Insuficiencia renal aguda
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Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda Document Transcript

  • Insuficiencia Renal Aguda.…..Definición:Disminución brusca o súbita de la tasa de filtración glomerular y/o depuración renal asociado aelevación de azoados (urea y creatinina), desequilibrio hidroelectrolitico (trastornos acido-básicos)oliguria e hipertensión. Esto se produce en un espacio de tiempo que va desde algunos minutoshasta algunos días.Nota: la insuficiencia renal aguda es potencialmente reversible o reversible.Epidemiologia:Según la USA Renal Data la incidencia en adultos es de 250 casos por 1millon de habitantes poraño, en niños es de 90 casos por 1millon de habitantes por año.Es más frecuente en mujeres que en hombres con una relación 3:1.Clasificación:Se clasifica en: 1. Falla renal Aguda pre-renal. Aparece en el 60% de los casos, es el tipo de IRA mas frecuente. 2. Falla renal aguda intra-renal. Es la segunda forma de IRA mas frecuente y la vemos en alrededor de un 30-35% de los casos. 3. Falla renal aguda post-renal. Es la menos frecuente, esta varia de un 5-10% de todos los casos de IRA.Falla renal aguda pre-renal:Es conocida también como la insuficiencia funcional aguda, porque aquí no existe un daño en laestructura de la nefrona; la afectación es fisiológica del individuo.Causas: 1. Hipotensión severa. Esta deteriora el gasto cardiaco y reduce el porcentaje de sangre que debería de llegar normalmente al riñón. 2. Hemorragias masivas. 3. Quemaduras extensas. 4. Arritmias cardiacas agudas. 5. Fallo cardiaco congestivo descompensado. 6. IAM 7. Hiperémesis voluminosa. 8. Cuadro de Diarreas agudas voluminosas.
  • 9. Sepsis (a expensas de Gram+ o Gram-) 10. Choque séptico. 11. Hiperbilirrubinemia de cualquier naturaleza. 12. Hepatopatías crónicas o aguda severa.Falla renal aguda intra-renal:Se considera un fallo renal con lesión directa a la estructura de la nefrona.Las dividimos en dos grupos: 1. Intra-renal por causas nefrotoxicas. a. Por tóxicos exógenos. i. Es provocada principalmente por fármacos. ii. Dentro de estos tenemos: 1. Aminoglucosidos (gentamicina, etc.) 2. Céfalosporinas 3. Retrovirales 4. Fármacos quimioterapicos (metrotexate, asatioprina, sales de oro, doxurobicina) 5. Fármacos inmunomoduladores (ciclosporinas, okatetres, NicofenolatoMofetil {MNF}), 6. Diuréticos mal empleados. 7. Medios de contraste de alta osmolaridad b. Por tóxicos endógenos: Tenemos dos sustancias que en condiciones normales no son toxicas para el organismo. i. Hemoglobina 1. En caso de hemolisis masiva (Enf. Hemolíticas aguda). Ej.: Incompatibilidad ABO o Rh. ii. Mioglobina. Esta se produce en grandes cantidades en politraumatismos severos o en estatus epilépticos, leptospirpsis; enfermedades que afectan la medula espinal que producen cuadros de mioclonismo, miositis. 2. Intra-renal de causa o etiología isquémica. a. Afectación de la micro-circulación renal. b. Causas: i. Vasculitis de vasos de pequeños calibres (vasculitis autoinmunes, displasia intra-renal agudizada.Falla renal aguda post-renal:Es un fallo renal obstructivo.Aquí tenemos un deterioro del vaciamiento renal al tracto urinario.Causas:
  • 1. Litiasis Renal bilateral 2. Estenosis uretral 3. Estenosis ureteral bilateral 4. Adenoma prostático 5. Ligamiento iatrogénico de uréter. 6. Tumores retroperitoneales comprensivos. 7. Reflujo besico-ureteral 8. Vejiga neurogenica 9. Válvulas uretrales posterioresFisiopatología:Es variada porque los factores etiológicos son de diversa naturaleza. Pero tenemos un comúndenominador fisiopatologico al final de la cascada que llevo al trastorno, que se resume en dosteorías: 1. Lesión hemodinámica o isquémica. En gran medida esta mediada por un estado de vasoconstricción que conlleva por tanto a una isquemia y posteriormente a depleción de ATP, lesión oxidativa por radicales libres y si el trastorno no es corregido va a traer muerte celular ya sea por necrosis o por apoptosis. 2. Lesión de carácter tubular. Se sustenta en la acumulación de sustancias o detritus del epitelio tubular en el fallo renal agudo lo cual daña los mecanismos de secreción tubular.Manifestaciones clínicas:El cuadro clínico de una insuficiencia renal aguda puede ser tan leve para pasar asintomático ypuede ser tan severo como para presentar trastornos neurológicos, oliguria severa, acidosis-metabólica grave con Distress Respiratorio, edema, debilidad, anorexia nauseas, vómitos.Tratamiento: Conservador. Manejo de las causas que llevo al paciente a la IRA. No conservador: Diálisis.Esquema farmacológico general:Este incluye: 1) Gluconato de calcio. Este no se usa para reponer calcio, este se usa como estabilizados de membrana para estabilizar los mecanismos de despolarización y repolarización celular de la membrana del musculo cardiaco. 2) Dopamina: ha demostrado en cualquier forma de IRA que reduce la posibilidad de muerte o de llegada a diálisis del Px renal agudo. o Dosis Beta  para elevar la presión arterial y producir vasoconstricción. 1-3 microgramos/kg/mins
  • o Dosis Dopa  produce vasodilatación intrarenal sin vasoconstricción periférica. 3-5 microgramos/kg/mins. Esta es la que usamos en la IRA. o Dosis alfa  5-10 microgramos/kg/min. Esta produce vasoconstricción renal y periférica. 3) Dieta: Restricción proteica (menos de 0.7grs por día) 4) Diuréticos: se usan con más frecuencia los Diuréticos de Asa, de 1-5mg/kg/día. 5) Balance hídrico estricto: se debe de mantener 500ml por encima de la perdida de liquido.Criterios de Diálisis de IRA: 1. Síndrome Urémico. 2. Acidosis metabólica grave en IRA. 3. Arritmia cardiaca asociada a la IRA. 4. Hiperkalemia severa (K por encima de 7) 5. Oligoanuria severa persistente 6. Incremento diario de los azoados persistentemente. 7. Depuración renal. 8. Pericarditis con IRA. 9. Edema agudo del pulmón con IRA. 10. Urea mayor de 100 y creatinina mayor de 5.