Meningitis tuberculosa de cynthia

4,525 views

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
4,525
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7
Actions
Shares
0
Downloads
417
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Meningitis tuberculosa de cynthia

  1. 3. <ul><li>Es la infección de las leptomeninges </li></ul><ul><li>por el bacilo de Koch. Generalmente </li></ul><ul><li>es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. </li></ul><ul><li>Es siempre secundaria a una lesión TBC </li></ul><ul><li>de otro órgano, en general el pulmón y con </li></ul><ul><li>mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad. </li></ul>Definición
  2. 4. <ul><li>El agente etiológico es mycobacterium tuberculosis y es la más frecuente de las meningitis subagudas en nuestro medio. </li></ul><ul><li>Se considera subaguda una meningitis de una a cuatro semanas de evolución. </li></ul>ETIOLOGIA
  3. 5. <ul><li>Entre los factores de riesgo </li></ul><ul><li>se pueden mencionar : </li></ul><ul><li>SIDA </li></ul><ul><li>Consumo de alcohol  </li></ul><ul><li>en forma excesiva </li></ul><ul><li>Tuberculosis </li></ul><ul><li>pulmonar </li></ul><ul><li>Sistema </li></ul><ul><li>Inmunitario </li></ul><ul><li>debilitado </li></ul>
  4. 6. <ul><li>¡Cualquier meningitis febril subaguda con un bajo contenido de azúcar en el líquido cefalorraquídeo o con paresia de pares craneales es una meningitis tuberculosa hasta que se pruebe lo contrario.! </li></ul>Característica del LCR
  5. 7. <ul><li>La MT se debe a la diseminación hematógena de los bacilos a partir de un tubérculo cerebral o parameníngeo. </li></ul><ul><li>-El sustrato histológico inicial es el infiltrado inflamatorio granulomatoso de las meninges con claro predominio en las cisternas de la base. </li></ul>PATOGENIA
  6. 9. <ul><li>- De forma secundaria se pueden producir: </li></ul><ul><li>Compresión de las estructuras vasculares (con estenosis u oclusión de estas.) </li></ul><ul><li>Compresión de los pares </li></ul><ul><li>craneales. </li></ul><ul><li>Alteración de la dinámica </li></ul><ul><li>del LCR. </li></ul>PATOGENIA
  7. 11. <ul><li>- Dando como resultado: </li></ul><ul><li>Aparición de edema cerebral </li></ul><ul><li>Déficit focales ( infartos cerebrales hemorrágicos o isquemicos.) </li></ul><ul><li>Parálisis de los nervios craneales. </li></ul><ul><li>Hidrocefalia a)Comunicante ( alteración en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas.) </li></ul><ul><li>b)Obstructiva ( bloqueo intra ventricular.) </li></ul>PATOGENIA
  8. 13. <ul><li>El comienzo : </li></ul><ul><li>Es insidioso e inespecífico </li></ul><ul><li>. Síndrome de MG,inapetencia, </li></ul><ul><li>perdida de peso </li></ul><ul><li>. Febrícula. </li></ul><ul><li>. Dolores abdominales . </li></ul><ul><li>. Mialgia. </li></ul><ul><li>. Sudoración nocturna. </li></ul>CUADRO CLINICO
  9. 14. <ul><li>Aparecen síntomas neurológicos( 1 a 4 semanas) </li></ul><ul><li>- Cefalea, raquialgias,confusión mental </li></ul><ul><li>- nauseas ,vómitos, </li></ul><ul><li>Parálisis de pares craneales: VI, III, II, VII,VIII. </li></ul><ul><li>SIAHD secreción inadecuada de hormona antidiurética por afectación hipotalamica. </li></ul><ul><li>- Signos de focalización . </li></ul><ul><li>- Crisis convulsivas. Coma. </li></ul>CUADRO CLINICO
  10. 15. <ul><li>Complicaciones </li></ul><ul><li>Daño cerebral </li></ul><ul><li>Acumulación de líquido </li></ul><ul><li>entre el cráneo y el cerebro </li></ul><ul><li>(derrame subdural) </li></ul><ul><li>Hipoacusia </li></ul><ul><li>Hidrocefalia </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul>
  11. 16. <ul><li>La evolución natural de la MT es hacia el coma por hidrocefalia e HTEC, seguida por la muerte en el plazo de algunas semanas. </li></ul><ul><li>Pese a los agentes antituberculosos el pronostico sigue siendo RESERVADO. </li></ul><ul><li>Mortalidad :Llega la 20%. </li></ul><ul><li>S ecuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea (aracnoiditis) </li></ul>PRONOSTICO
  12. 17. <ul><li>Para cualquier paciente que se sospeche que tiene meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar (&quot; punción raquídea &quot;), en la cual se toma una muestra del líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis. Cuando el médico sospecha tuberculosis, es posible que sea necesario obtener más de una muestra de LCR para hacer el diagnóstico. </li></ul>DIAGNOSTICO
  13. 18. <ul><li>Los exámenes que se pueden hacer abarcan: </li></ul><ul><li>Biopsia  del cerebro o las meninges </li></ul><ul><li>Hemocultivo </li></ul><ul><li>Radiografía de tórax </li></ul><ul><li>Análisis del LCR para conteo de </li></ul><ul><li>células, glucosa y proteína </li></ul><ul><li>Tomografía computarizada de la cabeza </li></ul><ul><li>Tinción de Gram, otras tinciones especiales y  cultivo de LCR </li></ul><ul><li>Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR </li></ul><ul><li>Prueba cutánea para tuberculosis ( PPD ) </li></ul>
  14. 19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los principales problemas de diagnóstico diferencial se plantean con todos los cuadros que cursan con alteraciones similares del LCR. 1.- Meningoencefalitis viral : En las meningitis víricas la glucosa en el LCR es normal, salvo en algunos casos de coriomeningitis linfocitaria, meningitis urliana, y algunas meningitis por virus ECHO. El cultivo de virus es definitivo. 2.- Meningitis bacteriana parcialmente tratada: La administración previa de antibióticos generalmente por vía oral, a niños con meningitis bacteriana puede crear situaciones confusas, tanto más, cuanto el Gram como los cultivos pueden ser negativos, por lo que la detección de antígenos bacterianos cobra interés en estas situaciones .
  15. 20. <ul><li>La terapia antituberculosa de be iniciarse ante la sospecha diagnostica de MTB en forma INMEDIATA aún sin confirmación bacteriológica. </li></ul><ul><li>Estreptomicina 1gr/DÍA. </li></ul><ul><li>Rifampicina 600 mgs/día </li></ul><ul><li>Isoniacida 300 a 600 mgr/día. </li></ul><ul><li>Pira z inamida 1500 mg/día </li></ul><ul><li>Se mantiene 9 meses. </li></ul>TRATAMIENTO
  16. 21. <ul><li>Indic a dos en la fase aguda si existe HTEC. </li></ul><ul><li>Reduce PIC. Reduce Exudado inflamatorio.Reduce inflamación vascular (arteritis). </li></ul><ul><li>Dosis:Dexametas o na 10 Mgrs IV Luego 4 a6 mgs cada 6 horas </li></ul><ul><li>Prednisona 60 mgrs /día se mantiene por 2-3 semanas y luego se disminuye lentamente. </li></ul>USO DE CORTICOIDES

×