Otorrinolaringologia tema ii

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Otorrinolaringologia tema ii

  1. 1. Tema IIEl oído
  2. 2. Conceptos embriológicos• Cerca de la 3ra.semana de vida embrionaria surge a ambos lados de la vesícula cerebral posterior, y a partir del ectodermo, la ampolla auditiva, rudimento del laberinto membranoso.
  3. 3. Conceptos embriológicos
  4. 4. • Al final de la 4ta.de esta crece el conducto endolinfatico y los tres conductos semicirculares.• En el lugar de partida del conducto endolinfatico, la ampolla comienza a estrecharse hasta separarse en dos ampollas.
  5. 5. • La ampolla superior representa el utrículo y la inferior el saculo. El espacio estrecho entre ambas se convierte en el conducto utrículo sacular.
  6. 6. • A la 5ta.semana de la ampolla inferior, del saculo, surge el conducto coclear, enrollado en espira.
  7. 7. • En el 6to.mes alrededor del laberinto membranoso, surge de la capsula auditiva cartilaginosa del cráneo, mediante osificación pericondrial, el laberinto óseo, que repite la forma del laberinto membranoso.
  8. 8. Conceptos anatómicos
  9. 9. • El pabellón auricular se origina hacia la 6ta.semana, a partir del 1er y 2do arcos.• El trago se origina del 1er.arco y el resto del pabellón del 2do.arco.
  10. 10. • El C.A.E,la membrana timpánica y los cuerpos del martillo y yunque derivan del 1er arco.• La apófisis largas del martillo y yunque y el estribo derivan del 2do.arco.
  11. 11. • Los huesecillos empiezan a formarse durante la 8va.semana.• adquieren su tamaño máximo hacia la 15ta.semana.• Su osificación comienza en la 17ma.semana.
  12. 12. • Las cavidades de oido medio, trompa de Eustaquio, caja timpánica, antro mastoideo y las celdas mastoideas derivan de la 1ra.bolsa faringea.• Su desarrollo se inicia en la 4ta.semana y termina en etapa post.natal.
  13. 13. Conceptos Anatómicos• Oido externo• Oido medio• Oido interno
  14. 14. Oido externo• Pabellón auricular• Conducto auditivo externo.
  15. 15. Pabellón• Helix y raiz del helix• Antihelix y fosita navicular• Canal del helix• Concha• Trago y antitrago• Escotadura intertragica• lóbulo
  16. 16. Conducto auditivo externo• Longitud- 25 mm.• Disposición- oblicua• 1-3 externo fibrocartilaginoso• Piel con anexos, folículos pilosos, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas y ceruminosas.
  17. 17. Conceptos anatómicos
  18. 18. • Los dos tercios internos son óseos.• Cubierto de piel sin anexos.• La pared superior mas corta que la inferior.• Seno timpanico es el angulo de la pared inf.con la membrana timpánica
  19. 19. Vascularizacion oido externo• Ramos de las arterias temporal superficial y auricular post.,ramas de la carótida ext.• Artera timpanica, rama de la maxilar int.
  20. 20. Inervacion• Ramos del auriculo temporal que es ramo del trigémino.• Ramos del facial• Ramo auricular del plexo cervical superficial.
  21. 21. Oido medio• Porción central o cavidad timpánica.• Esquemáticamente caja de 6 paredes.• Externa o lateral.• Interna o medial• Superior• Inferior• Anterior• Posterior
  22. 22. Pared externa o lateral• Formada en su mayor parte por la membrana timpánica insertada en un marco óseo, mediante ligamento llamado ligamento anula de Gerlach.
  23. 23. Características• La membrana timpánica es.• Color blanco nacarado• Semitransparente• diámetro 9 mm• Consta de 3 capas• Externa cutánea• Media fibrosa• Interna mucosa
  24. 24. Puntos de referencias• Apófisis externa del martillo• Mango del martillo• Ligamentos timpanomaleolares• Cono luminoso• Pars flácida• Pars tensa• umbus
  25. 25. Cuadrantes• Una línea vertical a lo largo del mango del martillo y otra perpendicular a esta pasando por el umbus dividen la membrana timpánica en cuatro cuadrantes desiguales.
  26. 26. • Antero superior• Postero superior• Antero inferior• Postero inferior
  27. 27. Pared interna• Promontorio• Orificio del nervio de Jackbson• Ventana oval• Ventana redonda• Acueducto de Falopio• Canal semicircular lateral
  28. 28. Pare superior• Tegmen timpani• Sutura petroescamosa superior• Aveces dehicentes en niños• Propagación de gérmenes• Encefalitis y meningitis
  29. 29. Pared inferior• Pared delgada en forma de canal• Puede acumular restos o pus• Esta en relación con el golfo de la yugular
  30. 30. Pared anterior• Conducto del músculo del martillo• Trompa de Eustaquio• Conducto carotideo• Orificio anterior de la cuerda del tímpano
  31. 31. Pared posterior• Aditus ad antrum• Apófisis piramidal• Orificio post.de la cuerda del tímpano• Porción descendente o vertical del nervio facial
  32. 32. La cavidad timpánica contiene• La cadena osicular martillo, yunque, estribo• El músculo del martillo• El músculo de estribo o estapedio• Ligamentos
  33. 33. La trompa de Eustaquio• Conecta la cavidad timpánica con la nasofaringe• Mide aprox.37 mm de longitud• Los dos tercios int.son cartilaginosos y permanece cerrado• El tercio ext.es óseo y siempre esta abierto
  34. 34. Conceptos anatómicos
  35. 35. • El orificio faringeo de la trompa abre durante el boztezo y la deglución por contracción de los músculos• Peristafilino externo o tensor del velo del paladar• Peristafilino interno o elevador del velo del paladar.
  36. 36. • El peristafilino externo es inervado por la rama mandibular del trigémino• El peristafilino interno es inervado por la rama faringea del vago
  37. 37. Irrigación arterial del oido medio• Ramas de la meníngea media por arriba• Estilomastoidea por detrás• Faringea por debajo y por dentro• Timpánica por delante
  38. 38. Inervacion del oído medio• Sensitiva nervio de jacobson rama del glosofaríngeo• Motora• Músculo del martillo por una rama del trigémino• Músculo estapedio por una rama del facial
  39. 39. Entre el Órgano de Corti y la Corteza Cerebral Hay una serie de Núcleos que son:1. Núcleo Coclear.2. Oliva Superior.3. Leminisco Lateral.4. Colículo Superior.5. Cuerpo Geniculado Medio.
  40. 40. Sordera o Hipoacusia
  41. 41. Se dividen en 31. Sordera o Hipoacusia Conductiva.2. Sordera o Hipoacusia Perceptiva o Neurosensorial.3. Sordera o Hipoacusia Mixta.4. Anacusia.5. Presbiacusia.
  42. 42. Pruebas Auditivas:Se dividen en:1. Acumetricas.• Voz Hablada.• Chasquido de los dedos.• Pruebas de Diapasón.
  43. 43. Pruebas con DiapasónSe Dividen en 3:1. Rinne.2. Weber.3. Swabach.4. Bing
  44. 44. AudiometriaEs la medición del menor umbral de audición de un individuo.Utilizando un aparato llamado AUDIOMETRO.
  45. 45. • Audición Normal: 0-25-30 dB.• 30-40 dB Hipoacusia Leve.• 40-60 dB Hipoacusia Moderada.• Mas de 60 dB Hipoacusia Profunda.
  46. 46. Timpanometria o Impedanciometria• Complianza.• Impedancia.
  47. 47. Trazados.• Trazado A: es un timpanograma normal, es la elasticidad máxima que ocurre a presión ambiente o cercana a ella.
  48. 48. • Trazado AS: La elasticidad maxima ocurre a la presión normal pero la altura es menor al A. Ocurre cuando el sistema timpanosicular esta rígido, impidiendo la elasticidad de la membrana, aparece en Timpanosclerosis (deposito de material hialino en la membrana timpánica que la endurece) y en Otosclerosis (Fijación del estribo en la membrana oval).
  49. 49. • Trazado AD: la elasticidad de la membrana timpánica es alta y esto ocurre cuando hay una desarticulación de la cadena de huesecillos.
  50. 50. • Trazado B: El trazado es plano, esto significa que hay liquido en el oído medio produciendo engrosamiento de la membrana timpánica.
  51. 51. • Trazado C: El pico esta elevado, la elasticidad se eleva a -100 ml de H2O hacia el lado negativo. Esto significa que hay Disfunción de la Trompa de Eustaquio. Lo cual ocurre en una otitis media serosa.
  52. 52. VértigoSe define como la sensación ilusoria del desplazamiento. Este puede ser:1. Subjetivo: del individuo con respecto al medio.2. Objetivo: del medio con respecto al individuo.Esto no importa en el diagnostico.
  53. 53. Síndrome de Meniere o Vértigo deMeniere o Hidropesía Endolinfatica• Descrita por Prosper Meniere en 1861.• Es una alteración endolaberintica por aumento de la presión de la endolinfa.
  54. 54. Signos y Síntomas1. Vértigo.(30 min y 2 a 4. Cortejos vegetativos: 4 hrs). • Nauseas.2. Hipoacusia • Vómitos. Neurosensorial. • Sudoración profusa fría.3. Acufenos. • Palidez. • Taquicardia. • Taquipnea. • Disminución de la TA. • Diarrea (ocasional).
  55. 55. Tratamiento Medico1. Reposo en cama en la oscuridad y con los ojos cerrados.2. Sedantes.3. Oxigenadores cerebrales (Betahistina, Nimodipina, Piracetan, Fluri nacina).4. Antivertiginosos (Meclizina, Metroclopramida, Dimenhidri nato).
  56. 56. Tratamiento Quirúrgico1. Laberintectomia.2. Neurectomia.
  57. 57. Síndrome Vestíbulo comicial o PseudoMeniere• Descrito por Lindsay en 1945.• Se diferencia del Síndrome de Meniere por ausencia de componente coclear.• Se utilizan anticonvulsivantes.
  58. 58. Neuronitis Vestibular o Epidemica• Es una inflamación de la primera neurona vestibular o de las neuronas de los núcleos vestibulares del suelo del IV ventrículo por virus neurotropos.
  59. 59. Signos y Síntomas• Vértigo.• No afecta la función coclear.• Curación espontánea.• TX: Igual.• No QX.
  60. 60. Vértigo Posicional Paroxístico• Es de comienzo súbito.• Episodio vertiginoso intenso fugaz al adoptar la cabeza cierta posición en el espacio generalmente en decúbito lateral.
  61. 61. Síndrome Cervical o Cervicovestibular• Es una patología cervical.• Mas frecuente en mayores de 45 años.• Se produce por mensajes anómalos, procedentes de los discos vertebrales y superficie articulares degenerativas que alteran la información vestibulocerebeloso.
  62. 62. Signos y Síntomas• Vértigo que produce en el pte un estado de inseguridad sobre su estabilidad corporal.• Chasquido cervical.• Rigidez de nuca.
  63. 63. • Rx Laterocervical:1. Ratificación de la lardosis cervical.2. Disminución de los espacios cervicales.3. Alteración de la flexión-extensión cervical.
  64. 64. Tratamiento• Aines (COX2).• Oxigenadores cerebrales.• Antivertiginosos.
  65. 65. Síndrome de Insuficiencia Vertebrobasilar• Vértigo al elevar la cabeza o girar hacia los extremos.• Se produce una compresión de una arteria vertebral (DROP ATTACK).
  66. 66. Síndrome Ortostatico.• Vértigo que a parece al incorporarse de la cama o al agacharse hacia el suelo e incorporarse rápidamente.• Se evita o aminoriza al realizar estos movimientos lentamente.
  67. 67. Síndrome Psicógeno• No existe.• Angustia, ansiedad, depresión.
  68. 68. Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral o Vértigo Senil• Es la expresión de un déficit circulatorio en ancianos.• Vértigo que aparece al incorporarse y mejora con la posición ortostatica.• Perdida de la memoria actual, disminución de la capacidad para hacer cálculos numéricos.
  69. 69. Anatomía del Nervio Facial• Es un nervio mixto.1. Motor.2. Sensitivo.3. Parasimpatico.
  70. 70. Origen• Raíz Motora: Núcleo el nervio facial situado en la sustancia gris reticular del puente.• Surco bulbopontinuo.• Raíz sensitiva: Ganglio Geniculado.
  71. 71. Trayecto1. Primer segmento: 3-4 mm longitud, comienza en el orificio del conducto del facial, en el fondo del CAI y llega a la porción petrosa del temporal.2. Segundo segmento: 1 cm longitud, en plano horizontal a la porción petrosa del temporal.3. Tercer segmento: 15 mm, vertical, comienza inferior a la entrada al antro mastoideo y termina en el agujero estilomastoideo.
  72. 72. Relación• Horizontal: Gangliogeniculado.• Vertical: N. Músculo del estribo.• Parotia.
  73. 73. Distribución.1. Ramos Colaterales Intrapetrosos.2. Ramos colaterales extrapetrosos.3. Ramos terminales.
  74. 74. Ramos colaterales Intrapetrosos1. N. Petroso Superficial Mayor. Vidiano o Pterigoideo2. Ramo Comunicante con el plexo timpanico.3. Nervio del estapedio.4. Cuerda del tímpano.5. Ramos sensitivo del CAE6. Ramos comunicantes con el Nervio Vago (Cruveilhier).
  75. 75. Ramos Colaterales Extrapetrosos1. Ramo comunicante con el nervio glosofaringeo (Asa de Haller).2. Nervio Auricular Posterior.3. Ramos de los músculos estilohioideo y vientre posterior del digastrico. (Guerrier y Colin).4. Ramo lingual.
  76. 76. Ramos Terminales1. Temporofacial.2. Cervicofacial.
  77. 77. TemporofacialHomolateral, Itsmolateral y Contralateral.• Ramos Temporales.• Ramos Frontontales y Palpebrales.• Ramos Cigomaticos (Infraorbitarios).• Ramos Bucales Superiores.
  78. 78. • Ramos Temporales: • Ramos Frontales y1. Músculo Auricular Palpebrales: anterior. 1. Vientre Frontal del2. Músculos de la cara músculo Occipito lateral de la oreja. Frontal. 2. Corrugador de las cejas. 3. Procer. 4. Orbicular de los ojos.
  79. 79. Ramos cigomaticos (Infraorbitarios)• Cigomaticos mayores • Porción transversal y menores. del músculo nasal.• Elevador del ala • Depresor del tabique nasal. nasal.• Elevador del labio superior.• Milohioideo.
  80. 80. Ramos Bucales Superiores• Musculo Buccinador.• Mitad Superior del orbicular de la boca.
  81. 81. Ramos cervicofacial1. Ramos bucales inferiores.2. Ramo Marginal mandibular (Mentoneano).3. Ramo Cervical.
  82. 82. Ramos bucales inferiores• Músculo Risorio.• Mitad Inferior del Músculo Orbicular de la Boca.
  83. 83. Ramo Marginal • Ramo Cervical: Mandibular • Platisma y (Mentoneamo) Transverso del cuello.• Músculo Depresor del Angulo de la boca.• Depresor del labio inferior y mentoneano.
  84. 84. Parálisis FacialEs la lesión nerviosa periférica mas frecuente.
  85. 85. Manifestaciones clínicas1. Disminución completa o parcial de la motilidad voluntaria de la cara.2. Disminución de la secreciones lagrimales.3. Hiperacusia.4. Hiposialia.5. Disgeusia.
  86. 86. Clasificación.• Topográficamente se dividen en:1. Central: por afectación supranuclear.2. Periféricas: en el núcleo del facial o la periferia.
  87. 87. Clasificación etológica de parálisis facial• Ideopatica: Parálisis de Bell y Sx de Melkerson-Rosenthal.• Traumática: Fractura temporal y de base del cráneo.• Iatrogénica: Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAI, Oído medio, Mastoides y parotidea.
  88. 88. • Tumoral: Colesteatoma, CA Metastasico, Sarcoma. Schwanoma, Neurofibbroma, Meningioma, Hemengiblastoma, Leucemia.• Infecciosas: Sx de Ransay-Hunt, Otitis externa y media, mastoiditis, encefalitis, poliomielitis , gripe, sarampión, mononucleosis, sífilis.
  89. 89. • Neurológica: Sx de Hereford, Esclerosis múltiple, Miastenia grave, Sx de Guillian- Barre.• Metabólicas: Diabetes, Hipertiroidismo, Porfiria, Embarazo.• Toxicas: Tolidomina, Difteria, Tétano, Alcoholismo.
  90. 90. Parálisis aguda ideopatica o Frigore o de Bell• Produce 40 % de los casos.• Existen 2 teorías etiopatogenicas:1. Vascular: Vasoespasmos, isquemias y edema del nervio en el conducto de Falopio.1. Viral: Lesión directa desmielinizante o indirecta por edema.
  91. 91. • Aparece en forma brusca en cuestión de horas.• Evoluciona de forma benigna, con recuperación del 80 % en 15 días a 6 meses.
  92. 92. Parálisis Traumática• Incidencia de 25 %.• Es producida por traumas externos, iatrogénicos u obstétricos.• Fractura de temporal.• Conmoción cerebral.• Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAI, Oído medio, Mastoides y parotidea
  93. 93. Parálisis Tumoral• Por tumores intrínsecos (Neurinomas, Hemangiomas etc), extrínsecos (carcinomas, etc).• Son de aparición lenta y progresiva y se asocian a otros síntomas tumorales como parálisis de otros pares craneales.
  94. 94. Síndrome de Ransay-Hunt• Por afectación del ganglio geniculado por herpes zoster.• De aparición brusca.
  95. 95. Parálisis en otitis media aguda• Se observa mas en niños o ptes con deshiesencia del canal de Falopio.
  96. 96. Parálisis en la otitis media crónica• Aparece por invasión del hueso circundante o del propio nervio.
  97. 97. Síndrome de Merkelsson- Rosenthal• Similar a la parálisis de Bell.• Se diferencia de esta por su recurrencia y por la asociación de edema facial y lengua saburral o geográfica.
  98. 98. Síndrome de Herenfort o Fiebre uveoparotidea• Se caracteriza por una triada:1. Paralisis facial.2. Uveitis.3. Parotiditis.
  99. 99. Diagnostico de Parálisis Facial1. Historia clínica.2. TAC y RM3. Exploración de la motilidad Voluntaria.4. Exploración topodiagnostica.5. Exploración eléctrica.
  100. 100. Exploración de la motilidad Voluntaria1. May.2. House-Brackman.
  101. 101. May• Valora y suma diez movimientos de la cara, dando un 10 a la presencia del movimiento, 5 a la ausencia parcial y 0 a la ausencia total.
  102. 102. MAY1. Tono muscular espontáneo.2. Arrugar la frente3. Cerrar los ojos.4. Parpadear.5. Arrugar la nariz.6. Enseñar los dientes.7. Silbar.8. Insuflar la mejilla.9. Evertir el labio inferior.10. Tensar la musculatura cervical.
  103. 103. House-Brackman• Solo observa la motilidad del orbicular de los ojos y de los labios, ordenando cada uno de 0 a 4 puntos.
  104. 104. Topodiagnostica1. Prueba de lagrimacion o Schirmer.2. Reflejo estapedial.3. Electogeusiometria.4. Prueba de Salivación.
  105. 105. Prueba de lagrimacion o Schirmer• Se realiza secando ambas conjuntivas y colocando una tira de papel secante en el parpado inferior durante 5 minutos para medir la longitud del papel en cada ojo.
  106. 106. • Es positiva cuando existe una diferencia de 30 % entre ambos ojos e indica que la lesión se encuentra por encima de la salida del N. Petroso superficial mayor.
  107. 107. Reflejo estapedial• Se mide en un impedanciometro y su ausencia implica una afectación situada por encima de la porción mastoidea del facial.
  108. 108. Electrogeusiometria• Se realiza estimulando la lengua eléctricamente en los bordes laterales, con intensidad creciente hasta que se aprecie un sabor metálico al alcanzar 30 microamperes.• Es positiva con diferencia superiores de 100 microamperes.
  109. 109. Prueba de Salivación.• Mediante sondaje de los conductos de Wharton y estimulación con limón, se mide la cantidad de saliva recogida.• Se considera positiva si existe una diferencia del 20 % o mas.
  110. 110. Exploración eléctrica.1. Prueba de Hilger.2. Electroneuronografia.3. Electromiografia.
  111. 111. Prueba de Hilger• Es la estimulación eléctrica de la zona estilomastoidea, hasta producir contracción de los músculos de la cara.• Es positiva cuando existe una diferencia mayor de 3.5 miliamperios.
  112. 112. Electroneuronografia• Se aplican estímulos eléctricos y se observa, mediante un osciloscopio, la respuesta evocada por el músculo.
  113. 113. Electromiografia• Registra actividades del músculo estriado en reposo y en contracción.• Es valida a partir de la 3era semana.
  114. 114. Tratamiento1. Corticosteroides.2. Complejo B.3. Oxigenadores cerebrales.4. Aciclovir.
  115. 115. Tratamiento Quirúrgico1. Drenaje Trastimpanico: en infecciones.2. Descompresión y reparación: en traumas e ideopatica.
  116. 116. Patologías de oído Externo.
  117. 117. Malformaciones Congénitas.La mayoría de estas aparecen por trastornos del desarrollo del 1er y 2do Arco Braquial.1. Orejas sobresalientes.2. Microtia.3. Macrotia.4. Apéndices Auriculares Rudimentarias.5. Estenosis Parcial o Total del CAE.6. Fístula Preauricular.
  118. 118. Tapón de CerumenHay 2 formas que se trasmiten genéticamente.1. Húmedo es mas frecuente en raza blanca que en la negra.2. Seco: es mas frecuente en la raza Mongoloide y en Indios Americanos.
  119. 119. • El cerumen tiene como función:1. Lubricar el oído para evitar descamación.2. Eliminar contaminantes.3. No tiene función antibiótica.
  120. 120. • En algunos individuos el cerumen tiende a impactarse y taponar el CAE, siendo mas frecuente esto en ancianos debido a que el componente sudoríparo disminuye y el cerumen se hace mas seco.
  121. 121. Síntomas de Tapón de Cerumen1. Hipoacusia Conductiva.2. Acufenos.3. Sensación de Obstrucción.
  122. 122. Diagnostico de Tapón de CerumenSe hace mediante una otoscopia en donde se observa una masa marrón oscuro que ocupa el CAE.
  123. 123. Tapón Dermico• Estos se forman por la descamación epitelial del CAE en un núcleo de cerumen.
  124. 124. Síntomas de Tapón de Dermico1. Hipoacusia Conductiva.2. Acufenos.3. Sensación de Obstrucción.
  125. 125. Diagnostico de Tapón Dermico• Se realiza por otoscopia en donde observamos una masa de color amarillento.
  126. 126. Manejo de Tapón Dermico.• Iluminación.• Extracción con cureta de oído.
  127. 127. Queratosis Obstructiva del Oído• En esta se produce un molde de queratina en la porción ósea del CAE, este borde de queratina se adhiere a la piel del CAE y al borde del tímpano.• Su extracción es mas difícil y se hace manual.• Para evitar esto la limpieza del oído debe ser regular.
  128. 128. Cuerpos Extraños de oído ExternoSe llama cuerpo extraño a todo cuerpo exógeno y-o endógeno capaz de obstruir una cavidad parcial o totalmente.
  129. 129. Clasificación de cuerpos extraños1. Animados.2. Inanimados los cuales de dividen en:• Orgánicos: (Semillas vegetales).• Inorgánicos (Pilas de reloj, Juguetes, etc.).
  130. 130. Síntomas de cuerpos extraños en el oído externo1. Acufenos.2. Hipoacusia Conductiva.3. Neurosis.
  131. 131. Diagnostico de Cuerpos extraños en oído externo• Se realiza mediante la historia clínica y examen con otoscopio.
  132. 132. Tratamiento de Cuerpos extraños en oído externo• Iluminación.• Lavado de Oído.• Extracción manual con pinza de Hartman o Cureta.• Los cuerpos extraños animados vivos se deben matar (ahogarlos) antes de ser extraídos con agua, solución, gotas oticas o lidocaina.
  133. 133. Principios para extracción de cuerpos extraños1. No Manejar a ciegas.2. No lastimar órganos y tejidos vecinos.3. No introducir mas e cuerpo extraño de donde esta.4. Tratar de extraerlo de un solo intento.
  134. 134. Hematoma del Pabellón Auricular (Otohematoma)Es una acumulación de sangre en la piel y el cartílago del pabellón. Se produce generalmente por traumas.El diagnostico es visible.El tratamiento consiste en realizar un drenaje mediante una incisión, colocando un vendaje mastoideo.
  135. 135. PericondritisSe produce por un traumatismo de tipo lacerante, accidentes en cirugía de oído o por manejo inadecuado de un forúnculo del CAE.
  136. 136. Tratamiento de Pericondritis• Se realiza antibióticos de amplio espectro (Quinolotas, Cefalosporinas, Aminoglucosidos, e tc.) en lo que se tiene un reporte de cultivo.• Si hay evidencia de liquido entre el pericondrio y el cartílago hay que drenarlo.• En esta patología la oreja se desforma y se denomina Oreja de Coliflor.
  137. 137. Otitis Externa AgudaEs la inflamación aguda deforma parcial o total de la pieldel CAE.
  138. 138. Factores Predisponentes1. Cambios del PH de acido a alcalino.2. Traumatismos de Oído.3. Natación.Gérmenes mas comunes:1. Estreptococo, Stafilococo y Pseudomona (De tipo Bacteriana).2. Hongos. Tipo Mitótica.3. Virus.
  139. 139. Otitis Externa Bacteriana Aguda• Patogenia:Se facilita por la ruptura de la barrera lipidica cutánea, que permite la entrada de las bacterias
  140. 140. Clasificación de Otitis Externa Bacteriana Aguda1) Otitis Externa Circunscrita o Furunculosis.2) Otitis Externa Difusa.3) Otitis Externa Maligna o Necrozante.
  141. 141. Otitis Externa Circunscrita o Furunculosis.• Es la infección de un folículo piloso, por Stafilococcus Aureus que se produce en la parte cartilaginosa del CAE.
  142. 142. Signos y Síntomas1. Otalgia Intensa.2. Acufenos.3. Hipoacusia Conductiva.4. Dolor a la digito presión del trago (Signo de Vacher).5. Otorrea serosa o purulenta.6. Obstrucción auditiva.
  143. 143. Diagnostico1. Historia Clínica.2. Dolor a la digito presión del trago.3. Otoscopia Hiperemia del CAE. Hipertrofia del CAE. Otorrea (ocasional). Hipertrofia de Forúnculo piloso.
  144. 144. Tratamiento.1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de Gasa o Aplicacdor Metálico).2. Gotas Oticas ( Polimixina B, Neomicina, Clotimazol, Ciprofloxacina , Hidrocortizona, Benzomicina, Gentamic ina).3. Analgésicos.
  145. 145. Otitis Externa Difusa.• Se facilita por la entrada de agua contaminada al CAE (Otitis del nadador).• Pseudomona Aeruginosa.
  146. 146. Signos y Síntomas1. Otalgia Intensa.2. Acufenos.3. Hipoacusia Conductiva.4. Dolor a la digito presión del trago (Signo de Vacher).5. Otorrea serosa o purulenta.6. Obstrucción auditiva.
  147. 147. Diagnostico1.Historia Clínica.2.Dolor a la digito presión del trago.3.Otoscopia Hiperemia del CAE. Hipertrofia que produce oclusión del CAE. Acumulación de detritus y descamaciones del CAE.
  148. 148. Tratamiento.1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de Gasa o Aplicacdor Metálico).2. Gotas Oticas ( Polimixina B, Neomicina, Clotimazol, Ciprofloxacina, Hidrocortizona, Benzomicina, Gentamicina). Por dispositivo de Otowick o mecha de gasa.3. Acido Salicilico 2 %.4. Analgésicos.
  149. 149. Otitis Externa Maligna o Necrozante• Descrita por Chandler.• Ptes inmunocomprometidos o diabéticos de edad avanzada.• Letal en 50 %.• Pseudomona Aeruginosa.
  150. 150. • Afecta pabellón auricular, partes blandas adyacentes, parotida y articulación temporomandibular.• Los tejidos oseos presentan osteomielitis de la base del cráneo, tromboflebitis del seno lateral o afectación meníngea y parálisis de los pares craneales.
  151. 151. Signos y Síntomas• Otorrea purulenta.• Otalgia (ocasional).
  152. 152. Diagnostico1. Historia Clínica.2. Otoscopia.3. Estudios de imágenes:• RM de oído.• TAC de oído.• Gammagrafia con tecnecio 99 y galio 66.
  153. 153. Tratamiento1. Limpieza del CAE.2. Antibioticos de amplio espectro (Quinolonas, Cefalosporinas, Aminogluc osidos).3. En fase avanzada se realiza cirugía con desbridamiento y extirpación del tejido afectado.
  154. 154. Otitis Externa Mitótica u Otomicosis1. Pityrosporum.2. Aspergillus Niger.3. Candida Albicans
  155. 155. Tratamiento1. Limpieza del CAE2. Gotas oticas (Clotrimazol, Ketaconazol)3. Tinidazol (candida albicans)
  156. 156. Otitis Externa Bullosa:Es una infección con aparición de múltiples vesículas hemorrágicas pequeñas que afectan a la pared del CAE y frecuentemente a la membrana timpánica (Miringitis Bullosa)
  157. 157. Etiopatogenia:Herpes Zoster 96% y Simple 4%.El H. Zoster afecta el ganglio geniculado del VII pars produciendo el Sindrome de Ramsay Hunt (Otalgia, Vesícula en el CAE y Parálisis Facial Periférica).
  158. 158. Diagnostico:1. Historia clínica.2. Otoscopia: se observan vesículas en el CAE y en los bordes de la membrana timpánica.Cultivo de oído.3. Prueba de la motilidad voluntaria del facial.
  159. 159. Tratamiento1. Sintomático.2. Gotas Oticas (Otalgia y Prevención).3. Esteroides y Neurotropas (parálisis).
  160. 160. Otitis Externa Crónica• Igual etiología que las agudas.• No hay dolor a la presión del trago.• Otalgia ocasional.• Hipoacusia conductiva.• Prurito.
  161. 161. Diagnostico:• Historia clínica.• Otoscopia.• Cultivo.
  162. 162. Tratamiento.1. Limpieza del CAE (Aspiración, Mecha de Gasa o Aplicacdor Metálico).2. Gotas Oticas ( Polimixina B, Neomicina, Clotimazol, Ciprofloxacina, Hidrocortizona, Benzomicina, Gentamicina).3. Acido Salicilico 2 %.4. Analgésicos.
  163. 163. Eccema de oído externo o Dermatosis Eritematovesiculosa pruriginosa• Reacción cutánea con exudado, descamación y prurito local del tercio externo del CAE y la fosa navicular.• Etiología alérgica (Cosméticos, medicamentos, mecánicos, ebanistas, etc).
  164. 164. • Diagnostico: Es evidente.• Tratamiento:1. Soluciones tópicas de corticosteroides.2. Antialergicos.
  165. 165. Osteitis Necrotizante Ideopatica• Es una formación epidémica con capacidad de osteolisis, que necroza las paredes oseas del CAE especialmente la inferior.• Aparece a partir de la 5ta década de la vida.
  166. 166. • Etiología desconocida.• Diagnostico fortuito ya que no produce síntomas.• Tratamiento quirúrgico mediante resección y reconstrucción con injerto cutáneo en el CAE.
  167. 167. Condritis Helicis Nodularis• Es una lesión cutánea hiperqueratosica que aparece en el borde libre del helix.• Aparece en ancianos diabéticos.• Dolor intenso.• Se relaciona con angiopatia diabética.• Produce isquemia local.• Tratamiento quirúrgico, extirpación.
  168. 168. Lesiones Neoplásicas Benignas Del Oído Externo.I. Pólipos.II. Granulomas.III. Ostema.IV. Exostosis.
  169. 169. Pólipo de oído externo• Es la mas frecuente.• Mas de bordes libres, rojiza, que ocupa parcial o totalmente el CAE.• Puede acompañarse de otorrea.• Se origina en el oído medio.
  170. 170. Ganuloma de oído Externo• Es de etiología infecciosa o traumática.• Se origina en el oído externo.
  171. 171. Osteoma• Es una tumoración osea de base amplia localizada en la parte osea del CAE.
  172. 172. Exostosis• Formaciones oseas de base estrecha, pediculadas, que se producen por una periostitis de la parte osea del CAE.• Nadadores y países fríos.
  173. 173. Tumores Malignos de oído externo• Se desarrollan generalmente en varones de mas de 65 años de piel clara.• Se relacionan etimológicamente con exposición a la luz solar e infecciones a repetición.
  174. 174. Epitelioma Espinocelular o Carcinoma Epidermoide• Es el mas frecuente.• Produce ulceraciones y sangrado.• Tratamiento quirúrgico.• Radioterapia.• Produce metástasis a ganglios regionales.
  175. 175. Epitelioma Basocelular o Basalioma• Afecta la piel del CAE y se origina en la capa basal cutánea del CAE.• Se localiza en el antihelix y raíz del helix.• Es de evolución lenta y asintomático.• Diagnostico: Biopsia.• Tratamiento: Quirúrgico.• Radioterapia.
  176. 176. Melanoma del Pabellón Auricular• Aparece 5-15%.• Mal pronostico.• Afecta precozmente los ganglios regionales.• Biopsia.• Cirugía.• Radioterapia.
  177. 177. Afecciones de Oído Medio.• Otitis media efusivas:1. Otitis media serosa.2. Otitis media mucoide.
  178. 178. Otitis Media serosa.• Es Mas frecuente en niños.• Disfunción de la tropa de Eustaquio.• Aumento de la presión negativa provocando desplazamiento de liquido a la cavidad timpánica.
  179. 179. Otitis_ m ia. wmv ed
  180. 180. Signos y Síntomas1. Hipoacusia Conductiva.2. Sensación de plenitud auditiva.3. Autofonia.4. Vertigos.
  181. 181. Diagnostico1. Historia Clínica.2. Otoscopia: membrana timpánica retraída con puntos de referencia pronunciados, de coloración amarillenta por el liquido acumulado.3. Prueba con diapasón.4. Audiometría.5. Timpanometria.
  182. 182. Tratamiento1. Causa primaria.2. Meringotomia.
  183. 183. Otitis Media MucoideSignos y Síntomas:1. Hipoacusia Conductiva.2. Acufenos.Fisiopatogenia:Aumento de secreciones de las Glándulas mucosas del oído medio.Dx:Otoscopia: Membrana timpánica Color grisáceo No retraída.Riner (-) y Trazado B de Timpanograma.
  184. 184. Barotrauma.• Lesión causada por diferencia de presión en el oído medio.• Historia clínica.• Otoscopia: Membrana timpánica abombada o normal de color violáceo. Produce hemotimpano.• Audiometría• Diapasón.• Timpanometria.• Descongestionante y H1.• Cirugía.
  185. 185. Otitis Media• Se produce cuando la virulencia de los gérmenes vence el mecanismo de defensa que producen los Cilios y la enzima Muronidasa, lo cual permite que gérmenes procedentes de la nasofaringe (a través de la trompa de Eustaquio) se alojen en el oído medio.
  186. 186. Clasificación• Otitis media supurativa aguda• Otitis media necrotizante aguda
  187. 187. Otitis Media Supurativa Aguda• Es una infección del oído medio por diferentes gérmenes.
  188. 188. Etiología1. Rhinovirus.2. Adenovirus.3. Influenza.4. Parainfluenza.5. VRS.Estos facilitan la entrada de bacterias como:1. Stafilococo.2. Estreptococo.3. Pseudomonas.4. Neumococo.5. H.Influenza (Principalmente en 0-5 Años).
  189. 189. ClasificaciónEtapa 1:1. Hiperemia del CAE.2. Otalgia.3. Fiebre.4. Hipoacusia Conductiva LeveOtoscopia: Membrana Timpánica Ligeramente hiperemia a lo largo del mango del martillo y en la pars flácida, mientas que los demás puntos de referencias están normales.
  190. 190. Etapa 21. Exudado.2. Otalgia (principalmente en niños).3. Fiebre.4. Hipoacusia de Conducción mas acentuada.Otoscopia: No se observan los puntos de referencia, membrana timpánica color rojo intenso y abombada por el exudado acumulado.
  191. 191. Etapa 31. Otorrea por la presión del exudado2. Membrana timpánica perforada3. Mejora la fiebre y la otalgia.Otoscopia: Membrana timpánica Opaca, no se observan los puntos de referencias, se ve un orificio en el cual sale el pus.
  192. 192. Etapa 41. Coalecemia.2. Mucosa del oído ½ y periosteo se inflama lo cual impide que las celdas mastoideas drenen con normalidad y por un proceso de acidosis y actividad osteoclastica las trabeculas de las celdas se destruyen.3. En esta etapa la complicación es que llegue al oído interno o a la faringe o al VII pars.
  193. 193. TratamientoEtapa 1 y 2: Antibióticos de amplio espectro V.O., Descongestionantes, Antialerrgicos y Antihistamínicos o AINES.Etapa 3: se utiliza lo anterior y puede llegar a una Meringoctomia.Etapa 4: es eminentemente QX ya que se puede producir un absceso mastoideo.
  194. 194. Otitis Media Necrotisante Aguda.• Se observa frecuentemente en Inmunocomprometidos. (sarampión, Rubéola, Varicela,etc), donde hay necrosis de la membrana timpanica y destrucción de la mucosa, perforación generalmente el germen es Estreptococo.
  195. 195. • Signos y Síntomas: Igual .• Tratamiento: Igual pero hay que tratar la causa primaria
  196. 196. Otitis Media CrónicaEs la inflamación crónica del oído 1/2 , sin tendencia a la curación luego de falta de Tx de una OMA o por Tx inadecuado de la misma.Clasificación: OMC Simple. OMC Maligna o Colesteatoma.Estas se van a dividir: OMC Activa (Hay Otorrea). OMC Inactiva (No hay Otorrea y se encuentran secuelas).
  197. 197. Factores Predisponentes Causas de Obstrucción Tubarica:1. Enfermedades de vías aéreas superioresa) Adenoiditis.b) Rinosinusitis.2 Obstrucción nasala) Desviación Septal.b) Pólipos Nasales.
  198. 198. 3 Neoplasias del Cavum:a) Carcinoma Nasofaringeo.b) Linfoma.c) Tumores Metastáticosd) Carcinoma Adenoideo Quistico.e) Adenocarcinoma.f) Fibrosarcoma.g) Melanoma.
  199. 199. 4 Lesiones Benignas de la Nasofaringe:a) Craneofaringioma.b) Polipos Antrocoanales.c) Condroma.d) Amiloidosis.e) Rabdomioma.f) Paraganglienil.g) Angiofibroma Juvenil.
  200. 200. 5 Fibrosis Nasofaringeas:a) Iatrogénica (Post Adenoamigdalectomia).b) Infecciosa (Difteria, TBC, Lues, Rinoscleroma)c) Enf. Ganulomatosas(Granulomatosisi de Wegener, Granuloma Letal de linea media).6 Malformaciones Cráneo Faciales con o sin Paladar Hendido.
  201. 201. FisiopatologíaExiste una relación directa entre el grado de neumatizacion mastoidea y la gravedad y tendencia a la cronicidad de las infecciones.En a neumatizacion influyen factores genéticos, debido a que en el nacimiento existen pocas cerdillas mastoideas.La obstrucción de la Trompa de Eustaquio.
  202. 202. Otitis Media Crónica Simple• Se caracteriza por supuración mucopurulenta no fétida, perforación timpánica central, inflamación de la mucosa de oído tipo proliferativo e hipoacusia conductiva.• Otoscopia: Perforación timpanica central, otorrea.• Radiografía de mastoides: Proyección Stevens y Schiller.• Tomografía de Oído.• Pruebas de Diapasón.• Audiometria.
  203. 203. Tratamiento• Terapéutico y Quirúrgico.1. Cirugía.2. Conservador:• Muestra de cultivo.• Aspirar.• Gotas oticas.• Antibióticos de Amplio especto.
  204. 204. Otitis Media Crónica Tuberculosa• Secreciones poco densas, otalgia, la membrana timpanica se observa con perforaciones multiples.• Tratamiento. Igual al de tuberculosis.• Tratamiento quirúrgico: Mastoidectomia simple.
  205. 205. Sífilis de Oído Medio• Treponema Pallidum.• Hipoacusia Neurosensorial Súbita en niños y asimétrica en adultos (3era y 4ta).• Signo de Hennerbert (Fístula Positiva).• Signo de Tullio (Vértigo y nistagmo en ruidos).• Perforación timpánica múltiples.• Penicilina G Benzatinica. Anti- inflamatorios.
  206. 206. Otitis Media Maligna o Colesteactoma.• Se caracteriza por presentar supuración fétida, perforación timpanica marginal, hipoacusia de conducción o neurosensorial si la lesión alcanza la coclea.• Etiología: los mismos gérmenes que en la OMC.• Diagnostico: los mismos métodos radiográficos, Audiometría, pruebas de diapasón, otoscopia.
  207. 207. Colesteactoma• Es una formacion epitelial, a veces toma forma quistica, es una combinacion de restos epiteliales,material necrotico y cristales colesterales.• Su origen puede ser:1. Congénito.2. Adquirido.a) Primariamente Adquiridos.b) Secundariamente Adquiridos.
  208. 208. Congénito• Es poco frecuente, no produce síntomas.• Consiste en un quiste epidermoide que aparece en el hueso petroso y su hallazgo es radiológico.
  209. 209. Adquirido• Primariamente Adquirido: presenta disfunción de la trompa e Eustaquio, pro presión negativa de la misma, hipoacusia de conducción, retracción de la membrana timpánica.• El epitelio que se descama en el oído medio se une al colesteactoma y forma una tumoración la cual histológicamente es benigna, pero se comporta como maligno.
  210. 210. Adquirido• Secundariamente Adquiridos: se presenta perforación timpánica, a través de ella entran al oído medio restos epiteliales sustituyendo la mucosa y destruyendo todo a su paso.
  211. 211. Tratamiento• Mastoidectomia Radical: se utiliza en ptes con OMC Maligna con colesteactoma y una hipoacusia perceptiva profunda. Construyendo una cavidad de oído medio y mastoides y se oblitera la trompa de Eustaquio.• Mastoidectomia Radical Modificada: en hipoacusia preceptiva no muy profunda se injerta la cadena osicular y la membrana timpánica.
  212. 212. Complicaciones de Otitis Media• Petromastideas.• Intracraneales.
  213. 213. Mastoiditis• Bezold en 1878.• Puede aparecer luego de 2 semanas.• Mas frecuente en niños.
  214. 214. Signos y Sintomas1. Absceso Retroaurcular 48%.2. Signo de Caliceti (dolor a la presion de la mastoides.3. Signo de Vacher.
  215. 215. Diagnostico• Historia clínica.• Otoscopia:1. Necrosis parcial del CAE2. Hiperemia del CAE.• Imágenes.1. Radiografía de Schuller 1 y TAC de oídos muestran destrucción osea.
  216. 216. Tratamiento• Cirugía.1. Mastoidectomia Simple o Radical.2. Mastoidectomia Total.
  217. 217. Laberintitis• Es la complicación mas frecuente de otitis media.
  218. 218. Patogenia• La puerta de entrada mas frecuente es la ventana oval y menos frecuente la ventana redonda.
  219. 219. Clasificación1. Perilaberintitis o Fístula Laberíntica.2. Laberintitis Serosa.3. Laberintitis Supurada.
  220. 220. Perilaberintitis o Fístula Laberíntica• Es una erosión de las paredes oseas del laberinto (Colesteatoma), se afecta frecuentemente el conducto semicircular horizontal produciéndose erosión.
  221. 221. Signos y Síntomas1. Signo de fistula positiva2. Vertigo.3. Signo de Tullio.
  222. 222. Diagnostico1. Historia Clínica.2. Otoscopia con pera de politzer, lo que desencadena cuadro vertiginoso y nistagmo hacia el lado opuesto.
  223. 223. Tratamiento• Antibióticos.• Cirugía.
  224. 224. Laberintitis Serosa• Se produce por el paso de gérmenes de oído medio, hacia los líquidos laberinticos. La puerta de entrada es la ventana redonda o un defecto congénito.• Vértigo.• Tratar la causa desencadenante.• Antibioterapia.• Cirugía.
  225. 225. Laberintitis Supurada• Es una infección laberíntica generalizada con perdida vestibular y auditiva irreversible.• Antibioterapia.• Proceso desencadenante.• Cirugía.
  226. 226. Petrositis• Gradenigo en 1904.• Es una infección de la punta del peñasco del temporal.• Produce el síndrome de Gradenigo:1. Otorrea.2. Dolor retro-orbitario intenso.3. Parálisis del IV y III par craneal.
  227. 227. Apesitis• Cuando solo alcanza la punta de la apófisis petrosa.
  228. 228. Basopresitis• Cuando alcanza la base de la apófisis petrosa.
  229. 229. Parálisis Facial• Ya descritas.
  230. 230. Vértigos• Ya descritos.
  231. 231. Intracraneales1. Meningitis2. Absceso Extradural.3. Absceso Subdural.4. Absceso Cerebral y Cerebeloso.5. Tromboflebitis del seno Lateral.6. Hidrocefalia Otogena.

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