PARATIROIDES Y METABOLISMO DEL CALCIO Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina.  Magíster en Ciencias Biomédicas.  Médico...
Homeostasis Cálcica <ul><li>El 98% del calcio corporal esta en el hueso. </li></ul><ul><li>El calcio extracelular, que es ...
Homeostasis Cálcica <ul><li>El calcio libre o ionizado es la forma biológicamente activa, siendo regulado por la PTH.  </l...
Homeostasis Cálcica <ul><li>Requerimiento dietético de Ca ++ : Se necesita 1 gr. /d. </li></ul><ul><li>El 30% se absorbe e...
Glándulas Paratiroideas
Paratohormona (PTH) <ul><li>Polipéptido de 84 aa. Producido y almacenado en las glándulas paratiroides. </li></ul><ul><li>...
Paratohormona (PTH) <ul><li>El magnesio regula, de forma similar al Ca ++ , la secreción de PTH. </li></ul><ul><li>En la h...
Receptores de PTH <ul><li>Tipo I:  Regulan el metabolismo mineral. </li></ul><ul><li>Se encuentran en: hueso, riñón e inte...
Regulación de la PTH <ul><li>Tipos de Regulación: </li></ul><ul><li>Rápida:  Dada en segundos.  </li></ul><ul><li>En respu...
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Regulación de la PTH <ul><li>Ultra lenta:  En días o meses. </li></ul><ul><ul><li>Metabolitos de la Vitamina D : Inhiben e...
Acciones de la PTH <ul><li>En intestino:  Potencia la acción de la vit. D. </li></ul><ul><li>En hueso:  Favorece la resorc...
 
Vitamina D <ul><li>El origen de la vitamina D es doble: </li></ul><ul><li>Cutáneo:  El colecalciferol (D 3 ) producido  en...
Vitamina D <ul><li>La vitamina D 3  es metabolizada en el hígado a 25 (OH) D 3 </li></ul><ul><li>En el riñón es hidroxilad...
Vitamina D <ul><li>La vitamina D realiza un feed-back inhibitorio sobre la secreción de PTH. </li></ul><ul><li>Acciones: <...
Calcitonina <ul><li>Polipéptido de 32 aa. Sintetizado por las células “C”o parafoliculares de la tiroides. </li></ul><ul><...
Calcitonina <ul><li>Acciones: </li></ul><ul><li>Hueso:  Inhibe la resorción ósea ocasionando una disminución del Ca ++  y ...
Hipercalcemia <ul><li>Ca ++  iónico > 5.2 mg/dl (N: 4.2-5.2) </li></ul><ul><li>Etiología </li></ul><ul><li>La causa más co...
Causas de Hipercalcemia <ul><li>1.  Exceso de PTH </li></ul><ul><ul><li>Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinom...
Causas de Hipercalcemia <ul><li>3. Tumores </li></ul><ul><ul><li>Osteolisis: mama,  mieloma etc. </li></ul></ul><ul><ul><l...
Causas de Hipercalcemia <ul><li>5.- En la IRC </li></ul><ul><ul><li>HiperPTH secundario grave. </li></ul></ul><ul><ul><li>...
Causas de Hipercalcemia
Hipercalcemia - Clínica <ul><li>Astenia. </li></ul><ul><li>Hipotonía. </li></ul><ul><li>Letargia. </li></ul><ul><li>Depres...
<ul><li>Causa mas frecuente de hipercalcemia. </li></ul><ul><li>Incedencia: 0.05-0.1 %. </li></ul><ul><li>Relación mujer:h...
<ul><li>La mayoría de los genes implicados son genes supresores tumorales, que desarrollan el tumor al inactivarse, el más...
<ul><li>Las mutaciones genéticas en el HPP son: </li></ul><ul><li>Heredadas: Mutaciones de la linea germinal. </li></ul><u...
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La mayoría son mutaciones  Inactivadoras (rojo).  La minoría son mutaciones  activadoras (amarillo) ,  de estas, la mayorí...
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<ul><li>Adenomas solitarios: 85 %. </li></ul><ul><li>Hiperfunción multiglandular: 14% </li></ul><ul><ul><li>Hiperplasia. <...
 
<ul><ul><li>Radiación externa en cuello. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento con sales de litio. </li></ul></ul><ul><ul...
<ul><li>Constituyen el 20 % de HPP por hiperfunsión multiglandular. </li></ul><ul><ul><li>MEN I. </li></ul></ul><ul><ul><l...
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Hipocalcemia <ul><li>Ca ++  iónico menor de 4.2 mg/dl. </li></ul><ul><li>La  hipocalcemia crónica es mucho menos  frecuent...
<ul><li>Ausencia de PTH: </li></ul><ul><ul><li>Extirpación quirúrgica de la glándula.  </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipopara...
<ul><li>Superación de la actividad de PTH: </li></ul><ul><ul><li>Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral,  rabdomiolisi...
<ul><li>Síntomas Neuromusculares </li></ul><ul><ul><li>Espasmos carpopedales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Espasmos muscular...
<ul><li>Manifestaciones Cardiológicas   </li></ul><ul><ul><li>El intervalo QT se prolonga. </li></ul></ul><ul><ul><li>La o...
<ul><li>Manifestaciones Gastrointestinales </li></ul><ul><ul><li>Espasmos intestinales y mal absorción crónica. </li></ul>...
<ul><li>Sg. Trousseau. </li></ul><ul><li>Sg. Chevostek. </li></ul><ul><li>Sirven para confirmar una tetania latente. </li>...
<ul><li>Calcio sérico menor de 8mg%. </li></ul><ul><li>Calcio iónico menor de 4 mg/dl.  </li></ul><ul><li>Magnesio sérico ...
<ul><li>Gluconato de calcio al 10%: 10 a 30 ml en 15 minutos. </li></ul><ul><li>Si el paciente esta alerta y puede degluti...
<ul><li>Si se repite la tetania antes de transcurridas 6 horas se requiere administrar calcio por venoclisis continua (100...
<ul><li>Para lograr concentraciones normales de Mg. Se debe administrar magnesio por vía endovenosa  (1 a 2g. de sulfato d...
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Paratiroides y metabolismo del calcio

  1. 1. PARATIROIDES Y METABOLISMO DEL CALCIO Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina. Magíster en Ciencias Biomédicas. Médico Endocrinólogo
  2. 2. Homeostasis Cálcica <ul><li>El 98% del calcio corporal esta en el hueso. </li></ul><ul><li>El calcio extracelular, que es fundamental, está presente en tres formas: </li></ul><ul><ul><li>Calcio ligado a proteínas (40-50%) albúminas </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcio libre o ionizado (40-50%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcio formando complejos difusibles con citratos, acetonas, fosfatos (8-10%) </li></ul></ul>
  3. 3. Homeostasis Cálcica <ul><li>El calcio libre o ionizado es la forma biológicamente activa, siendo regulado por la PTH. </li></ul><ul><li>Factores hormonales que influencian: </li></ul><ul><ul><li>La hipoalbuminemia se relaciona con un Ca ++ total bajo y Ca ++ libre normal. </li></ul></ul><ul><ul><li>La alcalosis (  pH):  Ca ++ ionizado </li></ul></ul>
  4. 4. Homeostasis Cálcica <ul><li>Requerimiento dietético de Ca ++ : Se necesita 1 gr. /d. </li></ul><ul><li>El 30% se absorbe en el intestino delgado proximal. La vitamina D facilita su absorción. </li></ul><ul><li>El riñón reabsorbe a nivel tubular: </li></ul><ul><ul><li>2/3 túbulo contorneado proximal y </li></ul></ul><ul><ul><li>1/3 en el asa de Henle. </li></ul></ul><ul><li>La excreción normal de Ca ++ es de 175 mg/d. </li></ul>
  5. 5. Glándulas Paratiroideas
  6. 6. Paratohormona (PTH) <ul><li>Polipéptido de 84 aa. Producido y almacenado en las glándulas paratiroides. </li></ul><ul><li>La porción amino terminal (1-34) es la activa biológicamente. </li></ul><ul><li>Función: </li></ul><ul><ul><li>Regular la concentración sérica de Ca ++ . </li></ul></ul><ul><ul><li>Regular el metabolismo óseo. </li></ul></ul><ul><li>Regulada por la concentración de Ca ++ iónico. </li></ul>
  7. 7. Paratohormona (PTH) <ul><li>El magnesio regula, de forma similar al Ca ++ , la secreción de PTH. </li></ul><ul><li>En la hipomagnesemia severa y mantenida, hay secreción de PTH defectuosa. </li></ul>
  8. 8. Receptores de PTH <ul><li>Tipo I: Regulan el metabolismo mineral. </li></ul><ul><li>Se encuentran en: hueso, riñón e intestino. </li></ul><ul><li>Tipo II: Acción desconocida. </li></ul><ul><li>Ubicados en: cerebro e intestino. </li></ul><ul><li>Su ligando fundamental es un péptido parecido a la PTH. </li></ul>
  9. 9. Regulación de la PTH <ul><li>Tipos de Regulación: </li></ul><ul><li>Rápida: Dada en segundos. </li></ul><ul><li>En respuesta a la disminución en la concentración de Ca ++ , percibida por receptores sensibles al Ca ++ en la glándula. </li></ul><ul><li>Umbral: 4 mg/dl (permite secretar PTH al 50% de la capacidad glandular) </li></ul>
  10. 10. Regulación de la PTH <ul><li>Lenta: Dada en Horas. En respuesta a: </li></ul><ul><ul><li>El  Vitamina D y sus metabolitos (25OHD 3 y 1,25 OH 2 D 3 ). </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción: Actúan sobre los receptores de vitamina D disminuyendo el mRNA de PTH. </li></ul></ul><ul><ul><li>La  en la concentración de Ca ++ . </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción:  el mRNA de PTH. </li></ul></ul>
  11. 11. Regulación de la PTH <ul><li>Ultra lenta: En días o meses. </li></ul><ul><ul><li>Metabolitos de la Vitamina D : Inhiben el crecimiento de la glándula, disminuyendo la masa de la glándula paratiroides. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución en la concentración de Ca ++ : estimula el crecimiento de la glándula paratiroides, independientemente de la acción de los metabolitos de la vitamina D. </li></ul></ul>
  12. 12. Acciones de la PTH <ul><li>En intestino: Potencia la acción de la vit. D. </li></ul><ul><li>En hueso: Favorece la resorción ósea. </li></ul><ul><li>En riñón: </li></ul><ul><ul><li>Aumenta la reabsorción de Ca ++ </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibe la reabsorción de fosfato. </li></ul></ul><ul><ul><li>Favorece la eliminación de bicarbonato, favoreciendo la acidosis metabólica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula la conversión de 25(OH)D 3 a 1,25(OH) 2 D 3 al estimular la 1-25  hidroxilasa. </li></ul></ul>
  13. 14. Vitamina D <ul><li>El origen de la vitamina D es doble: </li></ul><ul><li>Cutáneo: El colecalciferol (D 3 ) producido en la piel por la acción de la luz solar. </li></ul><ul><li>Dieta: Vitaminas D 1 , D 2 (vegetales y cereales) y D 3 se encuentra en el hígado, pescado y leche. </li></ul>
  14. 15. Vitamina D <ul><li>La vitamina D 3 es metabolizada en el hígado a 25 (OH) D 3 </li></ul><ul><li>En el riñón es hidroxilada en el carbono 1 formando 1,25(OH) 2 D 3 (calcitriol) por la enzima 25(OH) 2 D 3 -1  hidroxilasa. </li></ul><ul><li>Es el metabolito más activo. </li></ul><ul><li>El calcitriol está regulado por la PTH (aumenta PTH, aumenta calcitriol). </li></ul><ul><li>La hidroxilación renal es inhibida por la calcitonina. </li></ul>
  15. 16. Vitamina D <ul><li>La vitamina D realiza un feed-back inhibitorio sobre la secreción de PTH. </li></ul><ul><li>Acciones: </li></ul><ul><ul><li>Intestino: Aumenta la absorción de Ca ++ . </li></ul></ul><ul><ul><li>Hueso: Facilita la resorción ósea de forma sinérgica con la PTH. </li></ul></ul><ul><ul><li>Riñón: Favorece la reabsorción tubular de Ca ++ y P. </li></ul></ul>
  16. 17. Calcitonina <ul><li>Polipéptido de 32 aa. Sintetizado por las células “C”o parafoliculares de la tiroides. </li></ul><ul><li>Hormona hipocalcemiante, actúa como antagonista de la PTH. </li></ul><ul><li>Su secreción esta controlada por el Ca ++ . </li></ul><ul><li>Es estimulada por la hipercalcemia. </li></ul>
  17. 18. Calcitonina <ul><li>Acciones: </li></ul><ul><li>Hueso: Inhibe la resorción ósea ocasionando una disminución del Ca ++ y P séricos. </li></ul><ul><li>Riñón: Disminuye la reabsorción tubular de Ca ++ , P y inhibe la hidroxilación del calcitriol. </li></ul><ul><li>Es eficaz en el tratamiento de la osteoporosis </li></ul><ul><li>y enfermedad de Paget. </li></ul>
  18. 19. Hipercalcemia <ul><li>Ca ++ iónico > 5.2 mg/dl (N: 4.2-5.2) </li></ul><ul><li>Etiología </li></ul><ul><li>La causa más común es la enfermedad paratiroidea. </li></ul><ul><li>La segunda causa, son las enfermedades malignas. </li></ul><ul><li>Explican el 90% de los casos. </li></ul>
  19. 20. Causas de Hipercalcemia <ul><li>1. Exceso de PTH </li></ul><ul><ul><li>Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma o hiperplasia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tto con litio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd. de Jansen. </li></ul></ul><ul><li>2. Exceso de vitamina D </li></ul><ul><ul><li>Intoxicación vit. D. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades granulomatosas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd. De Williams (hipercalcemia de la infancia) </li></ul></ul>
  20. 21. Causas de Hipercalcemia <ul><li>3. Tumores </li></ul><ul><ul><li>Osteolisis: mama, mieloma etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>Paraneoplásica por vit. D: linfomas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Paraneoplásica por PTHrp: epidermoides, renal. </li></ul></ul><ul><li>4. Aumento del recambio óseo </li></ul><ul><ul><li>Hipertiroidismo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Exceso de vitamina A. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiacidas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmovilización prolongada. </li></ul></ul>
  21. 22. Causas de Hipercalcemia <ul><li>5.- En la IRC </li></ul><ul><ul><li>HiperPTH secundario grave. </li></ul></ul><ul><ul><li>Intoxicación por aluminio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd. de leche - alcalinos. </li></ul></ul>
  22. 23. Causas de Hipercalcemia
  23. 24. Hipercalcemia - Clínica <ul><li>Astenia. </li></ul><ul><li>Hipotonía. </li></ul><ul><li>Letargia. </li></ul><ul><li>Depresión. </li></ul><ul><li>Confusión mental. </li></ul><ul><li>Anorexia. </li></ul><ul><li>Náuseas. </li></ul><ul><li>Vómitos. </li></ul><ul><li>Estreñimiento. </li></ul><ul><li>Aumento de la diuresis, por defecto a nivel tubular. </li></ul><ul><li>Acortamiento QT. </li></ul><ul><li>Arritmias cardiacas. </li></ul><ul><li>Calcificaciones de vasos, articulaciones, cornea y riñón; cuando están asociadas a  de fósforo </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Causa mas frecuente de hipercalcemia. </li></ul><ul><li>Incedencia: 0.05-0.1 %. </li></ul><ul><li>Relación mujer:hombre 4:1 </li></ul><ul><li>Edad de Dx: 55 años </li></ul><ul><li>Es debido a crecimiento celular exagerado, con mutaciones genéticas, somáticas o germinales; con alteraciones monoclonales o policlonales, produciéndose adenomas solitarios o un crecimiento multiglandular. </li></ul>Hiperparatiroidismo Primario
  25. 26. <ul><li>La mayoría de los genes implicados son genes supresores tumorales, que desarrollan el tumor al inactivarse, el más frecuente es el gen MEN I (20% HPP). </li></ul><ul><li>Las mutaciones en los genes de los receptores de Ca y vit. D son raras. </li></ul>Hiperparatiroidismo Primario
  26. 27. <ul><li>Las mutaciones genéticas en el HPP son: </li></ul><ul><li>Heredadas: Mutaciones de la linea germinal. </li></ul><ul><li>Adquiridas: Mutaciones somáticas en tejido anormal. </li></ul>HPP - Mutaciones
  27. 28. <ul><li>Inactivadoras: En genes supresores tumorales. </li></ul><ul><ul><li>MENIN: proteína codificada por el gen MEN I </li></ul></ul><ul><ul><li>p53. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteína del retinoblastoma (pRb). </li></ul></ul><ul><li>Activadoras: En protooncogenes: </li></ul><ul><ul><li>Cyclin D1. </li></ul></ul><ul><ul><li>RET. </li></ul></ul>HPP - Mutaciones
  28. 29. La mayoría son mutaciones Inactivadoras (rojo). La minoría son mutaciones activadoras (amarillo) , de estas, la mayoría con  de la proteína cyclin D1.
  29. 30. <ul><li>Como consecuencia de las mutaciones y producto del mal funcionamiento glandular existe disminución en la sensibilidad del receptor sensible al Ca ++ , tanto en hiperparatiroidismos primarios como secundarios, siendo esto una consecuencia y no una causa. </li></ul>HPP - Mutaciones
  30. 31. <ul><li>Adenomas solitarios: 85 %. </li></ul><ul><li>Hiperfunción multiglandular: 14% </li></ul><ul><ul><li>Hiperplasia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenomas múltiples. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperfunción policlonal. </li></ul></ul><ul><li>Carcinomas: < 1 % </li></ul>HPP - Causas
  31. 33. <ul><ul><li>Radiación externa en cuello. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento con sales de litio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Litio: estimula crecimiento de g. paratiroides. </li></ul></ul><ul><ul><li>5 % pacientes con tratamiento con sales de litio en forma crónica presentan HPP, que persiste dspues de abandonar el tratamiento. </li></ul></ul>HPP – Factores Asociados
  32. 34. <ul><li>Constituyen el 20 % de HPP por hiperfunsión multiglandular. </li></ul><ul><ul><li>MEN I. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercalcemia hipocalciúrica Familiar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperparatiroidismo neonatal severo. </li></ul></ul><ul><ul><li>MEN IIa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd. de Hiperparatiroidismo-Tumor mandibular. </li></ul></ul>HPP – Sd. Hereditarios
  33. 35. <ul><li>Flujos anormales de Ca ++ y P en el hueso, riñón y tracto gastrointestinal producen: </li></ul><ul><li>Hipercalcemia. </li></ul><ul><li>Hipercalciuria. </li></ul><ul><li>Incremento de la resorción ósea. </li></ul>HPP – Manifestaciones Clínicas
  34. 36. <ul><li>El HPP se sospecha cuando casualmente se encuentra hipercalcemia, menos frecuente es que el paciente se presente con nefrolitiasis u osteopenia. </li></ul><ul><li>Las tiazidas elevan el Ca ++ sérico, poniendo de manifiesto un HPP oculto. </li></ul>HPP – Manifestaciones Clínicas
  35. 37. <ul><li>La mayoría de pacientes se sienten asintomático al momento Dx. pero mas de la mitad tienen fatiga y debilidad. </li></ul><ul><li>El 20 % tienen nefrolitiasis. </li></ul><ul><li>Pueden haber calcificaciones cardiacas e hipertrofia ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>No hay aumento de mortalidad en el HPP, pero si cuando la calcemia se encuentra en el cuartil superior. </li></ul>HPP – Manifestaciones Clínicas
  36. 38. <ul><li>Hay incremento en la resorción ósea, pudiendo ser el resultado: catabólico o anabólico, dependiendo ello de: la edad, el lugar óseo y el patrón de elevación de la PTH. </li></ul><ul><li>Concentraciones altas persistentes causan efectos catabólicos, y concentraciones moderadas intermitentes tienen efectos anabólicos. </li></ul>HPP – Efectos Óseos
  37. 39. <ul><li>El HPP moderado en general causa un efecto anabólico en el hueso. </li></ul><ul><li>Pueden haber desmineralización tanto cortical (huesos largos) como trabecular (vértebras). </li></ul><ul><li>25 % de pacientes tienen osteopenia. </li></ul><ul><li>Existe incremento del riesgo de fracturas (N: 1/década) </li></ul>HPP – Efectos Óseos
  38. 40. <ul><li>Solo el 25 % tienen enfermedad progresiva, siendo el progreso lento, manifestado por pérdida de masa ósea en 10 años. </li></ul><ul><li>Existe consenso en que la cirugía no es necesaria en pacientes asintomático, mayores de 50 años, con calcemias 1-1.6 mg/dl encima de lo normal, excreción urinaria menor de 400 mg/día, clearance de creatinina mayor al 70% y densitometría ósea normal. </li></ul><ul><li>Aunque la cirugía es curativa y segura. </li></ul>HPP – Tratamiento
  39. 41. <ul><li>Los pacientes que no se sometan a cirugìa deben: </li></ul><ul><li>Evitar la deshidratación. </li></ul><ul><li>Consumo diario de Ca ++ menor a 1 g. </li></ul><ul><li>Tener controles de: </li></ul><ul><li>Ca ++ iónico, PTH y creatinina cada 6 m. </li></ul><ul><li>Densitometría ósea cortical y trabecular anual. </li></ul>HPP – Tratamiento
  40. 42. <ul><li>Cuando el paciente no logre controlar la enfermedad con la dieta se usan: </li></ul><ul><li>Hidratación. </li></ul><ul><li>Bifosfonatos. </li></ul><ul><li>Calcitonina. </li></ul><ul><li>Estrógenos: En posmenopáusicas. no influyen mucho sobre el Ca ++ , si sobre PTH. </li></ul><ul><li>Corticoides. </li></ul>HPP – Tratamiento
  41. 43. Hipocalcemia <ul><li>Ca ++ iónico menor de 4.2 mg/dl. </li></ul><ul><li>La hipocalcemia crónica es mucho menos frecuente que la hipercalcemia. </li></ul><ul><li>Puede existir hipocalcemia transitoria: sepsis, pancreatitis aguda, quemaduras, IRA y transfusiones numerosas con sangre citrada, fármacos (heparina, glucagón, protamina). </li></ul>
  42. 44. <ul><li>Ausencia de PTH: </li></ul><ul><ul><li>Extirpación quirúrgica de la glándula. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipomagnesemia. </li></ul></ul><ul><li>Ineficacia de PTH: </li></ul><ul><ul><li>IRC. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutrición, raquitismo, mal absorción, anticomiciales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pseudohipoparatiroidismo. </li></ul></ul>Hipocalcemia-Causas
  43. 45. <ul><li>Superación de la actividad de PTH: </li></ul><ul><ul><li>Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiolisis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd. Hueso hambriento (tras paratiroidectomía) </li></ul></ul>Hipocalcemia-Causas
  44. 46. <ul><li>Síntomas Neuromusculares </li></ul><ul><ul><li>Espasmos carpopedales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Espasmos musculares. </li></ul></ul><ul><ul><li>En casos extremos: espasmos laríngeos y convulsiones. </li></ul></ul><ul><ul><li>Irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión y psicosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la presión intracraneana. </li></ul></ul>Hipocalcemia- Clínica
  45. 47. <ul><li>Manifestaciones Cardiológicas </li></ul><ul><ul><li>El intervalo QT se prolonga. </li></ul></ul><ul><ul><li>La onda T se invierte, a diferencia de la hipercalcemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pueden aparecer arritmias por disminución de la eficacia de los digitálicos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede haber paro cardiorrespiratorio. </li></ul></ul>Hipocalcemia- Clínica
  46. 48. <ul><li>Manifestaciones Gastrointestinales </li></ul><ul><ul><li>Espasmos intestinales y mal absorción crónica. </li></ul></ul>Hipocalcemia- Clínica
  47. 49. <ul><li>Sg. Trousseau. </li></ul><ul><li>Sg. Chevostek. </li></ul><ul><li>Sirven para confirmar una tetania latente. </li></ul><ul><li>Manifestación ocular, con desarrollo de cataratas (en las formas crónicas). </li></ul><ul><li>Calcificación de tejidos blandos. </li></ul><ul><li>Calcificaciones de ganglios basales. </li></ul><ul><li>Exostosis. </li></ul>Hipocalcemia- Signos Clínicos
  48. 50. <ul><li>Calcio sérico menor de 8mg%. </li></ul><ul><li>Calcio iónico menor de 4 mg/dl. </li></ul><ul><li>Magnesio sérico menor de 1.5 mEq / l . </li></ul><ul><li>PTH menor de 10 pg/ml </li></ul>Hipocalcemia- Laboratorio
  49. 51. <ul><li>Gluconato de calcio al 10%: 10 a 30 ml en 15 minutos. </li></ul><ul><li>Si el paciente esta alerta y puede deglutir, se puede dar calcio por vía oral: 200 mg. cada 2hrs. </li></ul><ul><li>Se puede aumentar la dosis de calcio a 500 mg. cada 2 hrs. </li></ul><ul><li>La calcemia debe aumentar aproximadamente 0.5mg  dl por cada gr. de calcio administrado diariamente por vía oral. </li></ul>Hipocalcemia- Tratamiento
  50. 52. <ul><li>Si se repite la tetania antes de transcurridas 6 horas se requiere administrar calcio por venoclisis continua (100mg. de gluconato de calcio al 10%) disuelto en un litro de dextrosa al 5% . </li></ul><ul><li>Administrar a un ritmo de 30 a 100 mg /h, es suficiente para evitar la tetania. </li></ul>Hipocalcemia- Tratamiento
  51. 53. <ul><li>Para lograr concentraciones normales de Mg. Se debe administrar magnesio por vía endovenosa (1 a 2g. de sulfato de magnesio en solución al 10% durante 15 minutos). </li></ul><ul><li>También se puede administrar por vía I.M. 1 g. de solución al 50% cada 4 horas. </li></ul>Hipocalcemia- Tratamiento
  52. 54. Gracias
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