El documento describe la fisiología de la reproducción masculina, incluyendo la espermatogénesis, las hormonas involucradas como la testosterona, y las causas de infertilidad masculina. Explica que la testosterona regula la producción de espermatozoides y el desarrollo de los caracteres sexuales, y que la LH y la FSH controlan la espermatogénesis a través del eje hipotálamo-hipófisis-testicular. También describe la evaluación de la fertilidad masculina, incluyendo el examen físico y el an

1. Anney Rosario
Infertilidad masculina
Fisiología de la reproducción masculina
Funciones del testículo:
o Espermatogenesis : ocurre en los túbulos seminíferos
o Secreción de hormonas esteroides (andrógenos): células de Leydig del tejido
intersticial.
Funciones de la testosterona: principal producto secretorio testicular.
o Producción de espermatozoides
o Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
o Desarrollo de la conducta sexual normal.
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
o GnRH: su liberación desde el hipotálamo es controlada por mensaje que recibe el sistema
nervioso central y los testículos.
o LH y FSH: son glucoproteinas sintetizadas en la hipófisis anterior y son liberadas por la
secreción pulsátil de GnRH.
o La LH y FSH: se unen a receptores específicos de las células de Leydig y sertoli.
o La testosterona (actúa a nivel hipotalámico) es un inhibidor primario de la secreción de
LH en hombres.
o El metabolismo de la testosterona en los tejidos produce un andrógeno potente llamado:
dihidrotestosterona; o hacia un estrógeno potente: estradiol (actúa a nivel hipofisiario).
o La espermatogénesis también se asocia a la disminución de la producción de inhibina por
parte de las células de Sertoli lo que produce un aumento de la FSH.
o Los esteroides sexuales tienen una función mediadora de la secreción de FSH, tanto los
esteroides como la inhibina son importantes para que esta se mantenga en niveles
normales.
o La hiperprolactinemia en hombres:
LH sérica baja.
Inhibe la producción de GnRH.
Inhibe la secreción de andrógenos.
Alteración de la libido y la función sexual.
Testículo.
o Células de Leydig:
 Secretan testosterona de manera intermitente.
 Patrón diurno, máximo en las mañanas.
 Regulación de descenso: disminuye los receptores testuiculares después de
niveles elevados de la LH o GnRH.
 El estrógeno inhibe enzimas escenciales para la síntesis de testosterona.
 Elevados niveles de testosterona inhibe la producción de LH y por tanto
disminuye los niveles de la testosterona.
 2% de la testosterona es libre, 44% está unida a la globulina (GUTe) y el 54%
está unida a la albumina y otras. En los túbulos seminíferos está unida a una
proteína de unión de andrógenos (PUA).

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 En su órgano blanco la testosterona se convierte en el andrógeno más
potente, dihidrotestosterona por acción de la 5-alfa reductasa, luego se une
al receptor y va al núcleo…
 En su tejido blanco las principales funciones de los andrógenos son:
Regular la secreción de gonadotropina por el eje hipotálamo-
hipófisis.
Iniciar y conservar la espermatogénesis
Diferenciar el aparato genital masculino interno y externo durante el
desarrollo fetal.
Promover la maduración sexual en la pubertad.
o Túbulos seminíferos
 Contiene células germinales y de Sertoli. Corresponde al 85-90% del
volumen testicular.
 CELULAS DE SERTOLI:
 Población fija de células de apoyo que no se dividen, descansan en la
membrana basal, forman complejos de unión miodes de la capa tubular de
células contráctiles, sirven para formar la barrera hematotesticular. Facilita
la espermatogénesis protegiéndolas del sistema inmune.
 Nutren las células germinales, fagocitan las células dañadas, contienen las
espermatogonias y espermatocitos.
 Controla la espermatogénesis junto con la células de Sertoli por diversos
mecanismos (receptores, PUA, producción de inhibina…).
o Células germinales.
 Célula sexual reproductora en cualquier fase de desarrollo, desde la forma
embrionaria primordial hasta el gameto maduro. (INTERNET)
 Hay 13 tipos diferentes, están ordenadas desde la membrana basal hasta la
luz. De la 13 la espermatogonia es la única que se encuentra directamente
en la membrana basal.
 Desde la menos diferenciada a la más: espermatogoniaocura tipo A (Ad),
espermatogoniapalida tipo A (Ap), espermatogonia tipo B (B),
espermatocitos primarios preleptoteno (R), espermatocitos primarios
leptoteno (L), espermatocitos primarios cigoteno (Z), espermatocitos
primarios paquiteno (P); espermatocitos secundarios (II) (se dividen en dos
espermatides), espermatidesSa, Sb, Sc, Sd1, Sd2. -.-‘’, espermatozoides.
estas diferenciaciones surgen en secuencia y en el mismo orden que se las
ve aquí durante la espermatogénesis.
o Espermatogénesis
 Es un proceso complejo por el cual las células madres primitivas, las
espermatogonias, se dividen para reproducirse en número (renovación de
células madre) o producir células hijas que después se transformaran en
espermatocitos.
 Las espermatogonias no diferenciadas más primitivas son las células madres.
 Siguen la secuencia que se planteó antes (en el tema de células germinales).
Donde los espermatocitos primarios sufren la primera división de

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maduración por un proceso de meiosis, reduciendo el número de
cromosomas de 46-23.
 La espermiogenesis: transformación de espermatides a espermatozoides.
Condensación nuclear
Formación de acromosoma
Perdida de la mayor parte del citoplasma.
Desarrollo de una cola.
Disposición de las mitocondrias dentro de la pieza media del
espermatozoide.
 Generación: fase secuencial y etapas (I-IV), de las células germinales
interconectadas, que pasan juntas por la misma etapa del desarrollo.
 1 ciclo de la espermatogénesis dura: 16 días y se requieren 4.6 ciclos para el
desarrollo de un espermatozoide maduro. En total dura 74 días.
 El control hormonal en esta etapa esta dado los la FSH y en menos medida la
L H con la producción de testosterona.
 La FSH y la testosterona dirigen el epitelio de los túbulos seminíferos.
 Las células de sertoli y las de Leydig causan una concentración elevada de
andrógenos necesaria para el espermatozoide.
 Las hormonas hipofisarias son necesarias para el incio de la
espermatogénesis pero para su mantenimiento solo es necesario la
testosterona.
o Trasporte, maduración y almacenamiento de espermatozoides.
De esto se encarga el epidídimo, que le da la capacidad de movimiento que en el testículo no
tienen.
La túnica albugínea o capa testicular se proyecta hacia el interior del testículo, lo divide en
250 lóbulos piramidales que contienen los túbulos seminíferos enrollados que terminan en
la red testicular, estos forman conducto eferente (5-6 m de largo) que llevan el líquido
testicular al epidídimo. Llegan a la cabeza en 0.7 días, al cuerpo 0.7 días y a la cola del
epidídimo en 1.8 días. Esto se ve influenciado por la edad, la cantidad de espermatozoides y
la actividad sexual. En la cabeza y cuerpo adquiera su máxima movilidad (< 2 días). Solo los
espermatozoides de la cola puede penetrar el ovulo (capacidad de fecundación). Capacidad
de almacenamiento del epidídimo: 440 x 106
(cola 50%).
Del epidídimo pasan al conducto deferente (30-35 cm) luego al conducto eyaculador y por
emisión y eyaculación al exterior de las vías.
Emisión: depósito de secreciones de las vesículas seminales y de la próstata a la uretra
posterior.
Eyaculación:
o Antes: aumento de la peristalsis del conducto deferente y del cuello vesical.
Simpático.
o Durante: relajación del esfínter externo y el semen es impulso por la uretra por
contracciones rítmicas de los músculos perianeales y bubouretrales, ambos por
control somático.
o Contenido del líquido eyaculado:

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 Primera porción: pequeño volumen de líquido del conducto deferente, rico
en espermatozoides y es donde hay mayor secreción prostática (zinc,
fosfolípidos, espermina y fosfatasa del líquido seminal) + líquido seminal
(60% de las vesículas seminales y 20% de la próstata). Este tiene un efecto
amortiguador contra el pH vaginal.
 Segunda parte: mayor carga de líquido seminal y pocos espermatozoides.
o Fecundación
 Ocurre dentro de las trompas uterinas.
 El moco cervical se vuelve más abundante, líquido y delgado facilitando la
entrada del espermatozoide y protegerlos.
 Para que ocurra la fecundación deben de haber cambios fisiológicos en el
espermatozoide (capacitación), movimiento flagelar (movilidad hiperactiva),
cambios morfológicos que permite la liberación de enzimas líticas (reacción
de acrosoma). Con el fin de llegar al oocito, penetrarlo e incorporarse en el
ooplasma.
Esterilidad masculina
12% de los matrimonios presentan problemas para la reproducción.
Después de 12 meses, sin uso de anticonceptivos el 80% de las parejas logra un embarazo,
sino se logra se debe de sospechar esterilidad.
El factor masculino causa el 50% de parejas estériles.
Valoración clínica
Piedra angular del diagnóstico es la historia clínica.
Registrar datos de la vida sexual de la pareja: duración de los coitos sin protección, numero
de compañeras sexuales, uso de lubricante o saliva (deterioro de la movilidad), frecuencia (a
mayor frecuencia más disminución de la libido), si la eyaculación es anterógrada o
retrograda, embarazos previos y su duración, antecedentes de esterilidad, abortos
espontáneos o inducidos, uso de anticonceptivos, historia de salpingitis o IVu, valorar
ovulación, biopsia endometrial en la fase lútea, prueba del moco cervical postcoital para
estudiar el semen, patologías pélvicas..
Momento: saber si es el pico ovulatorio. Los espermatozoides duran 48 horas en el moco
cervical, por lo tanto el coito debe realizarse cada 48 horas.
Trastornos del desarrollo gonadal, pubertad retrasada o alteraciones genéticas,
ginecomastia, problemas de la infancia como criptorquidia, síndrome de la bolsa escrotal,
parotiditis.
Antecedentes quirúrgicos, neuropatía diabética (asociada a eyaculación retrógrada e
impotencia).
Infecciones respiratorias y el síndrome de Kartagener (acompañada de sinusitis,
situsinversus y bronquiectasias) que se asocia al síndrome de cilios inmóviles donde hay una
alteración del movimiento no de la cantidad.
Síndrome de Young azoospermia por obstrucción + enfermedades pulmonares.

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Fibrosis quística: ausencia de conductos deferentes y vesícula seminal (azoospermia,
oligospermia y coagulación seminal).
Procesos infecciosos producen obstrucción y daño a órganos.
Gonadotoxinas como quimioterapéuticos, alquilantes, ciclofosfamida, mustina, clorambucil,
dibromuro de cloropropano.
Rayos X, neutrones, material radioactivo.
Uso de tabaco y marihuana: disminuye la densidad espermática, alteración de la movilidad y
morfología.
Alcohol: reducción de su movilidad y densidad. Por reducción de la testosterona.
Temperatura más alta de lo normal como en la criptorquidia y el varicocele. Evitar bikinis ;-) ,
saunas, baños calientes.
Medicamento: dietilbestrol (criptorquidia), espironolactona, ciproterona, ketokonazol,
cimetidina, nitrofurantoina.
Alteración endocrina y enfermedades sistemicas:hipófisis, tiroides, glándulas suprarrenales,
hepáticas, linfadenopatia por enfermedade de Hodgkin.
Una perdida rápida de la barba y del vello del cuerpo (6 a 12 meses) sospechar de
insuficiencia suprarrenal.
Examen físico
Características de hipogonadismo
Caracteres sexuales secundarios poco desarrollados
Proporciones eunucoides (abertura de brazos de 5 cm mayor la estatura).
Distribución anormal del pelo masculino.
Dolor de cabeza, defectos del campo visual, la galactorrea, deficiencia hormonal.
Hipogonadismo congénito: anosmia, ceguera de los colores, ataxia cerebelosa, labio
leporino y paladar hendido.
Ginecomastia, disfunción testicular.
Exploración testicular: medida 4.6 cm de largo en el adulto, 2.6 cm de ancho, volumen 18.6
+/o 4.8. descartar varicocele.
Irregularidades del epidídimo o del conducto deferente, próstata pequeña, ligera
sensibilidad.
Pene: debe de medir por lo menos 5 cm cuando esta erecto. Ver si hay anomalías
anatómicas que alteran el depósito del semen en la vagina.
Datos de laboratorio
Análisis de semen.
Da información sobre el ciclo hormonal, la espermatogénesis y permeabilidad de las vías de
la reproducción en el varón.
Los resultados no son constantes aunque sea en el mismo hombre.
La abstinencia (de más de una semana) produce alteraciones como: aumento del volumen
en 0.4 L, concentración de espermetozoides 10-15 millones / mL y cuenta total 50-90
millones. Si pasa de 7 días se altera la movilidad (disminuye).

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El número mínimo de muestras deben de ser 3, en dos meses con un periodo de abstinencia
de 48 a 72 horas.
La obtención es por masturbación, se analiza en la siguiente hora y se conserva a
temperatura corporal.
Concentración de espermatozoides:
o Límite inferior normal : 20 x 10 6
o Volumen de semen: 1.5 -5mL. Niveles bajos producen eyaculación retrograda,
obstrucción del conducto eyaculador, colección incompleta o deficiencia de
andrógenos.
Movilidad del espermatozoide:
o Es la parte más importante para medir la calidad del semen.
o Se puede valorar:
 Numero de espermatozoides móviles como porcentaje total.
 Calidad de movimiento.
o Grado de progresión (clasificación):
 0 sin movimiento.
 4 progresión excelente.
 Otra forma es cuando del 50 – 60 % de las células son móviles y una calidad
mayor a 2.
Morfología de los espermatozoides
o Su valoración refleja el daño del epitelio germinal.
o Es raro que más del 80% de los espermatozoides tengan cabeza normal.
o Se usa el frotis seminales tenidos y se clasifica por el porcentaje de células normales.
o Un espermatozoide es morfológicamente normal cuando tiene: cabeza oval, pieza
media normal y cola normal.
o Se considera normal cuando más del 60% de los espermatozoides son normales.
o El semen con forma en huso no es patognomónico del varicocele, sino que se
presenta en cualquier alteración de la función testicular.
Fructosa
o Depende de los andrógenos y se produce en las vesículas seminales.
o Todo paciente con azoospermia y volumen eyaculador < 1 mL se tiene que
determinar sus niveles porque sugiere obstrucción o atresia de las vesículas
seminales.
o Se hierve la mezcla de semen y otros reactivos, si hay fructosa este cambia su
coloración a rojo-naranja.
Otros criterios
o Retraso de la licuefacción del semen (> 60 minutos) – alteración de las glándulas
accesorias. También por ausencia de espermatozoides en pruebas poscoito.
o Aumento de la viscosidad (solo es relevante en la oligoespermia o azoospermia
postcoital)m– alteración de glándulas accesorias
o Leucocitosis en el semen > 1 millon/ mL.
La única prueba irrefutable de la capacidad del espermatozoide de fecundizar es el
embarazo.

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En resumen los valores anormales son:
o Volumen < 1.5 mL y >5 mL.
o Concentración espermática < 20 x 106
o Número total de espermatozoides < 50 millones
o Movilidad espermática < 50%.
o Menos del 30% de formas ovales.
Análisis de semen auxiliado por computadora (CASA):
o Esta suplantando a las mediciones subjetivas. Este permite una medición objetiva
que se efectúa atraves de imágenes de espermatozoides almacenadas y
digitalizadas.
Valoración hormonal
o Las alteración hormonales no son las más comunes. <3%
o Solo se justifica cuando la densidad espermática sea extremadamente baja o
sospecha de endocrinopatía.
o Realizar en pacientes con signos de hipogonadismo
o medir FSH y LH séricos.
o El mejor indicador de hipogonadismo hipotalámico o hipofisario es la diminución de
la testosterona sérica.
o FSH > sugiere daño en el epitelio germinal se asocia a azoospermia y oligoespermia.
Si además esta elevada hay testículo pequeño la esterilidad es irreversible.
o Si hay ginecomastia o síndrome de resistencia a los andrógenos determinar estradiol
en suero.
o Feminizacion: investigar la suprarrenales – deficiencia de 21 hidrolaxasa.
Estudio cromosómicos
o Rara veces hay alteración cromosómica.
o Se indica en azoospermia u oligoespermia grave.
Estudios inmunológicos
o 3-7% de los hombres infértiles se asocian a esta.
o Sospechar por inflamación, lesión, torsión y vasectomía…
o Aunque los anticuerpos antiespermatozoides se encuentren elevados en la
circulación, no implican un riesgo a menos que no se encuentren en las vías
reproductivas.
o De todas la pruebas la más utilizada y especifica es la prueba de unión de
inmunoperlas (PUI).
Biopsia testicular: vesiculografia seminal y vasografia
o Cuando hay incremento de la FSH se utilizan las anteriores para saber si la elevación
es primaria o por una causa obstructiva.
o La biopsia es poco indica. Solo se utiliza en oligoespermia intensa para descartar
obstrucción parcial.
o Hombres con pH < 7.0 en semen serico y volumen menor a 1 Ml sospechar
obstrucción.
o Vasografia: de elección para vesículas seminales y conductos eyaculadores. Como
nuevo método esta la sonografiatransrectal.

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Pruebas de función testicular
o Interaccion entre el espermatozoide y el moco cervical: es una prueba postcoital
que analiza el moco cervical de 2 -18 horas después del coito en el que se espera el
momento de la ovulación. Indicación: semen hiperviscoso, semen normal
(esterilidad inexplicable), volumen eyaculatorio disminuido, anatomía anormal del
pene. Resultado normal: 5-10 espermas por campo.
o Estudio de la penetración espermatica (EPE): mide la capacidad del espermetazoide
de capacitarse y de reacción del acromosoma de fusionarse con el oocito. La mayor
alteración es un índice de penetración de 0.OJO:no mide la movilidad espermatica ni
su transporte.
o Ensayo de hemizona: mide la interaccion entre la zona pelucida y el
espermatozoide.
o Prueba de hinchazón hiposmotica (PHH): valorar la función de la membrana del
espermatozoide.
o Pruebas de hiperactividad: detectar movimientos de hiperactividad espermatica
caracterizados por movimientos de gran amplitud de cabeza y cola que producen
movilidad disminuida o no progresiva.
o Investigación bacteriológica:
 Hombres < de 35 años es común la epididimitis por N. gonorreae.
 La cantidad normal de leucocitos en el líquido seminal es de 3.3 x106
Ml. Su
aumento es sinónimo de pioespermia
o Anomalías en lo receptores de andrógenos.
Técnicas de imagen
Ultrasonografía escrotal
Alteraciones testiculares.
Venografia:
Específica para varicoceles.
Ultrasonografía transrectal:
Evaluación rutinaria para pacientes con azoospermia, oligoespermia u otra alteración
Causa de esterilidad masculina
Pretesticulares
o Enfermedades hipotalámicas
 Deficiencia de gonadotropina (síndrome de kallman) segunda causa de
hipogonadismo, la primera es Klinefelter. Hay anosmia constante. Y otras
alteraciones congénitas como labio leporino, paladar hendirdo, anomalía
craneofacial etc… Hay ausencia de GnRH.
 Deficiencia aislada de LH (eunuco fértil): grados de virilizacion +
ginecomastia. Testículos grandes y eyaculados con espermatozoides. LH y
testosterona bajos.
 Deficiencia aislada de FSH. Lo único que se presenta es azoopermia,
avecesoligoespermia.

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 Síndromes hipogonadotropicos: síndrome de prader-willi, síndrome de
Laurence-moon-bardet-biedl.
o Enfermedades de la hipofisis
 Insuficiencia hipofisiaria por tumores, procesos inflamtorios, cirugía,
radiación.
 Hiperprolactinemia
 Hemocromatosis – 80% de estos presenta disfunción testicular.
 Alteración hormonal exógeno y endógena
Exceso de estrógenos o andregenos
Exceso de glucocorticoides
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
o Causas testiculares
 Anomalías cromosómicas
Síndrome de Klinefelter: trastorno genético de un cromosoma X
extra en varones. Tienen testículos pequeños, duros, retraso de la
maduración, azoospermia y ginecomastia. Gonadotropianas
elevadas, especialmente la FSH.
Trastorno XX (síndrome de sexo inverso).
Síndrome XXY
Síndrome de NOONAN (síndrome de Turner masculino)
Distrofia miotonica
Anorquia bilateral
Aplasia de células germinales
 Toxicas (por medicamentos.
 Radiación
 Orquitis: 15-20% de individuos que contraen paperas desarrollan orquitis y
esto puede llevar a atrofia del tejido testicular.
 Traumatismos: lesión y atrofia.
 Enfermedades sistémicas:
Insuficiencia renal.
Cirrosis hepática.
Falcemia
 Defectos de acción adrogenica.
 Criptorquidia: calidad del semen mala.
 Varicocele. 90% del lado izquierdo.
Produce un flujo retogrado de metabolitos toxicos de las
suprarrenales o los riñones.
Estasis venosa en el epitelio germinal.
Alteración del eje hipotalomo-hipofisis-gonadas.
 Esterilidad idiopática: 40% de los varones esteriles.
o Causas postesticulares
 Trastorno del transporte de los espermatozoides que pueden ser
congénitos, adquitidos o funcionales. Dentro de los congénitos: ausencia de
las estructuras de transporte como conductos deferentes. Ausencia de

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vesículas seminales (azoospermia), falta de epididmo. Los adquiridos es de
causa infecciosa por cicatrización y obstrucción. Las funcionales se dan por
lesión a nervios simpáticos durante cirugías, en diabéticos, eyaculación
retrograda, lesiones de la columna vertebral…
o Trastornos de la movilización de los espermatozoides:
 Síndrome de cilios inmóviles
 Defectos de maduración
 Defectos inmunológicos por defectos de las barreras entre la sangre y el
testículo.
 Disfunción sexual
 Infección.
Tratamiento
Varicocelectomia
Vasovasostomia ` Revertir la vasectomía. Se puede realizar con éxito hasta los 7-8 años
después de la cirugía. Índice de éxito 80-90% de eyaculación del
espermatozoide y de un 50-60% de embarazo.
Epididimovasostomia Se aplica en obstrucción debido a un granuloma. Se coloca el epidídimo
tan bajo como sea posible.
Resección transuretral
del conducto eyaculador
Para pacientes con azoospermia, biopsia testicular normal y vasografia
que demuestra obstrucción del conducto eyaculador.
Aspiración epidimal
microquirúrgica de
espermatozoides
(AEME).
Para pacientes que tienen azoospermia por ausencia de bilateral de los
vasos deferentes. Se crea un receptáculo
(espermatocelesaloplasticos/artificiales)
Ablación de adenoma
hipofisario
Medidas quirúrgicas
profilácticas
Orquipexia: para criptorquidia.
Operación de torsión testicular.
Electroeyaculación Para paciente con lesión de columna vertebral.
Mediante una sonda rectal se aplica una corriente eléctrica
para estimular los nervios simpáticos posganglionares que
inervan la próstata y vesículas seminales. 0.0
Medidas medicas Endocrinoterapia – solo clasifican los sujetos con
hipogonadismohipogonadotropico. Se inicia la
espermatogénesis con L. La hCG en dosis IM de 2000 UI tres
veces a la semana aumenta la producción de testosterona y
androgenos. Otro fármaco es el pergonal. Si la gonadotropia es
exógena se usa GnRH de manera pulsatil.
Autoanticuerpos: inmunosupresores, costicosteroides.
Infecciones antibioterapia
Tratamiento para la eyaculación retrograda:
fenilpropanolamina : 75 mg 2x diax 2 semanas. Efedrina,
seudoefedrina.
Tratamiento empírico en
caso de que sea
idiopática
Antiestrogenos :clomifeno. 25-50 mg / dia x 3 a 6 meses.
Tratamientos históricos: arginina, bromocriptina, los
corticosteroides y la hormona tiroides no tienen ningún efecto
benéfico.

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Nuevos tratamientos Procesamiento del semen: cuyo objetivo es adquirir la
población espermatica concentrada y una gran movilidad en un
pequeño volumen medio de inseminación. La pentoxifilina, el
inhibidor de la fosfodiesterasa del AMO cíclico mejoran la
movilidad y la fecundación.
Inseminación intrauterina: se indica alteración del cuello
uterino y del moco cervical, ya se en esta se rebasa el cuello. Si
las mujeres tienen ciclos erráticos se agrega clomifeno.
Fecundación in vitro: en parejas con infertilidad por factor
masculino. Consiste en una estimulación hormonal en la mujer
para producir folículos que se vigila por sonografia. Se
administra hCG con recuperación programada del oocito de
34-36 horas después del tratamiento. Al momento de la
recuperación, se colecta el semen y se procesa. Se usan de 100
mil a 200 mil espermatozoides móviles. El oocito y el semen se
colocan en vasos durante 15 a 18 horas. Se buscan signos de
fecundación si hay pues entonces se dan 24 horas de para que
el embrion se divida y se transfiere a la cavidad uterina. Si es
por un factor masculino el índice de fecundación es 49% y si es
por un facto femenino es de un 79%.
Transferencia intrafalopiama de gametos: se obtiene los ovulos
mediante laparoscopia tranabdominal, el espermatozoide se
revuelve con el ovulo (0.0) y se vuelve a inyectar mediante el
laparoscopio a la trompa uterina.
Micromanupulacion: se hace si todo lo demás falla y pone en
contacto directo y mecanico al oocito con el espermatozoide.
Aquí se intenta abrir la zona pelucida. Se aplica a parejas con
esterilidad por factor masculino grave.