Infecciosas johnny

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Infecciosas johnny

  1. 1. ENFERMEDADES INFECCIOSASEl individuo sano vive en armonía con una flora microbiana normal que le ayuda a protegerse frente a la invasión de gérmenespatógenos. Los microorganismos colonizan zonas específicas del organismo por medio de un fenómeno denominado tropismo tisular,a través del cual algunos tejidos son colonizados mientras que otros no lo son. La flora microbiana se compone de una flora residentenormal, que es permanente y se regenera con prontitud en caso de alteración, y de una flora transitoria que puede colonizar alhuésped durante períodos comprendidos entre horas y semanas, pero que no llega a establecerse de forma permanente. La mayorparte de la flora comensal y simbiótica está constituida por bacterias y hongos.Las especies que conforman la flora normal están influidas por factores ambientales (p. ej., dieta, condiciones sanitarias,contaminación del aire y hábitos higiénicos). Por ejemplo, los lactobacilos son microorganismos comensales que se encuentran confrecuencia en el intestino de los pacientes consumidores de gran cantidad de productos lácteos; de modo similar, Haemophilusinfluenzae coloniza el árbol traqueobronquial de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.En ocasiones, los patógenos forman parte de la flora normal. Los microorganismos de la flora normal pueden causar enfermedad,especialmente en pacientes con alteración de sus barreras defensivas.Las defensas del huésped son importantes en la aparición, o no, de una infección. Los mecanismos de defensa están formados porlas barreras naturales del cuerpo (p. ej., la piel y las mucosas) y por factores de respuesta inmunológica, tanto inespecíficas (p. ej.,células fagocíticas [neutrófilos, macrófagos] y sus respectivos productos) como específicas (p. ej., anticuerpos).La piel se opone con efectividad a la invasión por microorganismos a menos que esté físicamente alterada (p. ej., lesiones,traumatismos, catéter i.v., incisión quirúrgica o picadura de insecto). Sin embargo, existen excepciones como el papilomavirushumano, agente causal de las verrugas, que puede invadir la piel normal. Algunos parásitos son capaces de atravesar la piel intacta(como Schistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis); no se conoce ninguna bacteria capaz de hacer eso.Las mucosas bañadas por secreciones con propiedades antimicrobianas (p. ej., moco cervical, líquido prostático y lágrimas; todasesas secreciones contienen lisozima, que escinde la unión  -[1,4]-N-acetilglucosamina del ácido murámico de la pared de las célulasbacterianas, especialmente de los microorganismos grampositivos) proporcionan barreras efectivas. Las secreciones localescontienen también inmunoglobulinas, especialmente IgG e IgA secretoria, que actúan sobre todo bloqueando la unión de losmicroorganismos a las células del huésped.En el tracto respiratorio, los gérmenes inhalados han de atravesar el filtro formado por las vías aéreas superiores y el árboltraqueobronquial. Si el microorganismo invasor llega a la tráquea y los bronquios, el sistema mucociliar se encarga de alejarlo delpulmón. También la tos ayuda a eliminar los gérmenes. Si el microorganismo alcanza los alvéolos, es englobado por los macrófagosalveolares y los histiocitos tisulares; en caso de inflamación pulmonar, éstos se ven ayudados también por la llegada de neutrófilos ymonocitos que se hacen aún más eficaces cuando existen mecanismos inmunes (p. ej., opsoninas). Sin embargo, estos mecanismosdefensivos pueden verse superados si el número de microorganismos es grande o cuando su efectividad se ve comprometida porcontaminantes aéreos (p. ej., humo de cigarrillos), respiradores mecánicos o traqueostomía.En el tracto gastrointestinal (GI), las barreras eficaces contra la infección son el pH ácido del estómago y la actividad antibacterianade las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones intestinales. El peristaltismo y la renovación normal de células epitelialesproporcionan también gran ayuda para eliminar microorganismos nocivos del tracto intestinal. El enlentecimiento del peristaltismo conbelladona o alcaloides del opio dificulta la eliminación de algunos patógenos y prolonga ciertas infecciones como la shigelosissintomática. Los pacientes con alteración de los mecanismos de defensa pueden experimentar cierta predisposición a determinadasinfecciones; por ejemplo, los pacientes con aclorhidria se muestran especialmente susceptibles a la salmonelosis o la tuberculosis. Lacompetencia entre los componentes de la flora intestinal normal interpreta un importante papel protector; la alteración de esa flora porantibióticos puede conducir a proliferación de microorganismos intrínsecamente patógenos (p. ej., Salmonella typhimurium) o asuperinfección por gérmenes de ordinario comensales (p. ej., Candida albicans).En el tracto genitourinario (GU), la longitud de la uretra en los varones (en el adulto, 20 cm) protege frente a la infección, de modoque las bacterias rara vez pueden penetrar en ella, salvo que sean introducidas por instrumentación. Por su parte, las mujeres estánprotegidas en virtud del pH ácido de la vagina. El medio hipertónico de la médula renal es también un ambiente desfavorable para casitodos los microorganismos. La proteína de Tamm-Horsfall es una glucoproteína producida por el riñón y excretada en grandescantidades con la orina; ciertas bacterias se unen con avidez a ella, lo que impide su unión al tracto urinario.La producción de citocinas (sobre todo por los macrófagos y los linfocitos activados) es previa a la actuación de las respuestasinmunológicas específicas. Estas citocinas inflamatorias (interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral e interferón )producen en el huésped una reacción de fase aguda que no es específica del antígeno, pero que sí aparece de forma regular y con
  2. 2. independencia de la naturaleza local o sistémica del microorganismo que la ha ocasionado. En la respuesta de fase aguda, el signomás evidente es la fiebre (v. más adelante); asimismo, el número total de neutrófilos circulantes maduros e inmaduros aumenta acausa de los efectos de las citocinas sobre la médula ósea; la multiplicación y diferenciación de las células de la médula ósea, hastaconvertirse en neutrófilos maduros, se ven potenciadas por el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y el factorestimulante de colonias de granulocitos. Las células endoteliales producen grandes cantidades de interleucina-8, un mediadorimportante de la localización de los neutrófilos.La respuesta inflamatoria dirige los componentes del sistema inmunológico hacia los lugares de lesión o infección, y se manifiestapor un aumento de la irrigación sanguínea y de la permeabilidad vascular en virtud de los cuales los péptidos quimiotácticos, losneutrófilos y las células mononucleares abandonan el compartimiento intravascular. Las células fagocíticas (p. ej., neutrófilos ymacrófagos) engloban a los microorganismos en un intento de limitar la infección a un espacio tisular reducido. En esta secuencia dehechos se incluyen la atracción del fagocito por medio de un gradiente quimiotáctico de productos microbianos, su desplazamientohacia el lugar o foco de la inflamación hasta entrar en contacto con el microorganismo, la fagocitosis de éste, la activación de unaserie de fenómenos oxidativos, la fusión del fagosoma con el lisosoma (y la consiguiente desgranulación del contenido de éste) y lamuerte y degradación del microorganismo. Cuando los defectos cuantitativos o cualitativos en la función de los neutrófilos conducen ala infección, ésta suele ser prolongada y recurrente, con una lenta respuesta a los fármacos antimicrobianos. Los estafilococos, losmicroorganismos gramnegativos y los hongos son los patógenos habituales responsables de tales infecciones.Una vez infectado, el huésped puede producir una gran variedad de anticuerpos en respuesta a antígenos microbianos específicos.Los anticuerpos –glucoproteínas complejas conocidas como inmunoglobulinas– se unen a dianas antigénicas específicas y provocanuna respuesta biológica por parte del huésped. Después de unirse a los antígenos, los anticuerpos pueden inducir la migración de lascélulas efectoras del huésped, activar el sistema del complemento o emplear ambos mecanismos para contribuir a la erradicación delmicroorganismo infeccioso. El sistema del complemento lisa las células microbianas al destruir las paredes celulares, habitualmente através de la vía clásica en conjunción con la inmunidad específica. El complemento puede ser activado también sobre la superficie dealgunos microorganismos por la vía alternativa. Además, los anticuerpos específicos pueden favorecer el depósito de sustanciasconocidas como opsoninas (p. ej., la proteína C3b del complemento) en la superficie de los microorganismos, lo que ayuda adestruirlos después de la fagocitosis. La opsonización tiene importancia para erradicar los gérmenes encapsulados como neumococosy meningococos; su fracaso puede conducir a una incidencia aumentada o a una mayor gravedad de la infección por esosmicroorganismos.Las manifestaciones hematológicas de la infección comprenden leucocitosis, anemia, coagulación intravascular diseminada (CID) ytrombocitopenia.Las enfermedades infecciosas provocan de modo habitual leucocitosis, con aumento del número de neutrófilos y de formas inmadurascirculantes. Los neutrófilos liberados proceden de la acción directa de la interleucina-1 y la interleucina-6 sobre las reservas deneutrófilos de la médula ósea, aunque los primeros cambios de la cifra de leucocitos reflejan la desmarginación y liberación degranulocitos menos maduros desde el compartimiento de almacenamiento medular. La neutrofilia mantenida que acompaña a lasinfecciones crónicas parece estar mediada por factores estimulantes de colonias elaborados por macrófagos, linfocitos y otros tejidos.La exageración de tales fenómenos puede conducir a reacciones leucemoides con liberación de leucocitos inmaduros hacia lacirculación. Las reacciones leucemoides se caracterizan por cifras de leucocitos no malignos >25 a 30  10 en general, reflejan la 9/l;respuesta de la médula ósea sana frente a las citocinas producidas como resultado de traumatismos, inflamación y agresionessimilares.A la inversa, algunas infecciones (p. ej., fiebre tifoidea, brucelosis) suelen producir neutropenia. En las infecciones sobreagudasgraves, la médula ósea puede ser incapaz de responder al consumo periférico de neutrófilos, lo que conduce a neutropenia profunda,con frecuencia un signo de mal pronóstico. Se han observado cambios morfológicos (p. ej., cuerpos de Döhle, granulación tóxica,vacuolización) en los neutrófilos de pacientes con sepsis. La eosinofilia sugiere una causa no bacteriana, de modo habitual alergia oinfección parasitaria.Aparece anemia a pesar de unas reservas de hierro apropiadas. Puede ser aguda, debida a hemorragia o destrucción de los hematíes(p. ej., aglutininas frías relacionadas con Mycoplasma pneumoniae), o crónica, con reservas normales o aumentadas de hierro en elsistema reticuloendotelial y disminución del hierro plasmático y la capacidad total para captar el hierro.La infección grave es una causa común de CID, con más frecuencia en la bacteriemia por gramnegativos que en la causada porgrampositivos. El factor de necrosis tumoral puede interpretar un papel en la CID al inducir la expresión de actividad procoagulante delfactor tisular por parte de las células endoteliales. La CID se caracteriza por trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina,aumento de los productos de degradación de la fibrina y disminución de los niveles de fibrinógeno (v. Coagulación intravasculardiseminada en Trastornos adquiridos de la coagulación. Las complicaciones abarcan hemorragia y/o trombosis, con la paradoja dehemorragias a pesar de un estado de hipercoagulabilidad. El tratamiento de la enfermedad subyacente tiene importancia paracontrolar la CID.
  3. 3. La trombocitopenia aislada también puede indicar sepsis bacteriana y quizá tenga utilidad para valorar la respuesta del paciente altratamiento.Las manifestaciones cardíacas de la infección comprenden desde la taquicardia y el aumento del volumen minuto hasta lainsuficiencia cardíaca. Aunque en numerosas infecciones aumenta la frecuencia del pulso, en otras (p. ej., fiebre tifoidea, tularemia,brucelosis y dengue) ésta es más lenta de lo que cabría esperar por el aumento de temperatura. Puede observarse hipotensión enausencia de shock séptico o bien como un elemento más del cuadro de shock florido, en el cual se produce primero aumento delgasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica y, en fases posteriores, gasto normal o bajo y resistenciaaumentada.Las manifestaciones respiratorias consisten en hiperventilación, asociada a menudo a una acentuada alcalosis respiratoria.Posteriormente puede observarse una disminución de la distensibilidad pulmonar y eventual aparición de síndrome de distrésrespiratorio del adulto (SDRA) y claudicación de la musculatura respiratoria.Las manifestaciones renales pueden ser variables, desde una mínima proteinuria hasta la insuficiencia renal aguda. Puedenaparecer azoemia, oliguria y alteraciones del sedimento urinario con o sin shock. En el caso del shock séptico, la azoemia y la oliguriase suelen deber a necrosis tubular aguda. En algunos pacientes con sepsis, la insuficiencia renal puede tener su origen en unaglomerulonefritis, como en la endocarditis bacteriana subaguda, o en una enfermedad tubulointersticial, como en las infeccionesdebidas a Streptococcus pneumoniae o Legionella pneumophila.En numerosas enfermedades infecciosas se produce disfunción hepática, aunque el agente infeccioso no se localice en el hígado.La presentación clínica consiste a menudo en ictericia colostásica. La patogenia multifactorial de la hiperbilirrubinemia estárelacionada con la degradación de los hematíes y la disfunción hepatocelular. La ictericia puede representar un signo de malpronóstico. En los hepatocitos disminuye la síntesis de albúmina, pero aumenta la de haptoblogina, complemento y ciertos inhibidoresde proteasa. Otros reactantes de fase aguda (p. ej., el amiloide A y la proteína C reactiva) pueden aumentar hasta varios cientos deveces.Durante la sepsis puede aparecer hemorragia gastrointestinal alta por úlcera de estrés. En general, la cantidad de sangre perdidaes pequeña, aunque es posible la aparición de hemorragia intensa en un pequeño porcentaje de pacientes.Las anomalías del estado mental son posibles en las infecciones graves, aunque el agente infeccioso no invada el sistema nerviosocentral. Esas anomalías resultan más frecuentes y graves en los ancianos y comprenden ansiedad, confusión, delirio, estupor,convulsiones y coma, con el cuadro clínico de la encefalopatía. El control de la encefalopatía depende del tratamiento eficaz de laenfermedad subyacente.Las anomalías endocrinológicas relacionadas con la infección comprenden producción aumentada de hormona estimulante deltiroides, vasopresina, insulina y glucagón, y un intenso catabolismo de proteínas musculares por oxidación de aminoácidos delmúsculo esquelético. Las infecciones prolongadas conducen a pérdida de músculo; el hueso puede experimentar desmineralización.La producción aumentada de ACTH favorece la supervivencia del huésped, aunque el exceso de corticosteroides deprime larespuesta inflamatoria y la inmunidad celular.La hipoglucemia es relativamente rara en la sepsis. Aun cuando su patogenia es poco conocida, podría estar relacionada con unagotamiento de los depósitos hepáticos de glucógeno y con la inhibición de la gluconeogénesis. Por su parte, la hiperglucemiaconstituye en ocasiones uno de los primeros indicios para detectar la infección en el paciente diabético; en estos casos, es a vecesdifícil controlar los niveles sanguíneos de glucosa.FIEBRETemperatura oral >37,8 ºC, temperatura rectal >38,2 ºC o simplemente elevación de la temperatura corporal por encima de lavariación diurna normal.La temperatura corporal está controlada en los humanos sobre todo por el hipotálamo. La regulación se obtiene de modo primario porun equilibrio entre la pérdida de calor en la periferia y la producción de calor en los tejidos, sobre todo en el hígado y los músculos. Enel individuo sano, el centro termorregulador mantiene la temperatura de los órganos internos entre 37 y 38 ºC. La fiebre eleva el puntode ajuste hipotalámico y hace que el centro vasomotor induzca vasoconstricción. La sangre es desviada desde la periferia, lo quedisminuye la pérdida de calor usual con el consiguiente aumento de la temperatura corporal. También pueden aparecer escalofríosque aumentan la producción de calor por contracción muscular. La producción y la conservación de calor continúa hasta que latemperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalámicas alcanza el nuevo punto de ajuste. El hipotálamo mantiene después la
  4. 4. nueva temperatura febril. El descenso del punto de ajuste hipotalámico inicia el proceso de pérdida de calor mediante sudoración yvasodilatación.Durante un período de 24 h, la temperatura varía desde niveles más bajos a primera hora de la mañana, hasta niveles más altos alfinal de la tarde. La amplitud de esta variación diurna (ritmo circadiano de la temperatura corporal) es de alrededor de 0,6 ºC.La causa de la fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa (p. ej., inflamaciones, neoplasias y trastornos de origen inmunológico). Lafiebre puede ser intermitente, con picos diarios seguidos de vuelta a la temperatura normal, o remitente, en el que la temperatura nose normaliza. La respuesta febril está disminuida con frecuencia en los ancianos. Ciertos pacientes, por ejemplo alcohólicos, ancianoso muy jóvenes, pueden desarrollar hipotermia en respuesta a la infección grave.Los pirógenos son sustancias que causan fiebre; pueden ser exógenos o endógenos. Los pirógenos exógenos proceden del exteriordel huésped; la mayoría de las veces se trata de microorganismos, productos microbianos o toxinas. Los pirógenos exógenos mejorestudiados son los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas (denominados habitualmente endotoxinas) y la toxina de cepas deStaphylococcus aureus procedentes de pacientes con síndrome de shock tóxico.Los pirógenos exógenos suelen causar fiebre al inducir liberación de pirógenos endógenos (conocidos como citocinas pirogénicasendógenas), que son polipéptidos producidos por diversas células del huésped, especialmente monocitos-macrófagos. Entre lasdemás células capaces de producir citocinas inductoras de fiebre se incluyen queratinocitos y células endoteliales, B, mesangiales,epiteliales y gliales. Los pirógenos endógenos (interleucina-1, factor de necrosis tumoral, interferones y familia de sustanciasactivadoras del receptor gp 130 [interleucina-6, interleucina-11, factor inhibidor de la leucemia, factor neurotrópico ciliar y oncostatinaM]) causan fiebre al iniciar cambios metabólicos en el centro termorregulador hipotalámico. La síntesis de prostaglandina E2 parecedesempeñar un papel crítico.TratamientoSe sigue discutiendo si es conveniente tratar la fiebre que acompaña a las enfermedades infecciosas. Datos experimentales sugierenque los mecanismos de defensa del huésped son potenciados por la fiebre; así pues, la fiebre puede ser beneficiosa y no se debesuprimir de forma sistemática. Sin embargo, ningún estudio clínico en humanos apoya el beneficio de la fiebre (excepto quizá estudiosmás antiguos sobre tratamiento de la sífilis con fiebre). En los niños con riesgo de convulsiones se debe tratar la fiebre. El tratamientoantipirético se considerará también en adultos con fiebre e insuficiencia cardíaca o pulmonar previas, debido a que la fiebre puedeaumentar la demanda de oxígeno. El consumo de oxígeno aumenta un 13% por cada elevación de 1 ºC por encima de 37 ºC. Lafiebre puede producir además alteraciones del estado mental en pacientes con demencia.Los fármacos que inhiben la ciclooxigenasa cerebral son eficaces para reducir la fiebre; entre los utilizados con más frecuencia seincluyen paracetamol, aspirina y otros AINE. Aunque los corticosteroides reducen la fiebre, no se deben emplear expresamente paraese fin, debido a que tienen un efecto desfavorable sobre el sistema inmune.Fiebre de origen desconocidoTemperatura rectal >38,3 ºC durante 3 sem o más sin causa conocida, a pesar de amplias investigaciones durante por lo menos 1sem.Esta definición se propuso para comparar estudios clínicos retrospectivos y prospectivos y no se debe considerar una regla absoluta.Se ha sugerido modificar la definición a 2 sem de fiebre y 3 d de investigación en el hospital o tres visitas ambulatorias sin descubrir suorigen. La valoración debe incluir la observación del tipo de fiebre, historia y exploración física detalladas, pruebas de laboratorio yprocedimientos no invasivos e invasivos.Las causas más frecuentes en los adultos comprenden infecciones, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias ocultas (enespecial leucemia y linfoma). Al mejorar las técnicas no invasivas y microbiológicas, la mayoría de los casos restantes de FOD estáncausados por enfermedades sistémicas (p. ej., enfermedad de Still, sarcoidosis, arteritis temporal).Síntomas, signos y diagnóstico
  5. 5. La historia y los síntomas también pueden proporcionar indicios importantes para el diagnóstico de la FOD. La información sobreviajes y exposición a ciertos agentes o animales tiene importancia crítica. En determinadas áreas de Estados Unidos, por ejemplo, sonendémicas la coccidioidomicosis y la histoplasmosis. La posibilidad de fiebre tifoidea es sugerida por historia de ingestión de aguacontaminada y la brucelosis se debe sospechar en trabajadores que manipulan carne.El tipo de fiebre suele tener significado escaso o nulo para el diagnóstico de la FOD, aunque existen algunas excepciones. La fiebreque aparece a días alternos (terciana) o cada 3 d (cuartana) puede indicar paludismo, aunque el diagnóstico definitivo requieredemostración del parásito en extensiones sanguíneas. En la neutropenia cíclica la cifra de neutrófilos en sangre periférica disminuye aniveles muy bajos cada 21 d, lo que muchas veces provoca infección y fiebre; algunos pacientes pueden presentar fiebre periódica. Lafiebre sin causa conocida plantea la sospecha de enfermedad de Hodgkin.Es indispensable una completa y repetida exploración física, sobre todo de la piel, los ojos, los lechos ungueales, los ganglioslinfáticos, el corazón y el abdomen.La valoración de laboratorio comprende cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias, a partir de muestras de sangre yotros líquidos corporales accesibles; recuento sanguíneo completo y títulos de anticuerpos (p. ej., para fiebre tifoidea, brucelosis yciertas enfermedades víricas). Para diagnosticar ciertas enfermedades (p. ej., endocarditis infecciosa) pueden resultar necesariasmúltiples muestras de sangre para cultivo, tomadas dos o tres veces al día. El examen directo de la sangre confirmará el diagnósticode algunas enfermedades protozoarias (p. ej., paludismo). El aumento de los títulos de anticuerpos puede ser diagnóstico en muchasenfermedades infecciosas, y se deben obtener muestras de suero a intervalos regulares. Las técnicas inmunológicas y de biologíamolecular más nuevas y específicas (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa) pueden resultar útiles para establecer el diagnóstico.Los procedimientos no invasivos (sobre todo ecografía, TC y RM) disminuyen la necesidad de pruebas invasivas. La ecografía esútil para demostrar vegetaciones cardíacas y anomalías pancreáticas, hepáticas, renales y de la vesícula biliar. La TC tiene valor paradelinear abscesos intraabdominales y anomalías en los ganglios linfáticos retroperitoneales, retroesternales y mesentéricos; tambiéndetecta anomalías en el bazo, el hígado, los riñones, las suprarrenales, el páncreas, el corazón, el mediastino y la pelvis. Lagammagrafía isotópica, sobre todo con granulocitos marcados con indio 111, ayuda a localizar muchos procesos infecciosos oinflamatorios. La RM es superior a la TC para detectar la mayoría de las causas de FOD que afectan al SNC.Quizá sea necesario recurrir a procedimientos diagnósticos invasivos. Pueden ser necesarias biopsias de hígado, médula ósea uotros órganos afectados, como piel, pleura, ganglios linfáticos, intestino o músculo. Los especímenes de biopsia se deben evaluarmediante examen histológico y cultivos para bacterias, hongos, virus y micobacterias. Una metodología individualizada identifica lacausa de FOD en el 90% de los casos.RUBÉOLA(Falso sarampión, sarampión de los 3 d)Enfermedad exantemática contagiosa, con síntomas generales leves, que puede ocasionar aborto, nacimiento de un feto muerto odefectos congénitos en los hijos de madres infectadas durante los primeros meses del embarazo.Etiología y patogeniaLa enfermedad se debe a un virus ARN que se propaga por núcleos de gotitas transportadas por el aire o por contacto íntimo. Unpaciente puede transmitir la enfermedad desde 1 sem antes del comienzo del exantema hasta 1 sem después de que éstedesaparezca. Los lactantes afectados por la infección congénita son potencialmente infecciosos durante muchos meses después delparto. La contagiosidad de la rubéola es menor que la del sarampión.
  6. 6. Síntomas, signos y complicacionesExisten muchos casos de diagnóstico erróneo, otros que son muy leves y otros que pasan inadvertidos. Tras un período de incubaciónde 14 a 21 d, surge una fase prodrómica de 1 a 5 d de duración con malestar general y adenopatías que es frecuente en los niñospero que es mínima o ausente en los adolescentes y adultos. Es característica la tumefacción dolorosa de los ganglios linfáticossuboccipitales, postauriculares y postcervicales, cuya presencia, junto con el exantema típico, sugiere el diagnóstico. Al principio seproduce un enrojecimiento de la faringe, aunque sin dolor de garganta.El exantema es similar al del sarampión, pero menos extenso y evanescente. Comienza en la cara y el cuello y se extienderápidamente hacia el tronco y las extremidades. Al comienzo de la erupción, puede aparecer un rubor transitorio que simula el de laescarlatina, sobre todo en la cara. En el paladar se observa un enantema leve, consistente en manchas separadas de color rosadoque más tarde se unen formando una placa rojo-azulada que suele durar unos 3 d. En el 2.º d, la erupción se hace másescarlatiniforme, con un tono rojizo. La ligera coloración cutánea que persiste cuando el exantema cede termina por perderse en 1 d.En los niños, los síntomas generales son leves y pueden consistir en malestar general y ocasionales artralgias. De formacaracterística, los adultos refieren pocos o ningún síntoma general, aunque pueden desarrollar fiebre, malestar, cefaleas, rigidezarticular (en ocasiones con una artritis transitoria franca), ligera sensación de laxitud y rinitis discreta. El paciente puede advertir laenfermedad al observar el exantema en el pecho, los brazos o la frente o al descubrir las características adenopatías postauricularesmientras se lava o se peina.La encefalitis, una complicación rara pero a veces mortal, se ha observado durante brotes extensos de rubéola en adultos jóvenes enlas fuerzas armadas. La otitis media es rara. En los varones, una molestia frecuente es el dolor testicular transitorio.DiagnósticoSin confirmación analítica, el diagnóstico puede ser erróneo, sobre todo porque los exantemas provocados por los enterovirus y elparvovirus B19 (eritema infeccioso) son muy parecidos al de la rubéola. Por tanto, el antecedente de haber padecido la rubéola no esuna garantía de que la persona esté inmunizada frente a ella. Cuando se sospecha una infección, deben tomarse muestras de suerode las fases aguda y de convalecencia para estudio serológico; una elevación de al menos 4 veces de los títulos de anticuerposespecíficos confirmará el diagnóstico.El diagnóstico diferencial debe hacerse con el sarampión, la escarlatina, la sífilis secundaria, las erupciones medicamentosas, eleritema infeccioso, la mononucleosis infecciosa, además de con las infecciones por virus ECHO, coxsackie y adenovirus. La rubéolase diferencia clínicamente del sarampión por su exantema más leve y evanescente y por la ausencia de manchas de Koplik, coriza,fotofobia y tos. El paciente con un sarampión típico se halla más afectado y la enfermedad dura más tiempo. Incluso en la escarlatinaleve suele haber más síntomas generales que en la rubéola, entre otros el intenso enrojecimiento y el dolor faríngeos. El recuentoleucocitario, elevado en la escarlatina, es normal en la rubéola. La observación del paciente durante 1 d permite establecer eldiagnóstico de escarlatina en la inmensa mayoría de los casos.La sífilis secundaria pueden producir una erupción y adenopatías similares a las de la rubéola, pero las adenopatías no son dolorosasy la erupción cutánea suele ser más evidente en las palmas de las manos y plantas de los pies. En caso de duda, debe hacerse unanálisis serológico cualitativo de sífilis y puede ser necesario un control de seguimiento con pruebas cuantitativas.La mononucleosis infecciosa también puede causar adenopatías y un exantema cutáneo de tipo rubeoliforme, pero se diferencia por laleucopenia inicial seguida de leucocitosis, por las numerosas células mononucleares atípicas en la extensión de sangre periférica, porla aparición de anticuerpos frente al virus de Epstein-Barr y, en muchas ocasiones, por la elevación del título de anticuerposheterófilos. Además, la angina faríngea de la mononucleosis infecciosa suele ser llamativa y el malestar es mayor y dura más que enla rubéola.ENFERMEDADES VÍRICASLos virus son los parásitos más pequeños; dependen por completo de las células (bacterianas, vegetales o animales) parareproducirse. Los virus están compuestos por una cubierta externa de proteínas y a veces de lípidos, y un centro (core) de ácidonucleico ARN o ADN. En muchos casos, ese centro penetra en las células susceptibles e inicia la infección.Los virus oscilan entre 0,02 y 0,3 ; son demasiado pequeños para la microscopia óptica, pero visibles con el microscopio ele ctrónico.Los virus se pueden identificar por métodos biofísicos y bioquímicos. Como la mayoría de los demás parásitos, estimulan laproducción de anticuerpos por el huésped.
  7. 7. Existen varios cientos de virus diferentes capaces de infectar a los humanos. Puesto que muchos de ellos se han descubierto hacepoco tiempo, no se conocen bien sus efectos clínicos. Numerosos virus infectan a las personas sin producir síntomas; a pesar de todo,debido a su amplia prevalencia, a veces universal, crean importantes problemas médicos y de sanidad pública.Los virus que infectan de modo primario a los humanos se contagian sobre todo a través de las excreciones respiratorias eintestinales. Estos virus se encuentran en todo el mundo, pero su diseminación se ve limitada por la resistencia congénita, lainmunidad proporcionada por vacunas o infecciones previas, las medidas de control sanitario y el empleo profiláctico de fármacosantivíricos.Los virus zoonósicos desarrollan sus ciclos biológicos principalmente en animales; los humanos son huéspedes secundarios oaccidentales. Estos virus se limitan a zonas y ambientes capaces de soportar sus ciclos de infección natural no humanos (vertebradosy/o artrópodos).Algunos virus tienen propiedades oncogénicas. El virus linfotrópico de las células T humanas tipo 1 (un retrovirus) se asocia conleucemias y linfomas humanos. El virus de Epstein-Barr ha sido relacionado con enfermedades malignas como el carcinomanasofaríngeo el linfoma de Burkitt la enfermedad de Hodgkin y los linfomas de receptores inmunodeprimidos de trasplantes deórganos. El virus asociado con el sarcoma de Kaposi guarda relación con ese tipo de sarcoma con ciertos linfomas primarios y con laenfermedad de Castleman (un trastorno linfoproliferativo).Las enfermedades víricas lentas se caracterizan por un período de incubación prolongado y causan algunos procesos degenerativoscrónicos, entre ellos la panencefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampión), la panencefalitis rubeólica progresiva, laleucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC) y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (una enfermedad por priones).La latencia –infección vírica quiescente– permite las infecciones recurrentes a pesar de las respuestas inmunitarias y facilita elcontagio de persona a persona. Los virus del herpes exhiben esta característica.SARAMPIÓN(Morbilli, sarampión de los 9 d)Infección vírica aguda, sumamente contagiosa, caracterizada por fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, enantema (manchas de Koplik) de lamucosa bucal o labial y una erupción cutánea maculopapulosa diseminada.Etiología y patogeniaLa causa del sarampión es un paramixovirus. Al igual que la varicela, es extraordinariamente contagioso y se propagafundamentalmente por las pequeñas gotitas de la nariz, la garganta y la boca procedentes de una persona que se halla en la faseprodrómica o en la eruptiva inicial de la enfermedad, o por gotitas aerotransportadas. La diseminación indirecta por medio de personasno infectadas u objetos es rara. El período contagioso de la enfermedad comienza 2-4 d antes de la aparición del exantema y persistedurante 2-5 d en las fases agudas. El virus desaparece de las secreciones de la nariz y la garganta cuando el exantema sedesvanece. Las personas que desarrollan una descamación leve tras el exantema ya no son contagiosas.El síndrome del sarampión atípico suele afectar a personas que fueron vacunadas con las vacunas originales de virus muertos, queya no se utilizan. Se supone que las vacunas con virus inactivados no evitan la infección por el virus natural y que pueden sensibilizara los pacientes, haciendo que la expresión de la enfermedad sufra una alteración significativa. Sin embargo, el síndrome delsarampión atípico también puede aparecer tras una vacunación con virus vivo atenuado, quizá debido a la inactivación inadvertida dela vacuna por una conservación incorrecta.EpidemiologíaAntes de que la vacunación se generalizara, solía producirse una epidemia de sarampión cada 2 o 3 años, con pequeños broteslocalizados en los años intermedios. En los últimos años, los brotes registrados en EE. UU. afectaron casi exclusivamente aadolescentes y adultos jóvenes vacunados y, a veces, a niños preescolares no vacunados. Un recién nacido hijo de una madre quepadeció el sarampión recibirá una inmunidad pasiva transplacentaria que perdurará durante la mayor parte de su primer año de vida; apartir de entonces, la susceptibilidad será alta. Un ataque de sarampión confiere inmunidad para toda la vida.Síntomas y signos
  8. 8. El sarampión típico comienza tras un período de incubación de 7 a 14 d, manifestándose con unos pródromos caracterizados porfiebre, coriza, tos seca y conjuntivitis. Las manchas de Koplik patognomónicas aparecen 2 a 4 d más tarde, en la mucosa bucal frenteal 1.º y 2.º molares superiores. Estas manchas parecen granos diminutos de arena blanca rodeados por una areola inflamatoria.Cuando son numerosas, todo el fondo puede ser un eritema moteado. Se producen faringitis e inflamación de la mucosa laríngea ytraqueobronquial. En las secreciones nasales se encuentran unas células gigantes multinucleadas características que tambiénaparecen en la mucosa faríngea y bucal y, a menudo, en el sedimento urinario.El exantema característico surge de 3 a 5 d después del comienzo de los síntomas y 1 a 2 d después de la manchas de Koplik.Comienza por delante, por debajo de las orejas y a los lados del cuello, en forma de máculas irregulares que pronto se hacenmaculopápulas y se extienden con rapidez (entre 24 y 48 h) hacia el tronco y las extremidades, momento en el que empiezan adesaparecer de la cara. En los exantemas especialmente graves pueden encontrarse petequias o equimosis.En el punto álgido de la enfermedad, la temperatura puede superar los 40 °C y hay edema periorbitario, conjuntivitis, fotofobia, tosseca, exantema extenso y prurito discreto; el paciente suele parecer muy enfermo. Es habitual la leucopenia con leucocitosis relativa.Los síntomas y signos generales son proporcionales a la gravedad de la erupción y varían con la epidemia. Al cabo de 3 a 5 d, lafiebre desaparece por lisis, el paciente se siente mejor y el exantema comienza a desaparecer rápidamente, dejando una coloraciónparda seguida de descamación.El síndrome del sarampión atípico puede comenzar de forma brusca, con fiebre elevada, toxicidad, cefalea, dolor abdominal y tos.El exantema puede aparecer 1 o 2 d más tarde, comenzando muchas veces en las extremidades, y es de tipo maculopapuloso,vesicular, urticariforme o purpúrico. Son frecuentes los edemas de manos y pies; en muchos casos, se desarrollan neumonía yadenopatías hiliares y las densidades nodulares en los pulmones pueden persistir durante 12 sem o más. Las alteraciones entremoderadas y graves de la relación ventilación/perfusión de los pulmones pueden ocasionar una hipoxemia importante.ComplicacionesLas sobreinfecciones bacterianas son frecuentes (además de la afectación atípica del aparato respiratorio por el propio virus delsarampión) y se manifiestan como neumonías, otitis medias y otras infecciones supurativas. El sarampión inhibe transitoriamente lahipersensibilidad retardada, lo que hace que las pruebas cutáneas previamente positivas, por ejemplo la de tuberculina o la dehistoplasmina, se hagan temporalmente negativas y, en ocasiones, que una tuberculosis se agrave o se reactive. Una exacerbaciónde la fiebre, un cambio del recuento leucocitario de leucopenia a leucocitosis, el mal estado general o la aparición de dolor o depostración deben hacer pensar en una infección bacteriana sobreañadida. Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar unaneumonía grave y progresiva de células gigantes sin exantema.En ocasiones, una púrpura trombocitopénica aguda, a veces asociada a graves manifestaciones hemorrágicas, puede complicar lafase aguda del sarampión.La encefalitis afecta a 1 de cada 1.000-2.000 enfermos de sarampión y aparece entre 2 d y 3 sem a partir del exantema. Suelemanifestarse por fiebre alta, convulsiones y coma. En la mayoría de los casos, el recuento de linfocitos en el LCR se halla entre 50 y500/l y el nivel de proteínas aumenta ligeramente. Un LCR normal en momento de la aparición de los síntomas iniciales no descarta ella encefalitis. La evolución puede ser breve, con recuperación en un plazo de 1 sem aproximadamente, o prolongada y terminar conuna grave alteración del SNC o incluso la muerte.El virus del sarampión se asocia a la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), que se comentará más adelante.DiagnósticoEl sarampión típico puede sospecharse en un paciente con coriza, fotofobia y signos evidentes de bronquitis, pero antes de laaparición del exantema el diagnóstico definitivo sólo puede establecerse por la identificación de las manchas de Koplik. Estas,seguidas de fiebre elevada, malestar y el exantema con su característica progresión cefalocaudal, establecen el diagnóstico en lamayoría de los casos. Aunque rara vez es necesario, el virus puede detectarse en la fase inicial de la enfermedad mediante unatécnica de inmunofluorescencia rápida de las células faríngeas o urinarias o puede crecer en cultivos celulares; no obstante, resultamás fácil detectarlo comprobando la elevación de los niveles de anticuerpos en los sueros obtenidos durante la fase aguda y laconvalecencia.El diagnóstico diferencial del sarampión típico ha de hacerse con la rubéola, la escarlatina, las erupciones medicamentosas, laenfermedad del suero, el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y las infecciones por adenovirus, echovirus y coxsackievirus.Las características diferenciales de la rubéola consisten en su curso clínico leve con síntomas generales escasos o nulos, presenciade adenopatías postauriculares y suboccipitales (por lo general dolorosas), fiebre baja, recuento leucocitario normal, ausencia de
  9. 9. pródromos reconocibles y duración breve. Al principio, el sarampión puede hacer pensar en la escarlatina, debido a la faringitis y lafiebre, pero en el primero no aparece la leucocitosis de la escarlatina y el exantema es morfológicamente distinto. Las erupcionesmedicamentosas (p. ej., debidas a fenobarbital o sulfamidas) se asemejan al exantema del sarampión, pero carecen de lospródromos típicos, la tos o la progresión cefalocaudal de la erupción, mientras que es más frecuente la afectación de las palmas y lasplantas. Además, la historia clínica es importante. El exantema súbito cutáneo es similar al del sarampión, pero es poco frecuente enniños >3 años. En general, puede diferenciarse por su elevada temperatura inicial, la ausencia de manchas de Koplik y el malestar y laaparición del exantema cuando la fiebre cede.El diagnóstico diferencial del síndrome del sarampión atípico es similar al del típico, aunque el pleomorfismo de la erupción y lagravedad de los signos generales puede hacer pensar a veces en una fiebre moteada de las Montañas Rocosas, una leptospirosis,una varicela hemorrágica o una infección meningocócica; otros diagnósticos diferenciales son algunas neumonías bacterianas ovíricas, las enfermedades vasculares del colágeno como la RA juvenil y el síndrome de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar).El antecedente de exposición al sarampión y de administración previa de una vacuna con virus muertos indica el diagnóstico, peropara confirmarlo puede ser necesario aislar el virus, efectuar estudios serológicos o ambas cosas.Pronóstico y profilaxisEn los niños sanos y bien nutridos, la tasa de mortalidad del sarampión es baja, salvo que se produzcan complicaciones.Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados que puede proporcionar una inmunidad de larga duración. La vacuna produceuna infección leve o inaparente, no contagiosa, y una respuesta de anticuerpos similar a la del sarampión natural. En <5% de losvacunados aparece fiebre >38 °C de 5 a 12 d después de la vacunación, seguida muchas veces de un exantema. Las reacciones delSNC son extraordinariamente raras. Para las vacunaciones sistemáticas.Los contactos susceptibles expuestos a la enfermedad pueden ser protegidos mediante la administración de la vacuna de virus vivosen los 2 d siguientes a la exposición. Otra posibilidad (p. ej., en pacientes embarazadas y niños <1 año) consiste en administrarinmediatamente globulina inmune del sarampión (GIS) o gammaglobulina sérica en dosis de 0,25 ml/kg i.m.. Después, se procederá ala vacunación a los 5 o 6 meses, si está médicamente indicada (p. ej., cuando la paciente haya dado a luz o el niño tenga más de 1año). La administración simultánea de GIS o de gammaglobulina sérica con la vacuna está contraindicada. Un paciente susceptibleexpuesto que sufra una enfermedad que contraindique el uso de las vacunas de virus vivos (v. más adelante), deberá ser tratado conGIS o gammaglobulina sérica en dosis de 0,5 ml/kg i.m. (máximo 15 ml). Si el paciente tiene además un trastorno hemorrágico (p. ej.,trombocitopenia), deberá considerarse la conveniencia de administrar la globulina por vía i.v.Las contraindicaciones para el uso de cualquier vacuna de virus vivos son las enfermedades malignas generalizadas (p. ej., leucemia,linfoma), las inmunodeficiencias y los tratamientos con corticosteroides, radiación, agentes alquilantes o antimetabolitos. Las razonespara diferir la vacunación son el embarazo, cualquier enfermedad febril aguda, la tuberculosis activa no tratada o la administración deanticuerpos (sangre completa, plasma o cualquier gammaglobulina) en las 8 sem precedentes.En los lactantes y niños infectados por el VIH se recomienda administrar la vacuna viva del sarampión, tanto en ausencia desíntomas, como en presencia de éstos, pero con una inmunodepresión no muy acusada. En estos casos, el riesgo de un sarampiónnatural grave o letal es superior al riesgo teórico del sarampión asociado a la vacuna. Se ha descrito un caso de sarampión causadopor una cepa de vacuna en un niño con enfermedad por el VIH avanzada, por lo que la vacuna no debe administrarse a los niñosinfectados por el VIH y que sufren ya un grave compromiso inmunitario, con recuentos absolutos o relativos de CD4 bajos.TratamientoEl tratamiento es sintomático. Las infecciones bacterianas secundarias se tratarán con los antibióticos adecuados. La vitamina Areduce la morbilidad y la mortalidad de los niños malnutridos con sarampión grave. En los niños >1 año con signos oftalmológicos dedeficiencia de vitamina A, deben administrarse 200.000 UI de vitamina A durante 2 d (dosis total, 400.000 UI) que se repetirán a las 4sem. Si no existen signos oftalmológicos de deficiencia de vitamina A, puede administrarse una sola dosis de 200.000 UI. En los niñosde 6 meses a 1 año, la dosis es de 100.000 UI. En la encefalitis, la gammaglobulina sérica es ineficaz y el único tratamiento posible essintomático.ProfilaxisLas vacunas con virus vivos preparadas en cultivos de fibroblastos humanos diploides inducen una respuesta de anticuerpos en másdel 95% de las personas vacunadas. No se ha comprobado que se produzcan contagios del virus de la vacuna de las personasvacunadas a los contactos susceptibles (salvo en un caso de transmisión aparente desde una madre y el hijo al que amamantaba,aunque sin que ello produjera secuelas importantes). Con estas vacunas de virus vivos, la inmunidad persiste al menos 15 años. Se
  10. 10. recomienda la vacunación sistemática de los niños entre los 12 y 15 meses de edad, con un recuerdo al comenzar la enseñanzasecundaria. Se ha propuesto vacunar a todas las mujeres susceptibles inmediatamente después de un parto. También se ha sugeridohacer una detección sistemática de los anticuerpos anti rubéola en todas las mujeres en edad fértil (la historia clínica, tanto positivacomo negativa, es un criterio de inmunidad poco fiable) y vacunar a todas las que resulten seronegativas. Sin embargo, unavacunación de este tipo no debe llevarse a cabo a menos que pueda evitarse la concepción durante al menos los 3 meses siguientes.Las personas con alteración o defectos de los mecanismos inmunitarios no deben ser vacunadas (p. ej., en caso de leucemia, linfoma,otras neoplasias malignas, o enfermedad febril grave, tratamientos prolongados con corticosteroides o radiación o durante unaquimioterapia). Existen datos que indican que la vacuna puede infectar al feto durante el principio del embarazo, pero ello no ha dadolugar a ningún caso de síndrome de rubéola congénita; aunque el riesgo de lesión fetal se calcula en ¾3%, la vacunación estácontraindicada durante todo el embarazo.En algunos niños, la vacuna produce fiebre, exantema, polineuropatía, artralgias y una artritis franca; tras la vacunación, puedenaparecer dolor y tumefacción articulares, sobre todo en mujeres adultas que no habían sido vacunadas previamente y, en menormedida, en varones adultos. Para más detalles sobre la profilaxis.TratamientoLa rubéola sólo requiere un tratamiento mínimo o nulo. La otitis media se tratará en la forma adecuada. No existe ningún tratamientoespecífico para la encefalitis.HERPES SIMPLEInfección por el virus del herpes simple, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una baseinflamatoria ligeramente elevada.EtiologíaExisten dos tipos de virus del herpes simple (VHS) el VHS-1 y el VHS-2. El VHS-1 causa habitualmente herpes labial, estomatitisherpética y queratitis; el VHS-2 suele producir herpes genital, es transmitido sobre todo por contacto directo (habitualmente sexual), yconduce a lesiones cutáneas.Muchas veces no se conoce el momento en el que se produjo la infección inicial por VHS. Después de la erupción inicial, el viruspermanece latente en los ganglios nerviosos. Se pueden producir erupciones herpéticas recurrentes precipitadas por exposiciónexcesiva a la luz solar, enfermedad febril, sobrecarga emocional o física, o inmunosupresión. Muchas veces, se desconoce el estímulodesencadenante. La enfermedad recurrente es en general menos intensa que la primaria.Síntomas y signosLas lesiones pueden aparecer en cualquier lugar de la piel o las mucosas, pero son más frecuentes alrededor de la boca, en loslabios, en la conjuntiva y la córnea, y en los genitales. Tras un período prodrómico (generalmente <6 h en la infección recurrente porVHS-1) con hormigueo o prurito, aparecen pequeñas vesículas tensas sobre una base eritematosa. Los grupos de lesiones varían detamaño entre 0,5 y 1,5 cm, pero pueden confluir. Las lesiones cutáneas en la nariz, las orejas o los dedos pueden ser especialmentedolorosas.Las vesículas persisten durante unos pocos días, después comienzan a secarse y por último forman una costra amarillenta fina. Lacuración se suele obtener en 8 a 12 d desde el comienzo. Las lesiones herpéticas individuales curan en general por completo, pero laslesiones recurrentes en la misma zona pueden causar atrofia y dejar cicatrices.La infección primaria por VHS-1 causa de modo típico una gingivoestomatitis, más común en los lactantes y los niños pequeños. Lossíntomas comprenden irritabilidad, anorexia, fiebre, inflamación gingival y úlceras dolorosas en la boca.La infección primaria por VHS-2 se localiza típicamente en la vulva y la vagina o el pene de adultos jóvenes. Se acompaña de fiebre,malestar general y adenopatía inguinal dolorosa. La infección por VHS-2 puede ocurrir en recién nacidos y provocar enfermedaddiseminada grave (v. Infección neonatal por virus del herpes simple en Infecciones neonatales.
  11. 11. El VHS produce en ocasiones encefalitis grave (v. Encefalitis vírica aguda y Meningitis aséptica. El VHS-2 ha sido relacionado tambiéncon meningitis aséptica autolimitada y mielorradiculitis lumbosacra, a veces con retención urinaria o estreñimiento.Las infecciones herpéticas pueden ser especialmente graves en pacientes con SIDA. Las manifestaciones posibles comprendenesofagitis progresiva y persistente, colitis, úlceras perianales, neumonía y síndromes neurológicos.La enfermedad por VHS puede ir seguida de eritema multiforme típico. El eccema herpético es una complicación de la infección porVHS y cursa con lesiones graves en zonas de la piel que presentaban eccema.El panadizo herpético, una lesión tumefacta, dolorosa y eritematosa en la falange distal, se debe a inoculación de VHS a través deuna abrasión o un corte de la piel, y es más frecuente en trabajadores sanitarios.DiagnósticoEl diagnóstico se confirma mediante cultivo del virus, seroconversión y aumento progresivo de los anticuerpos séricos contra elserotipo causal (en las infecciones primarias), y por los hallazgos biópsicos. Una preparación de Tzanck de la base de una lesiónrevela con frecuencia células gigantes multinucleadas en la infección por VHS o virus de la varicela-zóster. Las técnicas más nuevas,como la reacción en cadena de la polimerasa en LCR, pueden permitir el diagnóstico no invasivo de la encefalitis por herpes simple.El herpes simple se debe distinguir del herpes zóster, que rara vez recidiva y suele producir dolor más intenso y grupos mayores delesiones a lo largo de un dermatoma. El diagnóstico diferencial comprende varicela, úlceras genitales o gingivoestomatitis por otrascausas, y dermatosis vesiculares, en particular dermatitis herpetiforme y erupciones por fármacos.HERPES ZÓSTER(Herpes zona, ganglionitis posterior aguda)Infección por el virus de la varicela-zóster que afecta primariamente a los ganglios radiculares dorsales y se caracteriza por erupciónvesicular y dolor radicular en el dermatoma de los ganglios afectos.Etiología, incidencia y anatomía patológicaEl herpes zóster está producido por el mismo virus causante de la varicela. El herpes zóster ocurre cuando el virus es reactivadodesde su estado latente en los ganglios radiculares posteriores y en la piel del dermatoma correspondiente. La inflamación afecta enocasiones a las astas posteriores y anteriores de la sustancia gris, las meninges y las raíces dorsales y ventrales. El herpes zóster esfrecuente en pacientes VIH-positivos y resulta más grave en enfermos inmunosuprimidos.Síntomas y signosEl dolor a lo largo de la futura erupción suele preceder al exantema en 2 o 3 d. Después aparecen tandas de vesículas característicassobre una base eritematosa, en la distribución cutánea de uno o más dermatomas adyacentes. La zona afecta suele presentarhiperestesia, y el dolor puede ser intenso. Las erupciones son más frecuentes en la región dorsal y en la lumbar, y tienen carácterunilateral. De modo habitual siguen apareciendo lesiones durante 3 a 5 d. El herpes zóster se puede extender a otras regiones de lapiel y a las vísceras, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.Menos del 4% de los pacientes con herpes zóster experimentan recidivas; la mayoría de los pacientes se recuperan, pero muchos, enparticular los ancianos, desarrollan neuralgia postherpética que puede persistir durante meses o años. El dolor de esta neuralgiapuede ser agudo y persistente o intermitente, y a veces origina incapacidad seria.El herpes geniculado (síndrome de Ramsay Hunt) se debe a la afectación del ganglio geniculado. Aparecen dolor en el oído yparálisis facial en el lado afecto. Se produce una erupción vesicular en el conducto auditivo externo, y es posible la pérdida de gustoen los dos tercios anteriores de la lengua.El herpes zóster oftálmico se debe a la afectación del ganglio de Gasser, con dolor y erupción vesicular en el territorio de la ramaoftálmica del V par. Las vesículas en la punta de la nariz indican afectación de la rama nasociliar del V par y pueden predecir laaparición de lesiones corneales. Sin embargo, el ojo se puede afectar en ausencia de lesiones en la punta de la nariz. Se debeconsultar con un oftalmólogo para evaluar y prevenir la enfermedad ocular invasiva.
  12. 12. DiagnósticoEl diagnóstico es difícil en la fase previa a la erupción, pero se establece con facilidad una vez que aparecen las vesículas. Lapreparación de Tzanck muestra múltiples células multinucleadas gigantes en las infecciones tanto por VVZ como por VHS. Puederesultar útil la detección de antígenos en una biopsia. El diagnóstico diferencial incluye pleuresía, neuralgia del trigémino, parálisis deBell y varicela (en los niños). El VHS puede producir lesiones casi idénticas a las del zóster, pero a diferencia de éste, tiende arecidivar. Ambos tipos de virus se pueden diferenciar por pruebas serológicas y mediante cultivo.TratamientoLa aplicación de compresas húmedas alivia las molestias, pero suele ser necesario el uso de analgésicos.Para pacientes inmunodeprimidos con herpes zóster se recomienda el aciclovir i.v. a dosis de 10 mg/kg cada 8 h durante 7 d (adultos),500 mg/m2 cada 8 h durante 7 d (niños 1 año) o 30 mg/kg/d en 3 dosis fracci onarias (niños <1 año). El famciclovir, el valaciclovir o elaciclovir v.o. se utilizan para tratar el herpes zóster en pacientes inmunocompetentes, y los datos disponibles indican que puedendisminuir la incidencia de neuralgia herpética y acelerar la curación. El famciclovir y el valaciclovir ofrecen mejor biodisponibilidad porvía oral que el aciclovir.Los corticosteroides se han empleado en un intento de prevenir la neuralgia posherpética, pero los datos son contradictorios y no serecomienda este tratamiento. El control de la neuralgia postherpética puede ser especialmente difícil y a veces se emplean losantidepresivos tricíclicos.RABIA(Hidrofobia)Enfermedad infecciosa aguda de los mamíferos, en especial de los carnívoros, caracterizada por patología del SNC que conduce aparálisis y muerte.Etiología y epidemiologíaLa rabia está causada por un virus neurotrópico, presente con frecuencia en la saliva de los animales rabiosos. Los aislados de virusde la rabia procedentes de distintas especies de animales y de diversas partes del mundo son distintos.Los animales con rabia transmiten la infección al morder a animales o a personas. La rabia se transmite rara vez por contacto desaliva infectada con las mucosas o con abrasiones cutáneas. Otros casos raros de infecciones respiratorias se han debido a contagioen el laboratorio o a partir de la atmósfera de cuevas infestadas de murciélagos.En todo el mundo, los perros con rabia siguen constituyendo el mayor riesgo para los humanos. La rabia canina es prevalente enHispanoamérica, África y Asia. Por lo que respecta a Estados Unidos, donde la vacunación ha eliminado en gran parte la rabia de losperros, las mordeduras de animales salvajes infectados, en especial de murciélagos, han causado la mayoría de los raros casos derabia humana desde 1960.Los perros con la enfermedad pueden presentar rabia furiosa, caracterizada por agitación y agresividad, seguidas de parálisis ymuerte; o rabia muda, en la que predominan los síntomas paralíticos. Los animales salvajes rábicos pueden mostrar comportamiento"furioso", pero son más comunes los cambios menos obvios (actividad diurna de murciélagos, mofetas y zorros, normalmentenocturnos; falta del miedo normal a los humanos).Síntomas y signosEn los humanos, el período de incubación varía entre 10 d y más de 1 año, con una media de 30 a 50 d. El período de incubaciónpuede ser más largo con cepas de rabia distintas a las de Estados Unidos, y más corto en pacientes con mordeduras extensas olocalizadas en la cabeza o el tronco. La rabia comienza de modo habitual con un período corto de depresión, inquietud, malestargeneral y fiebre. La inquietud aumenta hasta la excitación incontrolable, con salivación excesiva y espasmos dolorosos de losmúsculos laríngeos y faríngeos. Los espasmos, que se deben a irritabilidad refleja de los centros de la deglución y la respiración,
  13. 13. pueden ser precipitados por estímulos mínimos (p. ej., una corriente de aire ligera o el intento de beber agua). En consecuencia, elpaciente es incapaz de beber a pesar de la sed intensa (de aquí el término hidrofobia). La histeria por miedo puede seguir a lamordedura de un animal y simular la rabia, pero cede pronto cuando se tranquiliza al paciente respecto a la falta de peligro inmediato yla disponibilidad de protección contra la rabia.DiagnósticoLa prueba de anticuerpos fluorescentes y el aislamiento del virus han sustituido al examen del encéfalo del animal en busca decuerpos de Negri, como método preferido de diagnóstico. Si es posible, el perro o el gato asintomático que muerde a un humano debeser confinado y observado por un veterinario durante 10 d. Si el animal permanece sano, se puede concluir que no era contagioso enel momento de la mordedura. Si el animal padecía rabia o si se trata de un animal salvaje, debe ser sacrificado y el encéfalo seenviará inmediatamente a un laboratorio diagnóstico, puesto que se debe demostrar que el animal no estaba infectado para considerarinnecesario el tratamiento de la persona mordida.El diagnóstico se sospecha por el antecedente de mordedura de un animal susceptible de padecer la rabia (ausente con frecuencia) yse confirma mediante pruebas virológicas una vez que aparecen los síntomas característicos. La posibilidad de rabia se debeconsiderar en pacientes con encefalitis grave progresiva o parálisis ascendente con encefalitis. Esta última presentación ocurre conmás frecuencia en casos de rabia humana debida a mordedura de murciélago.PrevenciónA fines de prevención y control, los perros deben permanecer sujetos y se encerrará a los perros vagabundos. La inmunización de70% de la población canina ha limitado con efectividad la transmisión de la enfermedad, incluso en áreas con rabia endémicaentrelos animales salvajes.Es difícil controlar la rabia en los animales salvajes, pero los intentos de vacunar por vía oral a zorros y mapaches han proporcionadoresultados esperanzadores.Profilaxis Después de la exposición. La rabia humana es rara si se aplican medidas profilácticas correctas, locales y sistémicas,inmediatamente después de la exposición. El tratamiento local de la herida quizá sea la medida preventiva más útil. El áreacontaminada se debe limpiar inmediatamente y a conciencia con agua y jabón o cloruro de benzalconio. Las heridas punzantesprofundas se deben enjuagar con agua jabonosa, utilizando un catéter. No se aconseja cauterizar ni suturar la herida. Las profilaxistras la exposición deben comenzar inmediatamente si el animal presenta rabia o la desarrolla durante el período de confinación, o siun animal doméstico no disponible para observación o examen exhibía conducta atípica o la mordedura no fue provocada y existerabia en la zona.La administración de inmunoglobulina antirrábica (IGAR) para inmunización pasiva, seguida por vacuna antirrábica preparada encélulas diploides humanas (VCDH) o adsorbida (VARA) para inmunización activa, representa la mejor profilaxis posexposición. Losproductos para inmunización activa y pasiva se emplean simultáneamente al principio de la profilaxis postexposición, pero nunca en lamisma zona anatómica. La VCDH proporciona una respuesta inmune superior y menos reacciones adversas que las vacunas másantiguas. La VARA tiene ventajas similares y en general se administra del mismo modo y a las mismas dosis que la VCDH, pero no sedebe inyectar por vía intradérmica.La IGAR se administra una sola vez a la dosis recomendada de 20 UI/kg. La mayor parte posible de la dosis de IGAR se debe infiltraralrededor de la zona de la mordedura; el resto se administra i.m. en un lugar distante al empleado para inyectar la vacuna. La VCDH ola VARA se administran como una serie de cinco inyecciones i.m. de 1 ml (se prefiere el área deltoidea), comenzando el día de laexposición y después los días 3, 7, 14 y 28. Puesto que la respuesta de anticuerpos ha sido satisfactoria con esta pauta, no serecomiendan pruebas serológicas rutinarias, a menos que se sospeche que el paciente sufre inmunosupresión por enfermedad ofármacos. La OMS recomienda también la administración de una sexta inyección 90 d después de la primera. Las reacciones localesen el punto de inyección suelen ser menores, y las reacciones sistémicas resultan raras con la inmunización primaria. La profilaxis nodebe ser interrumpida a causa de reacciones adversas menores, que se puedan controlar con antihistamínicos, antiinflamatorios yantipiréticos; en caso de reacciones graves o neuroparalíticas, se debe valorar el riesgo de rabia antes de suspender la vacunación.En tales casos, determinar el título de anticuerpos contra la rabia puede proporcionar información esencial.Entre los animales salvajes, son particularmente sospechosos los murciélagos, zorros, mofetas y otros carnívoros y, a menos que elexamen histopatológico del encéfalo demuestre ausencia de infección, sus mordeduras requieren en general tratamiento. Los conejos
  14. 14. y roedores (incluyendo ardillas, ratas y ratones) están infectados rara vez, y sus mordeduras no suelen justificar el tratamiento. Sepuede solicitar ayuda para el tratamiento a los departamentos de sanidad o a los Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta,GA 30333. Preexposición. Dada la seguridad relativa de la VCDH y la VARA, está justificada la vacunación profiláctica de personas conalto riesgo de exposición a animales rábicos, entre ellas veterinarios, manipuladores de animales, espeleólogos, trabajadores delaboratorio que manipulan tejidos infectados por el virus de la rabia, e individuos que permanecen durante períodos prolongados (>30d) en países subdesarrollados donde es prevalente la rabia canina. La VCDH se administra en el área deltoidea como una serie detres inyecciones intradérmicas de 0,1 ml, con intervalos de 7 d y de 3 sem, respectivamente. Las personas que reciben VARA, o lasque recibieron cloroquina para profilaxis contra el paludismo 30 d antes o durante la vacunación, requieren inyecciones i.m. de 1 ml.No es necesario medir el título de anticuerpos después de estos regímenes, pero sí deben medirse a intervalos de 2 años en laspersonas que siguen experimentando riesgo alto continuado; si el título es inadecuado, se administra una dosis de refuerzo. Se hanproducido reacciones de hipersensibilidad en alrededor del 5% de las personas que recibieron dosis de refuerzo. Un individuoinmunizado previamente (antes o después de la exposición) que es mordido por un animal rábico, debe recibir dos dosis de 1 ml i.m.de vacuna, una inmediatamente y otro tres días más tarde. En este caso no se administra inmunización pasiva. La inmunización antesde la exposición proporciona mayor protección y reduce el régimen postexposición, pero no elimina la necesidad de profilaxis prontadespués de la exposición.Pronóstico y tratamientoLa muerte por asfixia, extenuación o parálisis general suele ocurrir 3 a 10 d después del comienzo de los síntomas. Sin embargo, seha publicado el caso de un paciente que se recuperó después del tratamiento de apoyo vigoroso y agresivo para controlar lossíntomas respiratorios, circulatorios y del SNC. Si se desarrolla rabia, el tratamiento es sintomático. Se debe solicitar consulta paraayudar al tratamiento.PAROTIDITIS(Paperas; parotiditis epidémica)Enfermedad vírica generalizada, aguda y contagiosa que suele causar un aumento de tamaño doloroso de las glándulas salivales,sobre todo de las parótidas.Etiología, patogenia y epidemiologíaEl agente causal, un paramixovirus, se propaga por gotitas infectadas o por contacto directo con materiales contaminados con la salivainfectada. Es probable que el virus penetre por la boca y puede encontrarse en la saliva durante 1 a 6 d antes de que las glándulassalivales aumenten de tamaño y durante la fase en que persiste la tumefacción (generalmente 5 a 9 d). Se ha aislado también en lasangre y en la orina y en el LCR de los pacientes con afectación del SNC. Un episodio suele conferir inmunidad permanente, aunquesólo una glándula salivar haya aumentado de tamaño.La parotiditis es endémica en las áreas densamente pobladas, pero puede aparecer en epidemias cuando se reúnen muchosindividuos susceptibles. Su contagiosidad es inferior a la del sarampión o la varicela. Sus épocas de incidencia máxima son el final delinvierno y el comienzo de la primavera. Aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad, la mayoría de los casos ocurren enniños de 5 a 10 años, es rara en <2 años; los lactantes menores de 1 año suelen ser inmunes a la enfermedad. Alrededor del 25 al30% de los casos son clínicamente inaparentes.Síntomas y signosTras un período de incubación de 14 a 24 d, el paciente comienza a desarrollar escalofríos, cefaleas, anorexia, malestar general yfebrícula o fiebre moderada, que puede persistir 12-24 h antes de que se aprecie la afectación salival. En los casos leves, estossíntomas prodrómicos pueden faltar.El dolor al masticar o al deglutir, en especial al tragar líquidos ácidos como vinagre o zumo de limón, es el síntoma más precoz de laparotiditis. Existe una notable sensibilidad a la presión sobre la parótida o las otras glándulas salivales afectadas. Con el desarrollo dela parotiditis, la temperatura asciende con frecuencia hasta 39,5 o 40 °C. La tumefacción de la glándula alcanza su máximo valor haciael 2.º d y se asocia a un edema hístico que se extiende más allá de la parótida, por delante y por debajo del oído. La afectación es, engeneral, bilateral.
  15. 15. A veces también aumentan de tamaño las glándulas submaxilares y sublinguales; más rara vez, éstas son las únicas afectadas. En loscasos en que se produce tumefacción del cuello por debajo del maxilar inferior o con afectación de la glándula submaxilar, puededesarrollarse un edema supraesternal. Los orificios orales de los conductos de las glándulas afectas sobresalen y se hallanligeramente inflamados. La piel que reviste las glándulas puede volverse tensa y brillante y, durante el período febril de 24 a 72 h, alpalpar esta zona se produce un dolor agudo. El recuento leucocitario puede ser normal, aunque es habitual una leucopenia leve conreducción de los granulocitos.Complicaciones Orquitis u ooforitis. Alrededor del 20% de los pacientes varones postpuberales presentan inflamación testicular (orquitis), quesuele ser unilateral y que puede provocar un cierto grado de atrofia, aunque la esterilidad es rara y la función hormonal se conservaintacta. En las mujeres, la afectación gonadal (ooforitis) se diagnostica con menos frecuencia, es mucho menos dolorosa y no se haasociado a esterilidad posterior. Meningoencefalitis. El 1 a 10% de los pacientes con parotiditis presentan cefalea, rigidez de nuca y pleocitosis del LCR; losglucorraquia suele ser normal, aunque en ocasiones es baja, entre 20 y 40 mg/dl (1,1 a 2,2 mmol/l) simulando una meningitisbacteriana. En 1 de cada 1.000 a 5.000 casos de parotiditis se producen signos más graves de encefalitis, con somnolencia o inclusocoma o convulsiones, que pueden aparecer de forma brusca. El 30% de las infecciones del SNC por este virus ocurren sin parotiditisasociada. En la mayoría de los casos de afectación del SNC, el pronóstico es favorable y considerablemente mejor que el de laencefalitis del sarampión, aunque se han descrito secuelas permanentes como sordera nerviosa unilateral (raramente bilateral) oparálisis facial. Como sucede en otras infecciones víricas, en algunas raras ocasiones puede dar lugar a una forma rara de encefalitispara o postinfecciosa. Otras manifestaciones poco frecuentes son la ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa, la mielitis transversa y lapolineuritis. Pancreatitis. Hacia el final de la 1.ª; sem de la enfermedad, algunos pacientes presentan náuseas y vómitos repentinos ycopiosos, con dolor abdominal más intenso en el epigastrio, lo que sugiere una pancreatitis. Estos síntomas desaparecen al cabo de 1sem y el paciente se recupera por completo. Otras complicaciones. En muy raras ocasiones se observan prostatitis, nefritis, miocarditis, mastitis, poliartritis y afectación dela glándula lagrimal. La afectación del tiroides o del timo puede provocar edema y tumefacción preesternales, pero este fenómenosuele asociarse a la afectación de la glándula submaxilar.DiagnósticoEl diagnóstico de los casos típicos durante una epidemia es fácil, pero los casos esporádicos son más difíciles de detectar. Analizandoparejas de muestras de suero tomadas durante las fases aguda y de convalecencia, el diagnóstico puede hacerse mediante la fijacióndel complemento, la inhibición de la hemaglutinación y los análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas. En la parotiditis se producenanticuerpos frente a los antígenos soluble (S) y vírico (V). Los anticuerpos anti S aumentan durante la primera semana de la infeccióny caen rápidamente, de forma que a menudo han desaparecido ya a los 6 a 8 meses de la enfermedad; los anticuerpos anti V suelenascender más tarde que los S, pero su caída es más lenta, deteniéndose en una meseta. En ocasiones, basta una sola muestra desuero para hacer el diagnóstico, sobre todo cuando se detecta anticuerpo fijador de complemento frente al componente antigénicosoluble. La elevación del nivel sérico de la amilasa también es un dato a favor del diagnóstico de parotiditis. Si se dispone de unservicio de virología, el virus será fácil de aislar a partir de la garganta, el LCR y, a veces, la orina.La tumefacción provocada por el virus de la parotiditis en la parótida o en otras glándulas salivales debe distinguirse de otros cuadros.Las adenopatías situadas a lo largo de la mandíbula pueden confundirse con un aumento de tamaño de las glándulas salivales. Lameningoencefalitis de la parotiditis, que a veces es la única manifestación de la enfermedad, debe distinguirse de otras meningitisvíricas.Pronóstico y profilaxisEn la parotiditis no complicada, el pronóstico es excelente, aunque en algunas raras ocasiones se producen reactivaciones tras unperíodo de unas 2 semanas. En los pacientes postpuberales, la enfermedad puede afectar a otros órganos distintos de las glándulassalivales, con síntomas que pueden preceder, acompañar o seguir a los salivales e incluso sin que estos lleguen a aparecer.
  16. 16. El paciente debe permanecer aislado hasta que ceda la tumefacción glandular. La globulina inmune de la parotiditis y lagammaglobulina sérica no son eficaces.El agente de elección para la vacunación es el virus vivo. Esta vacuna no produce reacciones locales o generales significativas y sólorequiere una inyección. La American Academy of Pediatrics recomienda la vacunación (con la vacuna triple vírica: sarampión,parotiditis y rubéola) a los 12 a 15 meses de edad, con dosis de recuerdo al entrar en la escuela secundaria. La vacunaciónpostexposición no protege frente de la enfermedad.TratamientoEl tratamiento es sintomático. La dieta blanda reduce el dolor al masticar. Las sustancias ácidas (zumos de cítricos) también causanmolestias, por lo que deben evitarse. Pueden administrarse analgésicos para la cefalea y el malestar general.Si las náuseas y los vómitos de la pancreatitis son intensos, deberá suprimirse la alimentación oral y establecer el equilibrio hídricomediante la administración de soluciones glucosadas y salinas por vía i.v.Las complicaciones también se tratan de forma sintomática. Los pacientes con orquitis requieren reposo en cama. Muchas veces,suspender el escroto con algodón con un puente de cita adhesiva entre los muslos para reducir al mínimo la tensión o aplicar cubitosde hielo ayuda a aliviar el dolor. Los corticosteroides no suelen ser necesarios, aunque pueden disminuir el dolor y la tumefacción dela orquitis aguda.ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR ARTROPODOSDENGUEEnfermedad febril aguda de comienzo súbito con cefalea, fiebre, postración, dolores articulares y musculares intensos, linfadenopatíay un exantema que aparece al subir de nuevo la temperatura después de un período sin fiebre.EpidemiologíaEl dengue es endémico en los trópicos y subtrópicos; desde 1969 se han producido brotes epidémicos en el Caribe, incluyendo PuertoRico y las Islas Vírgenes. También se han descrito casos en turistas que volvían de Tahití. El agente causal, un flavivirus del queexisten cuatro serogrupos distintos, es transmitido por la picadura de mosquitos Aedes.La fiebre hemorrágica dengue ocurre sobre todo en niños <10 años que habitan en áreas con dengue endémico (sobre todo ensudeste asiático, China y Cuba), y se caracteriza por comienzo agudo seguido, al cabo de varios días, por dolor abdominal,manifestaciones hemorrágicas y colapso circulatorio. También se conoce como fiebre hemorrágica de Filipinas, Thai, fiebre delsudeste asiático, o síndrome de shock por dengue.Síntomas y signosDespués de un período de incubación de 3 a 15 d (habitualmente 5 a 8), el comienzo es súbito, con escalofríos, cefalea, dolorretroocular al mover los ojos, dolor lumbar y prostración intensa. Durante las primeras horas de enfermedad existen algias intensas enlas piernas y las articulaciones. La temperatura sube con rapidez hasta 40 ºC, con bradicardia relativa e hipotensión. Las conjuntivasbulbares y palpebrales aparecen inyectadas y de modo habitual aparece un exantema macular transitorio, rojo o rosa pálido (sobretodo en la cara). El bazo puede aumentar algo de tamaño, con una consistencia blanda. Suelen existir adenopatías cervicales,epitrocleares e inguinales.La fiebre y los otros síntomas del dengue persisten durante 48 a 96 h, y después se observa defervescencia rápida con sudoraciónprofusa. El período afebril con sensación de bienestar dura alrededor de 24 h. Sigue una segunda elevación rápida de la temperatura,lo que origina una curva térmica en silla de montar. Se han descrito casos sin el segundo período febril. Al mismo tiempo apareceun exantema maculopapular característico, que de modo habitual se extiende desde las extremidades hasta cubrir todo el cuerpoexcepto la cara, o se distribuye en forma focal por el tronco y las extremidades. Las palmas de las manos y las plantas de los piespueden aparecer rojas y edematosas. La tríada del dengue está constituida por fiebre, exantema y dolores. La mortalidad es nula en eldengue típico. La convalecencia dura con frecuencia varias semanas y cursa con astenia. Un episodio de enfermedad proporcionainmunidad durante 1 año. Los casos atípicos y leves de dengue, en general sin adenopatías, ceden en <72 h.
  17. 17. En la fiebre hemorrágica dengue el comienzo también es súbito, con fiebre y cefalea. Sin embargo, en vez de mialgias, adenopatíasy exantema, el niño desarrolla síntomas respiratorios y gastrointestinales. Se observa faringitis, tos, disnea, náuseas, vómitos y dolorabdominal. El shock (síndrome de shock del dengue) aparece entre 2 y 6 d después del comienzo, con colapso súbito o postración,extremidades frías y húmedas (el tronco permanece con frecuencia caliente), pulso débil filiforme y cianosis perioral. Se observatendencia hemorrágica, que en general se manifiesta por púrpura, petequias o equímosis en los sitios de inyecciones; a veces seproducen hematemesis, melenas o epistaxis, y más rara vez hemorragia subaracnoidea. La hepatomegalia es común, al igual que labronconeumonía con o sin derrame pleural bilateral. Puede existir miocarditis. La mortalidad de la fiebre hemorrágica dengue oscilaentre el 6 y el 30%. La mayoría de los fallecimientos corresponden a lactantes <1 año.DiagnósticoEn el dengue se observa leucopenia hacia el segundo día con fiebre, y a los 4 o 5 d el recuento de leucocitos disminuye hasta 2.000-4.000/l, con sólo un 20 a 40% de granulocitos. Se pueden encontrar albuminuria moderada y algunos cilindros. El dengue se puedeconfundir con la fiebre por garrapatas de Colorado, el tifus, la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas. El diagnóstico serológicopuede establecerse mediante pruebas de inhibición de la hemaglutinación y fijación del complemento en parejas de sueros, pero se vecomplicado por las reacciones cruzadas con anticuerpos contra otros flavivirus.En la fiebre hemorrágica dengue existe hemoconcentración (hematocrito >50%) durante la fase de shock; la cifra de leucocitos estáaumentada en la tercera parte de los pacientes. La trombocitopenia (<100.000/l), la positividad de la prueba del torniquete la yprolongación del tiempo de protrombina son características y reflejan las anomalías de la coagulación. Puede existir proteinuriamínima. Los niveles de AST pueden estar algo aumentados. Las pruebas serológicas suelen mostrar títulos elevados de anticuerposfijadores del complemento contra los flavivirus, lo que sugiere una respuesta inmune secundaria.La OMS ha establecido criterios para el diagnóstico de la fiebre hemorrágica dengue, que constituye una emergencia médica:comienzo agudo de fiebre alta y continua, que dura de 2 a 7 d; manifestaciones hemorrágicas, incluyendo al menos positividad de laprueba del torniquete y petequias, púrpura, equimosis, gingivorragia, hematemesis o melena; hepatomegalia; trombocitopenia(100.000/l); o hemoconcentración (aumento 20% del hematocrito). Los pacientes con síndrome de shock del dengue presentanademás pulso débil y rápido, con disminución de la presión diferencial del pulso (20 mm Hg) o hipotensión, piel húmeda y a e fríinquietud.Pronóstico y tratamientoLa profilaxis del dengue requiere control o erradicación de los mosquitos vectores. Para prevenir la transmisión a los mosquitos, lospacientes de áreas endémicas deben ser mantenidos bajo mosquiteros hasta que haya cedido el segundo episodio de fiebre. Elreposo completo en cama es importante. Se debe evitar la aspirina, pero se pueden administrar paracetamol y codeína para la cefaleay las mialgias intensas.En la fiebre hemorrágica dengue se debe valorar inmediatamente el grado de hemoconcentración, deshidratación y desequilibrioelectrolítico, y su intensidad se vigilará con frecuencia durante los primeros días, puesto que es posible la aparición o la recidiva rápidadel shock. Los pacientes con cianosis deben recibir O2. El colapso vascular y la hemoconcentración requieren sustitución inmediata yvigorosa de líquidos, preferiblemente con una solución de cristaloides como la de Ringer lactato; se debe evitar la hidrataciónexcesiva. También se deben administrar plasma o albúmina sérica humana si no se obtiene respuesta en la primera hora. Lastransfusiones de sangre fresca o de plaquetas pueden controlar las hemorragias. La agitación se puede tratar con paraldehído, hidratode cloral o diazepam. La hidrocortisona, las aminas vasopresoras, los bloqueantes  -adrenérgicos y las vitaminas C y K son de utilidaddudosa.FIEBRE AMARILLAInfección aguda por Flavivirus de gravedad variable, caracterizada por comienzo súbito, fiebre, pulso relativamente lento y cefalea.Etiología y epidemiologíaLa fiebre amarilla puede adoptar dos formas. En la fiebre amarilla urbana, el virus es transmitido por la picadura de un mosquitoAedes aegypti infectado 2 sem antes al alimentarse en un paciente virémico. En la fiebre amarilla de la jungla (selvática), el virus es
  18. 18. transmitido por mosquitos Haemagogus y otros mosquitos de zonas boscosas, que adquieren el virus desde primates salvajes. Lafiebre amarilla es endémica en África Central y en áreas de América del Sur y América Central.Síntomas y signosLos casos se clasifican en inaparentes (fiebre y cefalea durante 48 h), leves, moderadamente graves y malignos. El período deincubación dura de 3 a 6 d. Suelen faltar los síntomas prodrómicos. El comienzo es súbito, con fiebre de 39 a 40 ºC. El pulso,generalmente rápido al principio, se hace lento en relación con la fiebre hacia el segundo día (signo de Faget). La cara apareceenrojecida y los ojos inyectados; los márgenes de la lengua están rojos, con saburra en la parte central. Los síntomas habitualesincluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, cefalea, dolores musculares (sobre todo en cuello, espalda y piernas), postración intensa,inquietud e irritabilidad. En los casos leves la enfermedad termina con esta fase, al cabo de 1 a 3 d. En los casos moderadamentegraves y malignos, la fiebre cae de forma súbita entre 2 y 5 d después del comienzo, y sigue una remisión de varias horas o días. Acontinuación reaparece la fiebre, pero el pulso permanece lento. Se observa la tríada característica de ictericia, albuminuria intensa ehipersensibilidad epigástrica. Puede haber oliguria o anuria y resultan comunes las petequias y las hemorragias en las mucosas. Elpaciente aparece confuso y apático. En la fase terminal de los casos malignos se produce delirio, convulsiones y coma. Laenfermedad moderadamente grave puede durar entre 3 d y más de 1 sem; la convalecencia suele ser breve, excepto en los casosmás graves. No se han descrito secuelas.DiagnósticoEl 90% de los pacientes presentan albuminuria, de modo habitual al tercer día, que puede llegar a los 20 g/l en los casos graves. Elrecuento de leucocitos, usualmente bajo, disminuye hasta 1.500 a 2.500/l hacia el quinto día; es posible la presencia de leucocitosisen la fase terminal. La hemorragia se debe a múltiples causas: disminución de la síntesis de factores de la coagulación dependientesde la vitamina K por afectación hepática, coagulación intravascular diseminada y alteración de la función plaquetaria. Son comunes latrombocitopenia y la prolongación de los tiempos de coagulación y de protrombina. En los casos menos agudos pueden faltar algunasde estas anomalías de laboratorio. Aumentan algo los niveles séricos de bilirrubina.El diagnóstico se confirma por aislamiento del virus en sangre, aumento del título de anticuerpos o hallazgo en la autopsia de lacaracterística necrosis hepatocelular de la zona central de los lobulillos. La biopsia hepática por punción está contraindicada durante laenfermedad, dado el riesgo de hemorragia.Pronóstico y profilaxisHasta el 10% de los pacientes diagnosticados sólo por la clínica fallecen, pero la mortalidad global es en realidad más baja, puestoque muchas infecciones leves o inaparentes no se diagnostican.La inmunización activa con vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D (0,5 ml s.c. cada 10 años) previene con eficacia lasepidemias y los casos esporádicos. En Estados Unidos, la vacuna sólo se suministra a los Yellow Fever Vaccination Centersautorizados por el U. S. Public Health Service. Las exigencias de vacunación varían en los distintos países; se pueden solicitarinformación actual y direcciones de centros de vacunación a los departamentos de sanidad locales.Para prevenir la difusión por mosquitos, los pacientes deben ser aislados en habitaciones bien protegidas, en las que se pulverizaráninsecticidas de acción persistente. Puesto que la infección se puede transmitir por accidentes de laboratorio, el personal del hospital ydel laboratorio debe tener cuidado para evitar la autoinoculación de sangre de los pacientes.La erradicación de la fiebre amarilla urbana exige control general de los mosquitos y vacunación masiva. Durante las epidemias defiebre amarilla selvática, se deben suspender los trabajos en la zona hasta que se consiga la vacunación y el control de los mosquitos.TratamientoEl tratamiento de soporte se dirige al alivio de los síntomas principales. Tienen importancia el reposo completo en cama y la atenciónde enfermería. Es imprescindible la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos (v. cap..La tendencia hemorrágica se debe tratar con gluconato cálcico, 1 g i.v. diario o dos veces al día, o con fitonadiona (v. Deficiencia devitamina K ). Pueden ser necesarias transfusiones. La administración de heparina se debe considerar en casos con coagulaciónintravascular diseminada (v. Trastornos adquiridos de la coagulación ).
  19. 19. Las náuseas y los vómitos se pueden aliviar con dimenhidrinato, 50 a 100 mg v.o. o 50 mg i.m. cada 4 a 6 h, o con proclorperacina, 5a 10 mg v.o., parenteral o rectal cada 4 a 6 h. La fiebre se puede disminuir con esponjas de agua templada. La aspirina estácontraindicada debido a su efecto antiplaquetario.INFECCIONES ESTAFILOCÓCICASLos estafilococos patógenos están ampliamente distribuidos en la naturaleza y se encuentran en los orificios nasales de alrededor del30% de los adultos sanos y en la piel de aproximadamente el 20%. Los pacientes y el personal de los hospitales presentanporcentajes ligeramente más altos. Las cepas resistentes a los antibióticos son comunes en los hospitales y en la comunidad.Los recién nacidos y las madres lactantes están predispuestos a infecciones estafilocócicas, y lo mismo sucede en los pacientes congripe, trastornos broncopulmonares crónicos (p. ej., fibrosis quística, enfisema pulmonar), leucemia, neoplasias, trasplantes, prótesis uotros cuerpos extraños, quemaduras, enfermedades cutáneas crónicas, heridas quirúrgicas, diabetes mellitus y catéteresintravasculares permanentes de plástico. Los enfermos que reciben esteroides suprarrenales, irradiación, inmunosupresores oquimioterapia antineoplásica experimentan también un mayor riesgo. Los individuos predispuestos pueden adquirir estafilococosresistentes a los antibióticos a partir de otras áreas del cuerpo colonizadas o del personal hospitalario. La transmisión a través de lasmanos del personal es el medio de diseminación más común, pero también se produce diseminación por vía aérea.Algunas enfermedades estafilocócicas se deben a toxinas en vez de infección en sí misma. La intoxicación alimentaria estafilocócicaestá causada por la ingestión de una enterotoxina estafilocócica termoestable preformada. El síndrome de shock tóxico (v. másadelante) causado por esa toxina puede guardar relación con el uso de tampones vaginales o constituir una complicación de lainfección postoperatoria (muchas veces menor). El síndrome estafilocócico de la piel escaldada causado por la toxina exfoliatina esuna dermatitis exfoliativa de la niñez.Síntomas y signos
  20. 20. Las infecciones neonatales suelen aparecer durante las 6 sem siguientes al nacimiento. Resultan frecuentes las lesiones cutáneaspustulosas o bullosas, generalmente localizadas en axilas, ingles o cuello, pero también se producen abscesos subcutáneos múltiples(especialmente en las mamas), exfoliación, bacteriemia, meningitis o neumonía. El examen microscópico de lesiones purulentasrevela neutrófilos y grupos de estafilococos grampositivos, muchas veces dentro de los neutrófilos.Las madres lactantes que desarrollan abscesos mamarios o mastitis de 1 a 4 sem tras el parto deben ser consideradas comoinfectadas por estafilococos resistentes a los antibióticos, probablemente procedentes del nido a través de los lactantes.Las infecciones postoperatorias, desde abscesos en los puntos de sutura hasta afectación extensa de la herida, se deben confrecuencia a estafilococos. Tales infecciones pueden aparecer pocos días o varios meses después de la cirugía; el comienzo suele sermás tardío si el paciente recibió antibióticos durante la intervención quirúrgica.La neumonía estafilocócica se debe sospechar en pacientes con gripe o que han recibido corticosteroides o tratamientoinmunosupresor, que desarrollan disnea, cianosis y fiebre persistente o recurrente, y en sujetos hospitalizados con enfermedadbroncopulmonar crónica u otros procesos de alto riesgo, que presentan fiebre, taquipnea, tos, cianosis y leucocitosis. En los reciénnacidos, la neumonía estafilocócica se caracteriza por formación de abscesos pulmonares, seguida de rápido desarrollo deneumatocele y empiema. El examen microscópico del esputo revela racimos de cocos grampositivos dentro de los neutrófilos.La bacteriemia estafilocócica puede ocurrir en pacientes con abscesos estafilocócicos localizados o infecciones relacionadas concatéteres intravasculares u otros cuerpos extraños; es una causa común de muerte en pacientes con quemaduras graves. Resultahabitual la existencia de fiebre persistente que puede ir acompañada de shock. Staphylococcus epidermidis y otros estafilococoscoagulasa-negativos son una causa cada vez más frecuente de bacteriemia nosocomial relacionada con catéteres y otros cuerposextraños. Constituyen causas importantes de morbilidad (sobre todo prolongación de la hospitalización) y mortalidad en pacientesdebilitados.La endocarditis estafilocócica afecta sobre todo a usuarios de drogas i.v. y a pacientes con prótesis válvulares cardíacas. Eldiagnóstico se sospecha por la súbita aparición de un soplo cardíaco, embolia séptica y otros signos clásicos, y se confirma medianteecocardiograma y hemocultivos.La osteomielitis estafilocócica afecta sobre todo a niños y produce escalofríos, fiebre y dolor sobre el hueso afecto. Más adelanteaparecen enrojecimiento y tumefacción. La infección periarticular conduce muchas veces a derrame, lo que sugiere artritis séptica envez de osteomielitis. La cifra de leucocitos suele ser >15.000/l, y los hemocultivos son a menudo positivos. Las anomalíasradiográficas quizá no se aprecien durante 10 a 14 d y la rarefacción ósea y la reacción perióstica pueden no detectarse durantetodavía más tiempo. Las anomalías suelen aparecer antes en la gammagrafía isotópica.La enterocolitis estafilocócica, ahora rara, se sospecha en pacientes hospitalizados que presentan fiebre, íleo, dolor y distensión delabdomen, hipotensión o diarrea, sobre todo si han sido sometidos recientemente a cirugía abdominal o recibían antibióticos. Eldiagnóstico es probable cuando el examen microscópico de las heces revela grandes extensiones de neutrófilos y cocosgrampositivos. Debe descartarse la infección por Clostridium difficile toxigénico, la causa más común de colitis relacionada conantibióticos.Profilaxis y tratamientoLas precauciones de asepsia (p. ej., lavado concienzudo de las manos entre exploraciones a enfermos y esterilización del equipocompartido) son importantes. Los pacientes infectados deben ser aislados de otros individuos susceptibles, y el personal hospitalariocon infecciones estafilocócicas activas, incluso de naturaleza local (p. ej., foliculitis), no debe establecer contacto con pacientes oequipo compartido hasta que se haya curado. Los portadores nasales asintomáticos no tienen que ser excluidos del contacto conpacientes, a menos que la cepa transportada sea peligrosa y constituya la fuente sospechada de un brote epidémico.El tratamiento comprende drenaje de los abscesos, antibióticos (por vía parenteral para la infección grave) y medidas de soportegenerales. Se tomarán muestras para cultivo antes de instituir o cambiar los antibióticos. La elección y la dosis de los antibióticos sebasan en la localización de la infección, el carácter más o menos grave de la enfermedad y, eventualmente, la sensibilidad delmicroorganismo.Los estafilococos adquiridos en el hospital y la mayoría de las cepas adquiridas en la comunidad se muestran resistentes a lapenicilina G, la ampicilina y las penicilinas antiseudomonas. La mayor parte de las cepas son susceptibles a las penicilinas resistentesa la penicilinasa (meticilina, oxacilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina); cefalosporinas (cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefradina,cefamandol, cefoxitina y cefalosporinas de tercera generación); carbapenemas (imipenem, meropenem); gentamicina; vancomicina;teicoplanina; lincomicina y clindamicina.

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