Digestivo y Cirugía General                                                          ÍndiceTEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CO...
miniMANUAL 1 CTO         TEMA 13. TUMORES ESOFÁGICOS. .......................................................................
Digestivo y Cirugía General               29.4. Pronóstico. .................................................................
miniMANUAL 1 CTOPág. 4
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Digestivo y Cirugía General2) Fármacos para prevenir la HDA por varices.                             los que han fallado l...
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Minimanual digestivo

  1. 1. Digestivo y Cirugía General ÍndiceTEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. ........................5 1.1. Estudio del paciente con colestasis. ...........................................................................5 1.2. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas..........................................5TEMA 2. HEPATITIS VÍRICAS. ................................................................................................6 2.1. Epidemiología y prevención de los virus de transmisión fecal-oral. ...........................6 2.2. Infección por VHB. .....................................................................................................6 2.3. Infección por VHC. ....................................................................................................9 2.4. Infección por VHD. .................................................................................................10TEMA 3. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. ..............................................................................10TEMA 4. CIRROSIS. ................................................................................................................11TEMA 5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. ..................................................................12 5.1. Varices esofágicas. ................................................................................................12 5.2. Ascitis. ......................................................................................................................14 5.3. Peritonitis bacteriana espontánea. ..........................................................................15 5.4. Encefalopatía hepática. Degeneración hepatocerebral adquirida. ..........................15TEMA 6. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDIACA. .........16 6.1. Hemocromatosis primaria. .....................................................................................16 6.2. Enfermedad de Wilson. ...........................................................................................16TEMA 7. TUMORES HEPATOBILIARES. ...............................................................................17 7.1. Tumores malignos del hígado y la vía biliar. ..............................................................17TEMA 8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA. ............................19 8.1. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina no conjungada predominantemente. .......................................................................19 8.2. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas.................................................................................19TEMA 9. COLESTASIS CRÓNICAS. ......................................................................................19 9.1. Cirrosis biliar primaria. ............................................................................................19 9.2. Colangitis esclerosante primaria. .............................................................................20TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES. ..........21 10.1. Litiasis biliar. .............................................................................................................21 10.2. Colecistitis aguda......................................................................................................22 10.3. Coledocolitiasis. .......................................................................................................22 10.4. Colangitis..................................................................................................................23TEMA 11. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO...........................................23 11.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. .................................................................23 11.2. Reflujo gastroesofágico en la infancia (calasia). .........................................................25TEMA12. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO. ..........................................................26 12.1. Acalasia. ......................................................................................................................26 12.2. Espasmo esofágico difuso. ........................................................................................27 Pág. 1
  2. 2. miniMANUAL 1 CTO TEMA 13. TUMORES ESOFÁGICOS. ......................................................................................28 13.1. Carcinoma epidermoide de esófago. ......................................................................28 TEMA 14. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA. ...............................................................29 14.1. Funciones del estómago y regulación de la secreción ácida. ....................................29 TEMA 15. GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA. FORMAS ESPECIALES. ................................29 15.1. Gastritis crónica. ......................................................................................................29 TEMA 16. ÚLCERA PÉPTICA Y POR AINES...........................................................................30 16.1. Úlcera péptica. ........................................................................................................30 16.2. Úlcera duodenal. ......................................................................................................31 16.3. Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal. ...............................................33 16.4. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica. ...................................................34 16.5. Úlceras asociadas a AINEs. .....................................................................................35 TEMA 17. TUMORES GÁSTRICOS. ........................................................................................36 17.1. Adenocarcinoma gástrico. ........................................................................................36 TEMA 18. FISIOLOGÍA INTESTINAL. ABSORCIÓN. ............................................................37 18.1. Absorción. ................................................................................................................37 TEMA 19. DIARREA..................................................................................................................38 19.1. Diarrea aguda infecciosa. .........................................................................................38 19.2. Intolerancia-alergia a las proteínas de la leche de vaca. ...........................................38 19.3. Diarrea crónica. .......................................................................................................38 19.4. Causas de diarrea crónica en la infancia. ....................................................................39 TEMA 20. MALABSORCIÓN. ..................................................................................................40 20.1. Cuadros malabsortivos. ..............................................................................................40 TEMA 21. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. ...................................................43 21.1. Anatomía patológica. ................................................................................................43 21.2. Clínica y diagnóstico. ................................................................................................44 21.3. Complicaciones. .......................................................................................................45 21.4. Tratamiento. .............................................................................................................46 21.5. Síndrome del intestino irritable. ...............................................................................47 TEMA 22. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO. ............................................47 TEMA 23. POLIPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON.............................................49 23.1. Pólipos adenomatosos. ...............................................................................................49 23.2. Síndromes de poliposis.............................................................................................50 TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES. ...............................................51 24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA). ...........................................................................51 TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES). ANGIODISPLASIA. .................................................................................................52 25.1. Angiodisplasia intestinal. .............................................................................................52 25.2. Otros síndromes que provocan hemorragia gastrointestinal. ..................................52 TEMA 26. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. ..............................................................................52 26.1. Obstrucción en intestino delgado. .............................................................................52 TEMA 27. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.............................................................................53 27.1. Diverticulitis aguda. ..................................................................................................53 27.2. Hemorragia diverticular. ..........................................................................................54 TEMA 28. ABDOMEN AGUDO. ...............................................................................................54 28.1. Aspectos generales del abdomen agudo. .................................................................54 28.2. Peritonitis y Absceso peritoneal. ..............................................................................54 TEMA 29. PANCREATITIS AGUDA. ........................................................................................54 29.1. Etiología....................................................................................................................54 29.2. Clínica.......................................................................................................................54 29.3. Diagnóstico. .............................................................................................................55Pág. 2
  3. 3. Digestivo y Cirugía General 29.4. Pronóstico. ...............................................................................................................55 29.5. Tratamiento. .............................................................................................................55 29.6. Complicaciones. .......................................................................................................55TEMA 30. PANCREATITIS CRÓNICA. ....................................................................................56 30.1. Etiología....................................................................................................................56 30.2. Clínica.......................................................................................................................56 30.3. Diagnóstico. .............................................................................................................56 30.4. Complicaciones. .......................................................................................................56 30.5. Tratamiento. .............................................................................................................56TEMA 31. TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO. .............................................................57 31.1. Carcinoma de páncreas............................................................................................57TEMA 32. CICATRIZACIÓN. ...................................................................................................58TEMA 33. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES. ....................................59 33.1. Complicaciones de la herida. ...................................................................................59 33.2. Fiebre postoperatoria. .............................................................................................59TEMA 34. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO. ...................................................60TEMA 35. TRAUMATISMOS TORÁCICOS. ............................................................................60 35.1. Lesiones de pared torácica.......................................................................................60 35.2. Lesiones del corazón y grandes vasos. .....................................................................61TEMA 36. TRAUMATISMOS ABDOMINALES........................................................................61 36.1. Traumatismos cerrados. ...........................................................................................61 Pág. 3
  4. 4. miniMANUAL 1 CTOPág. 4
  5. 5. Digestivo y Cirugía GeneralTEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contraste ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. que permite visualizar los conductos biliares y pancreáticos. Esta técnica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una lesión1.1. Estudio del paciente con colestasis. ampular, pancreática o distal del colédoco (MIR 97-98F, 240; MIR 04-05, 13). Además permite realizar una esfinterotomía y extracciónSe define la colestasis por la existencia de un bloqueo del flujo biliar de cálculos en el colédoco, tomar biopsias de la región ampularque no permite, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno. así como muestras para estudio citológico de los líquidos biliaresSe manifiesta clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, y pancreáticos (MIR 96-97, 101). Se puede hacer también dilata-acolia y prurito. En la bioquímica se elevan las enzimas de colestasis, ción de lesiones estenóticas y colocación de prótesis para resolverlas sales biliares y la bilirrubina conjugada fundamentalmente. Si problemas obstructivos de la vía biliar. Como efecto secundariola obstrucción se halla en el parénquima hepático, se trata de una puede causar un aumento transitorio de amilasa (pancreatitis,colestasis intrahepática, mientras que si se sitúa en el trayecto ex- habitualmente leve).trahepático de las vías biliares, la colestasis será extrahepática. Colangioresonancia magnética. Presenta una sensibilidad y Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina, especificidad para la patología de la vía biliar similar a la CPRE,la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa (MIR 97-98, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar maniobras254). La más utilizada de ellas es la fosfatasa alcalina que, aunque terapéuticas. La ecografía endoscópica es una técnica de elevadaaumenta en muchos tipos de hepatopatías, es fundamentalmente rentabilidad en las zonas distales del colédoco.un marcador de colestasis intra y extrahepática. Hay que tener en Biopsia hepática. Indicada cuando existe colestasis intrahe-cuenta que puede aumentar en otras situaciones distintas de hepato- pática y se sospechan hepatopatías difusas. Está contraindicada sipatías. La 5-nucleotidasa se utiliza únicamente para confirmar que existe dilatación de la vía biliar.un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen hepático, aunque Se utilizará para el diagnóstico el siguiente algoritmo:ocasionalmente puede ser normal con una alteración hepática yaumento de la fosfatasa alcalina. La gammaglutamiltranspeptidasa ICTERICIAes un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy pocoespecífico, permite determinar el origen hepático de una elevaciónde la fosfatasa alcalina (MIR 99-00F, 12). Por otra parte, es un enzima Ecografía abdominalsusceptible de ser inducido, por lo que frecuentemente está aumen-tado en pacientes con alcoholismo o con la toma de determinados Colelitiasis Normalfármacos que inducen los sistemas microsomales hepáticos. Coledocolitiasis Causa no Ecografía hepatobiliar. Es la primera exploración a realizar ante mecánica Dilatación vía biliar Dilatación exclusivaun paciente con colestasis (MIR 96-97F, 12). Permite valorar con alta Extrahepática de la vía biliarfiabilidad la existencia de dilatación del árbol biliar o colelitiasis. La sin objetivarse la causa intrahepáticadilatación biliar sugiere una colestasis extrahepática y la ausencia (obstrucción proximal)de dilatación una intrahepática. A nivel hepático permite detectarlesiones hepáticas focales o múltiples y permite guiar una biopsiahacia esas lesiones. Colangio-RMN CTPH Tomografía computarizada (TC). En general, permite definirmejor la anatomía de las estructuras y tiene una sensibilidad similara la ecografía para detectar dilatación de la vía biliar, pero es máscara. Determinadas lesiones pueden aparecer como una imagen lo Coledocolitiasis Tumor ¿Cálculo expulsado?suficientemente típica como para poder realizar el diagnóstico coneste método. Es más útil en el hígado que en la vía biliar. Colangiografía. Puede realizarse mediante dos técnicas. La co-langiografía transparietohepática consiste en la inyección percutánea CPRE TAC/CPRE Colecistectomíade un contraste en el árbol biliar. Es útil sobre todo cuando existe + electivadilatación de los conductos biliares intrahepáticos y permite definir Colecistectomíala anatomía y estudiar la causa de una obstrucción biliar proximal, así electivacomo establecer una derivación biliar externa. Actualmente es pocoempleada para el diagnóstico y se utiliza más como tratamiento deestenosis o fístulas o bien para colocar un catéter de drenaje. La otra Figura 2. Estudio del paciente con colestasis.técnica es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. 1.2. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas. CAMBIOS CUTÁNEOS SECUNDARIOS A LA HEPATOPATÍA. El prurito es el síntoma cutáneo más frecuente de las enfermedades hepáticas. • Cambios pigmentarios. - Ictericia: más intensa cuando existen obstrucción y cirrosis biliar primaria. - Melanosis: oscurecimiento difuso de la piel, más marcado en zonas fotoexpuestas. Puede verse pigmentación areolar y en la cara (cloasma hepaticum). La hemocromatosis asocia pigmentación de la conjuntiva y de la mucosa oral en un 20% de los casos. • Cambios vasculares. Arañas vasculares (spiders), mallas te- langiectásicas, eritema palmar, circulación colateral, lesiones purpúricas, vasos esclerales tortuosos. • Cambios inducidos por hormonas. En el varón se observa hipo- trofia del vello facial, pectoral, axilar y distribución femenina del vello pubiano, así como ginecomastia. Las estrías de distensión casi siempre acompañan a la hepatitis crónica activa. En la ci- rrosis alcohólica es típica la tríada de ginecomastia, contractura de Dupuytren e hipertrofia parotídea bilateral; a veces asociadaFigura 1. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). a un aspecto cushingoide. Pág. 5
  6. 6. miniMANUAL 1 CTODERMATOSIS ASOCIADAS A ENFERMEDAD HEPÁTICA. más frecuente tras contaminación de aguas por desastres naturales.• Porfiria cutánea tarda. En la hepatopatía crónica alcohólica, Es frecuente en adultos y jóvenes y en poblaciones inmunizadas principalmente. frente al VHA, pudiendo complicarse con hepatitis fulminante hasta• Xantomatosis. Más frecuentes en la cirrosis biliar primaria. en una quinta parte de los casos que aparecen en embarazadas. No• Liquen plano. Se ha asociado a cirrosis biliar primaria y a existe ninguna forma conocida de profilaxis pasiva o activa. VHC.• Manifestaciones cutáneas de la hepatitis B. Urticaria, crioglo- 2.2. Infección por VHB. bulinemia mixta esencial, panarteritis nodosa, síndrome de Gianotti-Crosti. VIROLOGÍA.• Síndrome hepatocutáneo. En la hepatitis crónica se han descrito El VHB pertenece al género Orthohepadnavirus, dentro de la familia pápulas eritematosas firmes, que evolucionan hasta convertirse Hepadnaviridae. Es un virus DNA. en cicatrices atróficas; aparecen bruscamente en el tronco y las En la infección por el VHB, el primer marcador que aparece es extremidades y pueden persistir durante años, fluctuando con el HBsAg, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La permanece elevado durante toda la fase de sintomatología clínica, histología es de una capilaritis alérgica. Otras lesiones asociadas desapareciendo durante la fase de convalecencia en los casos que a hepatitis crónica activa son: erupciones acneiformes, púrpura, evolucionan a la curación. Si permanece en suero más allá de tres cambios lúpicos, esclerodermia localizada, hemorragias subun- meses, es muy probable que la infección se cronifique. gueales en astilla, etc. Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos• Alteraciones ungueales. anti-HBs, que permanecen de forma indefinida y que son los anti- - Dedos en palillo de tambor. cuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar - Uñas aplanadas o en vidrio de reloj. de nuevo (MIR 99-00, 168). - Leuconiquia o uñas de Terry: uñas blancas, típicas de la Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una cirrosis aunque no exclusivas. hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas des- - Leuconiquia transversal o uñas de Muehrcke: suele asociarse pués de la aparición del HBsAg aparecen los anticuerpos antiHBc; a hipoalbuminemia. durante los primeros 6 meses después de la infección aguda estos - Surcos transversales de Beau. anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y posteriormente - Lúnulas azules: son típicas de la enfermedad de Wilson, son de tipo IgG, independientemente de que la infección evolu- así como el anillo de Kayser-Fleischer alrededor del limbo cione a la curación o evolucione a una infección crónica. La IgM corneal. antiHBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnóstico de infección aguda por VHB (MIR 97-98F, 237; MIR 95-96F, 124). Esto es así por dos razones: la primera es porque puede existir unTEMA 2. HEPATITIS VÍRICAS. período ventana entre la desaparición del HBsAg y la aparición de su anticuerpo en el que el único marcador positivo puede ser la IgM2.1. Epidemiología y prevención de los virus de anti-HBc; la otra es porque los mismos marcadores que tiene una transmisión fecal-oral. infección aguda por VHB puede tener una infección crónica por VHB en fase replicativa, a diferencia de que esta última generalmente no2.1.1. Hepatitis A. tendría IgM anti-HBc en niveles detectables, sino IgG.Este picornavirus es inactivado por la ebullición del agua, con la El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apare-cloración y con la luz ultravioleta. La fuente de infección son los ciendo poco después del HBsAg, marcando el estado de replicaciónenfermos con procesos subclínicos que pasan desapercibidos. El viral y habitualmente desapareciendo después de que las transami-virus está presente en las heces al final de la incubación y en el pe- nasas alcancen el nivel más elevado, antes de la desaparición delríodo preictérico, si bien desaparece rápidamente cuando aparece HBsAg, para aparecer posteriormente los anticuerpos anti-HBe,la ictericia, por lo que el aislamiento entérico en este momento aunque pueden coexistir durante un corto período de tiempo. Latiene poca utilidad. En países subdesarrollados suele afectar a persistencia del HBeAg más de 8-10 semanas debe hacer sospecharniños y jóvenes, en los cuales suele pasar desapercibido. En países también que la infección se va a cronificar. No es infrecuente que eldesarrollados con buenos hábitos higiénicos aparece en individuos anti-HBe desaparezca pasados unos años desde la infección aguda.adultos que migran a países endémicos; en estos tiende a ser mássintomática y con peor pronóstico. La profilaxis pasiva se realiza con inmunoglobulina (IG) no espe-cífica, que se recomienda en los contactos íntimos de los pacientescon hepatitis A (postexposición), siendo eficaz hasta dos semanasdespués de la exposición y en los que van a viajar a países endémicos(preexposición). Puede no evitarse la enfermedad, pero sí atenuarla.La profilaxis activa se realiza con vacuna inactivada frente a VHA,siendo muy eficaz para prevenir la hepatitis A, y proporciona in-munidad desde la primera dosis, aunque se recomiendan dos. Lavacuna frente al VHA es una vacuna de virus inactivado cultivadoen células diploides humanas. Existen dos preparados, uno condosis adulta y otro con la mitad de dosis para su uso en menoresde 18 años. Se administran dos dosis separadas por 6-12 meses yestá indicada en los siguientes casos:1. Riesgo elevado: viajeros a zonas endémicas, contactos familiares con un índice y brotes en colectividades cerradas.2. Riesgo intermedio: ADVP, hemofílicos, asistentes a guarderías y residentes en instituciones cerradas.3. Otros: pacientes con hepatopatía crónica o candidatos a tras- plante hepático. Figura 3. Evolución serológica del VHB. Sus contraindicaciones son las generales de cualquier vacuna,sin embargo, no se ha comprobado su inocuidad durante el em- El ADN-VHB es el marcador serológico que informa más direc-barazo. Sus efectos adversos son leves o moderados y transitorios, tamente acerca de la actividad replicativa del VHB. Su positividadpredominando los locales. se asocia a inflamación hepática, aunque no existe correlación con el grado de lesión en el hígado. Aparece en las primeras etapas de la2.1.2. Hepatitis E. hepatitis aguda, y en los casos de evolución favorable desaparece delEs frecuente en Asia, África y Centroamérica en forma de epidemias. suero antes que el HBeAg, y por lo tanto también antes que el HBsAg.Es habitual el contagio de contactos a partir de enfermos, siendo No es un marcador, sin embargo, que deba realizarse en los casosPág. 6
  7. 7. Digestivo y Cirugía Generalde hepatitis aguda y su valor está en la valoración de las infecciones Tabla 1. Manifestaciones extrahepáticas encrónicas por VHB para conocer el estado de replicación viral. la infección aguda por VHB (MIR 99-00, 1). MUY IMPORTANTE Cutáneas: • Erupción maculosa o urticariforme. • El primer marcador que se positiviza en la hepatitis por VHB • Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti. es el HBsAg. Reumatológicas: • Si además es positivo el HBeAg, la infección es muy conta- • Artralgias, Artritis. giosa, pues es indicador de actividad replicativa, aunque el • Polimialgia reumática. mejor marcador serológico es el ADN-VHB. • Poliarteritis nudosa. • Observa que el tener el anti HBs es sinónimo de no padecer • Lesiones vasculíticas. la enfermedad (curación/vacunación). • Crioglobulinemia. Renales:CEPAS MUTANTES. • Glomerulonefritis (más frecuentes en infecciones crónicas).En los últimos años se han descubierto varias cepas mutantes del Neurológicas:VHB. Las más importantes son las mutantes precore y mutantes • Polineuritis.de escape. • Guillain-Barré. La cepa mutante precore (o cepa e-menos) ha surgido como • Encefalitis.consecuencia de una mutación a nivel de la región precore. Esta Hematológicas:mutación impide la expresión del HBeAg en el suero. Los pacientes • Linfocitosis.infectados por esta cepa pueden tener infecciones crónicas por • Anemia aplásica.VHB que, aun estando en fase replicativa, y por lo tanto teniendo • Trombopenia.ADN-VHB en su suero, no tienen HBeAg, y sin embargo tienen su • Agranulocitosis.anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con la cepa natural en un Otras:mismo individuo, puede surgir como una mutación de aquella • Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa.o puede infectar de manera primaria a un paciente. En algunospaíses como Japón e Israel se ha descrito mayor riesgo de hepatitisfulminante. Por otra parte, da lugar a infecciones crónicas por VHBmás agresivas y que responden peor al interferón. Sin embargo, en Tabla 2. Diagnóstico serológico del VHB.algunos portadores asintomáticos del VHB se ha demostrado queestán infectados por esta cepa. HBsAg ANTI-HB s ANTI-HB c INTERPRETACIÓN Las mutantes de escape presentan la mutación a nivel de laregión que codifica la síntesis del HBsAg y que escapan a la acción + - Ig M Infección agudaneutralizante de los anticuerpos inducidos por dicho antígeno de + - Ig G Infección crónicala cepa natural. Esta cepa mutante de escape se ha descrito sobretodo en dos situaciones: la primera, en individuos vacunados frente - - Ig M Período ventanaVHB, y la segunda, en sujetos sometidos a un trasplante hepático Fase de recuperaciónpor una hepatopatía terminal por virus B y que han sido tratados - + Ig G de la infeccióncon anticuerpos anti HBs monoclonales de alta potencia. • Estado postvacunación. - + - • Falso positivo.EPIDEMIOLOGÍA DEL VHB.El reservorio fundamental de la infección por VHB lo constituyen lossujetos infectados. Los mecanismos de transmisión son básicamente PRONÓSTICO.tres. La transmisión percutánea o parenteral, que puede ser a través De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamentede transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto con son infecciones subclínicas y un 25% son infecciones clínicas;material contaminado. Sin embargo, hoy dia, la mayoría de las trans- de estas últimas, un 1% desarrollan hepatitis fulminante conmisiones percutáneas del VHB son inaparentes o inadvertidas. una alta mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproxi- El segundo mecanismo importante de transmisión es a través madamente o menos de los casos de hepatitis aguda por VHBdel contacto íntimo o transmisión sexual; es probablemente el me- evolucionan a la cronicidad; de éstas, el 70-90% acaban siendocanismo de transmisión en homosexuales masculinos, prostitutas portadores “sanos” del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollandoy cónyuges de pacientes infectados por VHB. una cirrosis. Estos pacientes con hepatopatías crónicas por VHB El tercer mecanismo es la transmisión perinatal de la madre tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular, sobre todoinfectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una si la infección comienza a edad temprana.hepatitis B en el último trimestre o en el puerperio y en los hijos demujeres con infección crónica por VHB. El riesgo de transmisión esdirectamente proporcional a la presencia del HBeAg, siendo del 90%,si la madre es HBeAg positiva, mientras que si la madre es anti-HBepositiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy importante estemecanismo de transmisión, ya que el riesgo de cronificación de lainfección cuando se adquiere en este período neonatal es muy alto(90%). La transmisión ocurre sobre todo durante el parto.PARTICULARIDADES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB.Período de incubación varía de 1 a 6 meses. Las manifestacionesclínicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en lashepatitis causadas por otros agentes etiológicos, aunque la frecuenciade manifestaciones extrahepáticas es mayor (poliartritis asimétrica,rash). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus Bacaban desarrollando una hepatitis fulminante (MIR 99-00F, 122). Figura 4. Evolución natural del VHB.DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VHB. PROFILAXIS.El diagnóstico se establece en base al estudio de los marcadores Las medidas higiénicas generales son aquellas que tratan de evitarserológicos que hemos visto previamente. Es imprescindible la que el VHB penetre en individuos susceptibles. Consisten en nopresencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnóstico de infección compartir con un individuo infectado útiles de aseo personal; usaraguda por VHB (MIR 99-00, 163). preservativos en relaciones sexuales con desconocidos o con perso- Pág. 7
  8. 8. miniMANUAL 1 CTOnas que sepan que están infectadas; evitar que estos pacientes do- El paso de una fase a la otra se realiza mediante la denominadanen sangre; y en el ámbito hospitalario, utilizar material desechable. seroconversión anti-e o seroconversión HBe, que se caracterizaLa inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina específica por un cuadro clínico parecido a la hepatitis aguda con ictericia yanti-VHB, que se debe administrar intramuscularmente en indi- aumento de las transaminasas. Este proceso de paso de fase repli-viduos susceptibles tras una exposición al VHB (MIR 95-96F, 121); cativa a no replicativa ocurre con una frecuencia aproximada deltambién a los recién nacidos de madres portadoras en las primeras 10 al 15% por año.12 horas tras el nacimiento. La inmunoprofilaxis activa se realiza El tratamiento de la infección crónica por VHB. Las hepatitis enactualmente con vacunas recombinantes que se administran en tres fase replicativa se tratan con el objetivo de conseguir la inhibicióndosis a los 0, 1 y 6 meses por vía intramuscular en el deltoides. La de la replicación viral, lo que se demuestra cuando se negativizan elinmunoprofilaxis activa (con vacuna recombinante por ingenieria DNA y el Ag HBe. La desaparición del Ag s HB ocurre únicamente engenetica en levadura) se puede hacer preexposición a individuos el 10% de los casos. El interferón alfa durante 16 semanas consiguesusceptibles que tengan riesgo de contraer la infección ( vacunación una respuesta de seroconversión en el 40% de los casos (MIR 98-99,universal en los RN y adolescentes sin vacunar, según calendario 51). Esta seroconversión puede acompañarse de una leve hepatitisvacunal, grupos de riesgo: transplantados, hemodiálisis,...) o postex- aguda. Responden mejor los que tienen poco DNA en suero y losposición a individuos susceptibles que hayan tenido contacto con que tienen las transaminasas más elevadas. La lamivudina adminis-el virus. En este último caso se debe iniciar la vacunación al mismo trada por vía oral y durante un año, es eficaz y tiene escasos efectostiempo que la administración de inmunoglobulina anti-VHB. En zo- adversos. Está indicada en los casos de mutante precore, infecciónnas de baja endemia se aconseja vacunación general en la infancia. VIH concomitante, hepatopatía descompensada y puede emplearseEn ausencia de los factores conocidos que disminuyen la respuesta, en algunos casos de fracaso o intolerancia al interferón. Adefovirel 95% de los adultos inmunocompetentes y el 99% de los niños al- dipivoxil es útil en caso de resistencia a lamivudina.canzan niveles protectores de anti-HBs tras tres dosis. Los pacientescon insuficiencia renal crónica, los receptores de órganos, infección Tabla 3. Predictores de buena respuesta al IFNpor VIH y los pacientes con quimioterapia antitumoral responden en la hepatitis crónica B.peor. Un 5% de los adultos inmunocompetentes no responden; enla no respuesta influyen: la edad, masa corporal, tabaco y cierta de- • Niveles bajos de ADN-VHB.terminación genética. Los anti-HBs confieren protección mientras • Niveles elevados de ALT.sean detectables, pero su desaparición tras la vacunación no signi- • VIH negativo.fica pérdida de la protección, ya que parece que si estas personas se • Mujeres.exponen al VHB tienen una respuesta anamnésica aumentando los • Corta duración de la enfermedad.anti-HBs. A los 5 años, el 90% de los inmunocompetentes receptoresde la vacuna tienen niveles detectables de anti-HBs. No se reco-miendan las dosis de recuerdo de forma rutinaria, salvo en los que INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B EN EL RECIÉNhayan perdido los anticuerpos anti-HBs inmunocomprometidos NACIDO.o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infección Mecanism de Adquisición. os(MIR 96-97F, 11; MIR 95-96F, 136). La vacuna tiene las siguientes El niño puede adquirir la infección a partir de la madre por víacontraindicaciones: las generales para todas las vacunas, RNPT < transplacentaria cuando ésta: a) es portadora crónica del HBsAg,2000 gr (se debe esperar que alcancen el peso, salvo que las madres b) tiene infección activa durante la gestación o c) tiene hepatitissean portadoras), anafilaxia a levadura de panadería. crónica activa. Cuando la hepatitis materna aparece durante el 3er El embarazo no es una contraindicación, pero no está recomen- trimestre, es mayor el riesgo de infección del RN. Si la madre tienedada durante el mismo. Los efectos adversos son raros, menos de HBeAg, el 80-90% de los niños nacen infectados. La transmisiónun 25% presenta reacciones locales.Hay una serie de situaciones postnatal a partir de la leche o saliva es bastante rara, de hecho laespeciales que hay que conocer: mayoría de las infecciones por el VHB se producen en el momento- En RNs hijos de madre portadora, independientemente de su del parto. peso, se debe administrar la primera dosis de vacuna e Ig espe- cífica en las primeras 12 horas de vida. El resto de la vacunación CLÍNICA. se realiza según pauta estándar. Lo más normal es que los RN infectados permanezcan asintomá-- Si se produce una inoculación accidental, se administra Ig es- ticos, aunque pueden mostrar un leve aumento de las enzimas pecífica y vacuna con pauta rápida (0,1,2) y dosis de recuerdo a hepáticas. Al nacer es raro encontrar el HBsAg en sangre de cordón, los 12 meses. detectándose generalmente hacia las 6-12 semanas (lo que parece- En inmunodeprimidos se administra el doble de dosis. indicar que la transmisión se produce cercana al parto). La evolu- ción clínica más frecuente es una antigenemia persistente, convir-INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB. tiéndose en portadores crónicos pudiendo evolucionar a hepatitisSe asume en general que el riesgo de cronicidad de una infección crónica (transaminasas elevadas, pero sin signos de hepatopatía),por VHB es del 5 al 10%. Sin embargo, este porcentaje depende sobre cirrosis hacia la 3ª-4ª década de vida y riesgo aumentado de ade-todo de la edad, siendo de hasta el 90% en el caso de infecciones nocarcinoma hepático primario.en niños al nacimiento y del 1-2% en jóvenes-adultos, apareciendohabitualmente después de una hepatitis aguda inaparente. La in- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.fección crónica por VHB, que diagnosticamos cuando el antígeno Los hijos de madres con HBsAg positivo, deben recibir Ig contrade superficie permanece en suero por más de 6 meses con anti Hbc hepatitis B (HBIG): 0,5 ml, tan pronto como sea posible, preferi-Ig G, tiene dos fases: blemente durante las 12 primeras horas.• La primera fase es la denominada fase replicativa que pre- Al mismo tiempo que la HBIG, se les debe administrar la 1ª de senta los marcadores víricos de replicación como HBeAg y el las 3 dosis de 0,5 ml de vacuna de VHB con una jeringuilla distinta ADN-VHB, además del HBsAg. Estos pacientes suelen tener y en sitio diferente. La vacuna debe repetirse al cumplir 1 y 6 meses. transaminasas elevadas que fluctúan entre 100 y 1000 unidades Para determinar la eficacia de la vacuna se deben realizar pruebas de e histológicamente suelen tener grados variables de hepatitis detección del HBsAg (infección activa) y de anti-HBs (inmunización crónica activa. activa) a los 12-15 meses. Los que son antigenémicos se consideran• La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que fracasos de la vacuna y deben ser tratados como portadores. Los que desaparecen del suero los marcadores de replicación, es decir, no tienen HBsAg, ni han hecho anticuerpos, deben recibir otra dosis el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti-HBe. de vacuna, para ver si seroconvierten. La cesárea no disminuye el En esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y riesgo de transmisión. Si la madre es AgHBs positivo, pero se hace la histología hepática puede ser de hepatitis crónica persistente la prevención correctamente con la Ig y la vacuna, no se contrain- o lo que se llama cambios mínimos (hepatocito esmerilado con dica la lactancia materna (esto último es un tema controvertido). su citoplasma lleno de HBsAg). La mayoría de estos pacientes Se realizará inmunoprofilaxis activa y pasiva, pero la gestación no tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no aumenta el riesgo de curso clínico grave de la hepatitis en la madre muestran HBcAg en el núcleo ni formas episomales del ADN. (MIR 98-99, 167 GC).Pág. 8
  9. 9. Digestivo y Cirugía General2.3. Infección por VHC. perinatal o la respuesta al tratamiento antiviral. Los Ac anti-VHC no son protectores y su presencia generalmente indica enfermedad.El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayoría delos casos de la que hace unos años conocíamos como hepatitis no EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.A, no B. Es también el responsable de la mayor parte de las que La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35%considerábamos cirrosis criptogenética. desarrollarán cirrosis (MIR 99-00F, 13). Se calcula que el tiempo de evolución a cirrosis es de unos 21 años, y para desarrollar un carci-VIROLOGÍA. noma hepatocelular, 29 años. Cuando la enfermedad se adquiereEl VHC es un virus ARN que se clasifica dentro del género Hepacavi- a edades más jóvenes, el período de evolución a cirrosis y carcino-rus perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen 6 genotipos ma hepatocelular es más largo. Existe una fuerte asociación entreprincipales y más de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos deuna diferente severidad, una diferente respuesta al tratamiento e hepatocarcinogénesis. El VHC no se integra en la célula huésped.influyen en la interacción virus-sistema inmune del huésped. Los Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infección crónicagenotipos más frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b. El ge- por VHC, habitualmente lo hace sobre un hígado cirrótico, aunquenotipo 1b se asocia generalmente con una carga viral más elevada puede hacerlo antes. El riesgo de cáncer es mayor si el paciente esmedida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad más HBsAg positivo y si consume alcohol. Se recomienda screening conagresiva y responde peor al tratamiento con interferón. alfafetoproteína y ecografía cada 6-12 meses. En el extremo 5’ del genoma se encuentran los genes que co-difican la síntesis de las denominadas proteínas estructurales, que TRATAMIENTO.comprenden la proteína de la nucleocápside y las proteínas de la En general, el tratamiento de las formas sintomáticas es similarenvoltura. En el extremo 3’ se encuentran los genes que codifican a otras formas de hepatitis. En algunos casos de infección agudala síntesis de las proteínas no estructurales, involucradas en la sintomática, el interferón ha sido eficaz para eliminar la infecciónreplicación viral. y evitar su evolución a la cronicidad. Aunque no se pueden dar actualmente recomendaciones generales, dada su alta tendenciaEPIDEMIOLOGÍA POR LA INFECCIÓN VHC. a la cronificación, estaría justificado considerar tratamiento conLa transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C interferón en casos de viremia persistente después de la fase agu-constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, da. Pocos pacientes se beneficiarían, ya que la mayor parte de lasel antecedente de transfusión sólo explica un pequeño porcentaje infecciones agudas son asintomáticas.de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personascon exposición ocupacional a sangre o derivados, los hemodializa- PROFILAXIS.dos y los drogadictos por vía intravenosa. Estos últimos suponen el El screening en los donantes ha eliminado casi la transmisión pormayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (MIR transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmisión98-99F, 4). La transmisión sexual es rara, aunque probablemente del VIH (intercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) probablementeexiste. Este mecanismo de transmisión parece más importante en también disminuirán la transmisión del VHC. A los pacientes conVIH positivos. Las infecciones en contactos familiares también son infección crónica se les debe recomendar que no consuman alcohol.raras. La transmisión perinatal es rara, pero existe y ocurre sobre No se recomienda hacer profilaxis postexposición con Ig tras unatodo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin embargo, exposición accidental.el grupo más importante de pacientes infectados por VHC no tiene Infección crónica por VHC. La hepatitis crónica por VHC se desa-ningún factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de rrolla en un 80% de los pacientes con infección aguda, y en un 25%transmisión. de ellos evolucionará a cirrosis hepática. El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histológica de la enfermedad.PARTICULARIDADES CLÍNICAS POR LA INFECCIÓN VHC. Ocasionalmente el nivel de transaminasas puede ser normal duranteEl período de incubación varía de 15 a 150 dias (media 50 dias). Las períodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener viremia emanifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser inflamación activa en la biopsia. La historia natural de la infecciónmás leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La ma- por virus C no se conoce todavía bien. Aunque se han descrito casosyoría de los casos son asintomáticos; sólo un 25% de los pacientes de una rápida progresión con evolución a fallo hepático en 1-2 años,con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo lo más frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosa-hepático agudo o subagudo es raro. El aspecto más alarmante de la mente progresivo, permaneciendo clínicamente asintomáticos mu-infección por VHC es su alta tendencia a la cronificación. chos años o incluso décadas. En personas asintomáticas, incluso con Se han descrito muchos síndromes hepáticos y extrahepáticos transaminasas normales, entre un tercio a un 50% tienen lesionescon el VHC, habitualmente en la infección crónica. Entre ellos: de hepatitis crónica en la biopsia hepática. La remisión espontáneacrioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membra- en los pacientes con infección crónica por VHC es extremadamenteno-proliferativa, sialoadenitis linfocítica focal, úlceras corneales de rara. Los pacientes con infección crónica por VHC pueden presentarMooren, púrpura trombopénica inmune, aplasia, porfiria hepatocu- en su suero Ac anti-LKM1 generalmente a título más bajo que lostánea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia, que se ven en la hepatitis crónica autoinmune tipo 2.eritema multiforme y panarteritis. Sólo se tratan a los que tienen elevadas las transaminasas y hepatitis crónica al menos moderada en la biopsia. Se consideraDIAGNÓSTICO. éxito terapéutico cuando se alcanza una respuesta terapéuticaLas primeras pruebas para detectar Ac anti-VHC eran poco sensi- sostenida: persiste la negatividad del RNA y la normalización debles, sobre todo para diagnosticar la infección precozmente (podian las transaminasas seis meses después de finalizado el tratamien-tardar 6 meses en positivizarse). Tampoco eran muy específicas to. El tratamiento de elección es la combinación de interferóncon falsos positivos en pacientes con hepatopatía alcohólica, tras- pegilado más ribavirina. Consigue respuestas entre el 30% y 40%.tornos autoinmunes e hipergammaglobulinemia. Actualmente Los casos de mal pronóstico (genotipo I o alta carga viral) (MIRdisponemos de ELISAs de segunda y tercera generación y radioin- 00-01F, 7), se tratan durante un año y el resto seis meses. Si a losmunoensayos para confirmar con una sensibilidad y especificidad tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativización deldel 95% cuando se comparan con la detección del ARN-VHC me- RNA, se suspende el tratamiento. Los pacientes que no respon-diante la PCR, que se considera el mejor método diagnóstico. Con dieron a la monoterapia con interferón no se benefician de laestas nuevas pruebas podemos detectar Ac a las 6-8 semanas tras combinada. Sí se benefician, los que tienen una recaída despuésla exposición y el ARN-VHC puede detectarse 1 ó 2 semanas tras la de una respuesta inicial positiva al interferón. Ribavirina provocaexposición (MIR 99-00, 160; MIR 04-05, 9). Con la PCR podemos anemia hemolítica e interferón (tres dias a la semana) múltiplestambién cuantificar el ARN-VHC, cuyos niveles pueden fluctuar en efectos adversos pero sobretodo astenia, depresión y alteracionesuna misma persona, siendo en ocasiones indetectables cuando la tiroideas. Recientemente se está empleando el interferón pegilado,replicación vírica es muy baja. No está indicado realizar de manera que se administra una vez por semana y presenta similar eficaciarutinaria el ARN-VHC. Está indicado cuando: 1) las pruebas de con- con menos efectos adversos.firmación son indeterminadas y 2) para monitorizar la transmisión Pág. 9
  10. 10. miniMANUAL 1 CTO2.4. Infección por VHD. regla. En pacientes con hepatopatía terminal por virus D, queda como recurso el trasplante hepático. El pronóstico del trasplanteVIROLOGÍA. hepático es mejor que para la infección crónica por el virus B sólo.El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB La infección por virus D puede recurrir en el nuevo hígado sin lapara ser infectante y patógeno. Está formado por un ARN unicate- expresión del virus B.nario al que está asociado el antígeno delta, y todo ello recubiertopor el HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de la colaboración RECUERDAdel VHB para ser infectante, sin embargo, puede existir replicaciónintracelular del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede aparecer • La hepatitis A y E son similares: transmisión fecal-oral, no sesimultáneamente con el VHB (coinfección B y delta) o infectar a cronifican y presentan colestasis a menudo.una persona con una infección crónica por VHB (superinfección • El VHB es el único cuyo genoma es ADN, el resto son RNAdelta) (MIR 97-98, 5). virus. Los marcadores de los que disponemos para el estudio de lainfección por VHD son: HD-antígeno, ARN- VHD y los anticuerposantiD. En la infección aguda podemos encontrarnos en el suero TEMA 3. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.de los pacientes infectados el antígeno delta, pero solamente enla fase más precoz y nunca nos los encontraremos en la infección El espectro de lesiones hepáticas producidas por alcohol es muy va-crónica. El ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero de riable. Está en relación sobre todo con la cantidad diaria de alcohollos pacientes infectados siempre que haya replicación tanto en consumido y el tiempo de consumo de alcohol. Por otra parte, existeinfección aguda como en la crónica. Los anticuerpos antidelta se una susceptibilidad individual que explica por qué solamente unobservan tanto en la infección aguda como en la crónica; en la 15-20% de los alcohólicos desarrolla cirrosis. Las mujeres puedeninfección aguda son a título bajo y predominantemente de tipo tener daño hepático por alcohol con un consumo menor que losIgM, y hay que tener en cuenta que pueden tardar en aparecer hasta hombres. Se distinguen tres patrones anatomopatológicos, que30 ó 40 dias desde que se desarrollan los síntomas. En la infección muchas veces coexisten:crónica, nos los vamos a encontrar a título alto y son tanto de tipoIgM como de tipo IgG. 1) Hígado graso alcohólico. Se produce por acumulación de triglicéridos en forma de grandes gotas de grasa en las célulasEPIDEMIOLOGÍA. del parénquima hepático, sobre todo en las zonas centrolobu-La infección por VHD sigue dos patrones epidemiológicos. En lillares. Es la lesión hepática más frecuentemente encontrada.países mediterráneos, la infección es endémica entre los pacientes El hígado es grande (hasta 6 kilos) y pálido amarillento. El es-que tienen hepatitis B y parece que la enfermedad se transmite por pectro clínico de la esteatosis hepática por alcohol varía desdecontacto íntimo. hepatomegalia silente asintomática (encontrada en la mayoría En áreas no endémicas, la infección está confinada sobre todo en de los casos) hasta fallo hepatocelular severo con colestasis edrogadictos que utilizan la vía intravenosa y hemofílicos (MIR 01-02, hipertensión portal, aunque esto último no es frecuente. Otra12). Aunque no se conoce bien la importancia, parece que el VHD pue- complicación rara de la esteatosis hepática es el síndrome dede transmitirse también por vía sexual y perinatal (MIR 97-98F, 259). Zieve, que se caracteriza por esteatosis hepática, hiperlipi- demia, anemia hemolítica, ictericia y dolor abdominal. LosPARTICULARIDADES CLÍNICAS POR INFECCIÓN DE VHD. pacientes con hígado graso alcohólico pueden morir súbita-En la coinfección B y delta, parece que existe un discreto aumento mente, probablemente por embolismos grasos al pulmón odel riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con cerebro, por hipoglucemia, por hipersensibilidad adrenérgicauna mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la y/o retirada súbita de alcohol.evolución a la cronicidad es la misma que para la B sola. En la sobreinfección delta, la probabilidad de fallo hepático En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces nos podemossevero aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompañante. encontrar leucocitosis. Es frecuente la macrocitosis. En un 25% deLa cronificación en la sobreinfección es prácticamente del 100%. los casos hay aumento de la bilirrubina, que no suele exceder 5 mg/ dl. Suele haber un aumento leve de las transaminasas con GOT másDIAGNÓSTICO. elevada que la GPT (MIR 03-04, 184; MIR 00-01, 15). Suele haber unEl diagnóstico de la infección por VHD se hace en base al estudio de aumento importante de la gammaglutamiltranspeptidasa.los marcadores del virus B y virus D, en la coinfección se encontraráel Ig M anti Hbc y en la sobreinfección el Ig G anti Hbc (MIR 97-98F, 2) Hepatitis alcohólica. Se caracteriza por degeneración de las239). Hay que tener en cuenta que el antígeno delta desaparece del células hepáticas, necrosis con infiltrados neutrofílicos agu-suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en dos, a diferencia de la vírica, donde hay linfocitos y fibrosisaparecer 30-40 dias, por lo que podría existir un período en los que pericelular, perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory olos marcadores del virus delta, excepto el ARN, serían negativos. hialina alcohólica son muy sugestivos de hepatopatía alcohólicaSin embargo, con las nuevas técnicas, a veces puede detectarse ya (aunque no son específicos y además pueden estar ausentes enla IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio reciente, en el más del 50% de los casos). Son agregados de material amorfo,50% de los pacientes llegaron a coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D eosinofílico, perinuclear. Se pueden ver también en otras enfer-(MIR 02-03, 5). medades como la deficiencia de vitamina A, la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliarPROFILAXIS. primaria, las situaciones de colestasis prolongada, las reseccio-La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles nes masivas de intestino delgado, tratamiento prolongado confrente al virus B. En pacientes infectados crónicamente por el VHB esteroides, diabetes mellitus, amiodarona y otras. Un dato deno existe ninguna forma de inmunoprofilaxis frente al virus delta mal pronóstico es el depósito de colágeno alrededor de la venay la prevención iría dirigida a evitar las exposiciones percutáneas centrolobulillar y en las áreas perisinusoidales, (necrosis hialinay a limitar el contacto íntimo con personas infectadas por el virus esclerosante) que tiene un alto riesgo de evolución a cirrosis.delta. Un número importante de pacientes con hepatitis alcohólica están asintomáticos y el cuadro se descubre al hacer una biopsiaINFECCIÓN CRÓNICA POR VHD. hepática (MIR 99-00, 156; MIR 96-97, 89). El otro extremo delLa infección crónica por VHD es más severa que la infección crónica espectro clínico estaría en aquellos pacientes que desarrollanpor VHB sólo. Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crónica fallo hepático severo con ascitis, insuficiencia renal y encefalo-activa con o sin cirrosis. Estos pacientes suelen presentar en su patía que puede conducirles a la muerte. Lo más frecuente essuero anticuerpos anti-LKM3. En cuanto al tratamiento, no se co- encontrar pacientes que presenten síntomas como anorexia,noce bien cuál es el mejor, aunque parece que el interferón en dosis astenia, náuseas, debilidad, dolor abdominal vago, ictericia,altas y durante 12 meses inhibe la replicación en el VHD y obtiene pérdida de peso y fiebre. Muchos de estos pacientes puedenla mejoría clínica en la mitad de los pacientes, pero la recaída es la empeorar en los primeros dias de ingresar en un hospital, a pe-Pág. 10
  11. 11. Digestivo y Cirugía General sar de dejar el alcohol. En la exploración física suelen presentar beber tiene una supervivencia del 50% a los 5 años, y baja al 30% hepatomegalia dolorosa y signos de hipertensión portal. En si continúa bebiendo. El tratamiento consiste en abstinencia de cuanto al laboratorio, puede observarse anemia en el 50-60% alcohol y tratamiento de las complicaciones. La colchicina puede de los pacientes, leucocitosis, ocasionalmente leucopenia y ser útil. En situaciones de hepatopatía terminal y si el paciente deja trombopenia; suele haber un aumento de las transaminasas, de beber, trasplante hepático. pero habitualmente menor de 500 unidades con GOT dos veces superior a la GPT (MIR 98-99F, 1; MIR 04-05, 11), aumento de RECUERDA la gammaglutamiltranspeptidasa, de la fosfatasa alcalina, así como de la bilirrubina. Pueden encontrarse grados variables La hialina de Mallory aparece en la hepatopatía alcohólica, pero de disminución de la albúmina y alteraciones de la coagulación también aparece en otros procesos: cirrosis biliar primaria, obe- en suero, sobre todo prolongación del tiempo de protrombina. sidad mórbida, cortocircuito yeyunoileal, DM mal controlada, Otras de las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohólica son déficit de alfa-1-antitripsina, déficit de vitamina A, enfermedad la presencia de hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia de Wilson y en la cirrosis infantil de la India. o hipofosfatemia. MUY IMPORTANTE TEMA 4. CIRROSIS. Hay tres tipos de hepatitis crónica. La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conver- • Hepatitis crónica persistente: células mononucleares en los sión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructural- espacios porta. mente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía • Hepatitis crónica lobulillar: no solo tiene inflamación en final común de diferentes trastornos. los espacios portales, sino que además va acompañada de inflamación lobulillar y necrosis hepatocelulares focales ETIOLOGÍA. durante las fases de actividad clínica.La membrana limitante Ver tabla adjunta (MIR 97-98F, 20; MIR 04-05, 10). permanece intacta. • Hepatitis crónica activa: existe inflamación tanto portal como lobulillar, necrosis en sacabocados, erosion de la lá- Tabla 4. Causas de cirrosis. mina limitante y tabiques fibróticos que conectan las zonas • Alcoholismo. portales con el centro del lobulillo. • Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D. • Drogas (metotrexate). • Enfermedades congénitas y metabólicas: hemocromatosis,3) Cirrosis alcohólica. Es el estadio final de la enfermedad hepáti- etc. ca por alcohol. Consiste en una amplia fibrosis que conecta los • Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica. espacios porta y las venas centrales con formación de nódulos • Fallo cardiaco u obstrucción venosa: insuficiencia cardiaca de regeneración. En estadios iniciales, la cirrosis alcohólica es congestiva, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las invariablemente micronodular, pero cuando la enfermedad venas hepáticas. avanza, puede verse un patrón mixto micro y macronodular. • Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune, diabetes Con frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis mellitus, by-pass yeyunoileales. y/o hepatitis alcohólica. Suele haber una hemosiderosis secundaria importante. En cuanto a las manifestaciones clí- nicas: un 10 a un 20% de los pacientes están asintomáticos MUY IMPORTANTE y el resto presentarán una cirrosis descompensada con las complicaciones de toda hepatopatía terminal. Los datos de Para recordar los datos que se tienen en cuenta en la clasificación laboratorio suelen ser menos pronunciados que en el caso de Child-Pugh, son útiles las reglas nemotécnicas “BEATA” o de la hepatitis alcohólica y puede incluso tener todos los “BATEA”: B de bilirrubina, E de encefalopatía, A de ascitis, T de parámetros normales. Podemos encontrarnos, sin embargo, tiempo de protrombina, y A de albúmina aumento de las transaminasas, disminución del tiempo de protrombina, disminución de la albúmina, aumento de las CLÍNICA. gammaglobulinas de forma policlonal y pancitopenia por La clínica de los pacientes con cirrosis depende de si esta está hiperesplenismo. compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamentePRONÓSTICO Y TRATAMIENTO. asintomáticos y no presentar ninguna alteración analítica. LosEn el caso de la esteatosis hepática, el tratamiento consiste en pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar algunasuspender el alcohol, administración de vitaminas y una dieta de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva altaadecuada; con este régimen, habitualmente en una a seis semanas por varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacterianaregresa la lesión. espontánea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploración En el caso de la hepatitis alcohólica, los datos de mal pronóstico física, pueden presentar un tinte ictérico, arañas vasculares, eritemason: una prolongación del tiempo de protrombina de más de 4 palmar; en los alcohólicos, es frecuente la contractura del Dupuy-segundos a pesar del tratamiento con vitamina K; un aumento de tren, hipertrofia parotídea, ginecomastia y distribución feminoidela bilirrubina por encima de 5 mg/dl; un aumento de la creatinina del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecera más de 0,6 mg/dl los primeros 10 dias de ingreso en el hospital, esplenomegalia.ascitis o encefalopatía. El tratamiento consiste en la abstinencia En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamenteabsoluta de alcohol, reposo, administración de vitaminas y dieta de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnosrica en proteínas, salvo que exista encefalopatía. Es opcional la alteraciones de la bioquímica hepática como aumentos de lasutilización de soluciones enriquecidas en aminoácidos ramifica- transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT su-dos o propiltiouracilo. Los esteroides han demostrado ser útiles, perior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en laspero solamente en los casos de hepatitis alcohólica severa. El cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele versetratamiento con colchicina puede ralentizar la progresión de la una disminución de la albúmina con un aumento policlonal de lasenfermedad y aumentar la supervivencia en pacientes con he- gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulación por disminuciónpatopatía alcohólica. de la síntesis de factores hepáticos. Aumento de la actividad fibrino- En cuanto a la cirrosis alcohólica, el pronóstico depende de si lítica. Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia.el paciente deja de beber o no. En el caso de las cirrosis compensa- Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemiadas, los pacientes que dejan de beber tienen una supervivencia de en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de laun 85% a los 5 años, que baja al 60% a los 5 años, si siguen consu- causa etiológica específica.miendo. En el caso de cirrosis complicadas, si el paciente deja de Pág. 11
  12. 12. miniMANUAL 1 CTO Tabla 5. Datos de laboratorio de la cirrosis. La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la he- patopatía y la mayoría de los episodios ocurren en los dos primeros Transaminasas Aumenta GOT > GPT años desde el descubrimiento de las varices. Actualmente, incluso con un manejo óptimo, un 25-50% de los pacientes pueden morir Albúmina Disminuye en fases avanzadas después del primer episodio. Durante las primeras 6 semanas des- Inmunoglobulinas Aumento policlonal pués del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros dias. Entre los factores de riesgo Factores de coagulación Disminuyen todos menos el VIII para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran: uso de alcohol, Act. fibrinolíticos Aumentan estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de Pla que t a s Disminuye por hiperesplenismo ascitis. De éstas, las variables que más influyen en la aparición de un • Aumenta en las cirrosis biliares. primer episodio de HDA por varices son: estadio C de Child, varices Colesterol grandes y varices con puntos rojos. Además de la alta mortalidad • Disminuye en las cirrosis no biliares. de la hemorragia por varices, durante estos episodios empeora la función hepática y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis oDIAGNÓSTICO. peritonitis bacteriana espontánea (MIR 02-03, 7).El diagnóstico se hace en base al estudio de una biopsia hepática.El diagnóstico etiológico, muchas veces, se hace en base a estudiosserológicos o a la historia clínica, como es en el caso del alcoho-lismo.PRONÓSTICO.En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 años es del 90%,mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%. Tabla 6. Valoración funcional de la cirrosis. (MIR 99-00F, 251; MIR 95-96, 73; MIR 94-95, 73) Parámetro Grado 1 Grado 2 Grado 3 Encefalopatía No existe 1a2 3a4 Ascitis Ausente Ligera Moderada Bilirrubina 1a2 2a3 >3 (mg/dl) Albúmina (g/l) >35 28 a 35 <28 Protrombina >50% 30-50% <30% ESTADIO. A: 5-6 puntos; B: 7-9 puntos; C: >ó=10puntos.TRATAMIENTO.No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historianatural de la cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complica- Figura 5. Visión endoscópica de varices esofágicas.ciones de ésta. En general, el paciente con cirrosis no complicadano requiere ningún tratamiento, salvo en aquellos casos en los que MÉTODOS PARA EL MANEJO DE LA HDA POR VARICES.la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento FÁRMACOS.específico como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy dia, 1) Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:en todos los casos y en situación terminal, es posible la realización • Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresinade trasplante hepático si no hay una contraindicación. con vida media más larga, es más eficaz y con menos efectos secundarios. • Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico por unaTEMA 5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. acción directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos y a través de una disminución de losLas tres principales complicaciones de la cirrosis hepática (hemo- niveles de glucagón. No produce vasoconstricción sistémica.rragia por varices, ascitis y encefalopatía) están relacionadas con Disminuye el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfusiónla hipertensión portal, que se define como un gradiente de presión intravenosa continua. Es tan eficaz como la glipresina y lavenosa hepática mayor de 6 mmHg. En la cirrosis, la elevación de la escleroterapia.presión portal se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso • Octreótido. Es un análogo de la somatostatina con vida me-portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. dia más larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece ser poco eficaz en territorio esplácnico.5.1. Varices esofágicas. • Vasopresina. Produce constricción arteriolar esplácnica y disminuye la presión portal. Sin embargo, tiene muchosDetección de varices. El método de elección es la endoscopia. La efectos secundarios como isquemia arterial a nivel coro-angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosis- nario, mesentérico, cerebral o de miembros; disminuyetémico), o cuando se sospecha una fístula entre el sistema arterial la excreción de agua libre favoreciendo la sobrecarga dey el sistema portal. volumen, la hiponatremia y la ascitis. Todo esto hace que la HDA por varices esofágicas. Es la causa de HDA más frecuente vasopresina, asociada o no a la nitroglicerina, sea un fármacoen los cirróticos (MIR 00-01, 13). Un 10-15% de pacientes cirróti- actualmente en desuso (MIR 99-00, 110).cos desarrollan varices esofágicas anualmente. En la mayoría de • Nitroglicerina. Se ha usado en combinación con vasopre-los cirróticos alcohólicos se desarrollan varices o gastropatía de la sina para disminuir los efectos secundarios. La utilizaciónhipertensión portal. En un subgrupo de pacientes, las varices pue- transdérmica aumenta la eficacia de la vasopresina, pero noden estabilizarse o regresar. Esto generalmente ocurre en cirróticos atenúa los efectos secundarios. La utilización en perfusiónalcohólicos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no intravenosa continua aumenta la eficacia y disminuye lospuede garantizar dicho fenómeno. efectos secundarios de la vasopresina (MIR 95-96F, 126).Pág. 12
  13. 13. Digestivo y Cirugía General2) Fármacos para prevenir la HDA por varices. los que han fallado los tratamientos farmacológicos y endoscópicos. • Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No están presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico. El indicados en varices fúndicas. Entre las complicaciones precoces de bloqueo β1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción los TIPS están: hemorragia intraabdominal por rotura hepática o de esplácnica por activación refleja de los receptores alfaadre- la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusión precoz nérgicos de la circulación esplácnica. El bloqueo β2 induce o migración del shunt, fallo cardiaco y hemólisis. Las principales vasoconstricción esplácnica y sistémica. Si se consigue complicaciones tardias son la aparición de encefalopatía hepática disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg, no y la oclusión del shunt (MIR 00-01, 20). habrá sangrado y disminuirá la mortalidad. Los pacientes con grandes varices son los que más se benefician. Si no se PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. mide la presión portal, se intentará dar la dosis necesaria Cuando fracasan las medidas no quirúrgicas (fármacos, esclerote- para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00, rapia, TIPS), estamos en indicación de cirugía. Las técnicas pueden 245). atacar directamente la manifestación de la HTP o disminuir el flujo , • Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los venoso portal. Así, podemos hablar de: betabloqueantes. La administración de espironolactona a 1) Técnicas directas. Desconectan el sistema ácigos del portal pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de para que no llegue sangre a las varices desde el territorio por- presión portal. tal. - Transección esofágica mecánica. Con sección y suturaTRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. mecánica del esófago. Indicada ante hemorragia aguda en• Escleroterapia. La inyección de sustancias esclerosantes den- paciente que no puede aguantar una operación de mayor tro de la variz induce una reacción inflamatoria con posterior envergadura (Sugiura o Shunt). fibrosis y obliteración. Las varices gástricas son más difíciles de - Sugiura. Se realiza por vía torácica: transección esofágica tratar con este método. Aunque generalmente es bien tolerado, + vagotomía + devascularización esofagogástrica + esple- se han descrito múltiples complicaciones: úlceras que pueden nectomía. Se utiliza en la trombosis masiva del sistema sangrar, necrosis de la pared esofágica y gástrica, mediastinitis, porta. estenosis esofágicas, derrames pleurales. 2) Técnicas de derivación o shunts portosistémicos. Derivan sangre• Ligadura endoscópica de las varices. Es una técnica introducida del territorio portal hipertensivo al sistema general. Por tanto, en los últimos años que es igual de eficaz que la escleroterapia, se basan en anastomosis de una vena del territorio esplácnico pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo a otra de la circulación general. Tipos de shunts: es difícil de emplear. Es el método endoscópico de elección para - No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor prevenir la recidiva hemorrágica. riesgo de encefalopatía. - Selectivos. Descomprimen sólo las varices, mantienen elTAPONAMIENTO CON BALÓN. flujo portal al hígado (sigue la HTP).Controla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices. Lasonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minnesota tienen un balón DERIVACIONES NO SELECTIVAS.esofágico y uno gástrico y un sistema de descompresión gástrica. La • Derivación portocava término-lateral. Técnica de elección comosonda de Linton sólo tiene balón gástrico. En un 80% de los casos último recurso en casos de sangrado intenso y duradero nocontrolan el sangrado, pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy controlable con otras medidas. Alta mortalidad postoperatoriaalta. Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48. Se utiliza sólo (30%). Menor riesgo de resangrado que con escleroterapia. Altacuando han fallado el tratamiento farmacológico y endoscópico, ya incidencia de encefalopatía.que tiene muchas y graves complicaciones, como son: aspiración • Derivación portocava latero-lateral. De elección en ascitis depulmonar, úlceración esofágica, rotura esofágica, obstrucción de la mal control médico y en profilaxis secundaria de varices de altovía aérea con asfixia y otras. riesgo. Por tanto, suele ser una cirugía electiva. La incidencia de encefalopatía ha disminuido con la utilización de shuntsSHUNTS PORTOSISTÉMICOS TRANSYUGULARES INTRAHEPÁTICOS (TIPS). calibrados.Consiste en la colocación de una prótesis metálica autoexpandible • Mesocava. LL con injerto en H de dacron o yugular interna.entre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Los TIPS Indicado en niños, adultos con ascitis y bajo flujo por venadeben reducir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg, con lo porta o síndrome de Budd-Chiari. Útil en futuros candidatos aque disminuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo trasplante.de encefalopatía leve del 25% a pesar de utilizar lactulosa. • Esplenorrenal proximal (Linton) o central. Usada en casos de esplenomegalia con hiperesplenismo, consiste básicamente en esplenectomía y anastomosis esplenorrenal. DERIVACIONES SELECTIVAS. Derivación esplenorrenal distal (Warren). Menor riesgo de encefa- lopatía hepática. Se utiliza en cirugía electiva y futuros candidatos a trasplante hepático. La ascitis es contraindicación (MIR 95-96, 82; MIR 95-96F, 129; MIR 95-96F, 135). ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO. El mejor tratamiento de las varices esofágicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante hepático. Sin embargo, éste no es posible en todos los casos. Hasta que llegue dicha opción, el paciente será manejado con otros tratamientos. 1) Profilaxis primaria. El procedimiento más adecuado es el tra- tamiento con betabloqueantes (MIR 02-03, 20)para disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg o, si no se mide, para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00, 157). Esta estrategia reduce el riesgo de primera hemorragia y la mortalidad por hemorragia, existiendo una tendencia a reducir la mortalidad global. La ligadura endoscópica periódica es unaFigura 6.TIPS. alternativa eficaz si hay intolerancia o contraindicación a los betabloqueantes. La profilaxis sólo está indicada en caso de La principal indicación de TIPS es la prevención de HDA por va- varices grandes. Si las varices son pequeñas se debe adoptarrices en pacientes que están esperando un trasplante hepático y en una actitud expectante, con vigilancia endoscópica anual. Pág. 13

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