo y
ambientales. La sepsis es un proceso
continuo, que ocurre a manera de
cascada autoperpetuable, el cual se
inicia con la proliferación de
microorganismos a partir de un foco
infeccioso ( absceso, neumonia,
pielonefritis, peritonitis,
gastroenteritis, celulitis).
13. Patogenia
A partir de este sitio se produce invasión al
torrente sanguineo directamente o por
proliferación local, liberandose diversas
sustancias que corresponden a componentes
estructurales de la bacteria como:
lipoproteinas y endotoxinas y exotoxinas, las
cuales estimulan a monocitos, macrofagos,
células epiteliales entre otros, y dan por
resultado la liberación de mediadores
endogenos de la respuesta inflamatoria
sistémica.
14. Patogenia
Los mediadores endógenos a los que
hasta el momento se les han atribuido
importantes efectos en la homeostasis y
la regulación inmunitaria son las
citocinas.
Las principales citocinas participantes
en la sepsis: FNT o caquectina y las
interleucinas 1,2,4,6 y 8.
15. Patogenia
Los estadios tempranos de sepsis se
caracterizan por presión arterial
normal, con disminución de la resistencia
vascular periferica, pero con gasto
cardiaco aumentado, o por lo menos
conservado a expensas de mayor trabajo
miocardico ( consecuencia de la
activación de mediadores diversos).
16. Anatomía Patológica
Las características Patológicas de las
septicemias varían en función de los
gérmenes causales y el tropismo de
éstos determina cuales seran los
órganos afectados; en todos los casos
hay lesiones comunes; a saber:
17. Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico presenta numerosas
variantes que dependen de las
alteraciones patológicas regionales
resultado del tropismo y de la vía de
entrada del germen, así como de la clase
y gravedad de las complicaciones más
frecuentes.
18. Manifestaciones clínicas
1. Hemorragias.
2. Estado de choque.
3. Anemia.
4. Coagulación intravascular diseminada.
En los casos en los que ocurre circulación de bacterias en la
sangre y éstas no son controladas, existe un común
denominador clínico consistente en:
1. Ataque al estado general.
2. Decaimiento.
3. Anorexia.
4. Fiebre ( Salvo en los R.N. y lactantes menores en los que
puede haber hipotermia).
20. Sepsis Neonatal
El R.N. se caracteriza por presentar síntomas
totalmente inespecíficos de infección, como son:
1. Manifestaciones Gastrointestinales que inician solo
con el rechazo de la fórmula.
2. Vómito.
3. Distensión Abdominal e Irritabilidad.
4. Distermias ( Fiebre e Hipotermia ).
5. Meningoencefalitis, pero sin irritación meníngea, o
de insuficiencia respiratoria en caso de neumonía.
Estas manifestaciones pueden progresar a los datos
típicos del paciente grave, ictérico, con trastornos
de la coagulación y hepatosplenomegalia.
21. Complicaciones
A) Estado de choque:
1- Estadio temprano compensado: Se caracteriza
por disminución de la resistencia vascular
( choque distributivo ), incremento en el gasto
cardiaco, taquicardia, extremidades tibias,
volumen urinario adecuado.
En esta etapa la hipovolemia coexistente puede
llevar a una disminución en el gasto cardiaco,
pero no hay depresión miocárdica.
22. Complicaciones
B) Fase no compensada: Se caracteriza por
depleción del volumen intravascular y
depresión miocárdica.
Hay hipotermia distal, anuria, incremento de la
resistencia vascular y disminución del gasto
cardiaco, sin embargo, si esto progresa vamos
a encontrar daño tisular, llegando al choque
irreversible con daño multiorgánico.
23. Complicaciones
Las características distintivas del
choque séptico son alteraciones
metabólicas tempranas, incluyendo falla
en la utilización del oxígeno, acidosis y
depresión en la función miocárdica que
aparece en forma más temprana.
24. Coagulación intravascular
diseminada
Durante el curso de todo proceso
septicémico parece ocurrir en > ó <
grado un estado de coagulación
intravascular; cuando los mecanismos
homeostáticos no lo controlan.
25. Mecanismos operantes
A) Lesión de los endotelios que al exponer el
colágeno subyacente, activa al factor XII o
de Hageman, el cual activa al sistema
intrínseco de la coagulación.
B) Lesión hística que libera factores
tromboplásticos los que en unión del factor
VII activan al sistema extrínseco de la
coagulación.
C) Destrucción de eritrocitos y de los sistemas
intrínseco y extrínseco.
26. Manifestaciones clínicas
A) Hemorragias.
B) Petequias y hematomas.
C) Agravamiento del estado de choque por
hipovolemia.
D) Empeoramiento de la deficiente perfusión
tisular que se traduce en oliguria.
E) Polipnea.
F) Coma.
G) Confusión y convulsiones.
27. Diagnóstico
Estudios Bacteriológicos:
A) Hemocultivos.
B) Cultivos de LCR.
C) Urocultivo y cultivos de sitios específicos donde se
sospeche localización de la infección.
De los métodos inmunobacteriológicos, la coaglutinación
y la aglutinación con látex son métodos útiles sobre
todo cuando se sospeche de meningitis.
Es recomendable que a todas las muestras clínicas se
les realice 1ro una tinción de Gram; la observación de
estructuras bacterianas permitirá orientar más
directamente el TX específico.
28. Diagnóstico
El procedimiento más recomendable para confirmar el
DX es el Hemocultivo; en todo PX con sepsis se debe
tomar una serie de 3 hemocultivos. La positividad del
hemocultivo en casos de sepsis gira alrededor de un
50%.
Otro método es el mielocultivo que consiste en el cultivo
de las petequias en las meningococemias o de los
elementos de roséola tifoídica.
La floculación de la hemolinfa de Limulus Polyphemus es el
método para detectar endotoxinas sin precisar su
naturaleza en la sangre periférica, la cual es sensible
para detectar endotoxinas a las concentraciones
mínimas de 0.0001 ml.
29. Diagnóstico
Estudios no Bacteriológicos:
A) Biometría Hemática, velocidad de sedimentación
globular y reactantes de fase aguda, lo cual pueden
orientar pero nunca confirmarán el DX de infección
bacteriana.
Estos estudios se encuentran alterados en los casos
que quedan incluidos dentro del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, sin que
necesariamente el origen sea infeccioso.
Para los episodios de sepsis de origen viral o
parasitario los métodos de DX son estudios
serológicos y con menos frecuencia la realización de
cultivos.
30. Diagnóstico Diferencial
1. Enfermedad hemolítica del R.N.
2. Obstrucción del tubo gastrointestinal.
3. Hemorragia intracraneana.
4. Hipoglicemia.
5. Hiponatremia.
31.
32. Microorganismo causal Antibiótico de 1ra elección Antibióticos Alternativos
Enterobacterias Amikacina con o sin
cefalosporina de 3ra
generación
Cefalosporinas de 3ra generación
Salmonella
Salmonella Typhi
Cefalosporinas de 3ra G.
Cloranfenicol
Cloranfenicol, Quinolonas
Cefalosporinas de 3ra G.
Pseudomonas Ceftazidima + amikacina Quinolonas + Amikacina
Haemophilus
Influenzae tipo B
Cloranfenicol + ampicilina Cefalosporinas de 3ra generación
Staphylococcus
Aureus
Dicloxacilina + amikacina Vancomicina
Staphylococcus
Coagulasa negativo
Vancomicina Rifampicina
Enterococcus Ampicilina + amikacina Vancomicina
Streptococcus
Pyogenes
Streptococcus
Pneumoniae
Penicilina
Penicilina
Vancomicina
Cefalosporinas de 3ra G.
Cloranfenicol
33. Antibióticos en la sepsis
Grupos de edad Origen de la
sepsis
Agentes causales Antibióticos
Recién Nacidos
Sepsis temprana
Sepsis tadía
Enterobacterias
Streptococcus
grupos B y D
Listeria
Monocytogenes
Staphylococcus
Enterobacterias
Enterococcus
Ampicilina +
Amikacina.
Cefotaxima +
Ampicilina
Dicloxacilina +
Amikacina
Vancomicina +
Amikacina
Cefotaxima +
Amikacina
( Si se sospecha
de
34. Antibióticos en la sepsis
Grupos de edad Origen de la
sepsis
Agentes causales Antibióticos
Lactantes
y
Preescolares
Respiratorio
Digestivo
SNC
H. Influenzae ”B”
Streptococcus
Pneumoniae
Enterobacterias
H. Influenzae ”B”
Streptococcus
Pneumoniae
Ampicilina +
cloranfenicol.
Penicilina +
Cloranfenicol.
Amikacina +
Cefalosporina de
3ra G.
Ampicilina +
Cefalosporina de
3ra G.
Penicilina +
Cloranfenicol.
35. Antibióticos en la sepsis
Grupos de edad Origen de la
sepsis
Agentes causales Antibióticos
Escolares
y
adolescentes
Respiratorio
Digestivo
SNC
Piel y tejidos
Streptococcus
Pneumoniae
Streptococcus
Pyogenes
Enterobacterias
Anaerobios
Streptococcus
Pneumoniae
Staphylococcus
Penicilina ( si se
sospecha de
Staphylococcus,
utilizar
Dicloxacina +
Amikacina ).
Amikacina +
cefalosporina de
3ra G.
Metronidazol
Penicilina O
Ceftriaxona.
Dicloxacilina +
36. Prevención
El control de los casos de sepsis intrahospitalarias se
logra con vigilancia estrecha de los procedimientos
que en ellos se realizan y cumpliendo estrictamente
las técnicas de asepsia y antisepsia; es conveniente
disminuir el tiempo de instalación de las venoclisis y
cambiarlas cada 72 horas. La venoclisis ( técnica que
consiste en puncionar transcutáneamente una vena con
una aguja de acero unida a una jeringa o un catéter, o
una cánula con un catéter de plástico flexible en su
interior). El procedimiento consiste en extraer una
muestra de sangre, realizar una flebotomía,
administrar una medicación o inyectar una sustancia
radio opaca para explorar radiológicamente una parte
del organismo.
37. Prevención
Cuando se usen nebulizadores y
ventiladores para asistencia respiratoria
mecánica, se realizarán cambios a los
recipientes y sistemas de mangueras
cada 24 hora. En los PX con sonda
vesical se emplea profilaxis con
antibióticos ( nitrofurantoina ) a partir
de las 72 horas de instalada la sonda, y
en todos los casos se utilizará sistema
de drenaje cerrado lo cual va a permitir
evitar el reflujo.
