Insuficiencia cardiaca
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Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Document Transcript

  • Para todos los hombresmasculinos , machos: por favorresuman lo mas que puedan , norepitan conceptos y pónganlemuchas imágenes por favor. INDICE:  DEFINICION Y CLASIFICACION : RAYMI.  EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA :CESAR.  PATOGENIA Y CUADRO CLINICO: Noel  Diagnostico, tratamiento y pronostico : ANYENNI Y ANA DAYERLIN.DEFINICION yCLASIFICACION Raimi (raimi te puseinformación de dos fuentes , coje el concepto de donde mejor te convenga, resume la definición y has mas incapie en la clasificación , ya sabes )La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o variasenfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historianatural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, enausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%.Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíacacongestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es lacausa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en eladulto.Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende aser menos sombrío.DEFINICION
  • Traduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal denutrientes a los diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afecciónmanifiesta de inhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente comobomba, lo cual deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en unaumento exagerado de la presión de fin de lleno ventricular. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón dellenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados parasatisfacer las demandas del metabolismo celular o, si lo logra, lohace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenadode los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta detrastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren conla función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos,lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que escuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuentecolapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que notodos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en elmomento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, seprefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuadotérmino insuficiencia cardíaca congestiva.La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa,incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados,alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca,pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principalcausa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asociacon un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% delpresupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido,y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficienciacardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividadfísica y mental, resultando en una calidad de vida notablementedisminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causadapor condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora conel paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durantemuchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con unatasa de mortalidad general anual del 10%.Clasificación
  • La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca esproducida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistemade puntuación documenta la severidad de los síntomas en unpaciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usadopara evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar elpaciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio,la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de unindividuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad dela limitación a la actividad física de cada paciente con insuficienciacardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o elgrado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4 Confrecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debidoa la falta de una definición universalmente aprobada y a lasdificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera«leve».La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoraciónsubjetiva que hace elmédico durante el interrogatorio clínico,fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultadrespiratoria. Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía); Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras— resultando en fatiga, disnea,palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo. Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
  • Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca,las que incluyen: el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólicaversus IC-diastólica, respectivamente) - Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraersenormalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares. - Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatíaestenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).  si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)  el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)  si la aparición es aguda o crónica  si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas  las causadas por retención de sodio y agua [editar]Agrupación ACC/AHA En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:5
  •  Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente;  Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal  Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.  Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, untrasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo. Epidemiologia, etiología yfisiopatología . Cesar(cesar,la epidemiologia la puedes dejar asi , por favor resumela etiología , recuerda , solo mencionar las causas y ya , losconceptos de precarga y postcarga di una pequeñitadefinición y la fisiopatología esta de mas si quieres la dices ysino también ) Epidemiología La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países industrializados, debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria
  • coronaria, especialmente seguido de un infarto demiocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos porcada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, subeentre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasade mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de35-45%.6[editar]Etiología Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, elresultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacasprimarias y de deterioro del corazón.7Causas primariasConsecuencia de cardiopatías propias: Cardiopatía isquémica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.Causas desencadenantesAlteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio,el cual está generalmente ya sobrecargado en excesodesde tiempo previo a: Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas) Arritmias (frecuentes)
  •  Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco) Agravamiento de hipertensión Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosaLas causas o factores que contribuyen a la insuficienciacardíaca pueden ser agrupadas en función al lado delcorazón que afecten, incluyendo:5 Causas de insuficiencia cardíaca IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida IC izquierda: hipertensión (presión a enfermedad pulmonar sanguínea elevada), valvulopatíaaórtica, obstructiva mitral, coartación aórtica crónica), valvulopatía pulmon ar o tricúspide Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemiacrónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)Existe una relación directa e importante entre elsistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. Enestados fisiológicos, este complejo hormonal provee un
  • bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícil aún que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.7ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIAExisten todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual enciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debeconsiderar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de dañomecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (TablaNo.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica depresión o volumen.El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de unaserie de mecanismos de retroalimentación ("feedback") que involucran el corazón, lacirculación periférica y un gran número de órganos vitales.Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza decontracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensacióncardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran elcomportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular encondiciones normales y patológicas.Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadasen evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son: a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina b. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente) producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la postcarga(angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardíaca.
  • c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente enfermos d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricularCualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, estesindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz demantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de unapresión de llenado satisfactoria.FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACAPRECARGARepresenta la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole yse correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factorescondicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, enocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retornovenoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole,condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.CONTRACTILIDADTiene tres factores condicionantes: a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante) b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice Tabla No. 1 ETIOLOGIA Anomalías mecánicas a. Aumento de la carga de presión o Central: estenosis aórtica o Periférica: H.T. sistémica b. Aumento de la carga de volumen o Regurgitación valvular o Cortocircuitos c. Obstrucción al llenado ventricular o Estenosis mitral o Estenosis tricuspídea d. Constricción pericárdica, taponamiento e. Restricción endocárdica o miocárdica
  • f. Aneurisma o disquinesia ventricular Anomalías miocárdicas a. Primarias o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica) o Trastornos neurovasculares o Miocarditis o Trastornos metabólicos o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina) b. Secundarias o Isquémica (enfermedad coronaria) o Trastornos metabólicos o Inflamatorios o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva) o Enfermedades sistémicas o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar) Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca a. Taquicardia extrema b. Bradicardia importante c. Bloqueo aurículo-ventricular d. Taquicardia o fibrilación ventricular e. Trastornos de conducciónPOSTCARGAEs la fuerza que se opone a la eyección ventricular. Sus factores determinantes másimportantes son: resistencia periférica en los pequeños vasos de la microcirculación,impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrículos.CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICADurante la sístole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de laimpedancia en la eyección, la cual incluye la resistencia presentada por pequeñasarterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido almecanismo de Frank-Starling, el ventrículo izquierdo es capaz de aumentar su fuerzade contracción como una propiedad intrínseca del miocardio normal y de ajustar suscambios volumétricos a los cambios de impedancia. En condiciones patológicas seactivan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo deretroalimentación, en el cual la disfunción ventricular ocasiona trastornos de la funciónde bomba, aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda, con lo cualse prolonga el círculo vicioso (Figura No.1).Figura No.1
  • Al disminuir el gasto cardíaco, las respuestas compensadoras producenvasoconstricción y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia ydilatación ventricular, con lo cual se incrementa la falla.
  • Patogenia y cuadro clínico.noel . ( Noel de la patogenia solo pon que lodiferencia una insuficiencia cardiaca derecha de unaizquierda , los conceptos de cada ,-no pongas toda esamierda para q no te mande a sentar - ,y el cuadro clínicosolo menciona cada uno de los signos y síntomas y ponmuchas imágenes , no la vayas a definir por favor!) Patogenia Estructura química de la noradrenalina. "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". M. Packer8 A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración delmiocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado
  • -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevaciónde la presión diastólica ventricular. Algunos de estosmoduladores son: Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.9 También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre elaparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11 Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
  •  Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.  Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina,prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contractil) cardíaco e induce apoptosis.  Endotleina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.13 En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia. [editar]Insuficiencia cardíaca izquierda Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:  Bronquiales:- El exceso de moco produce tos.- Los vasos dilatados producen hemoptisis.- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
  •  Alveolares:- El edema intersticial y alveolar producen retardo delintercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.  Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a larespiración. La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoraciónsangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación- perfusión. [editar]Insuficiencia cardíaca derecha La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca iquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de
  • edema, hepato y esplenomegalia,congestión renal y gastrointestinal, etc.El ventrículo derecho puede fallarindependiente de trastornos en el ladoizquierdo del corazón, como es el caso dela enfermedad pulmonar obstructiva crónica,en la que un aumento en la resistencia de lavasculatura pulmonar se desarrolla comoconsecuencia de cambios en la arquitecturadel pulmón. El aumento de la resistenciavascular pulmonar causa una sobrecarga enel ventrículo derecho que conlleva a unaumento en la fuerza de bombeo delventrículo y la eventual falla cardíaca. Otrascausas de fallo aislado del corazón derechoson el tromboembolismo pulmonar y lahipertensión pulmonar primaria.Cuadro clínicoLos síntomas dependen grandemente dellado del corazón que estépredominantemente afectado.Semiológicamente se puede clasificar laInsuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierdao derecha (según la cámara afectada). Estaclasificación es teórica, ya que en la clínicalos síntomas, por lo general, se sobreponen.[editar]Síntomas[editar]DisneaEn una IC Izquierda, el ventrículoizquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar lasangre, lo cual provoca un aumentode presión dentro del VI. Dado que el ladoizquierdo del corazón bombea sangreproveniente de los pulmones, cualquier fallaen el movimiento anterógrado dela sangre desde el ventrículo izquierdo, se
  • transmitirá «hacia atrás» y provocarácongestión pulmonar, y «hacia delante»provocando un disminuido flujo sanguíneo alostejidos. Como consecuencia aparecensignos y síntomas predominantementerespiratorios, característicos de estesíndrome: la dificultad respiratoria siendo elsíntoma más frecuente de la IC,denominada disnea, en casos más severosaparece aún en reposo. Es frecuentetambién la ortopnea, que es una forma dedisnea con el reclinarse oacostarse, asícomo la disnea paroxística nocturna que sonataques nocturnos de dificultad respiratoria yen casos severos un cuadro de edemapulmonar agudo, todo lo cual conlleva a unafacilidad a la fatiga. La pobre circulación desangre por el cuerpo causa mareos,confusión y sudoración profusa conextremidades frías en el reposo.[editar]EdemaEl lado derecho del corazón bombea sangreque proviene de los tejidos en direcciónhacia los pulmones con el fin deintercambiar dióxido de carbono (CO2)por oxígeno (O2). El aumento de presión dellado derecho provoca dificultad en el retornovenoso y congestión sanguínea en lostejidos periféricos. Ello causa edema demiembros inferiores, que suele llegar a cubrirhasta el abdomen, momento en que sedenomina anasarca.La nicturia son frecuentes idas nocturnas albaño para orinar y ocurre en la IC comoresultado del aumento del flujo sanguíneorenal cuando el paciente se acuesta paradormir.
  •  Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñóninterpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en lahipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.En casos más severos, seprovoca hipertensión portal, con lossíntomas asociados a ella: acumulo delíquido en el abdomen (ascitis), aumento deltamaño del hígado(hepatomegalia),síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola,generalmente se asocia a una IC-izquierdaprevia, que es la principal causa de la falladel lado derecho del corazón.La insuficiencia cardíaca se descompensacon facilidad. Esto puede ocurrir comoresultado de una enfermedad concomitante,como la neumonía,por anemia,hipertiroidismo, trastornos delritmo cardíaco o, en especial por un infarto.Estas condiciones añaden tensión alcorazón, lo que causará que los síntomasempeoren rápidamente. Un exceso en laingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidosintravenosos por indicaciones norelacionadas a la IC) y medicamentos quecausen retención de líquidos (tales como
  • los AINES y las tiazolidinediona-TZD)pueden precipitar esta descompensación. Sino es posible corregir la causa que provocala insuficiencia cardíaca, ésta finalmentepuede producir la muerte del paciente.[editar]SignosAl examinar a un paciente con probable IC,el profesional de salud buscaría ciertossignos que con frecuencia la acompañan.Aquellos signos generales que indican unaIC sontaquicardia e ingurgitación yugular,una palpitación precordial desplazadadurante laauscultación del tórax poragrandamiento del corazón, y puedehaber ritmo de galope por3ºruido y trastornos del ritmo cardíaco. Lossoplos cardíacos pueden indicar la presenciade una valvulopatía, por ejemplo,una estenosis aórtica, o bienuna insuficiencia mitralproducto de la IC.[editar]TaquicardiaEl aumento de la frecuenciacardíaca aparece en la insuficiencia cardíacadebido al aumento en la liberaciónde catecolaminas, que son un mecanismocompensatorio para mantener el gastocardíaco en presencia de una disminuciónen la fracción de eyección de la sangre fueradel corazón. Las catecolaminas aumentantanto la fuerza como la velocidad de cadacontracción del corazón.[editar]Estertores pulmonaresOtro signo clínico de una ICpredominantemente izquierda, sonlos estertores crepitantes en los pulmones,productos de la acumulación de líquido por
  • el edema pulmonar, y sibilanciasbronquiales. Pueden haber evidenciasde derrame pleural—especialmente del ladoderecho, debido a la compresión de lasvenas pulmonares derechas por el corazónhipertrófico—y cianosis por la malaabsorción de oxígeno por un pulmóninundado de líquido extravasado.[editar]Hipertrofia cardíacaA medida que el corazón va fallando,depende en mayor medida en el mecanismode Frank-Starling, es decir, las fibrasmusculares se dilatan conllevando a unahipertrofia excéntrica. El aumento deltamaño del corazón causa que el choque dela punta del ventrículo izquierdo sobreel tórax se desplace hacia abajo y hacia laizquierda. Este cambio en el choque delápice cardíaco se detecta en el exámenfísico del sujeto.[editar]Soplos cardíacosLos pacientes con IC que conservan un ritmocardíaco sinusal tienden a desarrollar un"cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido comogalope auricular. El S4 se produce en laaurícula izquierda con la expulsión de lasangre durante la sístole hacia el ventrículoizquierdo.También suele aparecer un tercer sonido(S3), conocido como «galope ventricular», elcual ocurre justo antes de la diástole, lo cualprobablemente sea el signo más fidedignoencontrado durante el examen físico ante lapresencia de una insuficiencia cardíacaizquierda. La S3 aparece durante el llenadorápido del ventrículo izquierdo. El mismo
  • soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas. [editar]Distensión venosa La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular yreflujo hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico. La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión, líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de la gravedad—en los miembros inferiores.El tratamiento , diagnosticoy pronostico nos toca aanyenni y a mi , yo hablo conella personal …chaito puesPosdata: hagan el intento por unavez en su vida de leer el trabajo
  • completo por si el querido doctor sele ocurre preguntar –que claro q lova a hacer- jejej ah y si le faltaalgo al trabajo se comunican con migo:809 389 4830809 588 9724t_littleprincess@hotmail.es