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  • 1. Litiasis Urinaria La litiasis es la tercera enfermedad más común en las vías urinarias superada solo por las infecciones de las vías urinarias y las alteraciones patológicas de la próstata.  Los cálculos de estruvita (guanita) están formados por: hexadihidrato de fosfato amoniaco- magnésico.  Wedelita: dihidrato de oxalato de cálcico.  Si no se da tratamiento el índice de recurrencia de los cálculos de hasta un 50% , especialmente los de ácido úrico. Etiología Que es un cálculo urinario? Es un agregado policristalino compuestos de distintas cantidades de matriz cristaloide y orgánica. Que se necesita para la formación de un cálculo?  Sobresaturaciónde la orina. (depende del pH)  Fuerzaiónica: determinada por la concentración de iones monovalentes. Cuando esta aumenta disminuye la disponibilidad de los iones, es decir su coeficiente de actividad.  Laconcentracióndesolutos: a mayor soluto más iones se precipita. Este aumento de la concentración de solutos o iones pasa por dos puntos: o Producto de solubilidad: cuando los niveles de solutos en orina llegan a esta etapa pueden iniciar el crecimientodelcristaly la nucleación heterogénea. o Producto de formación: aquí hay una mayor cantidad de solutos en orina que en la anterior, se hacen inestable e inicia un proceso de nucleación homogénea.  La capacidad de la orina de formar complejos: se asocia a la disponibilidad de iones específicos. o El sOdiO forma complejos con OxalatO. o Los sulfatOs forman complejos con el calciO. o Hay sustancias naturales que inhiben la formación de complejos, como son:  Citratos (más activos)  Oligoelementos.  Pirofosfatos.  Magnesio Teorías de formación de cálculos (ojo ninguna tiene validez absoluta)  Teoría de nucleación: por formación de cristales o presencia de cuerpos extraños en la orina.  Teoría inhibitoria de cristales:por baja concentración o ausencia de inhibidores naturales. Componentes esenciales de los cálculos. Recordemos que los cálculos poseen un componente cristaloide (componente primario) y una matriz.
  • 2. Características del componente cristalino de un cálculo:  Pasos para su formación: Nucleación, crecimiento y agregación. o Nucleación: primera fase. Se relaciona a sustancias proteinaceas, cuerpos extraños y tejidos corpusculares. o Nucleación heterogenea (epitaxia): (recuerden que ocurre en el periodo de producto de solubilidad), aquí la orina es menos concentrada, se ha formado un cristal heterogéneo que se ordena como un conglomerado orientado. Este cristal sirve como un nido para que se unan el otras sustancias y formar cristales combinados. No se sabe porque en las etapas iniciales estos pequeños cuerpos cristaloides no son eliminados. Teorías plantean la precipitación en masa de solutos del sistema colector y túbulos distales, lo que produce su obstrucción de estos o por depósito de cristaloides debajo del epitelio de los túbulos. Ambas no han sido 100% comprobadas. o Nucleación homogénea: ocurre en el producto de formación y hay un cristal homogeneo. Características del componente de la matriz de un cálculo  Representa del 2-10%. Dependiendo del tipo de cálculo.  Principalmente formado por proteínas: hexosa y hexosamina además de calcificaciones escasas.  Un cálculo solamente de matriz (textura gelatinosa) se puede asociar a : o Cirugía renal previa o Infección de vía urinaria crónica.  Rx simple: radiolúcidos.  Diagnóstico: Tomografía.  No se sabe cuál es su función, se plantea que puede ser: un pegamento para otras sustancias, un nido, inhibir la formación de cálculos… Nefrocalcinosis: calcificaciones dentro del parénquima renal. Suele ser bilateral. o Se asocia a acidosis tubular. o Ectasia de los túbulos colectores. (riñón esponjoso medular) o Absorción aumentada por el intestino: sarcoidosis, hiperparatiroidismo, síndrome de leche-álcali, exceso de vitamina D. o Lesiones osteoliticas, mieloma múltiple. o Lesión renal.  Es común que haya nefrolitiasis más nefrocalcinosis (esta última suele no ser obvia). Variedades cálculos  Calcio  No cálcicos o Estruvita o Ácido úrico o Cistina
  • 3. o Xantina o Indinavir o Raros Calcio  Principal ion presente en cristales urinarios.  Promedio de ingesta de calcio: 900-1000 mg/dl.  Se absorbe en el intestino delgado.  95% se reabsorbetanto en el túbulo proximal como en el distal.  Su mayor porciento se excretaen las heces. < 2% se excreta en orina. (150-200 mg.)  80-85% de los cálculos se componen de calcio.  Forma complejos con: critratos, fosfato y sulfato.  Nefrolitiasis: Agregados cálcicos en el sistema colector. Se puede asociar a: o Niveles elevados de calcio (hipercalciuria), de ácidoúrico (hiperuricosuria) u oxalato en orina. o Disminución del citrato (Inhibidor natural de la formación de cálculos). Enfermedades asociadas a la nefrolitiasis 1. Nefrolitiasis hipercalcirurica de absorción: Por una absorción aumentada de calcio desde el intestino delgado, principalmente a nivel del yeyuno, lo que aumenta la filtración glomerular de calcio, suprime la hormona paratiroidea y disminuye la absorción tubular produciendo hipercalciuria (>4 mg/kg de calcio en orina). Tipos  Tipo I:hipercalciuria (>150-200 mg/ dl en 24 horas) independientemente de la dieta. Como tratamiento se da fosfato de celulosa 10-15 mg por vía oral, 3 dosis. El fosfato de celulosa se une al calcio e impide su absorción intestinal (No en posmenopáusicas o niños en crecimiento). Como tratamiento alternativo diuréticos hidroclorotiazidas. (eficacia a largo plazo 3 a 5 años)  Tipo II:de las tres es la más común, y depende de la dieta. Es menos grave que la I. tratamiento: restringir la ingesta de calcio a 400-600 mg/día.  Tipo III: esta es la menos común de las tres. Se asocia perdida renal de fosfato. Se asocia a un aumento de la 1,25 dihidroxivitamina D. tratamiento: ortofosfato que inhibe la síntesis de la vitamina D3. Dosis: 250mg de 3 a 4 veces al día después de las comidas. 2. Nefrolitiasis hipercalciurica de resorción : Asociado al hiperparatiroidismo primario. 5-10% de los cálculos en general se asocian con esta patología. Hay un daño renal por hipercalcemia donde este no es capaz de concentrar y acidificar la orina. Tratamiento: corregir el problema de la paratiroides.
  • 4. Se sospecha de hiperparatiroidimosprimario en:  Mujeres con cálculos recurrentes  Cálculos de fosfato cálcico.  Aumento del calcio en sangre  Disminución del calcio en orina.  Disminución del fosforo plasmático  Aumento del fosforo en orina. 3. Nefrolitiasis hipercalciurica de origen renal: Hay un daño renal que lleva a la excreción excesiva de calcio urinario, disminuyendo los niveles plasmáticos. Esto produce un hiperparatiroidismo secundario que moviliza calcio de los huesos y aumenta la absorción intestinal. Cuando la sangre pasa por el riñón se filtran grandes cantidades de calcio produciendo hipercalciuria y más daño renal. Es un círculo vicioso. Se sospecha de paratiroidismo secundario en:  Hipercalciuria en ayuna  Calcio sérico normal  Hormona paratiroidea elevada. Tratamiento: diuréticos hidroclorotiazidas, los cuales aumentan la absorción de calcio en el tubo proximal en mayor medida y corrigen el hiperparatiroidismo secundariono el primario y eso sirve para diferenciarlos. 4. Nefrolitiasis cálcica hiperuricosurica: Asociado a la ingesta elevada de purinas e incremento en la producción endógena de ácido úrico. Y en ambas aumento de uratos monosodicos (disminuyen los inhibidores naturales). Se sospecha cuando:  ácido úrico en orina > 600 mg/ 24 h. en mujeres y > 750 mg/24 h. en hombres.  pH de la orina >5.5 Tratamiento: dieta cuando hay consumo excesivo y alopurinol cuando hay producción endógena elevada. 5. Nefrolitiasis cálcica hiperoxalaurica: Por valores de oxalato urinario > 40 mg/24 h. Con valores de calciuria bajos (100 mg /24 h)  Asociado a: enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad diarreica crónica que lleva a deshidratación y mala absorción de nutrientes con una pequeña absorción de oxalato, envenenamiento con etilenglicol.  Factores contribuyentes: deshidratación, hipocitraturia, acidosis, excreción disminuida de inhibidores naturales, mala absorción de proteínas…  Tratamiento:
  • 5. o si es de origen intestinal- calcio para que se una al oxalato y el intestino no lo absorba. o Inhibidores naturales como el magnesio. Existe una hiperoxalauria primaria, y sus tipos son:  Tipo I: deficit de la enzima 2-oxoglutarato: glioxilatocarbogilasa. Con aumento del acidoglicolico y acido oxálico.  Tipo II: deficit de la enzima d-glicerato deshidrogenasa. Con aumento del acido L- glicerico. El tratamiento ideal es el trasplante hepático y renal. 6. Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica Hipocritrauria (< 320 mg / 24 h) Cualquier situación que disminuya los niveles de citrato por aumento del metabolismo mitocondrial, ejemplo: Ayuno Hipomagnesemia Hipocalemia Acidosis metabólica intracelular Andrógenos Glucogénesis Dieta acida Infección de la vía urinaria Ácidosis tubular renal tipo 1 (túbulo distal). Terapia con diuréticos tiazidicos Diarrea crónica. El citrato se une al calcio y disminuye su poder de cristalinizar, la nucleación, disminuye los uratos monosodicos y facilita la nucleación heterogénea. Tratamiento consiste en critrato potásico 20-30 mg 2 a 3 veces al día. Calculo no cálcicos Estruvita Infección por microorganismos que desdoblan la urea. Componente: magnesio, amonio y fosfato. Frecuente en mujeres, alta recurrencia a pesar de uso de antibióticos. Forma: asta de venado, coraliformes, ureterales con menos frecuencia. (postqx). Agentes: Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Providencia, Mycoplasma y Staphylococcus. Rara vez E. coli. pH urinario alcalino (7.2 o mayor). (5.85 es el normal). Se disuelven en medios ácidos, pH 5-7. La diuresis masiva no previene estos cálculos. Dx: radiografíariñón-uréter-vejiga y/o una sonografia. Tratamiento: Antibioterapia específica, litotricia. Ácido úrico < 5% de todos los cálculos de vías urinarias.
  • 6. Más común en hombres. Se asocia a enfermedades como gota, enfermedad mieloproliferativa, pérdida rápida de peso, citotóxicos. No siempre cursan con hiperuricemia y cuando la hay se asocia a elevado consumo de purinas y deshidratación. pH: 5.5 tratamiento: mantener vol. Urinario >2 L/dia y el pH > 6, reducción de purinas de la dieta, alcalinización de la orina con bicarbonato IV. Cistina Error metabólico que altera la absorción intestinal y absorción tubular de aminoácidos dibásicos como la cistina, la arginina, la lisina y arginina. Representa 1-2% de todas las litiasis de VU. > 2do y 3er decenio de la vida Si es genética: alteración del cromosoma 2p 16 o 19q.13.1 La clásica se hereda de manera autosómica recesiva. La excreción urinaria de cistina debe de ser 40mg/día. Un cistinurico homocigoto excreta: 250 mg/día Heterocigotos 100-150 mg/día. Se asocian con cálculos de calcio y pueden tener diferentes formas: en asta de venado o coraliformes, únicos o múltiples. No hay un inhibidor natural para la cistina. Radiografía: calculo débilmente opaco, en vidrio esmerilado de bordes suaves. Tratamiento: líquidos, mantener pH entre 7.5 y 8, glutamina, ácido ascórbico y captopril. Penicilamina (disminuye los niveles de cisteína), mercaptopropionilglicina. Quirúrgico. Xantina Deficiencia congénita de xantinoxidasa. El 25% desarrollo litiasis. El alopurinol produce xantinuria iatrogénica. Ácido úrico sérico y urinario disminuidos Elevación en orina y sangre de hipoxantina y xantinas. Tratamiento: líquidos, alcalinización de la orina, < de consumo de purinas y ensayos con alopurinol. Indinavir Retoviral(inhibidor de proteasa). Muy usado en SIDA. Produce cálculos radiolucidos en el 6% de los pacientes, incluso en las TC (únicos que presentan esta condición) a menos que no estén asociado con calcio. Los cálculos son rojo acanelado que se rompen durante la extracción. Tratamiento: quitar el fármaco, liquidos IV. Raros Silicato: uso prolongado de antiácidos con sílice. Triamtereno: radiolúcidos. Medicamentos antihipertensivos. Pacientes con problemas psiquiátricos que fingen síntomas de la salida de un cálculo. Ejemplo síndrome de Munchausen. Diagnostico se hace por exclusión.
  • 7. Signos y síntomas Dolor Cólico renal: por distención del sistema colector y/o ureter por una obstrucción (causa principal), esta presión intraluminal estira las terminaciones nerviosas. Es relativamente constante en comparación con otro dolor tipo cólico.puede despertar al paciente. Cambia constantemente de posición y esto hace descartar la peritonitis. La gravedad y localidad del dolor depende de: tamaño del cálculo, ubicación, grado de obstrucción, agudeza de la obstrucción, variación anatómica. Ojo: que sea grande no significa que duela mucho o viceversa. El edema, la inflamación, hiperperistalsis y la irritación de la mucosa ayudan a la percepción del dolor del cólico renal. Dolor renal no cólico: por distención de la capsula renal. El dolor renal se refiriere al nervio ilioinguinal y a la rama genital del nervio genitofemoral. Colico renal dependiendo de la localización Cáliz renal:  Son pequeños y numerosos.  Dolor profundo y sordo en el flanco o región lumbar que puede ser de intenso a leve.  Dolor ocasional por obstrucción si hay intermitente.  Se exacerba después de beber líquidos  No hallazgos radiográficos  Se puede asociar a divertículo e infecciones.  Los cálculos caliciales pueden perforarse espontáneamente y formar urinomas, fistulas y abscesos. Pelvis renal:  > 1 cm de diámetro obstruyen la unión ureteropelvica.  Dolor intenso en el angulocostovertebral, lateral al musculo sacroespinal a nivel de la 12a costilla.  Puede ser desde sordo a constante e intenso.  Se irradia a flanco y cuadrante ipsiteral superior.  Diagnóstico diferencial: colecistitis, cólico biliar, gastritis, pancreatitis, ulcera gástrica… Ureter superior y medio  Dolor intenso y penetrante en la región lumbar (ángulo costovertebral) o flanco. Se intensifica más si el cálculo desciendo por el ureter y es menor si se aloja en un lugar.  Si el cálculo produce una obstrucción importante activa un sistema autorregular que disminuye el dolor.  Mientras más cerca este de un nervio espinal y del dermatoma mas dolor produce.  Si está en la parte media el dolor se irradia a hacia el abdomen medio e inferior, llega a la pelvis ósea y al ligamento inguinal.  Diagnóstico diferencial: apendicitis aguda si es del lado derecho y diverticulitis aguda si es del izquierdo. Ureter distal  dolor irradiado a ingle y a testículo en hombres y a labios mayores en mujeres. indispensable el examen general de orina.
  • 8. Hematuria La mayoría presenta Microhematuria. Hematuria o sangre vieja (color té negro) Cristaliuria Infección Cálculos de estruvita: sinónimo de infección en primer lugar seguidos de los de fosfato cálcico por el pH < 6.6 (cálculos de brushita -.-‘’) si es una infección de apatita pH > 6.6, los menos comunes. De último los de matriz. Complicaciones de una infección + litiasis Pionefrosis: se ve en cálculos obstructivos. Se define como pus macroscópico en un sistema colector obstruido. Es una forma extrema de hidronefrosis infectada. Cuadro de bacteriuria hasta una sepsis, no se ve en radiografía, ni sonografia. El diagnostico definitivo es la aspiración de la orina renal. El tratamiento es antibiótico, cirugía percutánea. Pielonefritisxantogranulomatosa:obstrucción e infección de la VU superior. Se presenta con cálculos, dolor en flanco fiebre y escalofríos. 50%bacteriuria persistente, eritrocitos y leucocitos. Unilateral. Tratamiento nefrectomía. Fiebre Si está presente buscar otros signos de sepsis como son: taquicardia, hipotensión y vasodilatación cutánea. Se pudiese palpar un riñón hidronefrotico. Si hay fiebre se de hacer descompresión rápida con catéter en J. Si no hay éxito pues se hace una nefrostomia percutánea. Nausea y vomito Poner líquido IV para restaurar su volemia no para empujar el cálculo.
  • 9. Situaciones especiales Embarazo El cólico renal es la causa no obstétrica más común de dolor abdominal en el embarazo. Los cálculos son raros a pesar de que en el embarazo hay hipercalciuria y su riesgo no aumenta. 90% de los cálculos sintomáticos se presentan en el 2do y 3er trimestre Tratamiento medidas temporales como el dilatador en J. Trasplante renal Son raros. Por separación de nervios no padecer cólico renal. Sospechar en rechazo de injerto. Alteración morfológica Pacientes con deformaciones esqueléticas adquiridas o congénitas más calculo urinarios pueden tener problemas en tratamiento porque no puede adoptar la posición adecuada para intervenciones. Además se asocian a hipercalciuria por inmovilización, deshidratación, incapacidad de beber agua. Obesidad Hiperoxaluria por derivaciones. Ganancia o pérdida de peso. Limitación de diagnóstico y tratamiento por panículo adiposo. Riñón esponjoso medular Es común Hay ectasia tubular asociada a quistes y hendiduras que predisponen a nefrolitiasis en un 50% de los casos. Es asintomático en lo general. Menos común: cólico renal, hematuria o IVU. Dx: radiografía. Acidosis tubular renal Hay 3 tipos, la 1 se asocia a cálculos. Academia por disminución del bicarbonato sérico, hiperventilación o insuficiencia renal. Tumores Carcinoma de células escamosas de las vías urinarias, es poco frecuente pero es el que más se asocia a cálculos. (50%) De células transicionales, cuando los cálculos están en el tracto superior. Pacientes pediátricos Raros. Niños prematuros que se les ha dado furosemida tiene el riesgo aumentado. Divertículos caliciales Un divertículo pielocalicial es una eventración quística que contiene orina del tracto superior la cual se asienta dentro del parénquima renal y se comunican atraves de un estrecho conducto al sistema colector. tipo I son los más frecuentes. En cálices menores. Asintomáticos o con dolor en flanco o IVU recurrente. Tipo II: pelvis renal. Se asocia a muchos cálculos pequeños. Tx: quirúrgico Malformaciones renales Riñón ectópico y en herradura, predisponen a cálculos por un drenaje alterado.
  • 10. Diagnóstico diferencial De abdomen agudo por: o Apendicitis aguda o Embarazo ectópico o Torsión de quiste de ovario o Enfermedad diverticular o Obstrucción intestinal. o Calculo biliar con o sin obstrucción o Ulcera péptica o Embolismo renal agudo o Aneurisma o Etc.. DIAGNOSTICO  En la historia clínica valorar todos los signos y síntomas.  Evaluar factores de riesgo como: o Cristaliuria: principal. Formadores de critales de oxalato de calcio con cristales < 12µm.  Muestra de orina fresca  Los cristales de cistina son hexagonales. Siempre anormales.  Cálculos de estruvita: como tapas de féretro -.-‘’. siempre anormales.  Cálculos de brushita: astillas  Cristales de apatita y ácido úrico: polvo amorfo muy pequeño.  Cálculos de dihidrato de oxalato: pequeños ovalos bicóncavos. o Factor socioeconómico: > es países industrializados y regiones ricas. o Dieta: comer poca grasa y proteína disminuye su incidencia. Asi como el consumo mayor de líquidos. o Ocupación: mayor incidencia en médico y trabajos de oficina. o Clima: los climas cálidos que aumentan los niveles de vitamina D por tanto la incidencia de litiasis, especialmente de ácido úrico. o Historia familiar: aumenta su incidencia. o Medicamentos:triamtereno, antiácidos por uso prolongado, inhibidores de la anhidrasa carbónica, inhibidores de la proteasa…. Examen físico completo Diagnóstico por imagen TC  Sin contraste: son el método de elección en pacientes con cólico renal agudo.  Ayuda a ver otras estructuras y hacer diagnóstico diferencial.  Es de ayuda para el pre quirúrgico. PIELOGRAFIA INTRAVENOSA  Diagnóstico de litiasis cuando tenemos sospecha de anomalía anatómica.  Diferenciar calcificaciones extraoseas con una toma oblicua. TOMOGRAFÍA RENAL  Cuando las imágenes oblicuas no funcionan. Se visualiza el riñón en un plano coronal.  Cálculos mal opacados por presencia de gas intrabdominal. RADIOGRAFÍA RIÑÓN URÉTER VEJIGA  Para establecer diagnostico  Para ver edema y pequeños cálculos que no se pueden ver en pielografia.
  • 11. PIELOGRAFIA RETROGRADA  Para delinerar la anatomía de la vía urinaria superior y diagnosticar cálculos pequeños. RM  INSUFICIENTE.  CENTELLOGRAFIA NUCLEAR  Cálculos pequeños. Intervención 1. Observación conservadora: Esperar a que salgan espontáneamente, que es lo más común. Y suelen hacerlo 6 semanas después de instaurados los síntomas.  Cálculos ureterales de 4 a 5 mm tienen una probabiblidad de pasar de 40-50%.  > 6 mm: < 5 % de paso espontaneo. 2. Agentes disolventes: Depende de la localización y del tipo de cálculo.  Agentes alcalinizantes: citrato y jugo de naranja. o Alcalinización intrarrenal: eficaz para cristales de ácido úrico y de cistina.  2-4 ampollas de bicarbonato de sodio en 1 L de solución salina. pH: 7.5- 9.0  Trometamin E. pH: 8.0-10.5  D-penicilamina, n-acetil-cisteina, mercaptopropionilglicina: cálculo de cistina  Acidificación: cálculos de estruvita. (Suby G y hemiacidrina). 3. Alivio de la obstrucción  uso de catéter ureteral en J. 4. Litotripsia extracorpórea de ondas de choque. (LEOC)  Se necesita de fluoroscopia o sonografia para localizar los cálculos que es un prerrequisito del éxito del procedimiento.  Aquí se utilizan ondas de choque para fragmentar cálculos. Su fuente no importa siempre y cuando estén enfocados hacia el cálculo. Estos absorben la energía y se rompen. El tejido circundante no es quebradizo y como las ondas de choque no están enfocados a estos, por eso no se afecta.  Hay situaciones que limitan o no permiten el uso de LEOC como: obesidad > 135 kg, contracturas, anomalías esqueléticas, emabarazadas, aneurismas aórticos…  Se desconoce la dosificación de las ondas de choque.  En el postoperativo hay hematuria macroscópica durante la primera semana. Además de dolor abdominal. 5. Extracción ureteroscopica de cálculos  Eficaz en calculo que se encuentran en el segmento inferior.
  • 12. 6. Nefrolitotomia percutánea.  Tratamiento de elección para cálculos renales o ureterales > 2.5cm, en pacientes que no acepta LEOC, o que se localizan en el polo inferior con infundíbulo estrecho.  Debe de ser guida con fluoroscopia o sonografia o ambas.  La pérdida de sangre total en este procedimiento es de 2 a 2.8 g/dl. 7. Cirugía abierta de obtención de cálculos  es la técnica clásica. Pero ha sido superada por las menos invasivas.  Obligatorio hacer una radiografía antes  Es común que los cálculos se muevan. 8. Pielotomia:  Para cálculos fuera en la pelvis extrarrenal. Los cálculos pequeños se recuperan con un coagulo de plasma autologo. 9. nefrolitotomiaanatrofica a. cálculos complejos en asta de venado en pelvis o en cálices renales. b. Un cálculo parcial en asta de venado involucra 2 infundibulos. c. El abordaje al sistema colector se hace por una incisión longitudinal convexa posterior a la línea de brÖdel. 10. Nefrotomia radial a. Acceso a pocos cálices del sistema colector. b. Usado para cálices reventados con poco parénquima subyacente. 11. Otros: a. Nefrectomía parcial: para un cálculo grande en el polo renal con adelgazamiento marcado del parénquima. b. Nefrectomía simple. 12. Ureterolitotomia a. Cálculos ureterales inaccesibles por LEOC o cistoscopia. Prevención  50% de los cálculos recurren a los 5 años sin intervención profiláctica.  Estudios metabólicos  Medicamentos orales: agentes alcalinizantes, inhibidores de la absorción gástrica, suplementos de fosfato, diuréticos, suplementos de calcio, medicamentos que disminuyen el ácido úrico, inhibidores de la ureasa…