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Pediatría iii

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  • El día de la defervescencia, cuando desaparece la fiebre, ó día cero (0), es el día crucial para el paciente: evoluciona hacia la curación ó cualquiera de las 2 formas: DengueSA o Dengue grave y este a su vez puede evolucionar a una extravasación grave, sangrado masivo o disfunción de organos.Around the time of defervescence, when the temperature drops to 37.5–38oC or lessand remains below this level, usually on days 3–7 of illness, an increase in capillarypermeability in parallel with increasing haematocrit levels may occur (6,7). This marksthe beginning of the critical phase. The period of clinically significant plasma leakageusually lasts 24–48 hours.Progressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (8).Those who improve after defervescence are said to have non-severe dengue. Somepatients progress to the critical phase of plasma leakage without defervescence and, in these patients, changes in the full blood count should be used to guide the onset of thecritical phase and plasma leakage.Those who deteriorate will manifest with warning signs. This is called dengue withwarning signs (Textbox C). Cases of dengue with warning signs will probably recoverwith early intravenous rehydration. Some cases will deteriorate to severe dengue
  • Those who improve after defervescence are said to have non-severe dengue. Somepatients progress to the critical phase of plasma leakage without defervescence and, inProgressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (
  • Progressive leukopenia (3) followed by a rapid decrease in platelet count usually precedesplasma leakage. At this point patients without an increase in capillary permeability willimprove, while those with increased capillary permeability may become worse as aresult of lost plasma volume. The degree of plasma leakage varies. Pleural effusion andascites may be clinically detectable depending on the degree of plasma leakage andthe volume of fluid therapy. Hence chest x-ray and abdominal ultrasound can be usefultools for diagnosis. The degree of increase above the baseline haematocrit often reflectsthe severity of plasma leakage.Shock occurs when a critical volume of plasma is lost through leakage. It is oftenpreceded by warning signs. The body temperature may be subnormal when shockoccurs. With prolonged shock, the consequent organ hypoperfusion results in progressiveorgan impairment, metabolic acidosis and disseminated intravascular coagulation. Thisin turn leads to severe haemorrhage causing the haematocrit to decrease in severeshock. Instead of the leukopenia usually seen during this phase of dengue, the totalwhite cell count may increase in patients with severe bleeding. In addition, severe organimpairment such as severe hepatitis, encephalitis or myocarditis and/or severe bleedingmay also develop without obvious plasma leakage or shock (
  • días en busca de signos de alarma hasta que se encuentren fuera del período crítico(al menos dos días después de la caída de la fiebre). Debe orientárseles guardarreposo en cama, ingerir líquidos (Harris et al., 2003) en abundante cantidad(más de cinco vasos de tamaño promedio para adultos o lo correspondiente aniños) de leche, jugos de frutas. El agua sola no es suficiente para reponer lasperdidas de electrolitos asociadas a la sudoración, vómitos u otras pérdidas. Paraaliviar los dolores del cuerpo y bajar la fiebre, puede indicarse paracetamol (nuncamás de 4 g por día para los adultos y a la dosis de 10-15 mg x Kg de peso x díaen niños), así como aplicar agua en la piel con esponjas hasta hacer descender latemperatura. No dar aspirina ni antiinflamatorios no esteroideos. Debe educarseal paciente y a su familia respecto a los signos de alarma que deben ser vigiladospara acudir prontamente al medico, particularmente al momento de la caída dea fiebre (Azevedo et al., 2002), tales como dolor abdominal, vómitos frecuentesy somnolencia, así como el sangrado de mucosas, incluido el sangramientoexcesivo durante la menstruación
  • Condiciones médicas co-existentes -condiciones que pueden hacer mascomplicado el dengue o su manejo, tales como: estado de gestación, edadesextremas de la vida (menores de un año y ancianos, obesidad, diabetes mellitus,enfermedades hemolíticas crónicas y cualquier enfermedad crónica. o pacientesque reciben tratamiento mantenido con anticoagulantes o corticoides, así comocircunstancias sociales tales como vivir sólo, o vivir muy distante de la unidad desalud sin medio de transportación confiable.
  • Transcript

    • 1. Pediatría IIIDr. José Rojas RodríguezPediatra
    • 2. Pediatría III: Bibliografía.• Infectologia Clinica pediátrica. Napoleón Gonzales Saldaña, 7ma.Edición. México. 2005.• Infs. Resps en Pediatria. Fco. Javier Avila Cortes. McGraw Hill. Mexico.2010.• Dx. y Tx. De la Enfs. Prevalentes graves de la Infancia.OPS, OMS,Unicef, AIEPI, Primera adaptation Rep. Dom.• La Enf. Del Dengue. Dr. Clemente Terrero. 3ra edición. RD. 2010.• Gaia de Dx. y Tx. Del Dengue. MSP, OPS, SDP SDI. Santo Domingo.2010.• Guía Para el Dx. Manejo y prevención de la Malaria.MSP, Cencet, Santo Domingo, DN. 2011.• Gaia de Dx. y Tx. de Cólera. MSP, 1ra edición 2010.• Infectologia Clinica. Jesus Kumate. Mexico 1999.• Tratado de Pediatria de Nelson.• Normas Nacional de Atencion de niños menores de 5 años. No.1, 1998.Sespas, RD.
    • 3. Pediatría IIIDistribución de la calificación :Parcial…………….…..25 PuntosAsistencia……….….. 05 PuntosPractica……………….30 puntosEx. Final……………….40 puntos
    • 4. AiepiA = Atencion.I = integrar.E = Enfermedades.P = Prevalence.I = Infancia.Aiepi clínico de 7 días a 4 años.Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.
    • 5. Objetivos de AIEPI:1. Disminuir la mortalidad infantil en menoresde 5 años.2. Ahorrar recursos en países pobres: mediosdiagnósticos, antibióticos, camas.3. Que todos el personal de salud hable enmismo lenguaje.4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.
    • 6. EVALUAR Y CLASIFICARAL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDADEVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTOPreguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el NiñoDeterminar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.-Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO.-Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:
    • 7. * Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia.EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:
    • 8. ** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.
    • 9. DENGUE: ClasificaciónDenguesin SignosdeAlarmas• Dengue sin signos de alarmas: sin criterios deingreso.• Dengue sin signos de alarmas: con criterios deingreso.DengueconSignos deAlarmas• Dengue con signos de alarmasDengueGrave• Dengue Grave sin shock:miocarditis, Encefalitis, Hepatitis.• Dengue Grave con shock.
    • 10. RECOMENDACIONES PARA LAALIMENTACIÓN DEL NIÑO (SANO O ENFERMO)
    • 11. EVALUAR Y CLASIFICAR:TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDADEVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTOPreguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses- Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.-Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO”-Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:
    • 12. EN SEGUIDA, DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA DEALIMENTACIÓN O DE BAJO PESO:
    • 13. TRATAR AL NIÑO DE UNA SEMANA HASTA 2 MESES Y RECOMENDAR A LAMADRE O ALACOMPAÑANTE
    • 14. Vacunas• Vacuna: es preparación de antígenos, que es una sustanciaque permite la formación de anticuerpos y que tiene lacapacidad de generar una respuesta inmune dentro delorganismo.PAI: programa ampliado de inmunización• El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde lavacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia.• Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico esposible protegerse de 10 enfermedades graves que puedenproducir enfermedades incurables, discapacidadespermanentes o incluso la muerte.
    • 15. PAI: República Dominicana
    • 16. Vacunas: otros• Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segundadosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria).• Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores deun año. Se necesita dos vacunas para garantizar que estécompletamente protegido contra la enfermedad.• Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses deedad. segunda dosis entre 4 y 6 años.• Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos ylas conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuartadosis entre los 12 y los 15 meses de edad.• Vacuna contra papiloma: tetravalente.• Vacuna contra Meningococos: B y C.
    • 17. Infs. De vías Resps:Generalidades: Las IRA son la causa principal dedemandas de servicios de salud en niñosmenores de 5 anos a nivel mundial.Estas se dividen en:1. Infs. Vías aéreas superiores: Sinusitis, otitis yFaringoamigdalitis.2. Infs. Vías aéreas inferiores:epiglotis, laringitis, Laringotraqueobronquitis,Bronquiolitis y neumonías.
    • 18. Resfriado Común:Conocido también como: Gripe, cátaro, tos y resfriado.Etiología:El resfriado común es una infección viraldel tracto respiratorio superior. Losrinovirus constituyen la principal causadel resfriado común. con(30-50%).Otros virus implicados incluyen: loscoronavirus (10-15%), virusinfluenza (5-15%), los virusparainfluenza humano, y losvirus sincitialrespiratorio, adenovirus,enterovirus, y metaneumovirus.
    • 19. Resfriado Común:Patología:Se transmiten de persona a persona a través depequeñas gotas de saliva que se expelen altoser, hablar o durante los estornudos. Las gotasson inhaladas directamente o, másfrecuentemente, se transmiten de mano en manomediante apretones de mano u objetos como lospicaportes, y luego se introducen en losconductos nasales cuando la mano toca lanariz, la boca o los ojos.
    • 20. Resfriado Común: Patología:El virus entra en las células de las paredes de lanariz y la garganta, y se multiplicarápidamente dentro de ellas. Los síntomascomienzan 1 o 2 días después de la infección.Son el resultado de los mecanismos dedefensa del cuerpo: estornudos, goteo de lanariz y tos para expeler al invasor, y lainflamación para atraer y activar a las célulasinmunitarias. Un enfermo es más infecciosodentro de los tres primeros días de laenfermedad.
    • 21. Resfriado Común:Factores de riesgo• Ambiente frío: inverno.• Cambio bruco detemperatura.• Higiene.• Hacinamiento.• El hábito de fumar.• Disminuidos de Vit. A y Vit. D• Desnutrición.• Prematuridad.Sintomatología:• Tos y Fiebre ligera.• Secreciones nasales conobstrucción o congestiónnasal.• Malestar general.• Dolor de la faringe.• Cefalea.• Hiporexia.• Irritabilidad e inquietud.
    • 22. Resfriado Común:Complicaciones:• Otitis media aguda. OMA.• Bronquiolitis.• Exacerbación de enfs.Pulmonares crónicas.Pronostico:El pronostico en niños esexcelente, sin importar lascomplicaciones por agentesBacts.Tx.No hay medicamento que cureel Resfriado. El es Tx.sintomático y medidas caseras.Prevención:• Medida higiene: lavado demanos y evitar la exposicióna los virus.• Vacunación: grupo deriesgos con influenza.
    • 23. Neumonías:La neumonía es un proceso inflamatorio delparénquima pulmonarSon producida por:virus, bacterias, mycoplasma, hongos, parásitos.Las neumonías son la primera causa de muertesen niños menores de 5 anos en países en víade desarrollo.En nuestro HRUSVP es la primera causa demuertes en niños menores de 7 anos.
    • 24. Neumonías clarificación anatómica:Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico delpulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por suapariencia bajo el microscopio.• neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbuloo sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debidoa Streptococcus pneumoniae(aunque Klebsiellapneumoniae, también es posible.)• Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y confrecuencia causa una enfermedad más severa.• La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parchesalrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos).• Neumonía intersticialconsiste en las áreas entre los alvéolos, ypuede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable quesea causada por virus o por bacterias atípicas.
    • 25. Neumonías: Etología.Son causada principalmente por: Virus (70 %) y bacterias, pero lasgraves son principalmente bacterias. Entre su etología tenemos:• Bacterias.• Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza.• Hongos: cándida albican.• Parásitos: Pneumocytis carini.• Agentes químicos y alimentos.• Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edadpediátrica(Juvén et al. 2000)Edad Virales Bacterianas Mixtas< 2 años 80 % 47 % 34 %2-5 años 58 % 56 % 33 %> 5 años 37 % 58% 19 %
    • 26. Etología por grupo de edad:EDAD CausaMenores de 3 meses:• Strptococcus agalactiae•Listeria monocytogenes•Bodetella pertussis• Streptococcus pneumoniae•Virus sincitial•Chlamydia trachomtisDe 3 meses a 5 años: •Streptococcus pneumoniae•Haemophilus Influenzae
    • 27. Neumonías: DiagnosticoSe basa en la clínica y se ampolladlo en losmedios diagnósticos:Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con:• Fiebre elevada rápida con escalofríos en niñosmayores.• Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea.• Meningismo: Neumonía lobar superiorderecha.• Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,
    • 28. Neumonías: Diagnostico• Disnea con ronquidos espiratorios.• Aleteo nasal, Rubor facial.• Disminución de las ruidos pulmonares.• Matidez Pulmonar.• Retracciones sub., inter., supra costales.• Estertores en fase de inspiración prolongada:Roncus, crepitantes y sibilantes.• Malestar general, hiporexia.
    • 29. Medios Diagnósticos:• Hemograma: Leucocitosis. Predominio deneutrofilos bacterianas y linfocitos viral.• Eritrosedimentacion. Elevada• PCR. Positiva• Hemocultivos.• Cultivo de esputo: en niños pequeños poraspiración por sonda naso gástrica.
    • 30. Radiografías de Tórax:Neumonía lobar derecha sup. Neumonía lobar derecha
    • 31. TAC de tórax:
    • 32. Neumonías Tratamiento:• Antibioterapia:Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10días.Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200mg. IV dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días.Segunda elección:– Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis aldía a, dividido en 3 dosis. o– Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosisal día. o– Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O– Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis aldía. por 7 a 10 días.
    • 33. Neumonías Tratamiento: Cont.Tratamiento de sostén:• Mantener hidratado: vía oral o por solución IV.• Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto.• Tratar la fiebre: Acetaminofen.• Vigilar la existencia de complicaciones:neumotórax, derrame pleural.• Posición y cuello en extensión.
    • 34. Neumonías: Pronostico y prevenciónEl uso correcto de la antibioterapia y tempranahace un pronostico excelente, lacomplicaciones presentan dificultades deconsideración en la terapia.Prevención:• Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae,2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza.• Evitar la contaminación ambienta y el uso delcigarrillo.
    • 35. BronquiolitisLa Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI dellactantes menor. Que se caracteriza porinflamación y obstrucción de los bronquios.Etiología:• El virus sincitial Resp. Es el principalagente, hasta del 80 %.• Otros: virus deinfluenza, parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus.• Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.
    • 36. Bronquiolitis: cont.Epidemiologia:Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayoincidencia de los 4 meses y menos de 2 años.Hay varios aspectos que incrementan el riego:• Menos de 6 meses.• Ausencia del seno materno.• Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil .• Meses fríos: otoño e invierno.
    • 37. Bronquiolitis: cont.Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son deinfiltrado linfocitico peri bronquial; se prod.Necrosis del epitelio Resp.,edema de las víasaéreas, así como tapones mucosos y de fibrinaque ocluyen parcial o totalmente la luzbronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire ysobre distención pulmonar. A la vez se prod.atelectasis, con desequilibrio entre laVentilacion y la perfusión llevado ahipercapnia.
    • 38. Bronquiolitis: cont.Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorreahialina, estornudos, tos e inflamaciónfaríngea. (2 a 3 días).Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo dela vía oral,La dificultad Resp. Progresa hastacianosis, hipoxia con retención de CO2.Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retraccionessub., inter y supra costales.
    • 39. Bronquiolitis: medios diagnósticos.Laboratorio:• Hemograma.• Inmunofluorescencia: paravirus sincitial Resp.• Prueba de ELISA en fasesolida.• El cultivo del virus: contécnica de biologíamolecular, en laboratoriode investigación.Radiográfico:
    • 40. Bronquiolitis: tratamiento.Es de sostén, se basa en:• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp.Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosagrave.• Bronco dilatadores. No deben de usarse de formasistemática en todos loas pacientes.• Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario.• Montelukast: no hay información concluyentes sobre suel beneficio.• Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.
    • 41. Bronquiolitis: pronostico y prevención.Pronostico:Las mayoría evolucionan con bueno resultado; deacuerdo a las complicaciones y la gravedad delcuadro necesiten ingreso en UCI y ventilaciónmecánica.Prevención:• Evitar la contaminación ambienta y el uso delcigarrillo.• Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad.• La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5dosis.
    • 42. Laringotraqueobronquitis: CrupEs una infección que abarca a la laringe a latráquea, que puede prod. Una obstrucción degrado variable.Epidemiologia:Es común en la infancia , se estima que afectaanualmente al 3 % de los niños menores de 5años. Se transmite de persona a persona altoser, estornudar o hablar. El periodo deincubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y3 días para el influenza.
    • 43. Laringotraqueobronquitis: etiologíaPuede ser prod. Virus y bacterias:• Parainfluenza 1 el mas frecuente.• Parainfluenza 3 en segundo lugar• Influencia A y B.• Adenovirus• Sincitial respiratorio• Metaneumovirus• Mycoplasma pneumoniae.
    • 44. Fisiopatología:Es el resultado de la inflamación y obstrucciónde la vía aérea sup., donde ocurre ademásedema de la mucosa laríngea, seguido denecrosis epitelial y descamación, condisminución del espacio subglótico quecondiciona la tos, el flujo turbulento, estridory las retracciones torácicas.
    • 45. Diagnostico:Se basa en las manifestaciones clínicas, que iniciancon: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrículauno 3 días previo al cuadro de obstrucción de lavía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías yestridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadroempeora en la noche.La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Esambulatorio y 1 % son sometidos a intubaciónendotraqueal.
    • 46. Diagnostico: medios diagnósticos:Laboratorio:• Hemograma.• Pruebas rápidas.• Cultivo de Virus.Estos son innecesarios ydeben diferirse hastamejor el cuadro Resp. Delpaciente.
    • 47. Gravedad de Laringotraqueobronquitis: CrupNivel de gravedad características Puntaje de WestleyLEVE • Tos Perruna ocasional•Ausencia o estridor limitado areposo• Ausencia de tiraje supra costal0 a 2MODERADO •Tos Perruna frecuente.•Estridor audible fácilmente.•Retracción supra y esternal enreposo.3 a 5GRAVE •Tos Perruna frecuente.•Estridor insp. Prominente yocasional en reposo.•Retracción esternal marcada.•Dif. Resp. y agitación.6 a 11FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo noprominente.•Estridor audible en reposo•Retracción esternal .• Letargo o daño al estado deconciencia.12 a 17
    • 48. TratamientoSe basa en:• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxiao ventilación mecánica en cosa grave.• Bronco dilatadores. No deben de usarse de formasistemática en todos loas pacientes.• Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento deintubación o traqueotomía.• Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina.• Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso deEsteroides o Epinefrina.• Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec.Es viral.
    • 49. Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano:La Epiglotitis aguda es un término que se utilizaen salud para describir una condición en lacual hay inflamación de la epiglotis y confrecuencia también de los tejidos blandos querodean la epiglotis.La Epiglotitis aguda es más común en niñosentre las edades de 2 y 8 anos, aunque puedeocurrir a cualquier edad.Es una emergencia en niños
    • 50. Epiglotitis: Etiología• Haemophilus Influenzae tipo b (el más común)• Neumococo• Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A• Neisseria meningitidis y el Staphylococcusaureus• Virus: Herpes simple y parainfluenza• Candida son frecuentes casi exclusivamenteen pacientes inmunosuprimidos.
    • 51. Los síntomas más comunes son:• Dolor de garganta• Dolor al tragar• Voz apagada• Salivación excesiva• Fiebre• Irritabilidad en la piel delcuello• Tos• Dolor de oído• Ganglios cervicales
    • 52. Epiglotitis Aguda:Diagnóstico diferencial:• Faringitis• Laringitis• Cuerpo extraño inhalado• Absceso retro faríngeo• Crup viralMedios diagnósticos:• Clínica• Hemograma• Rx de cuello lateralRx de cuello lateral:
    • 53. Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral:Crup bacteriano ViralCausa: Haemophilus Influenzaetipo bViralEdad: Mayor de 2 años Menor de 3 añosEpidemiologia: No estacional Estacional: otoño einviernoDisfagia Si NoHemograma: Leucocitos alto:NeutrofilosLinfocitosisRx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena
    • 54. Epiglotitis Aguda: visualización.Apariencia de una cereza roja gelatinosa
    • 55. Tratamiento• Medidas de soportes.• Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2--Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días.Complicaciones:• Meningitis, neumonía.• Pericardititis, artritis séptica.Prevención:• Vacuna• Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.
    • 56. Difterias:La difteria es una enfermedad causada por el efecto dela exotoxina de las cepas toxigénicas deCorynebacterium diphtheriae, que usualmenteafectalas amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibrasnerviosas o piel.Transmisión:Se transmite a otros por medio del contacto directo porestornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipode secreción de las personas infectadas.El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodode transmisión dura de 2 a 4 semanas.
    • 57. Difterias: patogenia.El corynebacterium diphtheriae es un bacilopleomofico grampositovo aerobio o anaerobiofacultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,omucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí soninfectado por un bacteriófago portador del genestructural de la toxina diftérica son capaces deproducirla y secretarla. Este gen es transportadopor un bacteriófago que se llama corinefago B(TOX +).La prod. de toxina no ocurre hasta que laconcentración de hierro se muy baja en la Bact.
    • 58. Difterias: patogenia.La toxina es una proteína termolábil, constituida poruna sola cadena de polipeptidica, que por acción dela tripsina se rompe en 2 grandes péptidos:aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal( fragmento B), este permite la entrada de la proteína ala célula , el A la inactivación de la translocasa en elcitoplasma. El tej. Necrótico que se prod.,el sitio decolonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudadofibroso, conduce a al exudado en placas(seudomenbranas) y el edema se relaciona con lainfección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.
    • 59. Cuadro clínico• Difteria nasal: semeja a unresfriado común con Rinorreaserosanguinolenta.• Difteria Faringoamigdalina: esla forma mas grave.• Difteria LarIngotraqueal: casisiempre es una extensión deFaringoamigdalina.• Difteria cutánea:• Difteria conjuntival:• Difteria vulvovaginal.• Difteria otica.
    • 60. Difteria Faringoamigdalina:Sintomatología.Se inicia con:febrícula, anorexia, disfagia odinofagia y malestargeneral; además haylifonadenopatia cervical, inflamados en el cuello(cuello de toro), dificultad al respirar y/oestados de shockinminente y puedehaber nausea, vómitos ydiarrea.
    • 61. Difterias: Diagnostico.Todos los casos de:• Faringoamigdalitis con membrana : diferenciacontacto con caso de difteria o no vacunado.El Dx. Se confirma con el aislamiento del germenpor cultivo en medios de Loffler o en agar-telurito.El Dxs. Diferencial: Principal.• Faringoamigdalitis estreptocócica. Presentafiebre mas alta y no sangra al desprenderse elexudado.
    • 62. Difterias: TratamientoAnte la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sinesperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx.Se basa en:• Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a100,000 Uds.• Antimicrobiano especifico: penicilina.• Cuidados generales y de las complicaciones.• Manejo de contacto. Penicilina benzatinica oeritronicina por 7 días.Prevención: DT, DPT y pentavalente.
    • 63. Tosferina:Tos ferina (también conocida como tosconvulsiva o coqueluche o tosferina) esuna enfermedad infecciosa aguda altamentecontagiosa de las vías respiratorias altas .Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquieredad, los más afectados son los niños menores decinco años. Se difunde durante la primavera yel verano. La incidencia de tos ferina en los paísesdesarrollados es muy baja gracias a lavacunación, aunque en todo el mundo, hayaproximadamente entre 30-50 millones de casosde tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.
    • 64. Tosferina: etiologíacausada por bacilosgramnegativo ypleomofico de la especieBordetella pertussis. Estees largo móvil yencapsulado. No invadeel torrentesanguíneo, pero tienecierto tropismo porcélulas ciliadas delepitelio nasofaríngeo y elárbol traqueo bronquial.
    • 65. Etiología del síndrome coqueluchoide:No toda tos paroxísticas es causada por B.Pertussis. Existen múltiples informes de otrascausas:• B. parapertussis: cuadro clínico similar.• B. Bronchiseptica: Un cocobacilogramnegativo, afecta a animales domésticos y decrianzas. VIH,SIDA• Chlamydia Pneumoniae.• Adenovirus.• Virus de parainfluenza.
    • 66. Tosferina: patogenia.Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas ennasofaringe (factores de adherencia)proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadastraque bronquiales. En ese tiempo se prod. decitotoxina traqueal (CCT) y otras induceciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod.Coriza y tos.
    • 67. Tosferina: patogenia cont.Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de latoxina adenilclasa (TAC) de inhibir la funciónfagocitica de los leucocitos, protege a lasBacts. de la eliminación, las que prod . deotras toxinas: Pertussis (TP) causante de lasmanifestaciones graves. Con la proliferaciónalcanza la mucosa ciliada de los alveolos loque lleva neumonía, con mortalidad de un 96% de los casos.
    • 68. Tosferina: Cuadro clínico.El periodo de incubación es de una y dossemanas .promedio de 7 a 10 días.Se divide e 3 periodos, que son:1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. ConRinorrea, estornudos, hiperemia conjuntivalo lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia esesta. El trastorno avanza las tos seincrementa seguida de vomito, cianosis oparoxismos. Duración 1 a 2 semanas.
    • 69. Tosferina: Cuadro clínico cont.2. Periodo paroxístico o deestado: Duración de 2 a4 semanas; son carcts.Los accesos de tos queen 24 horas son de 20 a30. se acompañan decianosis vómitos frecs., apnea en RN olactantes, y al final delacceso presenta estridorinsp. Caract. Llamadocanto del gallo. Lacontagiosidad expira alas 2 o 3 semanas.
    • 70. Tosferina: Cuadro clínico cont.3. Periodo de convalecencia: inicia con ladisminución de la frec. y intensidad la tos. (entre 4 a 6 semanas) y se extiende conintensidad decreciente por varias semanas omeses. Pueden exacerbarse los accesos encasos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups.Intercurrentes.
    • 71. Tosferina: Complicaciones.• Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf..parahiliares a menudo la imagende corazón peludo; con o sinatelectasis, neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias.• Convulsiones:1.6 a 3%. Puedensufrir hemorragiasubaracnoidea, atrofia corticalpor hipoxia-asfixia y graveshipoglicemia intratables.• Encefalopatía: 1 %.• Trastornos hidro electrolíticos oacido básico.• Perdida de peso.• Herniaslumbares, inguinales, umbilicalesy prolapsos rectales.• Epistaxis, hemorragias en tej.Blando: parpados y conjuntivas.• Otitis media, lesión del frenillo ylengua, bradicardia recurrente.
    • 72. Tosferina:Diagnostico. se basa en:• Epidemiologia y cuadro clínico.• Biometría hematica: leucocitosisintensa de 20 mil o mas, linfocitosisrelativa o absoluta (50 a 75 %).• Serología: 1. IFD desecreciones nasofaríngeas: 95% de especificad. 2. ELISA: Ac,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF(Hemaglutinina filamentosa) ceca del100 % de especificad.• Cultivo: 100 %• Reacción en cadena de lapolimerasa(PCR). Ampliacióndel DNA en secrecionesnasofaríngeas: 100 % .Tratamiento. se basa es:1.Antibioterapia:• Eritronicina: 40 mg x kg día,dividida c/ 6 horas x 14 días.• Claritromicina: 15 mg. X día en2 dosis por 7 días.• Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días.• Ampicilina, Cloranfenicol,cefaloporina.2. Medidas de sostén: Para lafiebre, deshidratación,dificultad Resp., tos (Benzononatina a 8 mg.xkg.X día) y complicaciones.
    • 73. Prevención:Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños demenos de 6 años.• De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica alos 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7años.• Una acelularar : DPaT. Igual esquema.Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2.encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4.neuropatías subyacentes.Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a loscontactos.
    • 74. Sinusitis:Definición: Clasificación: Fisiopatología:Es la inflamación de lamucosa de uno o maslos senos.Generalmenteobedece a unainfección por agentesbacterianos, virales uhongos.•Aguda: < de 3semanas.•Sub-aguda: 3 a 10semanas.•Crónica: > de 10semanas.Todos los factores quealteren en una u otro formael buen funcionamiento delos elementos que favorecenque expulsan el moco como:•Permeabilidad de losorificios. (ostia)•Función del aparatociliar.•Calidad de la secreción.El moco de los senos y lacavidad nasal tienen IgA,IgM y lisozimas
    • 75. Sinusitis:Etiología : Cuadro clínico: Dx y TxEl 90 a 95 % de los agentesson:• Strptococcus pneumoniae• Haemophilus Influenzae• Moraxella catarrhalis.• Anaerobios.Menos frecuentes: S. Áureas,S. pyogenes mas en sinusitiscrónica.• Virus.En niños pequeño :Predominan: congestiónnasal, secreción nasal, tospersisten de 10 días o mas,irritativa .las secrecionespueden ser: fluida,blanquecina, espesa opurulenta.En niños mayores yadolescentes:Dolores faciales, cefalalgia,goteo nasal, tos, halitosis yedema palpebral.• Cuadro clínico.• Estudio bacteriológico:1. Hemograma2. Cultivo de secreción:Por punción de lossenos reservada parasituación especifica.• Estudio de imágenes:1. Rx. de senos.2. TAC de cráneo.• Antibioterapia: 14 días• Analgésico yantiinflamatorio.• Quirúrgico : rara veznecesario en niños.
    • 76. TB en niños y adolescentes:Etiología: Transmisión: Factores de riesgos:Mycobacteriumtuberculosis : ( bacilo deKoch). Anaerobio estricto.Resistente al frio,congelación y sensible a laluz solar, calor y rayosultravioleta.Reservorio: Humano y elganado vacuno.Inhalación de micro-gotas desaliva que contienen el M.Tuberculosis de Enfs. Al hablar,toser, estornudar, cantar.En TB bovina al ingerir lechecruda, lácteos nopasteurizados al sacrificarbovinos Enfs.el periodo de incubación: de 2a 10 semanas.• El principal es un caso deTB pulmonar no Dx y Tx•En niños y adolescentesel principal es el contactocercano intradomicilario.• ventilación eiluminación inadecuadas.• Hacinamiento.•Desnutrición, inf. PorVIH, SIDA.• Enfs. Debilitantes:Diabetes, cáncer, silicosis,alcoholismo, drogadictos.
    • 77. TB en niños y adolescentes:Factor de protección: Diagnostico: Tratamiento:•BCG. ( Bacilo de Calmette Guerin).Confiere protección parcial contra lasformas graves de la Enf. ( Miliar,meníngea) en lactantes y niñosmenores de 5 años.Contraindicaciones:• RN de menos de 2000 gr. De peo alnacer.• RN con inf. VIH y cuadro de SIDA• Niños con inmunodepresiónprimaria o secundaria.•Uso de inmunoglobulina EV:postergar por 3 meses,El Dx de TB infantil sebasa en:• Epidemiologia.• Clínicos.• Bacteriológicos.Baciloscopia y cultivo.• Inmunológicos:PPD: > 10 mm.PPD> > 5 mm, eninmunosuprimido.• No Bacteriológicos.• Biopsia, Adenosinadexaminasa, PCR paraM. Tuberculosis.• Imágenes DxEl Tx se basa 4 fármacosque son:• Isoniacida (H): 10 mg xkg.• Rifampicina (R) : 15 mgx kg.• Etambutol (E) : 20 mg xkg.• Pirazinamida (Z) : 30 mgx kg.de los cuales seadministran en variasesquema y fase.
    • 78. criterios de Stegen y Toledo: para el Dx deTBcriterios: Puntaje:Hallazgo del bacilo de Koch 7 puntosGranuloma especifico 4 puntosPPA positivo 3 puntosAntecedentes epidemiológicode contacto con caso de TB2 puntosCuadro clínico sugestivo 2 puntosRx. sugestiva 2 puntosInterpretación:• Hasta 2 puntos: no esTB• De 3 a 4 puntos: el Dxes posible ameritaestudio masprofundo.• De 5 a 6 puntos: el Dxes factible, ameritainiciar Tx• Mas de 7 puntos: Dx.
    • 79. Termina material del primerparcial.Inicia el material del segundoparcial.
    • 80. EDA Y REHIDRATACIONDr. JOSE A. ROJAS R.PEDIATRA
    • 81. DefiniciónEDA: Denominada tambien comoGastroenteritis Aguda, es una entidadclínica que se caracteriza por unaumento brusco del número dedeposiciones en 24 horas, siendo lasheces de escasa consistencia. Seacompaña de :Fiebre, cólicos, nauseas, vómitos
    • 82. Etiología• Causas Infecciosas:• Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% ,Adenovirus y agentes Norwalk).• Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli,Campylobacter y Yersinia enterocolitica).• Parásitos: (Giardia Lamblia, EntamoebaHistolytica y Cryptoporidium).• Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia,Problemas Nutricionales, Abuso deMedicamentos, Alergias Alimenticias, etc.
    • 83. EpidemiologíaCada año mueren por Diarreaalrededor de 4 millones de niñosmenores de 5 años a nivel mundial.Las causas infecciosas guardanestrecha relación con diversos factorescomo: Zona Geográfica, Estación delAño, Situación Socio-EconómicaFamiliar, Hacinamiento.
    • 84. Conductas Que Incrementan el Riesgo• No alimentar al niño con lactancia materna losprimeros 6 meses de vida.• Uso de biberones.• Mantener los alimentos a la temperaturaambiental.• Uso de agua contaminada.• Falta de lavado de manos.• Disposición inadecuada de las heces.
    • 85. FisiopatologíaLa fisiopatología común a todas lasDiarreas se basa en una alteración de laabsorción y secresión de agua yelectrolitos a nivel de los Entrocitos delas vellosidades intestinales.
    • 86. Mecanismos de Diarrea :Los Mecanismos productores de las diarreas, lasClasifican en 2 grandes categorías :1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI ,ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las célulasepiteliales del intestino delgado y del colon, semultiplican, provocando una reacción inflamatoria ydestruyéndolas, cuyos productos entran a la luzintestinal produciendo diarrea, ocasionalmente conmucosidades y/o sangre.
    • 87. Diarreas invasoras : Cont.Otros patógenos como :Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia, Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a lamucosa y dañan el borde en cepillo de lasvellosidades sin invadirlas, logrado bloquear laabsorción.algunos de estos agentes patógenos (ECEP)producen Citotóxicas que causan diarreainvasora.
    • 88. 2- Diarreas secretorias :En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01);luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere alreceptor de la célula intestinal, para que otra puedaser translocada al interior celular y así activar la adenilciclasa , provocando aumento del AMP cíclicointracelular, lo que bloquea la absorción del Na unidoal Cl., estimulando su secreción por las células de lascriptas a la luz intestinal, por aumento de lapermeabilidad de la membrana luminar. Sin dañomorfológico.La toxina lábil al calor de ECET actúa igual, pero la toxinaestable al calor actúa a través del GMP cíclico
    • 89. Evaluación del paciente con diarrea :En el examen físico encontraremos : Su condicióngeneral puede ser:alerta, irritable, somnoliento, inconsciente yllegar a convulsionar ; fontanela anteriorhundida, enoftalmos, ausencia delagrimas, labios resecos , salivaescasa, taquipnea , taquicardia, alteración delpulso, hipotensión, disminución de la elasticidadde la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado
    • 90. ¿Como Evaluar el Estado de Hidratación?Signos: 2 o mas Clasificacióno Letárgico o Inconscienteo Bebe mal o no puedeo Ojos Hundidoso Signo de Pliegue Cutaneo: MuyLentificado mas 2 segundos.DESHIDRATACION GRAVE CONo SIN CHOQUEo Intranquilo, Irritableo Ojos Hundidoso Bebe Avidamenteo Signo del Pliegue : Lentificadomenos de 2 segundos.ALGUN GRADO DEDESHIDRATACION( leve a moderada)o No hay suficientes signos paraclasificar el caso.NO TIENE DESHIDRATACION
    • 91. TratamientoPlan C : Deshidratación graveAdministrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringero Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3horas.Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml xkg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra.hora.
    • 92. TratamientoPlan B : Deshidratación Leve aModeradaAdministrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO)de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horasen una sala de TRO.Promedio : 75 ml x kg. de peso.
    • 93. TratamientoPlan A: Para prevenir la Deshidratación• 1- Dar mayor cantidad de líquidos.• 2- Continuar la alimentación.• 3- Enseñar a reconocer los signos dedeshidratación .
    • 94. Prevención La adecuada higiene personal y domestica. Evitar la contaminación de agua y losalimentos. Lactancia materna exclusiva en los primeros6 meses y continuarla hasta los 2 años. Mejorar las practicas del destete. Adecuada eliminacion de las heces de losniños menores.
    • 95. Mitos y RealidadesMitos :• Suspensión de la lactancia materna o de laleche usual.• Mantener ayuno prolongado.• Uso de antidiarreicos.• Uso de antibióticos.• Uso de agua de arroz hervido.
    • 96. Mitos y RealidadesRealidades :• Nunca se debe de suspender la leche materna.• La alimentación precoz disminuye los cambiosen la permeabilidad intestinal.• Los antidiarreicos pueden causar paralisisintestinal.• Los antibióticos no son eficaces.• El uso del agua de arroz es apropiado.
    • 97. CóleraAGENTE: Vibrióncólera, Bacilo gramnegativo,sobrevive a 22 oC. y 40oC.RESERVORIOHumano enfermoo portadorPUERTA DE SALIDAAno - heces fecalesBoca - vómitosVIA DETRANSMISIONOral fecal a travesde consumo deagua y alimentoscontaminados,PUERTA DEENTRADABocaHUESPEDEl ser humano
    • 98. Características del CóleraSignos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sindeshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tenerapariencia de agua de arroz.Signos y síntomascólera graveLos anteriores mas alteración de la conciencia,calambres, dolores musculares, convulsiones, alteracionesvasculares, renales y cardiacas,Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación yantibioterapia especifica (ver protocolo)Prevención Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada),higiene y preparación segura de los alimentos,deposición adecuada de las excretaslavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerirlos alimentos y después de ir al baño).No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados ymariscosLa vacunación actualmente no es recomendada.
    • 99. CARACTERISTICA GRUPOSEdad Toda la población.Grupos vulnerables aenfermedad graveNiños menores de 5 años, embarazadas, adultosmayores y co-morbilidad.Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos,plomeros, agricultores y personal de limpieza.Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues,turistas, población que reside en áreas costeras, aorillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados,colegios, escuelas públicas, recintos militares,personas privadas de su libertad.Grupo de Población deAlto Riesgo
    • 100. • Aumento en el número de evacuaciones• Vomita todo lo que ingiere• Orina poco o no orina.• Disminución del reflejo de succión (lactante)• Letargia o inconsciencia• ConvulsionesSignos de alarma
    • 101. • Valoración de la características de la enfermedad– Historia de la enfermedad– Examen físico• Valoración de estado de hidratación– Sin deshidratación– Con deshidrataciónDiagnostico clínico
    • 102. Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente sin deshidrataciónSíntomas y signos Sin deshidrataciónEstado de conciencia AlertaOjos NormalLagrimas PresentesBoca y Lengua HúmedasSed Ingesta normal de líquidos o rechazoPliegue Cutáneo Retrocede inmediatamenteRitmo cardiaco NormalPulso NormalRespiración NormalLlenado capilar NormalExtremidades TibiasDiuresis Normal o levemente disminuida
    • 103. Síntomas y signos Con algún grado de deshidrataciónEstado de conciencia Normal, inquieto o irritableOjos Levemente hundidosLagrimas DisminuidasBoca y Lengua SecasSed Sediento, bebe ávidamentePliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg.Ritmo cardiaco Normal o taquicardiaPulso Normal o aumentadaRespiración Normal a rápidaLlenado capilar Ligeramente LentoExtremidades FríasDiuresis Disminuida (Oliguria)Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con algún grado deshidratación
    • 104. Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con deshidratación graveSíntomas y signos Deshidratación graveEstado de conciencia Apatía, letárgica, inconscienciaOjos Profundamente hundidosLagrimas AusentesBoca y Lengua ResecasSed Incapaz de beberPliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg.Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos gravesPulso DébilRespiración Intensa o profundaLlenado capilar LentoExtremidades Muy frías, marmórea o cianóticasDiuresis Muy disminuida o anuria
    • 105. Signos de deshidratación
    • 106. • Taquicardia, pulso débil o ausente.• Hipotensión ortostática• Hipotensión supina y ausencia de pulsopalpable• ComaSignos de shock hipovolemico
    • 107. • Diarrea por otros agentes– Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis)– parasitarios (amebiasis)– Virales (rotavirus y norovirus)Diagnostico diferencial V. cholerae
    • 108. Antibioterapia en Plan B y CEdad Medicamentos Dosis y ViaMenores de 8 anosPrimera opciónAzitromicina20mg/kg VO, dosis únicaSegunda opciónEritromicina12.5mg/kg cada 6 horas, VO,durante tres (3) díasTercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis únicaMayores de 8 anos y adultosPrimera opciónDoxiciclina 300 mg en dosis única VO.Segunda opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única.Embarazadas y lactantesPrimera opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única. ÓSegunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O.,durante tres (3) días
    • 109. • Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir.• Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral.• Alteración del estado de conciencia.• Persistencia de deshidratación grave.• Oliguria persistente o anuria• Signos de shock o falla circulatoria• Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada.• Niños desnutridos grave con diarrea.• Convulsiones.• Edema agudo de pulmónCriterios de ingreso
    • 110. • Deshidratación Severa• Shock hipovolémico• Insuficiencia renal• Hipopotasemia• Hipoglucemia• Convulsiones• Insuficiencia cardiaca• Edema agudo del pulmón.Complicaciones
    • 111. Parasitosis Intestinales: principalesEntamoebaHistolyticaAmebiasisInst.Diarreamucosanguinolenta,Cólicos, nauseas,vómitosTrofozoitos yquistes enheces encoproanalisisMetronidazoloAminoxidinaGiardiaLambiaGiardiasis Cólicos, Vómitos,diarrea decomienzo insidiosa,esteatorrea.Identificaciónen heces ojugo gástrico.MetronidazoloQuinfamida.ÁscarisLumbricoidesAscaridiasis Molestia o cólicos,expulsión por laheces o vómitos.Presencia delos huevos encoproanalisis,PiperacionaoAlbendazoloxiuros Oxiuriasis Pruristo anal denocheHuevos el pieldel periné oen heces.Pamoato depirantel. OAlbendazol
    • 112. Parasitosis Intestinales: principales. 2Parasito patología Sintomatología Diagnostico TratamientoTrichuris trichiura Tricocefalosis Anemia, dolorabdominal, diarreadisintiera ocasionalHuevos en lasheces.AlbendazolNecátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez,molestia o dolorabdominalHuevos en lasheces.anemia:microcitica-hipocromica.Sangre oculta enheces.AlbendazolT. Saginata y T. Solium Teniasis molestia o dolorabdominal,diarreas, anemia,perdida de pesoHuevos osegmento de latenia( progalidos) enheces.NiclosamidaoAlbendazol
    • 113. Enfermedades Febriles yexantemática.• Dengue.• Leptospirosis.• Salmonelosis.• Septicemia.• Malaria.• Varicela.• Enf. Meningococcica.• Sarampion.• Rubeola y otras
    • 114.  El dengue es una enfermedad sistémica ydinámica. Posee un espectro clínico amplio que incluye lasformas graves y no graves. La enfermedad cursa con tres fases: febril, criticay recuperación La infección puede cursar asintomáticasintomática.Dengue
    • 115. EpidemiologíaFormas de transmisión4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4ReservorioEl humanoPeriodo de incubación3 a 14 días después de la exposiciónGrupos de riesgoToda la poblaciónAedes aegyptiAedes albopictus“Tigre asiático”
    • 116. Ecosistema y la transmisión• Las condiciones climáticas:– humedad relativa (60-80%)– temperatura favorable (23-31∘ C)• Niveles de infestación porAedes aegypti• Principales criaderos: tanquesmetálicos o plásticosutilizados para almacenaragua (50.5% de los hogaresdominicanos no disponen deagua intradomiciliaria)
    • 117. Dengue: caso probablePaciente con enfermedad febril aguda con 2 0 masde los siguiente manifestaciones:1. Cefalea.2. Dolor retro-ocular3. Mialgias y artralgias.4. Exantema5. Nauseas y vómitos6. Manifestaciones hemorrágicas7. Leucopenia.
    • 118. Caso Confirmado: caso probableConfirmado por:• 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día deinicio fiebre.• 2.IgM + por ELISA en la fase aguda oconvalecencia en sangre > del 5to día iniciola fiebre y < 30 días.
    • 119. 1 2 3 4 5 6 7 8 940ViremiaEtapas de la enfermedad Febril Crítica RecuperaciónShockHemorragiasReabsorciónSobrecargade líquidosDeshidrataciónAlteración de órganosDías de enfermedadTemperaturaManifestacionesclínicas potencialesLaboratorioclínicoSerología yvirologíaPlaquetasHematocritoExtravasaciónde plasmaAc IgMDengue: curso de laenfermedad, PI: 3-14 días
    • 120. Corresponde a la etapa de viremia: Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas, Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea Manifestaciones hemorrágicas Leucopenia progresiva. Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedadesFase febril: 2-7 días
    • 121. 1. Mejoría2. Dengue con signos de alarma3. Dengue graveFase crítica : 48-72 horasAl desaparecer la fiebre, el paciente puedeevolucionar a una de las siguientes presentacionesclínicas:
    • 122. Diagnóstico diferencial con:1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta ysostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre,GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %.2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa.3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia porhemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue.4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB delDengue hacen la diferencia.5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hayleucopenia con neutropenia, Eritro elevada, enorina leucoceturia, en dengue hematuria.
    • 123. Diagnóstico diferencial con:6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante tempranohemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceaspor la vasculitis.7. Purpura trombocitopenica Idiopática:8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidezmarcada y un elemento cardinal es que en la leucemialo mas común el la Pancitopenia.9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hayleucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro yCPK , Ictericia.10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agentelinfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia ehipertrofia.
    • 124. Diagnóstico diferencial con:11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis agudaleucocitosis con neutrofilos alto, en el dengueno. b) Colecistitis: la diferencia la caída delfiebre, la trombocitopenica y la leucopenia.12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hayictericia, salvo en caso de hepatitisfulminante, el virus por efecto citopatica pudeser causante de hepatitis.13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoriasistémica igual en el dengue, pero conelevación de los neutrofilos y la Eritro.
    • 125. 1. MejoríaAl desaparecer la fiebre, el paciente puedeevolucionar a una de las siguientes presentacionesclínicas:Fase crítica : 48-72 horas
    • 126. Fase crítica: 48-72 horas2. Dengue con signos de alarmaEdema palpebral Sangrado Posición antialgicaAl desaparecer la fiebre, el paciente puedeevolucionar a una de las siguientes presentacionesclínicas:
    • 127. Fase critica: 48-72 horas3. Dengue graveExtravasación masiva Letargia SangradoAl desaparecer la fiebre, el paciente puedeevolucionar a una de las siguientes presentacionesclínicas:Fase crítica : 48-72 horas
    • 128. • Reabsorción gradual del líquido extravasado alespacio intravascular. Mejoría del estado general, recuperación del apetito,estabilización hemodinámica y de la diuresis. Puede aparecer eritema o exantema y/o pruritogeneralizado y bradicardiaFase de recuperación: 24-48 horasdespués de la fase critica :Alimentación Exantema TRO
    • 129. Dengue grave1. Extravasación grave deplasma2. Hemorragia masiva3. Disfuncion grave deórganosSignos deAlarmaDengue signos dealarmaClasificación DengueSin Con
    • 130. 1. Dengue sin signos dealarmasDengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingresoDengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso2. Dengue con signos de alarmas3.Dengue graveDengue grave con ShockDengue grave sin ShockCorazónHígadocerebro
    • 131. Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: cono sin shock1.Edad: menos de i año y mas de60 años1.Dolor abdominal intensoy sostenido1. Extravasación grave deplasma2.Embarazo: Sin importar la edadgestacional.2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos:miocarditis, hepatitis,encefalitis2. Co-morbilidad: obesidad,diabetes, insuficiencia renal,enfermedades hemolíticascrónicas y otros3.Acumulacion de liquidosclinicamente detectables3. Hemorragia masiva : sinsignos de extravasación deplasma o choque4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmenteen encias6. Hipotensión, sudoraciónprofusa6.Hepatomegalia mayor de2cm.7.Aumento progresivo delHto. y descenso progresivoplaquetas8.Descenso abrupto de latemperatura
    • 132. Expectativas acerca de una nuevaclasificación del dengueConfirmaría que dengue es una sola enfermedad Facilitaría el manejo de cada paciente mediante laidentificación de los signos de alarma No debe apoyarse en tecnología que dificulten suaplicación lugares de poco recursos
    • 133. 1. Es dengue?2. ¿Cual fase ?• febril,• crítica• recuperación3. ¿Existen signos de alarma?4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia ehidratación?5. ¿Tiene shock?Toma de decisiones ante unposible caso de dengue
    • 134. Grupo A: Dengue sin signos de alarmaManejo ambulatorio a• Ausencia de:– signos de alarma– co- morbilidad– problema social que impida cumplir lasrecomendaciones y control diario.
    • 135. Manejo de pacientes sin signosde alarma, Grupo AMedidas en el hogar• Acetaminofén• NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM• Vigilar diuresis• Vigilar por un adulto previamente orientado• Uso de mosquiteros en pacientes fase febril.• Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis,hospitalizar
    • 136. Medidas en el hogar• Líquidos vía oral• Adultos: >5 vasos (250 mL) al día• Niños: abundantes: leche, jugos de frutasnaturales, suero oral (SRO) o agua de cebada,de arroz o de coco.• No recomendar agua sola
    • 137. Medidas generales• Interrogatorio, examen físico: temperatura,frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensiónarterial, PAM, presión diferencial o del pulso• Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horasdespués de desaparecida la fiebre• Toma de muestra para confirmación diagnóstica (<5 días aislamiento viral, > 5 días serología)
    • 138. 1.Dolor abdominal intenso ysostenido5.Sangrado especialmente enencias2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm3.Acumulacion de liquidosclinicamente detectables7.Aumento progresivo del Hto ydescenso progresivo plaquetas4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de latemperaturaDolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías
    • 139. Criterios de IngresoCriterio CaracterísticasSignos de alarma Uno o mas presentesEdad < 1 año y > 60 añosEmbarazo Independientemente de la edad gestacionalHipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes,intolerancia oral, sudoración profusa,Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetaso hemoconcentraciónFallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolorabdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis.Hallazgos delaboratorio e imágenesHemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de lasparedes vesícula biliar, derrame pleural y ascitisCondicionescoexistentesDiabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas,falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso,asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas dela vidaRiesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres otutores poco confiables
    • 140. Grupo B: Dengue con signos dealarma o criterios de ingreso.Requiere manejo intrahospitalario1. Presenta signos de alarma2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos deservicios médicos, sin medios de transporteconfiable u otros3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficienciarenal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años
    • 141. Medidas generales Hospitalizar en el centro de salud más cercano. Historia clínica y examen físico completo. Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura,frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensiónarterial, PD y PAMVigilar la aparición de signos dealarma
    • 142. Medidas específicas• Realizar hemograma• Valorar grado de deshidratación.• Mantener vena permeable• Mantener vía oral• Monitorear signos de alarma y signos vitales:temperatura, frecuencia cardiaca, frecuenciarespiratoria, tensión arterial , PD y PAM• Hemograma / 24 horas.• Paciente con co-morbilidad recordar el manejode su patología de base, observar con precauciónlos pacientes en tratamiento con anticoagulantesSi se detecta algún signo de alarma deinmediato tratar como dengue consignos de alarmaLactante de 5 meses con edemapalpebral y FC de 164 l/min
    • 143. Dolor abdominal(Signo de alarma)Características: intenso y continuoFisiopatologia: extravasación brusca delíquidos hacia el espacio retroperitoneal queproduce irritación de los plexos nerviosos ydolor referido al epigastrio y mesogastrio.Efecto: engrosamiento súbito de la pared dela vesícula biliar, y acumulo de líquidossubserosos en este y el e intestino.Puede simular cuadro de abdomen agudo
    • 144. Medidas generales• Hospitalizar al paciente en el centro desalud más cercano• Historia clínica y examen físico completo.• Signos vitales al menos cada hora:temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM• Si se dispone del recurso, realizarsonografía de abdomen o radiografíatórax: estos estudios no sonindispensables para iniciar tratamiento.Engrosamiento pared de lavesículaDerrame pleural bilateral
    • 145. Es el signo mas importante que sedetecta en falla circulatoria tempranao shock reversible en niños que estenextravasandoTaquicardiaDurante evaluación de lossignos vitales presenta:FC de 170 y PAM de 62
    • 146. Valores de Presión Arterial Media (PAM)de acuerdo a edad y sexo
    • 147. Signos tempranos adulto ShockHipovolémicoTaquicardia +Disminución dela PAM
    • 148. Medidas específicas• Hemograma , inicie manejo aun no estedisponible• Valorar grado de deshidratación.• Mantener vena permeable con líquidos demantenimiento o de acuerdo al grado dedeshidratación, utilizando lactado en Ringercon dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40mL Dextrosa 50%)• Mantener la vía oral, alimentación adecuadaque aporte la cantidad necesaria de proteínas ycalorías, hidratación por vía oral.Fiebre alta de 4 dias, vormitosen 4 ocasiones en las ultimas 2horas Htc. 38% y plts.69,000/mm3Derrame pleural bilateral
    • 149. Medidas específicas• Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad ysexo.• Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máximarestringir líquidos.• Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, deacuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente.• Balance hídrico c/ 6 horas• Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA yPAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico• Hemograma cada 24 horas.• Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen deextravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.
    • 150. En obesos e hipertensos la PAM debemantenerse entre la media y lamáxima.
    • 151. Dengue graveGrupo C1. Extravasación grave de plasma2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entrecoagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla-multiorgánica, coagulación de consumo (CID)Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI
    • 152.  Interrogatorio y examen físico Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signosvitales Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrioácido-básico Oxigenación si hay hipoxemia Monitoreo cardiaco constante Diuresis media horaria Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, segúncriterio medico. Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criteriomedico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma,entre otros. Toma de muestra para serología o aislamiento viralDengue grave sin shockGrupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis
    • 153. Sangrado masivo:• transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg encaso de:– sangrado masivo– disminución súbita del hematocrito, sin mejoría– Considere pruebas de coagulación: tiempo deprotombina, tiempo parcial de tromboplastina activada yfibrinógenoDengue grave: sangrado masivoGrupo C
    • 154. • Restablecer el volumen plasmático con lactatode ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mLDextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hastarestablecer PAM, presión diferencial y diuresis• Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantasveces se presente el estado de shock.Dengue grave con shockGrupo C
    • 155.  Mantener PAM entre media y mínima para edad ysexo Obesos e hipertensos entre media y máxima PAM por encima de la máxima restringir líquidos, PAM por debajo de la mínima administre líquidos(20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presióndel pulso.Dengue grave con shockGrupo C
    • 156.  Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero: restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión depulso dentro de los límites normales. Si la condición hemodinámica del paciente no mejora: valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía,valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base. Sangrado masivo transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg.Dengue grave con shockGrupo C: medidas especificas
    • 157.  Dificultad respiratoria Estertores crepitantes Poliuria: diuresis > 2mL/kg/horaManejo de las principales complicaciones:1. Edema agudo del pulmón:Hipervolemia por sobrecarga de líquidos
    • 158. Sobrecarga de volumen: edema agudode pulmón .1 complicacionesEl manejo varía de acuerdo a la fase de laenfermedad y estado hemodinámicoFase crítica: reducir líquidos IV evitar diuréticos durante fase de extravasación signos vitales cada hora hasta normalizaciónFase de recuperación: vigilancia estricta Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición delpaciente.
    • 159.  Reaparición de la fiebre Mal estado general– hemograma, PCR cuantitativa, policultivos– radiografía de tórax– antimicrobianos de acuerdo a patrón desensibilidadManejo de las principales complicaciones:2. Infecciones nosocomiales
    • 160. Otras complicaciones:1. Desequilibrio hidrolectrolico.2. Desbalance acido básico: Por el desordenmetabólico producido por el shock y/o el déficit deVentilacion como consecuencia de edemapulmonar, la acidosis es de tipo metabólica.3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusióntisular sostenida afecta la filtración glomerular.4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica delvirus o por la persistencia del shock.
    • 161. Otras complicaciones: Cont.5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el denguesignos de alarma o Grave.6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral.7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de:prolongación del shock, retraso en su corrección opor recurrencia de este.8. Hemorragia pulmonar: por la disminución laspaquetes y los trastornos de los factores de lacoagulación9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID
    • 162. Otras complicaciones: Cont.10. Encefalitis: el virus tiene actividadneurotrópica.11. Depresión medular: ya se por arresto odepresión en la maduración de losmegacariocitos.12. Pancreatitis: Generando fuerte dolorabdominal y vómitos frecuente.
    • 163. Criterios de egresoAsegurarse de:• >3 días de superado el estado de shock.• Afebril por más de 48 horas sin antipirético• Hto estable en las últimas 24 horas sinlíquidos IV• Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso• Diuresis adecuada• Ausencia de dificultad respiratoria• Recuperación del apetito
    • 164. NO1. inyecciones intramusculares2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular)2. punciones torácicas y abdominales3. vías centrales4. antivirales5. esteroides6. aspirina7. AINES8. antibióticosLos NO del dengue
    • 165. Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM
    • 166. Zoonosis:Una zoonosis es cualquier enfermedad quepuede transmitirse de animales a sereshumanos. La palabra se deriva delgriego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Lasprincipales son:• Leptospirosis.• Rabia.• Brucelosis. Infrecuentes en niños.
    • 167. Leptospirosis:La Leptospirosis (también conocidocomo enfermedad de Weil o ictericia deWeil), es una enfermedad febril producida poruna espiroqueta, pertenece al generoLeptospira.La Leptospirosis es una de las zoonosis máscomunes y un importante problema de saludpública, aunque se desconoce la prevalenciareal de esta enfermedad.
    • 168. Leptospirosis: Etiología.L. Interrogan, es unabacteria aerobia. Grannegativo; patógena paraser humanos y unamplio rango deanimales, incluyendo amamíferos, aves,anfibios y reptiles y L.Biflexa, que es de vidalibre saprofitica.Leptospira interrogan
    • 169. Leptospirosis:Forma de transmisión:• Directa: Por medio del contacto directo conorina, sangre, tejido u órganos de animalesinfectados.• Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre yorina de animales infectados y enfermos quecontaminan agua y alimentos y entran por lapiel y mucosas a través de micro lesionesexistentes.
    • 170. Algunos de los factores de riesgo son:• Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores delos mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores,personas que trabajan en las alcantarillas, personas quetrabajan en los arrozales y el personal militar.• Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje,kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas.• Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico,sistemas de recolección de agua de lluvia y roedoresinfectados.
    • 171. Leptospirosis: Patogenia.Las Leptospiras penetran al ser humano a travésde cortaduras, abrasión de la piel, maceraciónpor humedad, mucosa o conjuntivas ,inhalación de aerosoles con gotasmicroscópicas y posiblemente por ingestión.Ya en el torrente sang. y linfáticos sontrasportada a los diferentes órganos. Invadenel LCR y el humor acuoso del ojo, acciónfacilitada por “cavadora” del par de filamentosaxilares y la liberación de hialuronidasa.
    • 172. Leptospirosis: Patogenia cont.Estudios de labs. en ratas plantean que la fugacapilar y la hemorragia resulta de la degeneraciónde la memb. Endotelial de pequeños vasos por unatoxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidosgrasos de cadena larga necesarios para conservar laintegridad de la parad celular de las cels. Sangs.Independientemente del mecanismo, las lesionespetequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo quefavorece la migración de las espiroquetas, a todoslos orgs. y tejidos.
    • 173. Leptospirosis:CLINICA• Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Unamedia de 7 días.• Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras sepuede excretarse por la orina por 1 mes, pero en losseres humano se puede prolongar por 11 mesesdespués de la Inf.• Los 3 síntomas mas importantes en orden defrecuencia son:• 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 %mas frecuente en las pantorrillas.
    • 174. Leptospirosis:CLINICA1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días.corresponde a la fase de Septicemia oleptospiremica. se asislan en sangre y LCR.2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospirasse encuentran en la cámara ant, del ojo yriñón.
    • 175. Leptospirosis:CLINICALa clínica cursa con 3 formas , que son:1. Forma monofásica: con un cuadro febril ysintomatología variable, auto limitado , quecorresponde a la fase septicémica de la Enf.2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida enla fase septicémica, seguida de 24 a 72 horasasintomático y luego la fase inmune, que secarct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias,reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30días. Estas 2 fases representan el 90 % de loscasos.3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)
    • 176. Leptospirosis:CLINICA Cont.3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por:Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia,vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritemaconjuntival, ictericia y deterioro de la funciónhepática y renal llevando a insuficienciahepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria,hemorragia pulmonar o CID. Esta forma sepresenta en el 5 a 10 % de los casos.
    • 177. Leptospirosis:CLINICA Cont.Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira
    • 178. Laboratorio: Alteraciones.• Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana.• Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia.• Plaquetas normales o ligeramente disminuida.• Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa.• Transaminasas normales o aumentadas (500 u.).• CPK: elevada aproximadamente en el 50 %.• El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido.• En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia yleucocitaria.• IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes,IgG elevación tardía y dura mas tiempo.
    • 179. Leptospirosis: Dxs.. diferencial• Síndrome febril: Malaria, Dengue, FiebreTifoidea, otras.• Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis.• Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Porhantavirus, Meningococcemia y hemopatías.• Síndrome meníngeo: Meningitis viral obacteriana.• Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.
    • 180. Leptospirosis: tratamiento.Formas TratamientoEn caso dealergiaLeve de la Enf. oanictérica• Amoxicilina: 45 mg x kgdía dividida en 3 dosis. VO.o• Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg.día dividida en 2 dosis. VO.Mayores 8 años.• Claritromicina: 15 mg. Xkg. día dividida en 2 dosis.VO.Forma grave (Enf.de Weil).• Penicilina Cristalina: 200,000 Uds. X kg. día divididaen 4 a 6 dosis IV.•cefalosporinas de terceraGeneración. Ceftriasona .• Ampicilina.•Cloranfenicol. 100 mg. kg.día en 4 dosis’o•Claritromicina: 15 mg. X kg.día dividida en 2 dosis. IV.
    • 181. Leptospirosis: prevención.1. Instruir a la población sobre los modos detransmisión y evitar nadar en aguas contaminadas.2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarsecon botas, guantes y delantales.3. Realizar el control de las ratas en las viviendas.4. La inmunización de los animales de granjas ydomésticos.5. La inmunización de los humanos expuesto a lasLeptospiras.( Japón, china y Europa.)6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.
    • 182. Rabia:Etiología: Transmisión: Patogenia:Causada por un virusneurotrópico de ARN.Familia; Rhabdovridae.Genero: Lyssavirus.Afecta a mamíferos desangre caliente.Se transmite a través de lasaliva y por medio demordeduras, lameduras yarañazos de animalesenfermos como: Perro,gatos, mangosta o hurón,roedores , murciélagos yotros.Luego de penetrar al SNCcausa encefalomielitis aguda,progresiva y mortal.El dato casi patognomónicode lesión histológica porRabia lo constituyen losllamados: cuerpos de Negri,son cuerpos de inclusiónintrecitoplasmaticos decélulas nerviosas.
    • 183. Rabia:Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:Hay 4 periodos:• Periodo de incubación: De 6días hasta 2 años. 21 a 59 días.• Periodo prodrómico: fatigo,anorexia, fiebre, cefalalgia,prurito y dolor o parestesias ensitio de la herida.• periodo neurológico: estadoagudo o rábico.: 1- agitaciónpsicomotora. 2- Rabiaparalitica: Muda o tranquila.• Periodo de coma o terminal.Enclavamiento de amígdalascerebelosas o uncus.Se basa en:• Epidemiológico:exposición.• Clínico: antecedentes demordedura ,en menos de5º %.Pruebas Dxs:•Prueba de Schneider.•Biopsia de piel confolículos pilosos.• Serología de LCR y sangre• Aislamiento del virus.• Necropsia. HistopatologíaBuscar: Cuerpos de Negri.Todas agresiones pormordeduras, arañazos ylameduras deben lavarseprofusamente con agua achorro y jabón y si sedispone de sol. de yodomejor.Tx Sintomático,aislamiento y sedación.Una vez establecida laEnf., no existe Txespecifico. La mortalidades de 100 %.
    • 184. Rabia:prevención: 1 prevención: 21. Hay profilaxis pre-exposicion:A Personas expuestas al virus como:• Laboratoritos que laboran en el Dx DeRabia.• Médicos veterinarios.• Biólogos de faunas silvestre.• Personal de bioteríos.Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivosen células diploides humanas. (HDCV). De0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28.2. Hay profilaxis post-exposicion:La administración de profilaxis en estos casoses una Urgencia medica.Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a10 días. Por lo que hay que usar laGammaglobulina hiperinmune antirrábica adosis de 20 u por kg de peso.Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivosen células diploides humanas. (HDCV). De 0.5ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la regióndeltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.
    • 185. Termina material del segundoparcialInicio del material delexamen final
    • 186. Salmonelosis o Fiebre Tifoidea.En la actualidad hay mas de 2000 serotiposde salmonella, capaces de causar unavariedad de síndromes como: La fiebretifoidea o fiebre entérica y bacteriemia,Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).
    • 187. Fiebre Tifoidea: transmisiónEl agua y alimentoscontaminados,además delaparticipación otrosvectores uhospederosintermedios como:moscas, mariscos.
    • 188. Fiebre Tifoidea: Etiología.Salmonellas son bacilosGramnegativos. LaTyphi, es flagelada, noesporulada,citofilico yaerobio ( anaerobiofacultativo). En laactualidad se dividen en2 grandes grupos: s.Typhi en todas las demásespecies.
    • 189. Fiebre Tifoidea: Patogenia.Una vez que la persona ingiere salmonellas eldesarrollo de la enfermedad va a dependerfundamentalmente de la cantidad demicroorganismos ingeridos (inóculo), de suvirulencia y de factores dependientes delhuésped.Una vez superada la barrera gástrica las salmonellaspasan al intestino delgado, donde encuentran unmedio más idóneo, más aún si hay una alteraciónde la flora intestinal normal por el uso previo deantibioterapia.
    • 190. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.Se adhieren a receptores específicos de lasvellosidades intestinales, atraviesan lamucosa, alcanzan los linfáticos de las placas dePeyer donde se multiplican, pasando a lasangre y son atrapadas por fagocitos ymacrófagos del sistema reticuloendotelial,acumulándose en los órganos como sonhígado, el bazo , la médula ósea, huesos,riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fasebacteriana).
    • 191. Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.En estos orgs. puede la formación de abscesos,con reacción inflamatoria y predominio depolimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf.Intestinal, que provoca altas concentracionesen heces.Los signos histopatologicos mas imp. De lafiebre tifoidea corresponde a hiperplasia ehipertrofia de los tejs. Del sistemareticuloendotelial.
    • 192. Fiebre Tifoidea: cuadro clínicoDifiere de los procesos Infs. De otros Gram (-),por su evolución insidiosa y lenta en susprimeras etapas.Al ex. físico: exploramos en el paciente lossignos más habituales que podemos encontrarson hepatosplenomegalia, roséola, lenguasaburral, bradicardia relativa y a vecesestupor.
    • 193. Síntomas y signos más frecuentes de lafiebre tifoideaSíntomas y signos encontradas FrecuenciasFiebre 95-100%Cefalea 50-75%Diarrea 30-50%Estreñimiento 10-50%Tos 8-70%Náuseas y vómitos 25-68%Anorexia 40-90%Dolor abdominal 15-60%Escalofríos 16-37%Hepatomegalia 30-45%Esplenomegalia 25-65%Manifestaciones neurológicas 5-12%
    • 194. Manifestaciones clínicas.Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana
    • 195. Manifestaciones clínicas.lengua saburral lengua saburral
    • 196. Fiebre Tifoidea: diagnosticoEn el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos laclínica y de laboratorios:• Hemograma: se encuentra lo siguiente:1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, encaso de anemia aguda pensar en sagrado (60 %moderado)o perforación intestinal.2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia.3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemiay elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del50 % de los casos.
    • 197. Fiebre Tifoidea: diagnostico• Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra.semana, Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semanay Urocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra deroséola es útil para establecer el Dx. Bact. Especifico.• Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles):de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entrela 3 ra. y 4ta.• Otras: fijación de superficie, conglutinación paraantígeno O, ELSA para detectar IgG eIgM, Inmunofluorescencia indirecta para antígenoVi, y anticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad yespecificidad
    • 198. Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial:• Brucelosis• TB miliar• Absceso hepático• Hepatitis• Endocarditis Inf.• Paludismo• Inf. vías Resps. Sups.• psicosis• Colecistitis• Meningitis• Colitis bacilar• Amebiasis• Colitis isquémica
    • 199. Fiebre Tifoidea: complicaciones.Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías,alteración de la medula ósea y SCIVD.Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforaciónintestinal.(necrosis de la mucosa).Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito yBronconeumonía.Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infeccióncircunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado deportador crónico.( 2 y 3 %).Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones dehipersensibilidad.También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % ypsiquiátricas graves que duran semanas.
    • 200. Fiebre Tifoidea: Tratamiento• Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14días.• Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz queel Cloranfenicol.• Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona ycefoperazona.• Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días.• Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días.• Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre ycomplicaciones.
    • 201. Fiebre Tifoidea: prevención.1. Higiene:• Personal• Alimentos• Excretas y residuos.2. Vacunas.• Parenteral: a personas de riesgos.• Orales: protección limitada.
    • 202. Sepsis:La Sepsis puede definirse como un espectroclínico generado por la respuesta del huéspeda la infección.En la forma grave, la Sepsis puede definir laaparición de disfunción orgánica múltiple y alfinal la muerte.
    • 203. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1En el 1991 se establece a la Sepsis comomanifestación del síndrome de respuestainflamatoria sistémica y se emite undocumento que contiene la definiciones enrelación con la Sepsis. Que son:• Sind. de respuesta inflamatoria sistémica.• Sepsis.• Sepsis Grave.• Choque séptico.• Sind. de falla orgánica múltiple.
    • 204. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2Adaptación para niños:Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :(SIRS).• Temperatura: > 38 G.C o < 36 G. C.• FC > 2 DE para edad o taquicardia.• RF > 2 DE para edad o taquipnea.• Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul.• Bandas > 10 %.
    • 205. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos oinvasión de estos a tejidos estériles.Sepsis grave:• Sepsis + disfunción orgánica.• Hipotensión: < 2 DE para edad.• Hipoperfusión.
    • 206. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión apesar de3 reanimación con volumen.Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunciónorgánica grave en que la homeostasis nopuede mantenerse sin intervenciónterapéutica.
    • 207. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.La Sepsis, el choque séptico y la disfunciónorgánica múltiple representan estadiosclínicos de un mismo proceso secuencial ydinámico. 2 son los factores que determina laevolución clínica de la Sepsis:1. Los microorganismos infectantes.2. Los mecanismos de defensa del huésped.
    • 208. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2• Los microorganismos infectantes. estos :depende la agresividad del microorganismo,de la cantidad del inoculo.• Los mecanismos de defensa del huésped.Implica la interacción una gran variedad decélulas y sistemas humorales, como parte dela reacción inmunitaria del huésped se liberanfactores solubles, locales y sistémicos, cuyafunción primaria inicial consiste en identificar,limitar y eliminar del org. al agente infecciosoy a sus productos.
    • 209. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3Mediadores inflamatorios:1. Factores de necrosis tumoral.• Estimula polimorfonucleares.• Incrementa permeabilidad vascular.• Estimula las interleucinar 1,6,8 y9.• Estimula el factor de activación plaquetario.• Estimula producción de cicloxigenasa.2. Factor activador plaquetario.• Estimula la desgranulacion de plaquetas.• Atracción de eosinofilos.• Estimula la actividad de neutrofilos.
    • 210. Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4Mediadores inflamatorios:3. Interleucinar 1.• Estimula la de función de fagocitos mononucleares.• Estimula la Interleucinar 2.• Proliferación endotelial y de fibroblastos.Un concepto fundamental en la Fisiopatología de laSepsis es que los Mediadores inflamatorios liberadospueden ser tan agresivos para los tejidos humanoscomo para el agente agresor, por lo que la cascadade defensa suele estar bajo control homeostático, elcual limítala extensión del daño.
    • 211. Septicemia y Sepsis: diagnostico.El Dx. Se basa en:1. Historial clínico.2. Exploración física.3. Exámenes delaboratorio.4. Procedimientosmicrobiológicos.policultivos5. Estudios de imagen.
    • 212. Sepsis: diagnostico 2.• Punción Lumbar: enpacientes con : signosmeníngeos o alteracionesdel sensorio y en menoresde 1 año. Ya que 15 a 30 %hace meningitis.• Hemocultivo: 2 muestras.
    • 213. Septicemia y Sepsis: diagnostico 4.Diagnóstico porimágenes:• -Rx. de tórax yabdomen• -Ecografía: pleural,cerebral ,abdominal,etc. deacuerdo a foco• -TAC: según sospechade foco
    • 214. Septicemia y Sepsis: TratamientoTRATAMIENTO• Control médico estricto: curvatérmica, frecuencia cardíaca,frecuencia respiratoria,sensorio, características de lapiel , perfusión capilar ( rellenoungueal) presión arterial,diuresis horaria• -Erradicación de focos• -Control de alteracionescirculatorias, respiratorias ymetabólicas• -Hidratación parenteral• -Oxigenoterapia con cánulapediátrica. En caso de focopulmonar con hipoxemia• -Apoyo nutricional• -Antibioticoterapia
    • 215. Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2.ANTIBIOTICOS:a)El tratamiento empírico inicial en un pacienteproveniente de la comunidad sin foco clínicoevidente es:• -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200mg./kg/día EV c/6 Hs.+ Ampicilina 200 mg./kg/díaEV c/6 Hs.• -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosiso Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.
    • 216. Malaria o paludismo.Se define como una enfermedad producida por unparásito (protozoo) del género Plasmodium quees transmitido por la picadura de las hembras delmosquito anófeles (Género Anopheles).Existen cuatro especies de plasmodios que puedenafectar al hombre: Plasmodium falciparum ,Plasmodium vivax , Plasmodium malariae yPlasmodium ovale. De todos ellos la infecciónmás común es la causada por P. falciparum, queademás es la que causa una enfermedad másgrave siendo la que mayor número de muertesproduce. Presente en la isla ( RD y Haití).
    • 217. Malaria o paludismo.En forma de esporozoitos, losparásitos se inoculan juntoa la saliva del vector (huésped definitivo) al serhumano(huéspedintermedio). Del generoAnopheles, los vectoresmas importantes enAmérica son: A. darlingi, A,albumanus, A. belattor, A.cruzii.
    • 218. Malaria o paludismo: Patogenia.Con la picadura se inoculan: los esporozoitos,llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetrana los hepatocitos.Así comienza el ciclo exoeritrocitico oesquizogonia preeritrocitica .Donde se multiplican profusamenteconstituyendo los esquizontes hepáticos,aumentan de volumen hasta hacer estallar lacel. Hepática.
    • 219. Malaria o paludismo: Patogenia.2.Hay nuevo estadio delPlasmodium ,Merozoito,que se diseminan en eltorrente sanguíneo,iniciando el cicloeritrocitico o de Golgi.Los merozoitos siguenpenetran los GR paraalimentarse de la proteicade la Hb, crecen, seredondean y aparecen losTrofozoitos
    • 220. Malaria o paludismo: Patogenia.2.los Trofozoitos por su aparienciaanular o de anillos, se llamafases anulares o de anillos. Semultiplican esquizogénesis yforman esquizontes maduros ohematicos, que al reventarliberan nuevos merozoitos, queinvaden nuevos GR. Por causadesconocida algunosmerozoitos no se transformanTrofozoitos, que se conviertenen las formas sexuales delparasito. (gametocitos),
    • 221. Malaria o paludismo: Patogenia.3.Los gametocitos , mascs., Fems.Son las formas infectantespara el mosquito. Al picar aenfs. adquiere los gametocitoscirculantes, que en el interiordel mosquito experimentanuna serie de transformacioneshasta llegar a Trofozoitosinfectante presente el la salivadel mosquito. Este periododura de 12 a 14 días para el p.falciparum.
    • 222. Malaria o paludismo: Clínica.El periodo de incubación es de6 a 12 días para P. falciparum.Luego se presentan lossignos y síntomasprodrómicos: cefalea,fotofobia, doloresmusculares, hiporexia,nauseas, vómitos, dolor degarganta, tos seca, dolorabdominal. La fiebre o elantecedente reciente es lasintomatología principal.
    • 223. Malaria o paludismo: Clínica.2.El ciclo eritrocitico del parasito es la causaprincipal de cuadro clínico, caracterizado por:1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya queal momento de la ruptura de los eritrocitosparasitados, se liberan metabólicos y materialtóxicos que al contacto con los neutrofilosinducen a una liberación de una lipoproteína,la cual actúa sobre el centro termorreguladorde hipotálamo, prod. La fiebre.
    • 224. Malaria o paludismo: Clínica.3.El ataque típico se caracteriza por la presentaciónde 4 periodos sucesivos que son:1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puedellegar a una horas, hay sensación de frio intenso,acompañado de temblor generalizado ycastañeo de los dientes. además cefalea,nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel secay cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobretodo en niños.2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontalintensa, dolor en tronco y miembros.
    • 225. Malaria o paludismo: Clínica.4.La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g.Celsius o mas , en algunos casos hay crisis dedelirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed.3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas,ceden todos los signos y síntomas, hay lasensación de alivio y tranquilidad. con débil yagotado, se queda casi siempre dormido.4. Apirexia: luego su temperatura es normal sesuele sentir bien hasta el comienzo de lasiguiente crisis.
    • 226. Malaria o paludismo:Dx.Se basa en:• Clínica:• Ex. físico: taquicardia, taquipnea,ictericia, esplenomegalia,hepatomegalia.• Epidemiología: reside el áreasendémicas.• Laboratorio: hemograma hayanemia normocitica normocromica,GB normal o disminuido,Trombocitopenia moderada,TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas,bilirrubinas elevadas(indirecta). Enorina: bilirrubinas, albuminas. Ureay Creatinina elevadas.Gota gruesa o extendido: confirmael Dx. Por la presencia en sangre.
    • 227. Malaria o paludismo:Tx.Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En amboscasos leve o grave.Manejo de sostén y complicaciones.Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 mesesDía Primer segundo tercerCloraquina:Leve.==========grave10 mg. X kg.dosis. VO=========15 mg. X kg.dosis. VO10 mg. X kg.dosis. VO===========5 mg. X kg.dosis. VO5 mg. X kg.dosis. VO===========5 mg. X kg.dosis. VO
    • 228. Malaria o paludismo: Complicaciones.• Malaria cerebral: alteración de la conciencia.• Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’• Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora.• Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml.• Anemia severa.• Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica.• Infecciones asociadas.• Sangrados anormales y SCID.
    • 229. Malaria o paludismo: prevención.Las medidas preventivas son:• Ser conscientes del riesgo.• Evitar las picaduras de los mosquitos.• usar repelentes, ropas que cubra los miembrosInfs. y Sups.• Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas.• Tomar la quimioprofilaxis recomendada.(viajeros, militares)• Conocer la importancia del diagnóstico ytratamiento precoz.
    • 230. Otras Enfs. Febriles y exantemática:• Varicela.• Enf. Meningococcica.• Sarampion.• Rubeola y otras.• Escarlatina.
    • 231. Varicela:Etología: Formas: cuadroclínico:Diagnostico: Tratamiento:El Virus delgenero:Varicellavirus .Subfamilia:Herpesviridaealfa.Grupo: herpesVirus. De doblecadena :DNA.icosaedrica•Varicelacongénita: 10primero días.Madre sufre laEnf. 21previos.forma grave.• Varicelaposnatal: despuésde los 11 a 28días. Es mascomún de laperinatal y sueleser leve.Hay 4 etapas:• Periodo deincubación:Vire míaprimaria ysecundaria. 11a 21 días.• FaseProdrómica.• Broteeruptivo:• Curación ocostrificacionde laserupciones.• Clínica: por laslesiones. rara vezhay casos sub-clínicos.• Dx Paraclínico:Raspado devesículas: cels.Gigantes ycuerpos deinclusiónintranucleares.• Hemograma.• Cultivos:fibroblastos delpulmón deembrión humano•Antivirales:Aciclovir: 10 a 20mg. X kg. x díadividido en 4 dosis.• Tx Sintomático:No Aspirina: Sind.de Reye.•Hidrataciónadecuada oral.Prevención:•La vacuna : Oka a12 a 15 meses .•Inmunoglobulina:125 u por c/ 10 kg.de peso hasta unmáximo de 625 U.
    • 232. Varicela:.Dx. Diferencial:• Viruela: erradicada.• Inf. Por virus Coxackie:quiroglosopeda, (Enf. Demano-pie-boca).• Escabiasis o sarna.• Impétigo.• Pruristo por insectos.Viruela:
    • 233. Imágenes de varicela:
    • 234. Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:Enf.Meningococcica0meningococemiaNeisseriameningitidisomeningococcosdiplococoGram (--),aerobio.• bacteriemiaoculta.•Fiebre alta.•Cefalea.• vómitos.•Exantemamaculopapularo vasculitico.•Rigidez nuca.• signosneurológico.•Clínico•Epidemiológico.•Hemograma,•Gram:DiplococosNegativos.• aglutinación enlátex.Polisacáridoscaps.• Hemocultivo oen LCR.• penicilina Gsódica.•Cloranfenicol.0• cefalosporinas 3ra. Generación.• medidas desoportes.Sarampion.El virus delsarampión:paramixovirus:RNA.• periodocatarral de 3días.•periodoeruptivo de 4 a7 días.•Clínico•Epidemiológico.•Ex citológico:cels. De WarthinFinkeldey enfrotis• IgM.•Aislamiento .•Sintomatologico•Complicaciones•Prevención:vacuna: MMR oSPR: 3 virusatenuados. 12meses.
    • 235. Rubeola osarampiónalemánVirus de larubeola es dela familia:Togaviridae,generoRubivirus: RNA• Niños : 30 a 60 % :subclínicas:• adenopatíasdolorosas:postauricular,cervical,suboccipital.•Enantema:petequias en elpaladar: manchas deForscheimer.•Coriza yconjuntivitis leve.• fiebre ligera.• Clínico; 30 a 40%.•Hemograma.• IgG:seroconversión• Cultivo veroRK-13 o AGMK:difícil por lalabilidad delvirus a la luz y elcalor.•Sintomatologico• prevenir larubeolacongénita.• Vacunación:vacuna: MMR oSPR: 3 virusatenuados. 12meses.EscarlatinaEstreptococo B-hemolítico delgrupo A: cocosGram ( + ) encadena.Triada clásica:1. Fiebre: súbita yalta.2. Enantema:• Lengua en fresa.•Periodo detransición. 2 a 4 días.•Lengua en fresa roja3. Exantema:maculopapular: piel• Clínicos.• Hemograma.• Serología:prueba deestreptozima.• Cultivos : depiel o faringe.1. Penicilinabenzatinica.2. Tratar lafiebre.
    • 236. Enfs. Prevenibles por vacunas:• Parotiditis• Tétano.• Hepatitis A.• Hepatitis B.• Poliomielitis.
    • 237. Parotiditis o Paperas:Etología: patogenia.CuadroClínico:1CuadroClínico:2Un mixovirus.Familia: ParamyxoviridaeGenero: Pamamixovirus.Forma: esférica,contiene RNA.Huésped: humano.Hay un solo serotipo.Se transmite por lassecreciones salivales acavidad oral o nasallocalizado sea en laparotiditis y demásglándulas salivares;infectan: VRS y sedisemina por la sangre,replicando se en losganglios linfáticos.Hay una 2ª fase deviremía alcanzandoórganos como : gónadas,SNC y páncreas.Se calcula que entre el30% y 40% de los casosson asintomáticos.El periodo deincubación varia de 14 a24 días.El paciente es infectantedesde los 6 días anteshasta 9 días después dela presentación delcuadro clínico.• cuadro prodrómicoleve: de 5 a 7 días con:malestar general leve,febrícula y dolor no biendefinido a nivel de lasparótidas.• Luego : Fiebre de 38 a39 g. c., tumefacción deuna glándula y dolorprogresivo que sedescribe como dolor deoído;,1 a 4 días hayagrandamiento bilateralde las parótidas.
    • 238. Parotiditis o Paperas:Afección otrosórganos Diagnostico.Diagnosticodiferencial.Tratamiento yPrevención:• SNC: el 10 %. Signosneurológicos.• Testículos:epidídimo-orquitis:(35 % ) ,el 25 a 35 %experimentan atrofiatesticular.• Ovarios: ovaritis,(ooforitis). en 7 % .• Páncreas:pancreatitis: lasubclínica la mas frec.,y clínica menos.• Otras .• Clínico yepidemiológico.• Serológico: 1. IgM : alos pocos días ,alcanzan el nivelmáximo a la semana(7-14 días).• 2. IgM : Hacer 2muestras.• Definitivo:el aislamientoviral (de la saliva,sangre, orina y LCR)•Parotiditis agudasupurativa: etología S.áureos, H. Influenzae.• Parotiditis por virusde parainfluenza 3,influenza A ycoxsackie.• Parotiditis por VIH.En 14 a 30 % por virusdel VIH.• Adenitis preauricular• Tumores mixtos deparótidas.• Parotiditisrecurrente.•Sintomático.1. Dolor:Acetaminofen oibuprofeno.2. Aplicación local decompresa tibias enel área.3. Evitar alimentosácidos ycondimentados.4. En complicacionesel manejo essintomáticotambién.Vacunación: con virusatenuados de la cepaJeryl Lynn. SPR.
    • 239. Tétanos:• El tétanos es una enfermedad provocada porpotentes neurotóxicas producidas porClostridium tétano .• El descubrimiento inicial de la toxina del tétanosfue por Knud Faber en1899, condición previapara el éxito del desarrollo de la vacuna.• Aislado en la tierra, (especialmente en la tierrade cultivo), en heces e intestinosde caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros,conejillos de indias y pollos.
    • 240. Tétanos: Etiología.El Clostridium tetani: Es un bacilo Gramnegativo móvil.Anaerobio obligado, con una esporaterminal de mayor diámetrodándole una apariencia de baqueta.pueden vivir durante años, exceptoal contacto con ,oxigeno o luz solar(que destruye tanto al organismocomo sus esporas en pocas horas).Son resistentes a determinadosdesinfectantes :fenol, formol yetanol, destruido por: H2O2,Glutadeldehido y color.
    • 241. Tétanos: Patogenia. 1• El periodo de incubación del tétanos va de 3 a21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de losprimeros 14 días que siguen al de la lesión.• Cuanto más alejado la lesión es del SNC máslargo es el periodo de incubación. Cuanto masbreve es el periodo de incubación peor será laEnf., mientras que mas tarde mejor pronosticopara el tétanos.
    • 242. Tétanos: Patogenia 2El C. Tetani produce 2 exotoxinas:tetanolisina y tetanoespasmina.1. La tetanolisina: influye en elestablecimiento de la Inf. en elsitio de inoculación.2. La tetanoespasmina: es laresponsable de la Enf.Luego de llegado al sitio lesionadose requiere un bajo nivel depotencial de oxido-reduccion(redox), el cual se da encondiciones de anaerobiosis.
    • 243. Tétanos: Patogenia. 3• La tetanoespasmina circula en sangre, noalcanza el SNC, por esta vía, ya que noatraviesa la barrera hemeto-encefalica.• Se desplaza en transporte intra-unionneuromuscular y en transporte intra-axoanl avelocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que latoxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC.• La dosis mínima mortal para el humano esmenor de 2.5 ng x kg.
    • 244. Tétanos: Patogenia. 4• La acción de la toxina a nivel neuromuscular esla responsable de la rigidez de los mucs., queconstituye el rasgo distintivo de la Enf.• La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4zonas del SNC.1. Placas terminales motoras del musc, estriado.2. Medula espinal.3. Cerebro.4. Sistema nervioso simpático.
    • 245. Tétanos: Patogenia. 5• La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejosde la medula espinal, por interferencia de laliberación de neurotransmisores.( glicina y Ac.Amino-butírico). También acetilcolina a nivel delos nervios periféricos somáticos y autónomas.• Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiplesdescontrolados que llevan a los espasmos.• Las crisis convulsivas se debe a la fijación de latoxina a gangliosidos cerebrales.
    • 246. Tétanos: Patogenia. 6• La patogenia de las alteraciones cardiovasculares,muy import. en la muerte que resulta de lascomplicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina,se resumen en:1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiacay Resp. por lo común mortales.2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por loniveles alto de catecolaminas en sangre.3. Desinhibición amplia de sist. Nerviosoautónomo.
    • 247. Tétanos: cuadro clínico.Existen 4 formas principales que son:1. Tétanos generalizado.2.Tétanos circunscrito o localizado.3.Tétanos cefálico.4.Tétanos otógono.
    • 248. Tétanos neonatal:La signo sintomatología se hace presente a los 7 días denacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llantodébil, agitado, insomne y con incapacidad para succionardebido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta unafascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojoscerrados con fuerza, el orbicular de los labioscontracturados dando a éste un aspecto de “en actitudde besar”. La posición general es en emprostótonos conflexión de miembros superiores e inferiores, lo que leasemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractualestónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasael tiempo. El niño puede morir en el transcurso de unade estas crisis.
    • 249. Tétanos generalizado:Es la forma mas común y masgrave, se presentan los datosclásicos de aspamos y rigidezmuscular. Primero losmaseteros originando eltrismo, luego los abdominalesy para-vertebrales , lo cual daorigen al opistódomos.Contractura de los muscs. Decara y boca prod. La risasardónica.
    • 250. Tétanos circunscrito o localizado:Se carct. Por rigidezpersistente de los muscs.Próximo al sitio de la lesión,persiste por semanas omeses para luegodesaparecer sin dejarsecuelas. Puede preceder ala tipo generalizado, sueleser leve y con mortalidadbaja de 1 %
    • 251. 3.Tétanos cefálico:Forma polo común, se presenta aconsecuencia de heridas decabeza o cara, acné y otitismedia. Las caracts. clínicas sonparálisis facial u oculomotora ydisfagia, que se traducen enlesiones de los pares craneales:III,IV, VII, IX y XII ya se porseparado o en combinación, elVII es el mayor afectado. Un %mínimo desarrollan la formageneralizado, que ensombrecemas el pronostico.
    • 252. 3.Tétanos otógono:Se considera una formaindependiente; se presentaen pacientes que tiene otitiscrónica, él bacilo invade enforma secundaria el oído y seprod. Secreción purulenta. Esuna forma menos grave, yaque la prod. De toxina seencuentra disminuida odemorada y se considerabaja la absorción a través deconducto auditivo.
    • 253. Tétanos: Clasificación.Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en:• Grado 1 (leve): solo trismo.• Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo,disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello,opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos nointensos.• Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmosintensos.• Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmosintensos y disfunción autonómica.
    • 254. Tétanos: Diagnóstico.• Antecedentes de heridas o lesiones.• La clínica descrita.• Antecedentes epidemiológicos: vacunación ylesiones de entrada.• Los laboratorios no son útiles para establecerel Dx.: hemograma, citoquímico del LCR,Gram.• El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., detétanos.
    • 255. Tétanos: Tratamiento.El Tx. Se basa en:• Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidezcon: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mgpor kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3o 4 dosis oral a partir de los 6 anos.• Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg.• Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o laescisión y cicatrización por segunda intención.• Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. Xkg día. Metronidazol y eritronicina.• Atencion de sostén: aislamiento para reducirestímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.
    • 256. Tétanos: prevención.• Inmunización activa:Vacunas: niños. veresquema devacunación y adultos:DT: primera dosis,seguido, segundadosis 4 a 8 semanasdespués, tercera dosis12 meses después yrefuerzo cada 10anos.• Inmunización pasiva :• consiste en administrar vi asubcutánea o IMGammaglobulina humanahiperinmune antitetánica:250 Uds.• La Enf. No confiereinmunidad natural por quela concentración deNeurotoxina es insuficientepara estimular la prod. Deanticuerpos.
    • 257. Poliomielitis:Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2•El virus de laPoliomielitis .• Grupo:enterovirus.• familia depicornaviridae.vive comúnmenteen el tubodigestivo.AL ingresar en el org., semultiplica en el tej.Linfático de labucofaríngeo e intestino yse disemina por víahematogena para llegar alSNC, atravesando labarrera hemeto-encefalicapor disfuncióntranscapilar. se haobservado la diseminaciónpor vía nerviosa, lo queexplica la mayor frec, deparálisis bulbarconsecutiva aamigdalotomía.• Hay 4 formas queson:1. Asintomática: laforma mas frec.Con 90 a 95 %.2. Abortiva: (4 a 8%).La manifestacionesmuy indefinidas eimprecisas.3. No paralitica: lossíntomasanteriores,además signosmeníngeo( rigidezde nuca ybrudzinki +)4. Paralitica: 1%.Al inicio es similara la formaabortiva recuperaen 3 a 5 días ( Enf.Menor).Luego recae consíntomassimilares(Resps. Ydigestivos) conmayorintensidades yfiebre alta. Seprod. El segundoperiodo (Enf.Mayor), se prod.
    • 258. Poliomielitis:Diagnostico: Tratamiento: Prevención:• Clínico:•Laboratorio: LCR similara meningitis vial.•Cultivo del virus: enheces, sangre y LCR.•Electro -diagnóstico:conducción motora-sensorial.El Tx Especifico noexiste y la medidasterapéuticas sonmas bien de apoyo ysostén.Hay 2 tipos de vacunastrivalente para los 3serotipos:•Oral tipo Sabin con virusinactivados (1955). A partirde los 2 meses.•La tipo Salk con virusmuertos de potenciaaumentado.
    • 259. Hepatitis A y Hepatitis B:Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: TratamientoyPrevención:Hepatitis A: Víade transmisión:feco-oralVirus A de lahepatitis. Es unenterovirus deRNA. Familiapicornavirus.•Asintomática.•Aguda anictérica.•Aguda ictérica.•Fulminante.•Crónica activa.•Clínica.• Epidemiologia.•Serología:medición ensuero contraVHA por ELISA:o IgM anti-VHA.Sintomático:•Raposo.•Dieta.•Tx. antiviral.Hepatitis B: vía detransmisiónsangre, relaciónsexual ytranplacentariaVirus B de lahepatitis. Es unvirushepadnavirus deDNA.•En la fulminante haynecrosis masiva yencefalopatía.•crónica: progresivodaño del tej.Hepático.• la persistente: dañopersistente.Antígeno desuperficie(AgsHB). o IgMcontra HBc.•crónica:Interferon alfa(IFN-a) solo ydespuésprednisona adado resultadoen hepatitis B
    • 260. Enfermedades convulsivas:Convulsiones Febriles:Crisis convulsiva tónicas, clónicas otónico-clónicas que afectan aniños de 6 meses a 6 años (másfrec. 1-3 años) asociada a fiebre> 38ºC.Generalmente si un niño tiene unaconvulsión simple febril elriesgo de epilepsia es el 2 %comparado al 1 % en lapoblación general. El riesgo defuturas convulsiones febriles esaproximadamente del 30 % a 50% si la primera convulsiónocurriera antes de un año deedad.
    • 261. Convulsiones febriles (CF)Las convulsiones febriles (CF) son un problemafrecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5%de los niños han presentado al menos una CF,que es la manifestación convulsiva másfrecuente en los primeros años de vida; 15%de estas convulsiones ocurren después de loscuatro años, ya que en los menores de esaedad el cerebro es más inmaduro y tienemayor susceptibilidad a convulsionar.
    • 262. Fisiopatología:Convulsiones Febriles:Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postulala asociación de varios factores, como el aumentoen la circulación de toxinas o los productos dereacción inmune ,la invasión viral o bacteriana delSNC, la posible existencia de un relativo déficit demielinizacion en un cerebro inmaduro, lainmadurez de los mecanismos de termorregulacióna estas edades de la vida, el incremento deconsumo de O2 en cualquier proceso febril o laexistencia de una capacidad limitada para elaumento del metabolismo energético celular alelevarse la temperatura.
    • 263. Clasificación de las Convulsiones Febriles:La clasificación clásica las divide en CF simples ycomplejas:1- Las CF simples duran menos de 15 minutos;ocurre solamente un episodio en 24 horas; songeneralizadas y el paciente no tieneantecedente de problemas neurológicosprevios, metabólicos.
    • 264. Clasificación de las Convulsiones Febriles:2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más;ocurre más de un episodio en 24 horas; sonfocales y los pacientes tienen antecedente dealgún problema neurológico, como parálisiscerebral.La causa de la CF es desconocida, pero múltiplesrevisiones señalan que la etiología esmultifactorial, con participación de factoresgenéticos, ambientales e infecciosos.
    • 265. Convulsiones Febriles:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:• Los Síncopes Febriles.• infecciones del S.N.C.• el delirio febril, escalofríos oestremecimientos febriles.• la Epilepsia MioclónicaSevera Infantil, o Síndromede Dravet.• Encefalopatías agudas.• Intoxicacionesmedicamentosas.Tratamiento:• Bajar la fiebre.• Yugular las convulsiones.Bajar la temperatura:1. Medios físicos.2. Acetaminofen. Rectal ooral.
    • 266. Convulsiones Febriles:• Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosismáxima de 10 mg.• Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años.• ácido valproico a una dosis de 30-40mg/kg/día repartida en dos tomas, desayunoy cena.• El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3-• 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.
    • 267. Meningitis:Es una Inf. de lasmembranas quecubren el cerebro y lamédula espinal(meninges).Según su evolución, sedistinguen:• Meningitis agudas• Meningitis Subaguda• Meningitis crónicasEn función de la etiología:• Meningitis bacterianas• Meningitis víricas• Meningitis fúngicas• Meningitis parasitarias
    • 268. Meningitis: etiología:Principales bacterias quecausan meningitis:Neonatos:• E. coli• S. agalactiae• L. monocytogenes• S. pneumoniaeNiños:• N. meningitidis• S. pneumoniae• H. InfluenzaePrincipales virus que causanmeningitis:Neonatos:Rubeola, CMV, herpesvirus,enterovirus, coxsackievirus.Lactante:CMV, herpesvirus, enterovirus,Echo 1.Preescolar:CMV, herpesvirus, Echo 1,coxsackievirus, Epstein-Barr.Escolar:Echo 1, coxsackievirus, parotiditis,arbovirus, Epstein-Barr.
    • 269. Meningitis: sintomatología y Diagnostico:Sintomatología: Muy Variable.• Fiebre, vómitos, cefalalgia.• Rechazo del alimento.• Decaimiento o irritabilidad.• Llanto continuo,• Hirperreflexia, hiporeflexia.• Convulsiones, coma.• Abombamiento de la FA.• Signos meníngeos. (Raro en <de 6 meses).• hipertensión intracraneal.
    • 270. Meningitis: sintomatología y Diagnostico:Diagnostico:Ante la sospecha clínica sedebe realizar PL y estudiodel LCR que incluye:• Medición de la presión.• Estudio citoquímico.• Tinción de Gram.• Cultivo.• Exámenes inmunológicos:coagulación o aglutinaciónde Látex.
    • 271. Meningitis TB:En la meningitis Tb se divideen 4 Sinds. :1. Fase inicial o Sind. Inf. : secact. Manifestacionesgenerales de 1 a 2 semanascomo: fiebre, hiporexia,apatía, irritabilidad y malestado general.2. Sind. de hipertensión: concefalalgia intensa, vómitoen irregular o en proyectil.3. Sind. Meníngeo: hayuna daño neurológicofranco con midriasis,signos meníngeos ehirperreflexiaosteotendinosageneralizada, afecciónde pares craneales maslo relacionado confunción motora (II,III,IV,VI, VII).
    • 272. Meningitis TB:4. Sind. Encefálico: semanifiesta por: tendencia asomnolencia y al sopor,midriasis y repuesta pupilarlenta, crisis, convulsivas ycoma. Hay hipertonía musc.Generalizada con opistotonoso rigidez de descerebración,alteración del ritmo Resp.,con respuesta nula aestímulos externos quecoincide con la obstrucciónde la circulación del LCR poraracnoiditis basal.
    • 273. Meningitis TB:Para mejorcompresiónse a dividola evoluciónde la Enf. en3 estadios.
    • 274. LCRLCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro ocloruroProteínatotalPH yPresión:NormalCristal deroca o claro< 5/mm3.L=60- 70%N=1- 3%.M=30- 50%60-80%del valoren suero120-130mEq/ l15- 45mg/100ml7.31- 7.3470- 180 mmde H20.M. viralClarooxantocromicobaja:50 a200raramasMononu-cleares normal Normalaltaligeramente de 50-80LevementeaumentadaM.Bact.Turbioopurulento.Altas :1000 a5,000 omasPolimorfonuclearesMuybaja oausenteNormal oligero altolAltas ( 50a 100 omas)Bajo: < 7.3.aumentadaM. TB.ClarooxantocromicoDe 25 a1000cels.Linfocitos baja:9-45mg/dlMuy alto Variable:45-500mg/dlaumentada
    • 275. Fin de material paraexamen final

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