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Pediatría iii
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Pediatría iii

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  • El día de la defervescencia, cuando desaparece la fiebre, ó día cero (0), es el día crucial para el paciente: evoluciona hacia la curación ó cualquiera de las 2 formas: DengueSA o Dengue grave y este a su vez puede evolucionar a una extravasación grave, sangrado masivo o disfunción de organos.Around the time of defervescence, when the temperature drops to 37.5–38oC or lessand remains below this level, usually on days 3–7 of illness, an increase in capillarypermeability in parallel with increasing haematocrit levels may occur (6,7). This marksthe beginning of the critical phase. The period of clinically significant plasma leakageusually lasts 24–48 hours.Progressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (8).Those who improve after defervescence are said to have non-severe dengue. Somepatients progress to the critical phase of plasma leakage without defervescence and, in these patients, changes in the full blood count should be used to guide the onset of thecritical phase and plasma leakage.Those who deteriorate will manifest with warning signs. This is called dengue withwarning signs (Textbox C). Cases of dengue with warning signs will probably recoverwith early intravenous rehydration. Some cases will deteriorate to severe dengue
  • Those who improve after defervescence are said to have non-severe dengue. Somepatients progress to the critical phase of plasma leakage without defervescence and, inProgressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (
  • Progressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (
  • días en busca de signos de alarma hasta que se encuentren fuera del período crítico(al menos dos días después de la caída de la fiebre). Debe orientárseles guardarreposo en cama, ingerir líquidos (Harris et al., 2003) en abundante cantidad(más de cinco vasos de tamaño promedio para adultos o lo correspondiente aniños) de leche, jugos de frutas. El agua sola no es suficiente para reponer lasperdidas de electrolitos asociadas a la sudoración, vómitos u otras pérdidas. Paraaliviar los dolores del cuerpo y bajar la fiebre, puede indicarse paracetamol (nuncamás de 4 g por día para los adultos y a la dosis de 10-15 mg x Kg de peso x díaen niños), así como aplicar agua en la piel con esponjas hasta hacer descender latemperatura. No dar aspirina ni antiinflamatorios no esteroideos. Debe educarseal paciente y a su familia respecto a los signos de alarma que deben ser vigiladospara acudir prontamente al medico, particularmente al momento de la caída dea fiebre (Azevedo et al., 2002), tales como dolor abdominal, vómitos frecuentesy somnolencia, así como el sangrado de mucosas, incluido el sangramientoexcesivo durante la menstruación
  • Condiciones médicas co-existentes -condiciones que pueden hacer mascomplicado el dengue o su manejo, tales como: estado de gestación, edadesextremas de la vida (menores de un año y ancianos, obesidad, diabetes mellitus,enfermedades hemolíticas crónicas y cualquier enfermedad crónica. o pacientesque reciben tratamiento mantenido con anticoagulantes o corticoides, así comocircunstancias sociales tales como vivir sólo, o vivir muy distante de la unidad desalud sin medio de transportación confiable.
  • Transcript

    • 1. Pediatría III Dr. José Rojas Rodríguez Pediatra
    • 2. Pediatría III: Bibliografía. • Infectologia Clinica pediátrica. Napoleón Gonzales Saldaña, 7ma. Edición. México. 2005. • Infs. Resps en Pediatria. Fco. Javier Avila Cortes. McGraw Hill. Mexico. 2010. • Dx. y Tx. De la Enfs. Prevalentes graves de la Infancia. OPS, OMS,Unicef, AIEPI, Primera adaptation Rep. Dom. • La Enf. Del Dengue. Dr. Clemente Terrero. 3ra edición. RD. 2010. • Gaia de Dx. y Tx. Del Dengue. MSP, OPS, SDP SDI. Santo Domingo. 2010. • Guía Para el Dx. Manejo y prevención de la Malaria. MSP, Cencet, Santo Domingo, DN. 2011. • Gaia de Dx. y Tx. de Cólera. MSP, 1ra edición 2010. • Infectologia Clinica. Jesus Kumate. Mexico 1999. • Tratado de Pediatria de Nelson. • Normas Nacional de Atencion de niños menores de 5 años. No.1, 1998. Sespas, RD.
    • 3. Pediatría III Distribución de la calificación : Parcial…………….…..25 Puntos Asistencia……….….. 05 Puntos Practica……………….30 puntos Ex. Final……………….40 puntos
    • 4. Aiepi A = Atencion. I = integrar. E = Enfermedades. P = Prevalence. I = Infancia. Aiepi clínico de 7 días a 4 años. Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.
    • 5. Objetivos de AIEPI: 1. Disminuir la mortalidad infantil en menores de 5 años. 2. Ahorrar recursos en países pobres: medios diagnósticos, antibióticos, camas. 3. Que todos el personal de salud hable en mismo lenguaje. 4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.
    • 6. EVALUAR Y CLASIFICAR AL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDAD EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso. -Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO. -Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:
    • 7. * Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia. EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:
    • 8. ** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.
    • 9. DENGUE: Clasificación Dengue sin Signos de Alarmas • Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso. • Dengue sin signos de alarmas: con criterios de ingreso. Dengue con Signos de Alarmas • Dengue con signos de alarmas Dengue Grave • Dengue Grave sin shock: miocarditis, Encefalitis, Hepatitis. • Dengue Grave con shock.
    • 10. RECOMENDACIONES PARA LAALIMENTACIÓN DEL NIÑO (SANO O ENFERMO)
    • 11. EVALUAR Y CLASIFICAR: TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDAD EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses - Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso. -Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO” -Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:
    • 12. EN SEGUIDA, DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA DE ALIMENTACIÓN O DE BAJO PESO:
    • 13. TRATAR AL NIÑO DE UNA SEMANA HASTA 2 MESES Y RECOMENDAR A LA MADRE O ALACOMPAÑANTE
    • 14. Vacunas • Vacuna: es preparación de antígenos, que es una sustancia que permite la formación de anticuerpos y que tiene la capacidad de generar una respuesta inmune dentro del organismo. PAI: programa ampliado de inmunización • El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde la vacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia. • Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico es posible protegerse de 10 enfermedades graves que pueden producir enfermedades incurables, discapacidades permanentes o incluso la muerte.
    • 15. PAI: República Dominicana
    • 16. Vacunas: otros • Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segunda dosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria). • Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores de un año. Se necesita dos vacunas para garantizar que esté completamente protegido contra la enfermedad. • Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses de edad. segunda dosis entre 4 y 6 años. • Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos y las conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuarta dosis entre los 12 y los 15 meses de edad. • Vacuna contra papiloma: tetravalente. • Vacuna contra Meningococos: B y C.
    • 17. Infs. De vías Resps: Generalidades: Las IRA son la causa principal de demandas de servicios de salud en niños menores de 5 anos a nivel mundial. Estas se dividen en: 1. Infs. Vías aéreas superiores: Sinusitis, otitis y Faringoamigdalitis. 2. Infs. Vías aéreas inferiores: epiglotis, laringitis, Laringotraqueobronquitis, Bronquiolitis y neumonías.
    • 18. Resfriado Común: Conocido también como: Gripe, cátaro , tos y resfriado. Etiología: El resfriado común es una infección viral del tracto respiratorio superior. Los rinovirus constituyen la principal causa del resfriado común. con(30-50%). Otros virus implicados incluyen: los coronavirus (10-15%), virus influenza (5-15%), los virus parainfluenza humano, y los virus sincitial respiratorio, adenovirus, enterovirus, y metaneumovirus.
    • 19. Resfriado Común: Patología: Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los picaportes, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos.
    • 20. Resfriado Común: Patología: El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y activar a las células inmunitarias. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad.
    • 21. Resfriado Común: Factores de riesgo • Ambiente frío: inverno. • Cambio bruco de temperatura. • Higiene. • Hacinamiento. • El hábito de fumar. • Disminuidos de Vit. A y Vit. D • Desnutrición. • Prematuridad. Sintomatología: • Tos y Fiebre ligera. • Secreciones nasales con obstrucción o congestión nasal. • Malestar general. • Dolor de la faringe. • Cefalea. • Hiporexia. • Irritabilidad e inquietud.
    • 22. Resfriado Común: Complicaciones: • Otitis media aguda. OMA. • Bronquiolitis. • Exacerbación de enfs. Pulmonares crónicas. Pronostico: El pronostico en niños es excelente, sin importar las complicaciones por agentes Bacts. Tx. No hay medicamento que cure el Resfriado. El es Tx. sintomático y medidas caseras. Prevención: • Medida higiene: lavado de manos y evitar la exposición a los virus. • Vacunación: grupo de riesgos con influenza.
    • 23. Neumonías: La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar Son producida por: virus, bacterias, mycoplasma, hongos, parásitos. Las neumonías son la primera causa de muertes en niños menores de 5 anos en países en vía de desarrollo. En nuestro HRUSVP es la primera causa de muertes en niños menores de 7 anos.
    • 24. Neumonías clarificación anatómica: Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico del pulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por su apariencia bajo el microscopio. • neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbulo o sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debido a Streptococcus pneumoniae''''(''aunque Klebsiella pneumoniae'', también es posible.) • Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y con frecuencia causa una enfermedad más severa. • La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parches alrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos). • Neumonía intersticial''consiste en las áreas entre los alvéolos, y puede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable que sea causada por virus o por bacterias atípicas.
    • 25. Neumonías: Etología. Son causada principalmente por: Virus (70 %) y bacterias, pero las graves son principalmente bacterias. Entre su etología tenemos: • Bacterias. • Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza. • Hongos: cándida albican. • Parásitos: Pneumocytis carini. • Agentes químicos y alimentos. • Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica (Juvén et al. 2000) Edad Virales Bacterianas Mixtas < 2 años 80 % 47 % 34 % 2-5 años 58 % 56 % 33 % > 5 años 37 % 58% 19 %
    • 26. Etología por grupo de edad: EDAD Causa Menores de 3 meses: • Strptococcus agalactiae •Listeria monocytogenes •Bodetella pertussis • Streptococcus pneumoniae •Virus sincitial •Chlamydia trachomtis De 3 meses a 5 años: •Streptococcus pneumoniae •Haemophilus Influenzae
    • 27. Neumonías: Diagnostico Se basa en la clínica y se ampolladlo en los medios diagnósticos: Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con: • Fiebre elevada rápida con escalofríos en niños mayores. • Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea. • Meningismo: Neumonía lobar superior derecha. • Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,
    • 28. Neumonías: Diagnostico • Disnea con ronquidos espiratorios. • Aleteo nasal, Rubor facial. • Disminución de las ruidos pulmonares. • Matidez Pulmonar. • Retracciones sub., inter., supra costales. • Estertores en fase de inspiración prolongada: Roncus, crepitantes y sibilantes. • Malestar general, hiporexia.
    • 29. Medios Diagnósticos: • Hemograma: Leucocitosis. Predominio de neutrofilos bacterianas y linfocitos viral. • Eritrosedimentacion. Elevada • PCR. Positiva • Hemocultivos. • Cultivo de esputo: en niños pequeños por aspiración por sonda naso gástrica.
    • 30. Radiografías de Tórax: Neumonía lobar derecha sup. Neumonía lobar derecha
    • 31. TAC de tórax:
    • 32. Neumonías Tratamiento: • Antibioterapia: Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10 días. Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200 mg. IV dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días. Segunda elección: – Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día a, dividido en 3 dosis. o – Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. o – Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O – Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. por 7 a 10 días.
    • 33. Neumonías Tratamiento: Cont. Tratamiento de sostén: • Mantener hidratado: vía oral o por solución IV. • Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto. • Tratar la fiebre: Acetaminofen. • Vigilar la existencia de complicaciones: neumotórax, derrame pleural. • Posición y cuello en extensión.
    • 34. Neumonías: Pronostico y prevención El uso correcto de la antibioterapia y temprana hace un pronostico excelente, la complicaciones presentan dificultades de consideración en la terapia. Prevención: • Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae, 2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza. • Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo.
    • 35. Bronquiolitis La Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI del lactantes menor. Que se caracteriza por inflamación y obstrucción de los bronquios. Etiología: • El virus sincitial Resp. Es el principal agente, hasta del 80 %. • Otros: virus de influenza, parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus. • Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.
    • 36. Bronquiolitis: cont. Epidemiologia: Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayo incidencia de los 4 meses y menos de 2 años. Hay varios aspectos que incrementan el riego: • Menos de 6 meses. • Ausencia del seno materno. • Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil . • Meses fríos: otoño e invierno.
    • 37. Bronquiolitis: cont. Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son de infiltrado linfocitico peri bronquial; se prod. Necrosis del epitelio Resp.,edema de las vías aéreas, así como tapones mucosos y de fibrina que ocluyen parcial o totalmente la luz bronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire y sobre distención pulmonar. A la vez se prod. atelectasis, con desequilibrio entre la Ventilacion y la perfusión llevado a hipercapnia.
    • 38. Bronquiolitis: cont. Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorrea hialina, estornudos, tos e inflamación faríngea. (2 a 3 días). Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo de la vía oral, La dificultad Resp. Progresa hasta cianosis, hipoxia con retención de CO2. Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retracciones sub., inter y supra costales.
    • 39. Bronquiolitis: medios diagnósticos. Laboratorio: • Hemograma. • Inmunofluorescencia: para virus sincitial Resp. • Prueba de ELISA en fase solida. • El cultivo del virus: con técnica de biología molecular, en laboratorio de investigación. Radiográfico:
    • 40. Bronquiolitis: tratamiento. Es de sostén, se basa en: • Buena hidratación: oral o IV. • Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp. Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa grave. • Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática en todos loas pacientes. • Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario. • Montelukast: no hay información concluyentes sobre su el beneficio. • Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.
    • 41. Bronquiolitis: pronostico y prevención. Pronostico: Las mayoría evolucionan con bueno resultado; de acuerdo a las complicaciones y la gravedad del cuadro necesiten ingreso en UCI y ventilación mecánica. Prevención: • Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo. • Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad. • La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5 dosis.
    • 42. Laringotraqueobronquitis: Crup Es una infección que abarca a la laringe a la tráquea, que puede prod. Una obstrucción de grado variable. Epidemiologia: Es común en la infancia , se estima que afecta anualmente al 3 % de los niños menores de 5 años. Se transmite de persona a persona al toser, estornudar o hablar. El periodo de incubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y 3 días para el influenza.
    • 43. Laringotraqueobronquitis: etiología Puede ser prod. Virus y bacterias: • Parainfluenza 1 el mas frecuente. • Parainfluenza 3 en segundo lugar • Influencia A y B. • Adenovirus • Sincitial respiratorio • Metaneumovirus • Mycoplasma pneumoniae.
    • 44. Fisiopatología: Es el resultado de la inflamación y obstrucción de la vía aérea sup., donde ocurre además edema de la mucosa laríngea, seguido de necrosis epitelial y descamación, con disminución del espacio subglótico que condiciona la tos, el flujo turbulento, estridor y las retracciones torácicas.
    • 45. Diagnostico: Se basa en las manifestaciones clínicas, que inician con: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrícula uno 3 días previo al cuadro de obstrucción de la vía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías y estridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadro empeora en la noche. La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Es ambulatorio y 1 % son sometidos a intubación endotraqueal.
    • 46. Diagnostico: medios diagnósticos: Laboratorio: • Hemograma. • Pruebas rápidas. • Cultivo de Virus. Estos son innecesarios y deben diferirse hasta mejor el cuadro Resp. Del paciente.
    • 47. Gravedad de Laringotraqueobronquitis: Crup Nivel de gravedad características Puntaje de Westley LEVE • Tos Perruna ocasional •Ausencia o estridor limitado a reposo • Ausencia de tiraje supra costal 0 a 2 MODERADO •Tos Perruna frecuente. •Estridor audible fácilmente. •Retracción supra y esternal en reposo. 3 a 5 GRAVE •Tos Perruna frecuente. •Estridor insp. Prominente y ocasional en reposo. •Retracción esternal marcada. •Dif. Resp. y agitación. 6 a 11 FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo no prominente. •Estridor audible en reposo •Retracción esternal . • Letargo o daño al estado de conciencia. 12 a 17
    • 48. Tratamiento Se basa en: • Buena hidratación: oral o IV. • Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa grave. • Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática en todos loas pacientes. • Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento de intubación o traqueotomía. • Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina. • Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso de Esteroides o Epinefrina. • Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec. Es viral.
    • 49. Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano: La Epiglotitis aguda es un término que se utiliza en salud para describir una condición en la cual hay inflamación de la epiglotis y con frecuencia también de los tejidos blandos que rodean la epiglotis. La Epiglotitis aguda es más común en niños entre las edades de 2 y 8 anos, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Es una emergencia en niños
    • 50. Epiglotitis: Etiología • Haemophilus Influenzae tipo b (el más común) • Neumococo • Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A • Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus • Virus: Herpes simple y parainfluenza • Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.
    • 51. Los síntomas más comunes son: • Dolor de garganta • Dolor al tragar • Voz apagada • Salivación excesiva • Fiebre • Irritabilidad en la piel del cuello • Tos • Dolor de oído • Ganglios cervicales
    • 52. Epiglotitis Aguda: Diagnóstico diferencial: • Faringitis • Laringitis • Cuerpo extraño inhalado • Absceso retro faríngeo • Crup viral Medios diagnósticos: • Clínica • Hemograma • Rx de cuello lateral Rx de cuello lateral:
    • 53. Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral: Crup bacteriano Viral Causa: Haemophilus Influenzae tipo b Viral Edad: Mayor de 2 años Menor de 3 años Epidemiologia: No estacional Estacional: otoño e invierno Disfagia Si No Hemograma: Leucocitos alto: Neutrofilos Linfocitosis Rx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena
    • 54. Epiglotitis Aguda: visualización. Apariencia de una cereza roja gelatinosa
    • 55. Tratamiento • Medidas de soportes. • Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2-- Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días. Complicaciones: • Meningitis, neumonía. • Pericardititis, artritis séptica. Prevención: • Vacuna • Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.
    • 56. Difterias: La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel. Transmisión: Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas. El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodo de transmisión dura de 2 a 4 semanas.
    • 57. Difterias: patogenia. El corynebacterium diphtheriae es un bacilo pleomofico grampositovo aerobio o anaerobio facultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,o mucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí son infectado por un bacteriófago portador del gen estructural de la toxina diftérica son capaces de producirla y secretarla. Este gen es transportado por un bacteriófago que se llama corinefago B (TOX +). La prod. de toxina no ocurre hasta que la concentración de hierro se muy baja en la Bact.
    • 58. Difterias: patogenia. La toxina es una proteína termolábil, constituida por una sola cadena de polipeptidica, que por acción de la tripsina se rompe en 2 grandes péptidos: aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal ( fragmento B), este permite la entrada de la proteína a la célula , el A la inactivación de la translocasa en el citoplasma. El tej. Necrótico que se prod.,el sitio de colonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudado fibroso, conduce a al exudado en placas (seudomenbranas) y el edema se relaciona con la infección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.
    • 59. Cuadro clínico • Difteria nasal: semeja a un resfriado común con Rinorrea serosanguinolenta. • Difteria Faringoamigdalina: es la forma mas grave. • Difteria LarIngotraqueal: casi siempre es una extensión de Faringoamigdalina. • Difteria cutánea: • Difteria conjuntival: • Difteria vulvovaginal. • Difteria otica.
    • 60. Difteria Faringoamigdalina: Sintomatología. Se inicia con: febrícula, anorexia, disfagia odinofagia y malestar general; además hay lifonadenopatia cervical , inflamados en el cuello (cuello de toro) , dificultad al respirar y/o estados de shock inminente y puede haber nausea, vómitos y diarrea.
    • 61. Difterias: Diagnostico. Todos los casos de: • Faringoamigdalitis con membrana : diferencia contacto con caso de difteria o no vacunado. El Dx. Se confirma con el aislamiento del germen por cultivo en medios de Loffler o en agar- telurito. El Dxs. Diferencial: Principal. • Faringoamigdalitis estreptocócica. Presenta fiebre mas alta y no sangra al desprenderse el exudado.
    • 62. Difterias: Tratamiento Ante la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sin esperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx. Se basa en: • Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a 100,000 Uds. • Antimicrobiano especifico: penicilina. • Cuidados generales y de las complicaciones. • Manejo de contacto. Penicilina benzatinica o eritronicina por 7 días. Prevención: DT, DPT y pentavalente.
    • 63. Tosferina: Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas . Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.
    • 64. Tosferina: etiología causada por bacilos gramnegativo y pleomofico de la especie Bordetella pertussis. Este es largo móvil y encapsulado. No invade el torrente sanguíneo, pero tiene cierto tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y el árbol traqueo bronquial.
    • 65. Etiología del síndrome coqueluchoide: No toda tos paroxísticas es causada por B. Pertussis. Existen múltiples informes de otras causas: • B. parapertussis: cuadro clínico similar. • B. Bronchiseptica: Un cocobacilo gramnegativo, afecta a animales domésticos y de crianzas. VIH,SIDA • Chlamydia Pneumoniae. • Adenovirus. • Virus de parainfluenza. • otros virus y confección.
    • 66. Tosferina: patogenia. Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas en nasofaringe (factores de adherencia) proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadas traque bronquiales. En ese tiempo se prod. de citotoxina traqueal (CCT) y otras induce ciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod. Coriza y tos.
    • 67. Tosferina: patogenia cont. Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de la toxina adenilclasa (TAC) de inhibir la función fagocitica de los leucocitos, protege a las Bacts. de la eliminación, las que prod . de otras toxinas: Pertussis (TP) causante de las manifestaciones graves. Con la proliferación alcanza la mucosa ciliada de los alveolos lo que lleva neumonía, con mortalidad de un 96 % de los casos.
    • 68. Tosferina: Cuadro clínico. El periodo de incubación es de una y dos semanas .promedio de 7 a 10 días. Se divide e 3 periodos, que son: 1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. Con Rinorrea, estornudos, hiperemia conjuntival o lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia es esta. El trastorno avanza las tos se incrementa seguida de vomito, cianosis o paroxismos. Duración 1 a 2 semanas.
    • 69. Tosferina: Cuadro clínico cont. 2. Periodo paroxístico o de estado: Duración de 2 a 4 semanas; son carcts. Los accesos de tos que en 24 horas son de 20 a 30. se acompañan de cianosis vómitos frecs. , apnea en RN o lactantes, y al final del acceso presenta estridor insp. Caract. Llamado canto del gallo. La contagiosidad expira a las 2 o 3 semanas.
    • 70. Tosferina: Cuadro clínico cont. 3. Periodo de convalecencia: inicia con la disminución de la frec. y intensidad la tos. ( entre 4 a 6 semanas) y se extiende con intensidad decreciente por varias semanas o meses. Pueden exacerbarse los accesos en casos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups. Intercurrentes.
    • 71. Tosferina: Complicaciones. • Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf.. parahiliares a menudo la imagen de corazón peludo; con o sin atelectasis, neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias. • Convulsiones:1.6 a 3%. Pueden sufrir hemorragia subaracnoidea, atrofia cortical por hipoxia-asfixia y graves hipoglicemia intratables. • Encefalopatía: 1 %. • Trastornos hidro electrolíticos o acido básico. • Perdida de peso. • Hernias lumbares, inguinales, umbilicales y prolapsos rectales. • Epistaxis, hemorragias en tej. Blando: parpados y conjuntivas. • Otitis media, lesión del frenillo y lengua, bradicardia recurrente.
    • 72. Tosferina: Diagnostico. se basa en: • Epidemiologia y cuadro clínico. • Biometría hematica: leucocitosis intensa de 20 mil o mas, linfocitosis relativa o absoluta (50 a 75 %). • Serología: 1. IFD de secreciones nasofaríngeas: 95 % de especificad. 2. ELISA: Ac ,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF (Hemaglutinina filamentosa) ceca del 100 % de especificad. • Cultivo: 100 % • Reacción en cadena de la polimerasa(PCR). Ampliación del DNA en secreciones nasofaríngeas: 100 % . Tratamiento. se basa es: 1.Antibioterapia: • Eritronicina: 40 mg x kg día, dividida c/ 6 horas x 14 días. • Claritromicina: 15 mg. X día en 2 dosis por 7 días. • Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días. • Ampicilina, Cloranfenicol, cefaloporina. 2. Medidas de sostén: Para la fiebre, deshidratación, dificultad Resp., tos ( Benzononatina a 8 mg.xkg. X día) y complicaciones.
    • 73. Prevención: Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños de menos de 6 años. • De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica a los 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7 años. • Una acelularar : DPaT. Igual esquema. Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2. encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4. neuropatías subyacentes. Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a los contactos.
    • 74. Sinusitis: Definición: Clasificación: Fisiopatología: Es la inflamación de la mucosa de uno o mas los senos. Generalmente obedece a una infección por agentes bacterianos, virales u hongos. •Aguda: < de 3 semanas. •Sub-aguda: 3 a 10 semanas. •Crónica: > de 10 semanas. Todos los factores que alteren en una u otro forma el buen funcionamiento de los elementos que favorecen que expulsan el moco como: •Permeabilidad de los orificios. (ostia) •Función del aparato ciliar. •Calidad de la secreción. El moco de los senos y la cavidad nasal tienen IgA, IgM y lisozimas
    • 75. Sinusitis: Etiología : Cuadro clínico: Dx y Tx El 90 a 95 % de los agentes son: • Strptococcus pneumoniae • Haemophilus Influenzae • Moraxella catarrhalis. • Anaerobios. Menos frecuentes: S. Áureas, S. pyogenes mas en sinusitis crónica. • Virus. En niños pequeño : Predominan: congestión nasal, secreción nasal, tos persisten de 10 días o mas, irritativa .las secreciones pueden ser: fluida, blanquecina, espesa o purulenta. En niños mayores y adolescentes: Dolores faciales, cefalalgia, goteo nasal, tos, halitosis y edema palpebral. • Cuadro clínico. • Estudio bacteriológico: 1. Hemograma 2. Cultivo de secreción: Por punción de los senos reservada para situación especifica. • Estudio de imágenes: 1. Rx. de senos. 2. TAC de cráneo. • Antibioterapia: 14 días • Analgésico y antiinflamatorio. • Quirúrgico : rara vez necesario en niños.
    • 76. TB en niños y adolescentes: Etiología: Transmisión: Factores de riesgos: Mycobacterium tuberculosis : ( bacilo de Koch). Anaerobio estricto. Resistente al frio, congelación y sensible a la luz solar, calor y rayos ultravioleta. Reservorio: Humano y el ganado vacuno. Inhalación de micro-gotas de saliva que contienen el M. Tuberculosis de Enfs. Al hablar, toser, estornudar, cantar. En TB bovina al ingerir leche cruda, lácteos no pasteurizados al sacrificar bovinos Enfs. el periodo de incubación: de 2 a 10 semanas. • El principal es un caso de TB pulmonar no Dx y Tx •En niños y adolescentes el principal es el contacto cercano intradomicilario. • ventilación e iluminación inadecuadas. • Hacinamiento. •Desnutrición, inf. Por VIH, SIDA. • Enfs. Debilitantes: Diabetes, cáncer, silicosis, alcoholismo, drogadictos.
    • 77. TB en niños y adolescentes: Factor de protección: Diagnostico: Tratamiento: •BCG. ( Bacilo de Calmette Guerin). Confiere protección parcial contra las formas graves de la Enf. ( Miliar, meníngea) en lactantes y niños menores de 5 años. Contraindicaciones: • RN de menos de 2000 gr. De peo al nacer. • RN con inf. VIH y cuadro de SIDA • Niños con inmunodepresión primaria o secundaria. •Uso de inmunoglobulina EV: postergar por 3 meses, El Dx de TB infantil se basa en: • Epidemiologia. • Clínicos. • Bacteriológicos. Baciloscopia y cultivo. • Inmunológicos: PPD: > 10 mm. PPD> > 5 mm, en inmunosuprimido. • No Bacteriológicos. • Biopsia, Adenosina dexaminasa, PCR para M. Tuberculosis. • Imágenes Dx El Tx se basa 4 fármacos que son: • Isoniacida (H): 10 mg x kg. • Rifampicina (R) : 15 mg x kg. • Etambutol (E) : 20 mg x kg. • Pirazinamida (Z) : 30 mg x kg. de los cuales se administran en varias esquema y fase.
    • 78. criterios de Stegen y Toledo: para el Dx de TB criterios: Puntaje: Hallazgo del bacilo de Koch 7 puntos Granuloma especifico 4 puntos PPA positivo 3 puntos Antecedentes epidemiológico de contacto con caso de TB 2 puntos Cuadro clínico sugestivo 2 puntos Rx. sugestiva 2 puntos Interpretación: • Hasta 2 puntos: no es TB • De 3 a 4 puntos: el Dx es posible amerita estudio mas profundo. • De 5 a 6 puntos: el Dx es factible, amerita iniciar Tx • Mas de 7 puntos: Dx.
    • 79. Termina material del primer parcial. Inicia el material del segundo parcial.
    • 80. EDA Y REHIDRATACION Dr. JOSE A. ROJAS R. PEDIATRA
    • 81. Definición EDA: Denominada tambien como Gastroenteritis Aguda, es una entidad clínica que se caracteriza por un aumento brusco del número de deposiciones en 24 horas, siendo las heces de escasa consistencia. Se acompaña de : Fiebre, cólicos, nauseas, vómitos
    • 82. Etiología • Causas Infecciosas: • Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% , Adenovirus y agentes Norwalk). • Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli, Campylobacter y Yersinia enterocolitica). • Parásitos: (Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica y Cryptoporidium). • Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia, Problemas Nutricionales, Abuso de Medicamentos, Alergias Alimenticias, etc.
    • 83. Epidemiología Cada año mueren por Diarrea alrededor de 4 millones de niños menores de 5 años a nivel mundial. Las causas infecciosas guardan estrecha relación con diversos factores como: Zona Geográfica, Estación del Año, Situación Socio-Económica Familiar, Hacinamiento.
    • 84. Conductas Que Incrementan el Riesgo • No alimentar al niño con lactancia materna los primeros 6 meses de vida. • Uso de biberones. • Mantener los alimentos a la temperatura ambiental. • Uso de agua contaminada. • Falta de lavado de manos. • Disposición inadecuada de las heces.
    • 85. Fisiopatología La fisiopatología común a todas las Diarreas se basa en una alteración de la absorción y secresión de agua y electrolitos a nivel de los Entrocitos de las vellosidades intestinales.
    • 86. Mecanismos de Diarrea : Los Mecanismos productores de las diarreas, las Clasifican en 2 grandes categorías : 1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI , ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las células epiteliales del intestino delgado y del colon, se multiplican, provocando una reacción inflamatoria y destruyéndolas, cuyos productos entran a la luz intestinal produciendo diarrea, ocasionalmente con mucosidades y/o sangre.
    • 87. Diarreas invasoras : Cont. Otros patógenos como : Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia , Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a la mucosa y dañan el borde en cepillo de las vellosidades sin invadirlas, logrado bloquear la absorción. algunos de estos agentes patógenos (ECEP) producen Citotóxicas que causan diarrea invasora.
    • 88. 2- Diarreas secretorias : En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01); luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere al receptor de la célula intestinal, para que otra pueda ser translocada al interior celular y así activar la adenil ciclasa , provocando aumento del AMP cíclico intracelular, lo que bloquea la absorción del Na unido al Cl., estimulando su secreción por las células de las criptas a la luz intestinal, por aumento de la permeabilidad de la membrana luminar. Sin daño morfológico. La toxina lábil al calor de ECET actúa igual, pero la toxina estable al calor actúa a través del GMP cíclico
    • 89. Evaluación del paciente con diarrea : En el examen físico encontraremos : Su condición general puede ser: alerta, irritable, somnoliento, inconsciente y llegar a convulsionar ; fontanela anterior hundida, enoftalmos, ausencia de lagrimas, labios resecos , saliva escasa, taquipnea , taquicardia, alteración del pulso, hipotensión, disminución de la elasticidad de la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado capilar lento.
    • 90. ¿Como Evaluar el Estado de Hidratación? Signos: 2 o mas Clasificación o Letárgico o Inconsciente o Bebe mal o no puede o Ojos Hundidos o Signo de Pliegue Cutaneo: Muy Lentificado mas 2 segundos. DESHIDRATACION GRAVE CON o SIN CHOQUE o Intranquilo, Irritable o Ojos Hundidos o Bebe Avidamente o Signo del Pliegue : Lentificado menos de 2 segundos. ALGUN GRADO DE DESHIDRATACION ( leve a moderada) o No hay suficientes signos para clasificar el caso. NO TIENE DESHIDRATACION
    • 91. Tratamiento Plan C : Deshidratación grave Administrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringer o Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3 horas. Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml x kg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra. hora.
    • 92. Tratamiento Plan B : Deshidratación Leve a Moderada Administrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO) de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horas en una sala de TRO. Promedio : 75 ml x kg. de peso.
    • 93. Tratamiento Plan A: Para prevenir la Deshidratación • 1- Dar mayor cantidad de líquidos. • 2- Continuar la alimentación. • 3- Enseñar a reconocer los signos de deshidratación .
    • 94. Prevención  La adecuada higiene personal y domestica.  Evitar la contaminación de agua y los alimentos.  Lactancia materna exclusiva en los primeros 6 meses y continuarla hasta los 2 años.  Mejorar las practicas del destete.  Adecuada eliminacion de las heces de los niños menores.
    • 95. Mitos y Realidades Mitos : • Suspensión de la lactancia materna o de la leche usual. • Mantener ayuno prolongado. • Uso de antidiarreicos. • Uso de antibióticos. • Uso de agua de arroz hervido.
    • 96. Mitos y Realidades Realidades : • Nunca se debe de suspender la leche materna. • La alimentación precoz disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal. • Los antidiarreicos pueden causar paralisis intestinal. • Los antibióticos no son eficaces. • El uso del agua de arroz es apropiado.
    • 97. Cólera AGENTE: Vibrión cólera, Bacilo gram negativo, sobrevive a 22 oC. y 40oC. RESERVORIO Humano enfermo o portador PUERTA DE SALIDA Ano - heces fecales Boca - vómitos VIA DE TRANSMISION Oral fecal a traves de consumo de agua y alimentos contaminados, PUERTA DE ENTRADA Boca HUESPED El ser humano
    • 98. Características del Cólera Signos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sin deshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tener apariencia de agua de arroz. Signos y síntomas cólera grave Los anteriores mas alteración de la conciencia, calambres, dolores musculares, convulsiones, alteraciones vasculares, renales y cardiacas, Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación y antibioterapia especifica (ver protocolo) Prevención Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada), higiene y preparación segura de los alimentos, deposición adecuada de las excretas lavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerir los alimentos y después de ir al baño). No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y mariscos La vacunación actualmente no es recomendada.
    • 99. CARACTERISTICA GRUPOS Edad Toda la población. Grupos vulnerables a enfermedad grave Niños menores de 5 años, embarazadas, adultos mayores y co-morbilidad. Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos, plomeros, agricultores y personal de limpieza. Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues, turistas, población que reside en áreas costeras, a orillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados, colegios, escuelas públicas, recintos militares, personas privadas de su libertad. Grupo de Población de Alto Riesgo
    • 100. • Aumento en el número de evacuaciones • Vomita todo lo que ingiere • Orina poco o no orina. • Disminución del reflejo de succión (lactante) • Letargia o inconsciencia • Convulsiones Signos de alarma
    • 101. • Valoración de la características de la enfermedad – Historia de la enfermedad – Examen físico • Valoración de estado de hidratación – Sin deshidratación – Con deshidratación Diagnostico clínico
    • 102. Como valorar el Estado de Deshidratación Paciente sin deshidratación Síntomas y signos Sin deshidratación Estado de conciencia Alerta Ojos Normal Lagrimas Presentes Boca y Lengua Húmedas Sed Ingesta normal de líquidos o rechazo Pliegue Cutáneo Retrocede inmediatamente Ritmo cardiaco Normal Pulso Normal Respiración Normal Llenado capilar Normal Extremidades Tibias Diuresis Normal o levemente disminuida
    • 103. Síntomas y signos Con algún grado de deshidratación Estado de conciencia Normal, inquieto o irritable Ojos Levemente hundidos Lagrimas Disminuidas Boca y Lengua Secas Sed Sediento, bebe ávidamente Pliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg. Ritmo cardiaco Normal o taquicardia Pulso Normal o aumentada Respiración Normal a rápida Llenado capilar Ligeramente Lento Extremidades Frías Diuresis Disminuida (Oliguria) Como valorar el Estado de Deshidratación Paciente con algún grado deshidratación
    • 104. Como valorar el Estado de Deshidratación Paciente con deshidratación grave Síntomas y signos Deshidratación grave Estado de conciencia Apatía, letárgica, inconsciencia Ojos Profundamente hundidos Lagrimas Ausentes Boca y Lengua Resecas Sed Incapaz de beber Pliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg. Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos graves Pulso Débil Respiración Intensa o profunda Llenado capilar Lento Extremidades Muy frías, marmórea o cianóticas Diuresis Muy disminuida o anuria
    • 105. Signos de deshidratación
    • 106. • Taquicardia, pulso débil o ausente. • Hipotensión ortostática • Hipotensión supina y ausencia de pulso palpable • Coma Signos de shock hipovolemico
    • 107. • Diarrea por otros agentes – Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis) – parasitarios (amebiasis) – Virales (rotavirus y norovirus) Diagnostico diferencial V. cholerae
    • 108. Antibioterapia en Plan B y C Edad Medicamentos Dosis y Via Menores de 8 anos Primera opción Azitromicina 20mg/kg VO, dosis única Segunda opción Eritromicina 12.5mg/kg cada 6 horas, VO, durante tres (3) días Tercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis única Mayores de 8 anos y adultos Primera opción Doxiciclina 300 mg en dosis única VO. Segunda opción Azitromicina 1gr V.O., dosis única. Embarazadas y lactantes Primera opción Azitromicina 1gr V.O., dosis única. Ó Segunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O., durante tres (3) días
    • 109. • Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir. • Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral. • Alteración del estado de conciencia. • Persistencia de deshidratación grave. • Oliguria persistente o anuria • Signos de shock o falla circulatoria • Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada. • Niños desnutridos grave con diarrea. • Convulsiones. • Edema agudo de pulmón Criterios de ingreso
    • 110. • Deshidratación Severa • Shock hipovolémico • Insuficiencia renal • Hipopotasemia • Hipoglucemia • Convulsiones • Insuficiencia cardiaca • Edema agudo del pulmón. Complicaciones
    • 111. Parasitosis Intestinales: principales Entamoeba Histolytica Amebiasis Inst. Diarrea mucosanguinolenta, Cólicos, nauseas, vómitos Trofozoitos y quistes en heces en coproanalisis Metronidazol o Aminoxidina Giardia Lambia Giardiasis Cólicos, Vómitos, diarrea de comienzo insidiosa, esteatorrea. Identificación en heces o jugo gástrico. Metronidazol o Quinfamida. Áscaris Lumbricoides Ascaridiasis Molestia o cólicos, expulsión por la heces o vómitos. Presencia de los huevos en coproanalisis, Piperaciona o Albendazol oxiuros Oxiuriasis Pruristo anal de noche Huevos el piel del periné o en heces. Pamoato de pirantel. O Albendazol
    • 112. Parasitosis Intestinales: principales. 2 Parasito patología Sintomatología Diagnostico Tratamiento Trichuris trichiura Tricocefalosis Anemia, dolor abdominal, diarrea disintiera ocasional Huevos en las heces. Albendazol Necátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez, molestia o dolor abdominal Huevos en las heces. anemia: microcitica- hipocromica. Sangre oculta en heces. Albendazol T. Saginata y T. Solium Teniasis molestia o dolor abdominal, diarreas, anemia, perdida de peso Huevos o segmento de la tenia ( progalidos) en heces. Niclosamida o Albendazol
    • 113. Enfermedades Febriles y exantemática. • Dengue. • Leptospirosis. • Salmonelosis. • Septicemia. • Malaria. • Varicela. • Enf. Meningococcica. • Sarampion. • Rubeola y otras
    • 114.  El dengue es una enfermedad sistémica y dinámica.  Posee un espectro clínico amplio que incluye las formas graves y no graves.  La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica y recuperación  La infección puede cursar asintomática sintomática. Dengue
    • 115. Epidemiología Formas de transmisión 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 Reservorio El humano Periodo de incubación 3 a 14 días después de la exposición Grupos de riesgo Toda la población Aedes aegypti Aedes albopictus “Tigre asiático”
    • 116. Ecosistema y la transmisión • Las condiciones climáticas: – humedad relativa (60-80%) – temperatura favorable (23- 31∘ C) • Niveles de infestación por Aedes aegypti • Principales criaderos: tanques metálicos o plásticos utilizados para almacenar agua (50.5% de los hogares dominicanos no disponen de agua intradomiciliaria)
    • 117. Dengue: caso probable Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0 mas de los siguiente manifestaciones: 1. Cefalea. 2. Dolor retro-ocular 3. Mialgias y artralgias. 4. Exantema 5. Nauseas y vómitos 6. Manifestaciones hemorrágicas 7. Leucopenia.
    • 118. Caso Confirmado: caso probable Confirmado por: • 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de inicio fiebre. • 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o convalecencia en sangre > del 5to día inicio la fiebre y < 30 días.
    • 119. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 40 Viremia Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación Shock Hemorragias Reabsorción Sobrecarga de líquidos Deshidratación Alteración de órganos Días de enfermedad Temperatura Manifestaciones clínicas potenciales Laboratorio clínico Serología y virología Plaquetas Hematocrito Extravasación de plasma Ac IgM Dengue: curso de la enfermedad, PI: 3-14 días
    • 120. Corresponde a la etapa de viremia:  Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,  Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea  Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea  Manifestaciones hemorrágicas  Leucopenia progresiva.  Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades Fase febril: 2-7 días
    • 121. 1. Mejoría 2. Dengue con signos de alarma 3. Dengue grave Fase crítica : 48-72 horas Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas:
    • 122. Diagnóstico diferencial con: 1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta y sostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre, GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %. 2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa. 3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue. 4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del Dengue hacen la diferencia. 5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hay leucopenia con neutropenia, Eritro elevada, en orina leucoceturia, en dengue hematuria.
    • 123. Diagnóstico diferencial con: 6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante temprano hemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceas por la vasculitis. 7. Purpura trombocitopenica Idiopática: 8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidez marcada y un elemento cardinal es que en la leucemia lo mas común el la Pancitopenia. 9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hay leucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro y CPK , Ictericia. 10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agente linfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia e hipertrofia.
    • 124. Diagnóstico diferencial con: 11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia. 12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hay ictericia, salvo en caso de hepatitis fulminante, el virus por efecto citopatica pude ser causante de hepatitis. 13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoria sistémica igual en el dengue, pero con elevación de los neutrofilos y la Eritro.
    • 125. 1. Mejoría Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas: Fase crítica : 48-72 horas
    • 126. Fase crítica: 48-72 horas 2. Dengue con signos de alarma Edema palpebral Sangrado Posición antialgica Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas:
    • 127. Fase critica: 48-72 horas 3. Dengue grave Extravasación masiva Letargia Sangrado Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones clínicas: Fase crítica : 48-72 horas
    • 128. • Reabsorción gradual del líquido extravasado al espacio intravascular.  Mejoría del estado general, recuperación del apetito, estabilización hemodinámica y de la diuresis.  Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito generalizado y bradicardia Fase de recuperación: 24-48 horas después de la fase critica : Alimentación Exantema TRO
    • 129. Dengue grave 1. Extravasación grave de plasma 2. Hemorragia masiva 3. Disfuncion grave de órganos Signos de Alarma Dengue signos de alarma Clasificación Dengue Sin Con
    • 130. 1. Dengue sin signos de alarmas Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso 2. Dengue con signos de alarmas 3.Dengue grave Dengue grave con Shock Dengue grave sin Shock Corazón Hígado cerebro
    • 131. Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con o sin shock 1.Edad: menos de i año y mas de 60 años 1.Dolor abdominal intenso y sostenido 1. Extravasación grave de plasma 2.Embarazo: Sin importar la edad gestacional. 2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis 2. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros 3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables 3. Hemorragia masiva : sin signos de extravasación de plasma o choque 4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad 5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente en encias 6. Hipotensión, sudoración profusa 6.Hepatomegalia mayor de 2cm. 7.Aumento progresivo del Hto. y descenso progresivo plaquetas 8.Descenso abrupto de la temperatura
    • 132. Expectativas acerca de una nueva clasificación del dengue Confirmaría que dengue es una sola enfermedad  Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la identificación de los signos de alarma  No debe apoyarse en tecnología que dificulten su aplicación lugares de poco recursos
    • 133. 1. Es dengue? 2. ¿Cual fase ? • febril, • crítica • recuperación 3. ¿Existen signos de alarma? 4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e hidratación? 5. ¿Tiene shock? Toma de decisiones ante un posible caso de dengue
    • 134. Grupo A: Dengue sin signos de alarma Manejo ambulatorio a • Ausencia de: – signos de alarma – co- morbilidad – problema social que impida cumplir las recomendaciones y control diario.
    • 135. Manejo de pacientes sin signos de alarma, Grupo A Medidas en el hogar • Acetaminofén • NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM • Vigilar diuresis • Vigilar por un adulto previamente orientado • Uso de mosquiteros en pacientes fase febril. • Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis, hospitalizar
    • 136. Medidas en el hogar • Líquidos vía oral • Adultos: >5 vasos (250 mL) al día • Niños: abundantes: leche, jugos de frutas naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada, de arroz o de coco. • No recomendar agua sola
    • 137. Medidas generales • Interrogatorio, examen físico: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PAM, presión diferencial o del pulso • Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas después de desaparecida la fiebre • Toma de muestra para confirmación diagnóstica (< 5 días aislamiento viral, > 5 días serología)
    • 138. 1.Dolor abdominal intenso y sostenido 5.Sangrado especialmente en encias 2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm 3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables 7.Aumento progresivo del Hto y descenso progresivo plaquetas 4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la temperatura Dolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías
    • 139. Criterios de Ingreso Criterio Características Signos de alarma Uno o mas presentes Edad < 1 año y > 60 años Embarazo Independientemente de la edad gestacional Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes, intolerancia oral, sudoración profusa, Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetas o hemoconcentración Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis. Hallazgos de laboratorio e imágenes Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis Condiciones coexistentes Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas, falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso, asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de la vida Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o tutores poco confiables
    • 140. Grupo B: Dengue con signos de alarma o criterios de ingreso. Requiere manejo intrahospitalario 1. Presenta signos de alarma 2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de servicios médicos, sin medios de transporte confiable u otros 3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros 4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años
    • 141. Medidas generales  Hospitalizar en el centro de salud más cercano.  Historia clínica y examen físico completo.  Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PD y PAM Vigilar la aparición de signos de alarma
    • 142. Medidas específicas • Realizar hemograma • Valorar grado de deshidratación. • Mantener vena permeable • Mantener vía oral • Monitorear signos de alarma y signos vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial , PD y PAM • Hemograma / 24 horas. • Paciente con co-morbilidad recordar el manejo de su patología de base, observar con precaución los pacientes en tratamiento con anticoagulantes Si se detecta algún signo de alarma de inmediato tratar como dengue con signos de alarma Lactante de 5 meses con edema palpebral y FC de 164 l/min
    • 143. Dolor abdominal (Signo de alarma) Características: intenso y continuo Fisiopatologia: extravasación brusca de líquidos hacia el espacio retroperitoneal que produce irritación de los plexos nerviosos y dolor referido al epigastrio y mesogastrio. Efecto: engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar, y acumulo de líquidos subserosos en este y el e intestino. Puede simular cuadro de abdomen agudo
    • 144. Medidas generales • Hospitalizar al paciente en el centro de salud más cercano • Historia clínica y examen físico completo. • Signos vitales al menos cada hora: temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM • Si se dispone del recurso, realizar sonografía de abdomen o radiografía tórax: estos estudios no son indispensables para iniciar tratamiento. Engrosamiento pared de la vesícula Derrame pleural bilateral
    • 145. Es el signo mas importante que se detecta en falla circulatoria temprana o shock reversible en niños que esten extravasando Taquicardia Durante evaluación de los signos vitales presenta: FC de 170 y PAM de 62
    • 146. Valores de Presión Arterial Media (PAM) de acuerdo a edad y sexo
    • 147. Signos tempranos adulto Shock Hipovolémico Taquicardia + Disminución de la PAM
    • 148. Medidas específicas • Hemograma , inicie manejo aun no este disponible • Valorar grado de deshidratación. • Mantener vena permeable con líquidos de mantenimiento o de acuerdo al grado de deshidratación, utilizando lactado en Ringer con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%) • Mantener la vía oral, alimentación adecuada que aporte la cantidad necesaria de proteínas y calorías, hidratación por vía oral. Fiebre alta de 4 dias, vormitos en 4 ocasiones en las ultimas 2 horas Htc. 38% y plts. 69,000/mm3 Derrame pleural bilateral
    • 149. Medidas específicas • Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y sexo. • Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima restringir líquidos. • Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20 ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente. • Balance hídrico c/ 6 horas • Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico • Hemograma cada 24 horas. • Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.
    • 150. En obesos e hipertensos la PAM debe mantenerse entre la media y la máxima.
    • 151. Dengue grave Grupo C 1. Extravasación grave de plasma 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis 3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla- multiorgánica, coagulación de consumo (CID) Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI
    • 152.  Interrogatorio y examen físico  Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos vitales  Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio ácido-básico  Oxigenación si hay hipoxemia  Monitoreo cardiaco constante  Diuresis media horaria  Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según criterio medico.  Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma, entre otros.  Toma de muestra para serología o aislamiento viral Dengue grave sin shock Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis
    • 153. Sangrado masivo: • transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en caso de: – sangrado masivo – disminución súbita del hematocrito, sin mejoría – Considere pruebas de coagulación: tiempo de protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y fibrinógeno Dengue grave: sangrado masivo Grupo C
    • 154. • Restablecer el volumen plasmático con lactato de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta restablecer PAM, presión diferencial y diuresis • Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4 a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas veces se presente el estado de shock. Dengue grave con shock Grupo C
    • 155.  Mantener PAM entre media y mínima para edad y sexo  Obesos e hipertensos entre media y máxima  PAM por encima de la máxima restringir líquidos,  PAM por debajo de la mínima administre líquidos (20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión del pulso. Dengue grave con shock Grupo C
    • 156.  Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero:  restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de pulso dentro de los límites normales.  Si la condición hemodinámica del paciente no mejora:  valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía, valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.  Sangrado masivo  transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg. Dengue grave con shock Grupo C: medidas especificas
    • 157.  Dificultad respiratoria  Estertores crepitantes  Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora Manejo de las principales complicaciones: 1. Edema agudo del pulmón: Hipervolemia por sobrecarga de líquidos
    • 158. Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón .1 complicaciones El manejo varía de acuerdo a la fase de la enfermedad y estado hemodinámico Fase crítica:  reducir líquidos IV  evitar diuréticos durante fase de extravasación  signos vitales cada hora hasta normalización Fase de recuperación:  vigilancia estricta  Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del paciente.
    • 159.  Reaparición de la fiebre  Mal estado general – hemograma, PCR cuantitativa, policultivos – radiografía de tórax – antimicrobianos de acuerdo a patrón de sensibilidad Manejo de las principales complicaciones: 2. Infecciones nosocomiales
    • 160. Otras complicaciones: 1. Desequilibrio hidrolectrolico. 2. Desbalance acido básico: Por el desorden metabólico producido por el shock y/o el déficit de Ventilacion como consecuencia de edema pulmonar, la acidosis es de tipo metabólica. 3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusión tisular sostenida afecta la filtración glomerular. 4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica del virus o por la persistencia del shock.
    • 161. Otras complicaciones: Cont. 5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue signos de alarma o Grave. 6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral. 7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de: prolongación del shock, retraso en su corrección o por recurrencia de este. 8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las paquetes y los trastornos de los factores de la coagulación 9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID
    • 162. Otras complicaciones: Cont. 10. Encefalitis: el virus tiene actividad neurotrópica. 11. Depresión medular: ya se por arresto o depresión en la maduración de los megacariocitos. 12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor abdominal y vómitos frecuente.
    • 163. Criterios de egreso Asegurarse de: • >3 días de superado el estado de shock. • Afebril por más de 48 horas sin antipirético • Hto estable en las últimas 24 horas sin líquidos IV • Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso • Diuresis adecuada • Ausencia de dificultad respiratoria • Recuperación del apetito
    • 164. NO 1. inyecciones intramusculares 2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular) 2. punciones torácicas y abdominales 3. vías centrales 4. antivirales 5. esteroides 6. aspirina 7. AINES 8. antibióticos Los NO del dengue
    • 165. Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM
    • 166. Zoonosis: Una zoonosis es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. La palabra se deriva del griego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Las principales son: • Leptospirosis. • Rabia. • Brucelosis. Infrecuentes en niños.
    • 167. Leptospirosis: La Leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weil), es una enfermedad febril producida por una espiroqueta, pertenece al genero Leptospira. La Leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.
    • 168. Leptospirosis: Etiología. L. Interrogan, es una bacteria aerobia. Gran negativo; patógena para ser humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios y reptiles y L. Biflexa, que es de vida libre saprofitica. Leptospira interrogan
    • 169. Leptospirosis: Forma de transmisión: • Directa: Por medio del contacto directo con orina, sangre, tejido u órganos de animales infectados. • Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre y orina de animales infectados y enfermos que contaminan agua y alimentos y entran por la piel y mucosas a través de micro lesiones existentes.
    • 170. Algunos de los factores de riesgo son: • Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el personal militar. • Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas. • Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores infectados.
    • 171. Leptospirosis: Patogenia. Las Leptospiras penetran al ser humano a través de cortaduras, abrasión de la piel, maceración por humedad, mucosa o conjuntivas , inhalación de aerosoles con gotas microscópicas y posiblemente por ingestión. Ya en el torrente sang. y linfáticos son trasportada a los diferentes órganos. Invaden el LCR y el humor acuoso del ojo, acción facilitada por “cavadora” del par de filamentos axilares y la liberación de hialuronidasa.
    • 172. Leptospirosis: Patogenia cont. Estudios de labs. en ratas plantean que la fuga capilar y la hemorragia resulta de la degeneración de la memb. Endotelial de pequeños vasos por una toxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidos grasos de cadena larga necesarios para conservar la integridad de la parad celular de las cels. Sangs. Independientemente del mecanismo, las lesiones petequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo que favorece la migración de las espiroquetas, a todos los orgs. y tejidos.
    • 173. Leptospirosis:CLINICA • Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una media de 7 días. • Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras se puede excretarse por la orina por 1 mes, pero en los seres humano se puede prolongar por 11 meses después de la Inf. • Los 3 síntomas mas importantes en orden de frecuencia son: • 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 % mas frecuente en las pantorrillas.
    • 174. Leptospirosis:CLINICA 1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días. corresponde a la fase de Septicemia o leptospiremica. se asislan en sangre y LCR. 2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4 a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras se encuentran en la cámara ant, del ojo y riñón.
    • 175. Leptospirosis:CLINICA La clínica cursa con 3 formas , que son: 1. Forma monofásica: con un cuadro febril y sintomatología variable, auto limitado , que corresponde a la fase septicémica de la Enf. 2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida en la fase septicémica, seguida de 24 a 72 horas asintomático y luego la fase inmune, que se carct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias, reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30 días. Estas 2 fases representan el 90 % de los casos. 3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)
    • 176. Leptospirosis:CLINICA Cont. 3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por: Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia, vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritema conjuntival, ictericia y deterioro de la función hepática y renal llevando a insuficiencia hepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria, hemorragia pulmonar o CID. Esta forma se presenta en el 5 a 10 % de los casos.
    • 177. Leptospirosis:CLINICA Cont. Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira
    • 178. Laboratorio: Alteraciones. • Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana. • Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia. • Plaquetas normales o ligeramente disminuida. • Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa. • Transaminasas normales o aumentadas (500 u.). • CPK: elevada aproximadamente en el 50 %. • El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido. • En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y leucocitaria. • IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes, IgG elevación tardía y dura mas tiempo.
    • 179. Leptospirosis: Dxs.. diferencial • Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre Tifoidea, otras. • Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis. • Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por hantavirus, Meningococcemia y hemopatías. • Síndrome meníngeo: Meningitis viral o bacteriana. • Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.
    • 180. Leptospirosis: tratamiento. Formas Tratamiento En caso de alergia Leve de la Enf. o anictérica • Amoxicilina: 45 mg x kg día dividida en 3 dosis. VO. o • Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Mayores 8 años. • Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Forma grave (Enf. de Weil). • Penicilina Cristalina: 200, 000 Uds. X kg. día dividida en 4 a 6 dosis IV. •cefalosporinas de tercera Generación. Ceftriasona . • Ampicilina. •Cloranfenicol. 100 mg. kg. día en 4 dosis’ o •Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. IV.
    • 181. Leptospirosis: prevención. 1. Instruir a la población sobre los modos de transmisión y evitar nadar en aguas contaminadas. 2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarse con botas, guantes y delantales. 3. Realizar el control de las ratas en las viviendas. 4. La inmunización de los animales de granjas y domésticos. 5. La inmunización de los humanos expuesto a las Leptospiras.( Japón, china y Europa.) 6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.
    • 182. Rabia: Etiología: Transmisión: Patogenia: Causada por un virus neurotrópico de ARN. Familia; Rhabdovridae. Genero: Lyssavirus. Afecta a mamíferos de sangre caliente. Se transmite a través de la saliva y por medio de mordeduras, lameduras y arañazos de animales enfermos como: Perro, gatos, mangosta o hurón, roedores , murciélagos y otros. Luego de penetrar al SNC causa encefalomielitis aguda, progresiva y mortal. El dato casi patognomónico de lesión histológica por Rabia lo constituyen los llamados: cuerpos de Negri, son cuerpos de inclusión intrecitoplasmaticos de células nerviosas.
    • 183. Rabia: Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: Hay 4 periodos: • Periodo de incubación: De 6 días hasta 2 años. 21 a 59 días. • Periodo prodrómico: fatigo, anorexia, fiebre, cefalalgia, prurito y dolor o parestesias en sitio de la herida. • periodo neurológico: estado agudo o rábico.: 1- agitación psicomotora. 2- Rabia paralitica: Muda o tranquila. • Periodo de coma o terminal. Enclavamiento de amígdalas cerebelosas o uncus. Se basa en: • Epidemiológico: exposición. • Clínico: antecedentes de mordedura ,en menos de 5º %. Pruebas Dxs: •Prueba de Schneider. •Biopsia de piel con folículos pilosos. • Serología de LCR y sangre • Aislamiento del virus. • Necropsia. Histopatología Buscar: Cuerpos de Negri. Todas agresiones por mordeduras, arañazos y lameduras deben lavarse profusamente con agua a chorro y jabón y si se dispone de sol. de yodo mejor. Tx Sintomático, aislamiento y sedación. Una vez establecida la Enf., no existe Tx especifico. La mortalidad es de 100 %.
    • 184. Rabia: prevención: 1 prevención: 2 1. Hay profilaxis pre-exposicion: A Personas expuestas al virus como: • Laboratoritos que laboran en el Dx De Rabia. • Médicos veterinarios. • Biólogos de faunas silvestre. • Personal de bioteríos. Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28. 2. Hay profilaxis post-exposicion: La administración de profilaxis en estos casos es una Urgencia medica. Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a 10 días. Por lo que hay que usar la Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a dosis de 20 u por kg de peso. Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.
    • 185. Termina material del segundo parcial Inicio del material del examen final
    • 186. Salmonelosis o Fiebre Tifoidea. En la actualidad hay mas de 2000 serotipos de salmonella, capaces de causar una variedad de síndromes como: La fiebre tifoidea o fiebre entérica y bacteriemia, Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).
    • 187. Fiebre Tifoidea: transmisión El agua y alimentos contaminados, además dela participación otros vectores u hospederos intermedios como: moscas, mariscos.
    • 188. Fiebre Tifoidea: Etiología. Salmonellas son bacilos Gramnegativos. La Typhi, es flagelada, no esporulada,citofilico y aerobio ( anaerobio facultativo). En la actualidad se dividen en 2 grandes grupos: s. Typhi en todas las demás especies.
    • 189. Fiebre Tifoidea: Patogenia. Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia.
    • 190. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre y son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos como son hígado, el bazo , la médula ósea, huesos, riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fase bacteriana).
    • 191. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont. En estos orgs. puede la formación de abscesos, con reacción inflamatoria y predominio de polimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf. Intestinal, que provoca altas concentraciones en heces. Los signos histopatologicos mas imp. De la fiebre tifoidea corresponde a hiperplasia e hipertrofia de los tejs. Del sistema reticuloendotelial.
    • 192. Fiebre Tifoidea: cuadro clínico Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-), por su evolución insidiosa y lenta en sus primeras etapas. Al ex. físico: exploramos en el paciente los signos más habituales que podemos encontrar son hepatosplenomegalia, roséola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor.
    • 193. Síntomas y signos más frecuentes de la fiebre tifoidea Síntomas y signos encontradas Frecuencias Fiebre 95-100% Cefalea 50-75% Diarrea 30-50% Estreñimiento 10-50% Tos 8-70% Náuseas y vómitos 25-68% Anorexia 40-90% Dolor abdominal 15-60% Escalofríos 16-37% Hepatomegalia 30-45% Esplenomegalia 25-65% Manifestaciones neurológicas 5-12%
    • 194. Manifestaciones clínicas. Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana
    • 195. Manifestaciones clínicas. lengua saburral lengua saburral
    • 196. Fiebre Tifoidea: diagnostico En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la clínica y de laboratorios: • Hemograma: se encuentra lo siguiente: 1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 % moderado)o perforación intestinal. 2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia. 3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemia y elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del 50 % de los casos.
    • 197. Fiebre Tifoidea: diagnostico • Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra. semana, Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana y Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de roséola es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico. • Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles): de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entre la 3 ra. y 4ta. • Otras: fijación de superficie, conglutinación para antígeno O, ELSA para detectar IgG e IgM, Inmunofluorescencia indirecta para antígeno Vi, y anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad y especificidad
    • 198. Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial: • Brucelosis • TB miliar • Absceso hepático • Hepatitis • Endocarditis Inf. • Paludismo • Inf. vías Resps. Sups. • psicosis • Colecistitis • Meningitis • Colitis bacilar • Amebiasis • Colitis isquémica
    • 199. Fiebre Tifoidea: complicaciones. Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías, alteración de la medula ósea y SCIVD. Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación intestinal.(necrosis de la mucosa). Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y Bronconeumonía. Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de portador crónico.( 2 y 3 %). Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de hipersensibilidad. También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y psiquiátricas graves que duran semanas.
    • 200. Fiebre Tifoidea: Tratamiento • Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14 días. • Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que el Cloranfenicol. • Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y cefoperazona. • Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días. • Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días. • Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y complicaciones.
    • 201. Fiebre Tifoidea: prevención. 1. Higiene: • Personal • Alimentos • Excretas y residuos. 2. Vacunas. • Parenteral: a personas de riesgos. • Orales: protección limitada.
    • 202. Sepsis: La Sepsis puede definirse como un espectro clínico generado por la respuesta del huésped a la infección. En la forma grave, la Sepsis puede definir la aparición de disfunción orgánica múltiple y al final la muerte.
    • 203. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1 En el 1991 se establece a la Sepsis como manifestación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y se emite un documento que contiene la definiciones en relación con la Sepsis. Que son: • Sind. de respuesta inflamatoria sistémica. • Sepsis. • Sepsis Grave. • Choque séptico. • Sind. de falla orgánica múltiple.
    • 204. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2 Adaptación para niños: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica : (SIRS). • Temperatura: > 38 G.C o < 36 G. C. • FC > 2 DE para edad o taquicardia. • RF > 2 DE para edad o taquipnea. • Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul. • Bandas > 10 %.
    • 205. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3 Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o invasión de estos a tejidos estériles. Sepsis grave: • Sepsis + disfunción orgánica. • Hipotensión: < 2 DE para edad. • Hipoperfusión.
    • 206. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4 Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión a pesar de3 reanimación con volumen. Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunción orgánica grave en que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención terapéutica.
    • 207. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología. La Sepsis, el choque séptico y la disfunción orgánica múltiple representan estadios clínicos de un mismo proceso secuencial y dinámico. 2 son los factores que determina la evolución clínica de la Sepsis: 1. Los microorganismos infectantes. 2. Los mecanismos de defensa del huésped.
    • 208. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2 • Los microorganismos infectantes. estos : depende la agresividad del microorganismo, de la cantidad del inoculo. • Los mecanismos de defensa del huésped. Implica la interacción una gran variedad de células y sistemas humorales, como parte de la reacción inmunitaria del huésped se liberan factores solubles, locales y sistémicos, cuya función primaria inicial consiste en identificar, limitar y eliminar del org. al agente infeccioso y a sus productos.
    • 209. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3 Mediadores inflamatorios: 1. Factores de necrosis tumoral. • Estimula polimorfonucleares. • Incrementa permeabilidad vascular. • Estimula las interleucinar 1,6,8 y9. • Estimula el factor de activación plaquetario. • Estimula producción de cicloxigenasa. 2. Factor activador plaquetario. • Estimula la desgranulacion de plaquetas. • Atracción de eosinofilos. • Estimula la actividad de neutrofilos.
    • 210. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4 Mediadores inflamatorios: 3. Interleucinar 1. • Estimula la de función de fagocitos mononucleares. • Estimula la Interleucinar 2. • Proliferación endotelial y de fibroblastos. Un concepto fundamental en la Fisiopatología de la Sepsis es que los Mediadores inflamatorios liberados pueden ser tan agresivos para los tejidos humanos como para el agente agresor, por lo que la cascada de defensa suele estar bajo control homeostático, el cual limítala extensión del daño.
    • 211. Septicemia y Sepsis: diagnostico. El Dx. Se basa en: 1. Historial clínico. 2. Exploración física. 3. Exámenes de laboratorio. 4. Procedimientos microbiológicos. policultivos 5. Estudios de imagen.
    • 212. Sepsis: diagnostico 2. • Punción Lumbar: en pacientes con : signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año. Ya que 15 a 30 % hace meningitis. • Hemocultivo: 2 muestras.
    • 213. Septicemia y Sepsis: diagnostico 4. Diagnóstico por imágenes: • -Rx. de tórax y abdomen • -Ecografía: pleural, cerebral , abdominal,etc. de acuerdo a foco • -TAC: según sospecha de foco
    • 214. Septicemia y Sepsis: Tratamiento TRATAMIENTO • Control médico estricto: curva térmica, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sensorio, características de la piel , perfusión capilar ( relleno ungueal) presión arterial, diuresis horaria • -Erradicación de focos • -Control de alteraciones circulatorias, respiratorias y metabólicas • -Hidratación parenteral • -Oxigenoterapia con cánula pediátrica. En caso de foco pulmonar con hipoxemia • -Apoyo nutricional • -Antibioticoterapia
    • 215. Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2. ANTIBIOTICOS: a)El tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de la comunidad sin foco clínico evidente es: • -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200 mg./kg/día EV c/6 Hs. + Ampicilina 200 mg./kg/día EV c/6 Hs. • -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.
    • 216. Malaria o paludismo. Se define como una enfermedad producida por un parásito (protozoo) del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género Anopheles). Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce. Presente en la isla ( RD y Haití).
    • 217. Malaria o paludismo. En forma de esporozoitos, los parásitos se inoculan junto a la saliva del vector ( huésped definitivo) al ser humano(huésped intermedio). Del genero Anopheles, los vectores mas importantes en América son: A. darlingi, A, albumanus, A. belattor, A. cruzii.
    • 218. Malaria o paludismo: Patogenia. Con la picadura se inoculan: los esporozoitos, llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetran a los hepatocitos. Así comienza el ciclo exoeritrocitico o esquizogonia preeritrocitica . Donde se multiplican profusamente constituyendo los esquizontes hepáticos, aumentan de volumen hasta hacer estallar la cel. Hepática.
    • 219. Malaria o paludismo: Patogenia.2. Hay nuevo estadio del Plasmodium ,Merozoito, que se diseminan en el torrente sanguíneo, iniciando el ciclo eritrocitico o de Golgi. Los merozoitos siguen penetran los GR para alimentarse de la proteica de la Hb, crecen, se redondean y aparecen los Trofozoitos
    • 220. Malaria o paludismo: Patogenia.2. los Trofozoitos por su apariencia anular o de anillos, se llama fases anulares o de anillos. Se multiplican esquizogénesis y forman esquizontes maduros o hematicos, que al reventar liberan nuevos merozoitos, que invaden nuevos GR. Por causa desconocida algunos merozoitos no se transforman Trofozoitos, que se convierten en las formas sexuales del parasito. (gametocitos),
    • 221. Malaria o paludismo: Patogenia.3. Los gametocitos , mascs., Fems. Son las formas infectantes para el mosquito. Al picar a enfs. adquiere los gametocitos circulantes, que en el interior del mosquito experimentan una serie de transformaciones hasta llegar a Trofozoitos infectante presente el la saliva del mosquito. Este periodo dura de 12 a 14 días para el p. falciparum.
    • 222. Malaria o paludismo: Clínica. El periodo de incubación es de 6 a 12 días para P. falciparum. Luego se presentan los signos y síntomas prodrómicos: cefalea, fotofobia, dolores musculares, hiporexia, nauseas, vómitos, dolor de garganta, tos seca, dolor abdominal. La fiebre o el antecedente reciente es la sintomatología principal.
    • 223. Malaria o paludismo: Clínica.2. El ciclo eritrocitico del parasito es la causa principal de cuadro clínico, caracterizado por: 1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, se liberan metabólicos y material tóxicos que al contacto con los neutrofilos inducen a una liberación de una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador de hipotálamo, prod. La fiebre.
    • 224. Malaria o paludismo: Clínica.3. El ataque típico se caracteriza por la presentación de 4 periodos sucesivos que son: 1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puede llegar a una horas, hay sensación de frio intenso, acompañado de temblor generalizado y castañeo de los dientes. además cefalea, nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel seca y cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobre todo en niños. 2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontal intensa, dolor en tronco y miembros.
    • 225. Malaria o paludismo: Clínica.4. La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g. Celsius o mas , en algunos casos hay crisis de delirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed. 3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas, ceden todos los signos y síntomas, hay la sensación de alivio y tranquilidad. con débil y agotado, se queda casi siempre dormido. 4. Apirexia: luego su temperatura es normal se suele sentir bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.
    • 226. Malaria o paludismo:Dx. Se basa en: • Clínica: • Ex. físico: taquicardia, taquipnea, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia. • Epidemiología: reside el áreas endémicas. • Laboratorio: hemograma hay anemia normocitica normocromica, GB normal o disminuido, Trombocitopenia moderada, TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas, bilirrubinas elevadas(indirecta). En orina: bilirrubinas, albuminas. Urea y Creatinina elevadas. Gota gruesa o extendido: confirma el Dx. Por la presencia en sangre.
    • 227. Malaria o paludismo:Tx. Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos casos leve o grave. Manejo de sostén y complicaciones. Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses Día Primer segundo tercer Cloraquina: Leve. ========== grave 10 mg. X kg. dosis. VO ========= 15 mg. X kg. dosis. VO 10 mg. X kg. dosis. VO =========== 5 mg. X kg. dosis. VO 5 mg. X kg. dosis. VO =========== 5 mg. X kg. dosis. VO
    • 228. Malaria o paludismo: Complicaciones. • Malaria cerebral: alteración de la conciencia. • Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’ • Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora. • Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml. • Anemia severa. • Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica. • Infecciones asociadas. • Sangrados anormales y SCID.
    • 229. Malaria o paludismo: prevención. Las medidas preventivas son: • Ser conscientes del riesgo. • Evitar las picaduras de los mosquitos. • usar repelentes, ropas que cubra los miembros Infs. y Sups. • Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas. • Tomar la quimioprofilaxis recomendada.( viajeros, militares) • Conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz.
    • 230. Otras Enfs. Febriles y exantemática: • Varicela. • Enf. Meningococcica. • Sarampion. • Rubeola y otras. • Escarlatina.
    • 231. Varicela: Etología: Formas: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: El Virus del genero: Varicellavirus . Subfamilia: Herpesviridae alfa. Grupo: herpes Virus. De doble cadena :DNA. icosaedrica •Varicela congénita: 10 primero días. Madre sufre la Enf. 21previos. forma grave. • Varicela posnatal: después de los 11 a 28 días. Es mas común de la perinatal y suele ser leve. Hay 4 etapas: • Periodo de incubación: Vire mía primaria y secundaria. 11 a 21 días. • Fase Prodrómica. • Brote eruptivo: • Curación o costrificacion de las erupciones. • Clínica: por las lesiones. rara vez hay casos sub- clínicos. • Dx Paraclínico: Raspado de vesículas: cels. Gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares. • Hemograma. • Cultivos: fibroblastos del pulmón de embrión humano •Antivirales: Aciclovir: 10 a 20 mg. X kg. x día dividido en 4 dosis. • Tx Sintomático: No Aspirina: Sind. de Reye. •Hidratación adecuada oral. Prevención: •La vacuna : Oka a 12 a 15 meses . •Inmunoglobulina: 125 u por c/ 10 kg. de peso hasta un máximo de 625 U.
    • 232. Varicela:. Dx. Diferencial: • Viruela: erradicada. • Inf. Por virus Coxackie: quiroglosopeda, (Enf. De mano-pie-boca). • Escabiasis o sarna. • Impétigo. • Pruristo por insectos. Viruela:
    • 233. Imágenes de varicela:
    • 234. Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento: Enf. Meningococcica 0 meningococemia Neisseria meningitidis o meningococco sdiplococo Gram (--), aerobio. • bacteriemia oculta. •Fiebre alta. •Cefalea. • vómitos. •Exantema maculopapular o vasculitico. •Rigidez nuca. • signos neurológico. •Clínico •Epidemiológico. •Hemograma, •Gram: Diplococos Negativos. • aglutinación en látex. Polisacáridos caps. • Hemocultivo o en LCR. • penicilina G sódica. •Cloranfenicol. 0 • cefalosporinas 3 ra. Generación. • medidas de soportes. Sarampion. El virus del sarampión: paramixovirus: RNA. • periodo catarral de 3 días. •periodo eruptivo de 4 a 7 días. •Clínico •Epidemiológico. •Ex citológico: cels. De Warthin Finkeldey en frotis • IgM. •Aislamiento . •Sintomatologico •Complicaciones •Prevención: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.
    • 235. Rubeola o sarampión alemán Virus de la rubeola es de la familia: Togaviridae, genero Rubivirus: RNA • Niños : 30 a 60 % : subclínicas: • adenopatías dolorosas: postauricular, cervical, suboccipital. •Enantema: petequias en el paladar: manchas de Forscheimer. •Coriza y conjuntivitis leve. • fiebre ligera. • Clínico; 30 a 40 %. •Hemograma. • IgG: seroconversión • Cultivo vero RK-13 o AGMK: difícil por la labilidad del virus a la luz y el calor. •Sintomatologico • prevenir la rubeola congénita. • Vacunación: vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses. Escarlatina Estreptococo B- hemolítico del grupo A: cocos Gram ( + ) en cadena. Triada clásica: 1. Fiebre: súbita y alta. 2. Enantema: • Lengua en fresa. •Periodo de transición. 2 a 4 días. •Lengua en fresa roja 3. Exantema: maculopapular: piel • Clínicos. • Hemograma. • Serología: prueba de estreptozima. • Cultivos : de piel o faringe. 1. Penicilina benzatinica. 2. Tratar la fiebre.
    • 236. Enfs. Prevenibles por vacunas: • Parotiditis • Tétano. • Hepatitis A. • Hepatitis B. • Poliomielitis.
    • 237. Parotiditis o Paperas: Etología: patogenia. Cuadro Clínico: 1 Cuadro Clínico: 2 Un mixovirus. Familia: Paramyxoviridae Genero: Pamamixovirus. Forma: esférica, contiene RNA. Huésped: humano. Hay un solo serotipo. Se transmite por las secreciones salivales a cavidad oral o nasal localizado sea en la parotiditis y demás glándulas salivares; infectan: VRS y se disemina por la sangre, replicando se en los ganglios linfáticos. Hay una 2ª fase de viremía alcanzando órganos como : gónadas, SNC y páncreas. Se calcula que entre el 30% y 40% de los casos son asintomáticos. El periodo de incubación varia de 14 a 24 días. El paciente es infectante desde los 6 días antes hasta 9 días después de la presentación del cuadro clínico. • cuadro prodrómico leve: de 5 a 7 días con: malestar general leve, febrícula y dolor no bien definido a nivel de las parótidas. • Luego : Fiebre de 38 a 39 g. c., tumefacción de una glándula y dolor progresivo que se describe como dolor de oído;,1 a 4 días hay agrandamiento bilateral de las parótidas.
    • 238. Parotiditis o Paperas: Afección otros órganos Diagnostico. Diagnostico diferencial. Tratamiento y Prevención: • SNC: el 10 %. Signos neurológicos. • Testículos: epidídimo-orquitis: (35 % ) ,el 25 a 35 % experimentan atrofia testicular. • Ovarios: ovaritis, (ooforitis). en 7 % . • Páncreas: pancreatitis: la subclínica la mas frec., y clínica menos. • Otras . • Clínico y epidemiológico. • Serológico: 1. IgM : a los pocos días , alcanzan el nivel máximo a la semana (7-14 días). • 2. IgM : Hacer 2 muestras. • Definitivo: el aislamiento viral (de la saliva, sangre, orina y LCR) •Parotiditis aguda supurativa: etología S. áureos, H. Influenzae. • Parotiditis por virus de parainfluenza 3, influenza A y coxsackie. • Parotiditis por VIH. En 14 a 30 % por virus del VIH. • Adenitis preauricular • Tumores mixtos de parótidas. • Parotiditis recurrente. •Sintomático. 1. Dolor: Acetaminofen o ibuprofeno. 2. Aplicación local de compresa tibias en el área. 3. Evitar alimentos ácidos y condimentados. 4. En complicaciones el manejo es sintomático también. Vacunación: con virus atenuados de la cepa Jeryl Lynn. SPR.
    • 239. Tétanos: • El tétanos es una enfermedad provocada por potentes neurotóxicas producidas por Clostridium tétano . • El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. • Aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos.
    • 240. Tétanos: Etiología. El Clostridium tetani: Es un bacilo Gram negativo móvil. Anaerobio obligado, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. pueden vivir durante años, excepto al contacto con ,oxigeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes :fenol, formol y etanol, destruido por: H2O2, Glutadeldehido y color.
    • 241. Tétanos: Patogenia. 1 • El periodo de incubación del tétanos va de 3 a 21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de los primeros 14 días que siguen al de la lesión. • Cuanto más alejado la lesión es del SNC más largo es el periodo de incubación. Cuanto mas breve es el periodo de incubación peor será la Enf., mientras que mas tarde mejor pronostico para el tétanos.
    • 242. Tétanos: Patogenia 2 El C. Tetani produce 2 exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina. 1. La tetanolisina: influye en el establecimiento de la Inf. en el sitio de inoculación. 2. La tetanoespasmina: es la responsable de la Enf. Luego de llegado al sitio lesionado se requiere un bajo nivel de potencial de oxido-reduccion (redox), el cual se da en condiciones de anaerobiosis.
    • 243. Tétanos: Patogenia. 3 • La tetanoespasmina circula en sangre, no alcanza el SNC, por esta vía, ya que no atraviesa la barrera hemeto-encefalica. • Se desplaza en transporte intra-union neuromuscular y en transporte intra-axoanl a velocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que la toxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC. • La dosis mínima mortal para el humano es menor de 2.5 ng x kg.
    • 244. Tétanos: Patogenia. 4 • La acción de la toxina a nivel neuromuscular es la responsable de la rigidez de los mucs., que constituye el rasgo distintivo de la Enf. • La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4 zonas del SNC. 1. Placas terminales motoras del musc, estriado. 2. Medula espinal. 3. Cerebro. 4. Sistema nervioso simpático.
    • 245. Tétanos: Patogenia. 5 • La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos de la medula espinal, por interferencia de la liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac. Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de los nervios periféricos somáticos y autónomas. • Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples descontrolados que llevan a los espasmos. • Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la toxina a gangliosidos cerebrales.
    • 246. Tétanos: Patogenia. 6 • La patogenia de las alteraciones cardiovasculares, muy import. en la muerte que resulta de las complicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina, se resumen en: 1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiaca y Resp. por lo común mortales. 2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por lo niveles alto de catecolaminas en sangre. 3. Desinhibición amplia de sist. Nervioso autónomo.
    • 247. Tétanos: cuadro clínico. Existen 4 formas principales que son: 1. Tétanos generalizado. 2.Tétanos circunscrito o localizado. 3.Tétanos cefálico. 4.Tétanos otógono.
    • 248. Tétanos neonatal: La signo sintomatología se hace presente a los 7 días de nacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llanto débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar debido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta una fascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojos cerrados con fuerza, el orbicular de los labios contracturados dando a éste un aspecto de “en actitud de besar”. La posición general es en emprostótonos con flexión de miembros superiores e inferiores, lo que le asemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractuales tónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasa el tiempo. El niño puede morir en el transcurso de una de estas crisis.
    • 249. Tétanos generalizado: Es la forma mas común y mas grave, se presentan los datos clásicos de aspamos y rigidez muscular. Primero los maseteros originando el trismo, luego los abdominales y para-vertebrales , lo cual da origen al opistódomos. Contractura de los muscs. De cara y boca prod. La risa sardónica.
    • 250. Tétanos circunscrito o localizado: Se carct. Por rigidez persistente de los muscs. Próximo al sitio de la lesión, persiste por semanas o meses para luego desaparecer sin dejar secuelas. Puede preceder a la tipo generalizado, suele ser leve y con mortalidad baja de 1 %
    • 251. 3.Tétanos cefálico: Forma polo común, se presenta a consecuencia de heridas de cabeza o cara, acné y otitis media. Las caracts. clínicas son parálisis facial u oculomotora y disfagia, que se traducen en lesiones de los pares craneales: III,IV, VII, IX y XII ya se por separado o en combinación, el VII es el mayor afectado. Un % mínimo desarrollan la forma generalizado, que ensombrece mas el pronostico.
    • 252. 3.Tétanos otógono: Se considera una forma independiente; se presenta en pacientes que tiene otitis crónica, él bacilo invade en forma secundaria el oído y se prod. Secreción purulenta. Es una forma menos grave, ya que la prod. De toxina se encuentra disminuida o demorada y se considera baja la absorción a través de conducto auditivo.
    • 253. Tétanos: Clasificación. Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en: • Grado 1 (leve): solo trismo. • Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo, disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello, opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos no intensos. • Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmos intensos. • Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.
    • 254. Tétanos: Diagnóstico. • Antecedentes de heridas o lesiones. • La clínica descrita. • Antecedentes epidemiológicos: vacunación y lesiones de entrada. • Los laboratorios no son útiles para establecer el Dx.: hemograma, citoquímico del LCR, Gram. • El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., de tétanos.
    • 255. Tétanos: Tratamiento. El Tx. Se basa en: • Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidez con: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mg por kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3 o 4 dosis oral a partir de los 6 anos. • Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg. • Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o la escisión y cicatrización por segunda intención. • Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. X kg día. Metronidazol y eritronicina. • Atencion de sostén: aislamiento para reducir estímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.
    • 256. Tétanos: prevención. • Inmunización activa: Vacunas: niños. ver esquema de vacunación y adultos: DT: primera dosis, seguido, segunda dosis 4 a 8 semanas después, tercera dosis 12 meses después y refuerzo cada 10 anos. • Inmunización pasiva : • consiste en administrar vi a subcutánea o IM Gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica: 250 Uds. • La Enf. No confiere inmunidad natural por que la concentración de Neurotoxina es insuficiente para estimular la prod. De anticuerpos.
    • 257. Poliomielitis: Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2 •El virus de la Poliomielitis . • Grupo: enterovirus. • familia de picornaviridae. vive comúnmente en el tubo digestivo. AL ingresar en el org., se multiplica en el tej. Linfático de la bucofaríngeo e intestino y se disemina por vía hematogena para llegar al SNC, atravesando la barrera hemeto-encefalica por disfunción transcapilar. se ha observado la diseminación por vía nerviosa, lo que explica la mayor frec, de parálisis bulbar consecutiva a amigdalotomía. • Hay 4 formas que son: 1. Asintomática: la forma mas frec. Con 90 a 95 %. 2. Abortiva: (4 a 8%). La manifestaciones muy indefinidas e imprecisas. 3. No paralitica: los síntomas anteriores, además signos meníngeo( rigidez de nuca y brudzinki +) 4. Paralitica: 1%. Al inicio es similar a la forma abortiva recupera en 3 a 5 días ( Enf. Menor). Luego recae con síntomas similares(Resps. Y digestivos) con mayor intensidades y fiebre alta. Se prod. El segundo periodo (Enf. Mayor), se prod.
    • 258. Poliomielitis: Diagnostico: Tratamiento: Prevención: • Clínico: •Laboratorio: LCR similar a meningitis vial. •Cultivo del virus: en heces, sangre y LCR. •Electro -diagnóstico: conducción motora- sensorial. El Tx Especifico no existe y la medidas terapéuticas son mas bien de apoyo y sostén. Hay 2 tipos de vacunas trivalente para los 3 serotipos: •Oral tipo Sabin con virus inactivados (1955). A partir de los 2 meses. •La tipo Salk con virus muertos de potencia aumentado.
    • 259. Hepatitis A y Hepatitis B: Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento y Prevención: Hepatitis A: Vía de transmisión: feco-oral Virus A de la hepatitis. Es un enterovirus de RNA. Familia picornavirus. •Asintomática. •Aguda anictérica. •Aguda ictérica. •Fulminante. •Crónica activa. •Clínica. • Epidemiologia. •Serología: medición en suero contra VHA por ELISA: o IgM anti- VHA. Sintomático: •Raposo. •Dieta. •Tx. antiviral. Hepatitis B: vía de transmisión sangre, relación sexual y tranplacentaria Virus B de la hepatitis. Es un virus hepadnavirus de DNA. •En la fulminante hay necrosis masiva y encefalopatía. •crónica: progresivo daño del tej. Hepático. • la persistente: daño persistente. Antígeno de superficie (AgsHB). o IgM contra HBc. •crónica: Interferon alfa (IFN-a) solo y después prednisona a dado resultado en hepatitis B
    • 260. Enfermedades convulsivas: Convulsiones Febriles: Crisis convulsiva tónicas, clónicas o tónico-clónicas que afectan a niños de 6 meses a 6 años (más frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC. Generalmente si un niño tiene una convulsión simple febril el riesgo de epilepsia es el 2 % comparado al 1 % en la población general. El riesgo de futuras convulsiones febriles es aproximadamente del 30 % a 50 % si la primera convulsión ocurriera antes de un año de edad.
    • 261. Convulsiones febriles (CF) Las convulsiones febriles (CF) son un problema frecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5% de los niños han presentado al menos una CF, que es la manifestación convulsiva más frecuente en los primeros años de vida; 15% de estas convulsiones ocurren después de los cuatro años, ya que en los menores de esa edad el cerebro es más inmaduro y tiene mayor susceptibilidad a convulsionar.
    • 262. Fisiopatología:Convulsiones Febriles: Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores, como el aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune ,la invasión viral o bacteriana del SNC, la posible existencia de un relativo déficit de mielinizacion en un cerebro inmaduro, la inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida, el incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.
    • 263. Clasificación de las Convulsiones Febriles: La clasificación clásica las divide en CF simples y complejas: 1- Las CF simples duran menos de 15 minutos; ocurre solamente un episodio en 24 horas; son generalizadas y el paciente no tiene antecedente de problemas neurológicos previos, metabólicos.
    • 264. Clasificación de las Convulsiones Febriles: 2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más; ocurre más de un episodio en 24 horas; son focales y los pacientes tienen antecedente de algún problema neurológico, como parálisis cerebral. La causa de la CF es desconocida, pero múltiples revisiones señalan que la etiología es multifactorial, con participación de factores genéticos, ambientales e infecciosos.
    • 265. Convulsiones Febriles: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Los Síncopes Febriles. • infecciones del S.N.C. • el delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles. • la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet. • Encefalopatías agudas. • Intoxicaciones medicamentosas. Tratamiento: • Bajar la fiebre. • Yugular las convulsiones. Bajar la temperatura: 1. Medios físicos. 2. Acetaminofen. Rectal o oral.
    • 266. Convulsiones Febriles: • Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. • Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de 2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años. • ácido valproico a una dosis de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno y cena. • El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3- • 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.
    • 267. Meningitis: Es una Inf. de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges). Según su evolución, se distinguen: • Meningitis agudas • Meningitis Subaguda • Meningitis crónicas En función de la etiología: • Meningitis bacterianas • Meningitis víricas • Meningitis fúngicas • Meningitis parasitarias
    • 268. Meningitis: etiología: Principales bacterias que causan meningitis: Neonatos: • E. coli • S. agalactiae • L. monocytogenes • S. pneumoniae Niños: • N. meningitidis • S. pneumoniae • H. Influenzae Principales virus que causan meningitis: Neonatos: Rubeola, CMV, herpesvirus, enterovirus, coxsackievirus. Lactante: CMV, herpesvirus, enterovirus, Echo 1. Preescolar: CMV, herpesvirus, Echo 1, coxsackievirus, Epstein-Barr. Escolar: Echo 1, coxsackievirus, parotiditis, arbovirus, Epstein-Barr.
    • 269. Meningitis: sintomatología y Diagnostico: Sintomatología: Muy Variable. • Fiebre, vómitos, cefalalgia. • Rechazo del alimento. • Decaimiento o irritabilidad. • Llanto continuo, • Hirperreflexia, hiporeflexia. • Convulsiones, coma. • Abombamiento de la FA. • Signos meníngeos. (Raro en < de 6 meses). • hipertensión intracraneal.
    • 270. Meningitis: sintomatología y Diagnostico: Diagnostico: Ante la sospecha clínica se debe realizar PL y estudio del LCR que incluye: • Medición de la presión. • Estudio citoquímico. • Tinción de Gram. • Cultivo. • Exámenes inmunológicos: coagulación o aglutinación de Látex.
    • 271. Meningitis TB: En la meningitis Tb se divide en 4 Sinds. : 1. Fase inicial o Sind. Inf. : se cact. Manifestaciones generales de 1 a 2 semanas como: fiebre, hiporexia, apatía, irritabilidad y mal estado general. 2. Sind. de hipertensión: con cefalalgia intensa, vómito en irregular o en proyectil. 3. Sind. Meníngeo: hay una daño neurológico franco con midriasis, signos meníngeos e hirperreflexia osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales mas lo relacionado con función motora (II,III, IV,VI, VII).
    • 272. Meningitis TB: 4. Sind. Encefálico: se manifiesta por: tendencia a somnolencia y al sopor, midriasis y repuesta pupilar lenta, crisis, convulsivas y coma. Hay hipertonía musc. Generalizada con opistotonos o rigidez de descerebración, alteración del ritmo Resp., con respuesta nula a estímulos externos que coincide con la obstrucción de la circulación del LCR por aracnoiditis basal.
    • 273. Meningitis TB: Para mejor compresión se a divido la evolución de la Enf. en 3 estadios.
    • 274. LCR LCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro o cloruro Proteína total PH y Presión: Normal Cristal de roca o claro < 5/ mm3. L=60- 70% N=1- 3%. M=30- 50% 60-80% del valor en suero 120-130 mEq/ l 15- 45 mg/ 100ml 7.31- 7.34 70- 180 mm de H20. M. viral Claro o xantocromico baja: 50 a 200 rara mas Mononu- cleares normal Normal alta ligeramen te de 50- 80 Levemente aumentada M. Bact. Turbio o purulento. Altas : 1000 a 5,000 o mas Polimorfo nucleares Muy baja o ausente Normal o ligero alto l Altas ( 50 a 100 o mas) Bajo: < 7.3. aumentada M. TB. Claro o xantocromico De 25 a 1000 cels. Linfocitos baja: 9-45 mg/dl Muy alto Variable:4 5-500 mg/dl aumentada
    • 275. Fin de material para examen final