El documento describe las causas y procesos fisiopatológicos del infarto agudo de miocardio. La causa más común es la ateroesclerosis coronaria, que puede provocar trombosis sobre una placa aterosclerótica. Sin embargo, también existen causas no ateroscleróticas como enfermedades vasculares, embolias, espasmos coronarios, miocarditis y factores de riesgo como la cocaína. El proceso suele involucrar la rotura de una placa aterosclerótica que expone sustancias trombog

1. Cardiopatía isquémica (IAM)<br />Casi todos los infarto de miocardio se deben a ateroesclerosis coronaria, generalmente con trombosis coronaria sobre añadida.<br />Antes de la era fibrinolitica los médicos solían clasificar los pacientes con IAM en aquellos con onda Q y sin onda Q basándose en la evolución de los patrones electrocardiográficos durante los días que seguían al proceso agudo.<br />El termino infarto con onda Q se consideraba prácticamente sinónimo de infarto transmural, en tanto que los infartos sin onda Q se denominaban infarto subendocardicos.<br />Un marco mas adecuado basado en fisiopatología del IAM lleva a una reorganización de la presentación clínica hacia lo denominado actualmente como síndrome coronario agudo.<br />Papel del cambio agudo en la placa<br />La oclusión progresiva de la estenosis de alto grado en las coronarias epicardica pueden progresar hacia una oclusión completa, pero rara vez precipita un IAM, probablemente por que se desarrollan una red amplia de colaterales. Sin embargo, en la evolución natural de las placas de ateroesclerosis, en especial las cargadas de lípidos, se puede producir una brusca y catastrófica transición caracterizada por la rotura de la placa.<br />Existe evidencia de que algunos pacientes presentan una predisposición sistémica a la rotura de las placas que es independiente de los factores de riesgo tradicionales.<br />Después de la roptura de la placa se exponen sustancias que originan la activación y agregación plaquetaria, la generación de trombina y finalmente, la formación de trombos.<br />El trombo resultante interrumpe el flujo sanguíneo y provoca una alteración en el equilibrio entre la demenada y oferta de oxigeno, y si este desequilibrio grave persiste, habrá una necrosis miocárdica.<br />Composición de la placa<br />El calcio, las células espumosas, y el lipido extracelular constituyen del 5 – 10 % del area restante en la placa ateromatosa.<br />Los trombos con abundante plaquetas suelen aparecer sobre una superficie de las lesiones ateroesclerótica mas avanzadas, denominada placa complicada, que se caracterizan por degeneración fibrocalcificada, deposito de lipido, calcio, tejido fibroso, restos necróticos, sangre extravasada y una capa fibrosa.<br />La disfunción de las células endoteliales pueden contribuir a la aterogenesis por la liberación de factore de crecimiento, el estrechamiento luminar puede potenciar la activación de plaqueta mediante el aumento de las fuerzas de cizallamiento.<br />En los IAM los trombos coronarios por lo general se superponen o se encuentran adyacentes a las placas ateroescleróticas. Estos trombos arteriales coronarios, que miden en la mayoría de los casos aproximadamente 1cm de longitud se adhieren a la superficie luminar de una arteria y están compuestos de plaquetas, fibrinas, eritrocitos y leucocitos.<br />La composición del trombo puede variar a niveles diferentes: un trombo rojo esta compuesto de eritrocitos, leucocitos, plaquetas y fibrina. Los trombos jóvenes suelen ser pequeños y no oclusivos y están compuestos principalmente por plaquetas.<br />Causas de infarto de miocardio sin ateroesclerosis coronarias<br />Enfermedad coronaria no ateroesclerótica<br />Arteritis<br />Granulomatosa (takayasu)<br />Poliarteritis nodosa.<br />Sidrome linfomucocutaneo (Kawasaki).<br />Lupus eritematoso diseminado<br />Espondilitis anquilosante.<br />Espondilitis reumatoidea. <br /> Traumatismos de arteria coronaria<br />Desgarro<br />Trombosis<br />Iatrogénico<br />Radiación (radioterapia neoplasias)<br />Engrosamiento mural coronario asociado a enfermedad metabólica o por proliferación de la intima<br />Mucopolisacaridosis (enfermedad de hurler)<br />Hemocisteinemia<br />Enfermedad de fabry <br />Amoloidosis<br />Esclerosis juvenil de la intima (calcificación arterial idiopática de la infancia)<br />Hiperplasia de la intima por consumo de esteroides, anticonceptivos o durante el parto.<br />Pseudoxantoma elástico.<br />Fibrosis coronaria por radioterapia.<br />Estrechamiento luminar por otros mecanismos<br />Espasmos de la arteria coronaria (AP con arteriografía coronaria normales).<br />Espasmos tras retirada de nitroglicerina.<br />Diseccion aortica.<br />Diseccion de arteria coronaria.<br />Embolismo de arteria coronaria.<br />Endocarditis infecciosa.<br />Endocarditis trombotica no bacteriana.<br />Prolapso de la valvula mitral.<br />Trombo mural proveniente de la auricula o ventrículo izquierdo o de venas pulmonares.<br />Embolos proveniente de prótesis valvulares.<br />Mixoma cardiaco.<br />Asociado a cirugía con bypass cardipulmonar y arteriografía coronaria.<br />Embolo paradójico<br />Fibroelastomas papilar de la valvula aortica (embolo fijo)<br />Trombo proveniente de catéteres o guias de alambre intracardiaco.<br />Anomalía congénita de arterias coronarias.<br />Nacimiento anómalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar.<br />Coronaria izquierda desde el seno de valsalva anterior.<br />Fistula arteriovenosa y arteriocavitaria coronaria.<br />Aneurisma de coronarias.<br />Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno del miocardio.<br />Estenosis aortica en todas sus formas.<br />Diferenciación incompleta de la válvula aortica.<br />Insuficiencia aortica.<br />Intoxicación por monóxido de carbono.<br />Tirotoxicosis.<br />Hipotensión duradera.<br />Causas hematológicas.<br />Policitemia vera<br />Trombocitosis<br />Coagulación intravascular diseminada<br />Hipercoagulacion, trombosis, purpura trombocitopenia.<br />Micelaneas<br />Abusos a cocaína.<br />Contusión miocárdica.<br />Infarto del miocardio con coronarias normales. <br />Complicaciones del cateterismo cardiaco.<br />Fisura y rotura de la placa.<br />el proceso de la fisura de la placa es un área amplia de investigación y al parecer de naturaleza multifactorial.<br />En las placas ateroescleróticas con tendencia a la rotura hay una mayor formación de enzimas metaloproteninasas como son la colagenasa, gelatinasas y la estromelisina, que degradan componentes de la matriz intersticial protectora.<br />Estas proteinasas pueden estar sintetizados por macrófagos activados y células cebadas que se acumulan en gran números en el area de la erosiones ateromatosas y en la rotura de la placa de individuos que fallecieron por IAM.<br />Los factores de stress, como la presión intraluminal, el tono vasomotor coronario, taquicardia (distención y compresión cíclicas) y la rotura de vasos nutricios, se combinan para producir la rotura de la placa en el borde de la capa fibrosa adyacente al segmento vecino de la pared coronaria, libre de placa.<br />Asi mismo diversos parámetros fisiológicos claves, como la tensión arterial sistólica, FC, viscosidad sanguínea, activador del plasminogeno endógeno tisular, niveles del inhibidor del activador del plasminogeno, niveles de cortisol plasmático y epinefrina plasmática que muestran variaciones cicardianas estacionales, se elevan en situaciones de stress produciendo una mayor propensión a la rotura de la placa y trombosis coronaria, desencadenando el IAM en los primeras horas de la mañana y especialmente en el invierno y tras catástrofes naturales.<br />Síndrome coronario agudo <br />con la rotura de la placa y si se expone suficiente cantidad de sustancia trombogenica, a la luz de la arteria coronaria, puede obstruirse mediante una combinación de fibrina, agregados plaquetarios, y células rojas.<br />Una adecuada red de vasos colaterales que impiden la necrosis puede ocasionar episiodios clínicamente silentes de oclusión coronaria.<br />El proceso dinamico de la rotura de la placa puede desarrollarse hacia un trombo oclusivo, produciendo oclusión completa producida por trombo, llevan a una zona de necrosis extensa, abarcando casi la totalidad de la pared ventricular que depende de la arteria ocluida.<br />Los trombos no oclusivos y los constituidos por una trama de fibrina menos compacta con mayor proporción de agregados plaquetarios típicamente producen un descenso del segmento ST e inversión de la onda T en el ECG.<br />La resolución del vasoespasmo transitorio (inducido por tromboxano A2 y liberación de serotonina por parte de las plaquetas) o la lisis espontanea y restauración del flujo anterogrado generalemente no asocia evidencia histológica de necrosis o cambios en el ECG. Los episodios mas prolongados y mas graves de rotura de placas conllevan la liberación de marcadores biológicos de necrosis, pero en una cantidad inferior de area de necrosis en comparación con los paciente con IM con elevación del segmento ST. Los pacientes que no tienen elevación del segmento o angina inestable se evalúan inicialmente como un IM sin elevación del ST.<br />La distinción entre un IMSEST y la angina inestable se basa en la presencia o ausencia de los marcadores biológicos de necrosis miocárdica detectados en suero, hallazgos que en el momento actual es posible en un mayor numero de pacientes, utilizando marcadores sensitivos como la troponina T o I especifico del miocardio.<br />Algunos pacientes con lesiones, ateroescleróticas estenoticas presentan IAM sin manifestaciones de roturas de placas o trombosis añadiada. El IAM surge de circunstancias clínicas que ocasionan disminución marcada del apórte de oxigeno al miocardio (vasos espasmo intenso y duradero, como la angina variante de prizmental)<br />Cambios patológicos macroscopicos<br />La localización y la extensión del IAM pueden ser evaluados mediante el examen patológico. En términos generales de inspección macroscópica, el IAM puede dividirse en dos tipos principales.<br />Infarto transmurales, donde la necrosis miocárdica ocupa todo el grosor de la pared ventricular ( o casi todo el grosor)<br />Infarto subendocardico (no transmural) donde la necrosis ocupa el subendocardio, el miocardio intramural o ambos sin extensión por toda la pared del ventrículo hacia el epicardio.<br />Una trombosis coronaria oclusiva parece ser mucho mas frecuente cuando el infarto es transmural y cuando este se ubica en la distribución de una sola coronaria. Sin embargo los infartos no transmurales a menudo surgen en presencia de una coronaria intensivamente afilada, pero aun con algunas circulación de sangre.<br />Las alteraciones macroscópica del miocardio son difíciles de identificar hasta que al menos hayan transcurrido 6 – 12hrs tras la necrosis.<br />Inicialmente el miocardio de la zona afectada puede aparecer un color palido y ligeramente edematoso, entre las 18 – 36hrs, bronceado purpura rojizo (por eritrocitos atrapados) con un exudado serofribrinoso en el epicardio en los infartos transmurales.<br />Estos cambios persisten aproximadamente durante 48hrs, el infarto a partir de este momento se torna gris, con líneas amarillas finas, secundaria al infiltrado neutrofilico, en la periferia.<br />Esta zona se ensancha gradualmente durante los siguientes días o a lo largo de todo el infarto.<br />Los primeros días<br />A los 8 – 10 dias después del infarto disminuye el espesor de la pared cardiaca en el area afectada conforme los mononucleares eliminan el musculo necrótico. Para esa fecha la superficie de corte del infarto es amarillo y esta rodeada de una banda purpura rojiza de tejido granulación que se extiende a través del tejido necrótico en un lapso de 3 – 4 semanas. Desde esta fecha, y en el transcurso de los dos – tres meses siguiente la zona infartada va adquiriendo un aspecto gelationoso (de cristal esmerilizado) y grisáceo, para transformarse finalmente en una cicatriz contraída fina y firme que palidece y adquiere mayor dureza con el tiempo.<br />Este proceso, que comienza en la periferia del infarto, se desplaza poco a poco en sentido central, el endocardio por debajo del infarto aumenta de espesor y se torna grisáceo y opaco.<br />Espasmo de arteria coronaria<br />Además de ocasionar IAM en sujetos con angina de prinzmetal, también puede ocasionar daño en la intima y ser el punto de inicio en la formación de la placa ateromatosa.<br />Circulación colateral en el infarto agudo al miocardio <br />La circulación colteral coronaria se desarrolla en <br />Trastorno oclusivo coronarios, en particular los intensos donde el area transversal interior o uno o mas vasos mayores disminuye en mas del 75%.<br />Hipoxia crónica como se observa en la anemia intensa, en EPOC y en la cardiopatía congénita cianótica.<br />HVI que intensifica la aparición de colaterales coronarias.<br />La magnitud del flujo colateral coronario constituye uno de los determinantes del tamaño del infarto.<br />En un 40% de los individuos con oclusión total aguda se advierten algunas colaterales y otras comienzan a aparecer poco después de la oclusión total.<br />Causas no ateroescleróticas de IAM<br />Los embolos a menudo se alojan en la distribución de la coraonaria descendente anterior izquierda, mas bien en las ramas epicardicas e intramural distal. Son innumerables la causa de embolia coronaria: endocarditis infecciosa, y de tipo trombotica no bacteriana, trombos murales, prótesis valvulares, neoplasias.<br />Vasculitis<br />La infección por virus en particular el coxsackie B puede ser una causa de IAM. En ocasiones las enfermedades virales anteceden a la aparición del IAM.<br />La aortitis sifilica puede ocasionar estrechamiento extraordinario de uno o ambos orificios del nacimiento de las coronarias, mientras que la arteritis de takayasu puede obstruir los vasos mencionados.<br />La arteritis necrosante, poliarteritis nodosa, síndrome ganglionar mucocutaneo (enfermedad de Kawasaki) lupues eritematoso diseminado y la arteritis de las células gigantes ocasionan a veces oclusión coronaria.<br />La cocaína<br />Incrementa la necesidad de oxigeno del miocardio mediante la elevación de la FC y la TA.<br />Disminuye el flujo por las coronarias a consecuencia de vaso espasmo o trombosis.<br />Causas de miocarditis activa (hipotensiva o por tirotoxicosis.)<br />Infarto de miocardio con coronarias angiograficamente normales.<br />Causas:<br />Embolos coronarios( quizás proveniente de un trombo mural pequeño, de un prolapso de la valvula mitral o de un mixoma.<br />Arteriopatia coronaria en vasos demasiados finos como para ser identificados angiograficamente.<br />Diversos cuadros hematológicos que ocasionan trombosis insitu en presencia de coronarias normales ( policitemia vera, cardipatia con policitemia, anemia drepanocitica, coagulación intravacular diseminada, trombocitosis y purpura trombocitopenia trombotica.<br />Mayor demanda de oxigeno (tirotoxicosis, uso de anfetaminas).<br />Hipotensión secudnaria a sepsis, pedida de sanguínea o agentes farmacológicos.<br />Variantes anatomicas como el origen anómalo de una coronaria, fistula arteriovenosas coronaria, o un puente miocárdico.<br />Función del ventirculo Izquierdo/ función sistólica<br />Al interrumpirse el flujo anterogrado por una coronaria epicardica, la zona del miocardio que recibe sangre de ella se pierde inmediatamente su capacidad para acortarse y desempeñar trabajo contráctil.<br />Discronia ( es decir disocacion cornologica entre contracciónes de segmento adyacente.<br />Hipocinesia (disminución del grado de acortamiento.)<br />Acinesia (cese de movimiento)<br />Discinesia (expansión paradójica, abombamiento sistólico).<br />En el comienzo, acompañando la disfunción del segmento infartado se produce una hipercinesia precoz de la zona no infartada mecanismo compensatorio ineficaz por que la contracción de los segmentos del miocardio de infartado provoca una discinesia en la zona infartada.<br />Función diastólica<br />Las propiedades diastólicas del ventrículo izquierdo se alteran en el miocardio infartado e isquémico, inicialmente mediante un incremento y después mediante una reducción de alasticidad de este.<br />Tales cambios se acompañan de una disminución en la velocidad máxima de la caída de la presión intracavitaria, de un incremento en la constante de tiempo de la caída de dicha presión y de un aumento inicial en la presión telediastolica del VI.<br />En un periodo de varias semanas, el volumen telediastolico se incrementa y la presión diastólica disminuye hasta valores normales.<br />Al igual que la alteración de la función sistólica, la magnitud de la disfunción diastólica guarda relación con el tamaño del infarto.<br />Regulación hemodinámica<br />El proceso comienza con una obstrucion anatomica o funcional del lecho coronario que ocasiona isquemia regional en el miocardio y de persistir esta ultima, culmina en infarto. <br />Si el infarto es de suficiente tamaño la función del VI se deprime de forma global, de tal manera que el volumen sistólico de dicha cavidad disminuye y con ello aumentan las presiones de llenado.<br />Remodelación ventricular<br />La combinación de los cambios en la dilatación ventricular izquierda y la hipertrofia del miocardio no infartado residual en la responsable del remodelamiento.<br />Después del tamaño del infarto los dos factores mas importante que conducen hacia dilatación del VI son las condiciones de carga de dicha cavidad y la permeabilidad arterial que riega la zona infartada.<br />Incremento de H2O intersticial<br />El incremento grave de H2o extravascular puede culminar en un edema pulmonar.<br />Mecanismos endocrinos<br />Páncreas<br />Medula adrenal<br />Renina angiontensina sistémica miocárdica local.<br />Péptido natriuretico<br />El factor natriuretico y el pro FNA N terminal son péptidos auricular liberados de las aurículas en respuesta al incremento de la presión en su interior.<br />Corteza suprarrenal <br />Encontramos concentraciones plasmáticas y urinarias de 17 hidroxicoricosteroides y cetosteroides, así como aldosterona, aumenta en grado extraordinario en sujetos con IAM.<br />Función renal <br />Aquí encontraremos hiperazoemia prerrenal e IRA. <br />Características clínicas<br />Hasta el 50 % de las personas con IAM se pueden indentificar un factor desencadenante o síntomas prodrómicos.<br />La evidaencia sugiere que un ejercicio desmesurado puntual puede desempeñar un papel en la instauración del IAM.<br />Como resultado de un consumo extraordinariamente incrementado de oxigeno por parte del miocardio en presencia de afilamiento coronario. Se ha sugerido que el ejercicio demasiado intenso o el stress psíquico, que puede ser causado por la ira, pueden desestabilizar y romper una placa, conduciendo hacia un IAM.<br />La angina acelerada y la angina en reposo, dos patrones de angina inestable pueden desembocar en IAM.<br />Factores de riesgo<br />Infecciones respiratoria, hipoxia, embolismo pulmonar, hipoglucemia, uso de cocaína.<br />Traumatismo mediante dos mecanismos<br />Contusion miocárdica y hemorragia dentro del miocardio, se puede provocar la necrosis celular o la lesión puede obedecer una arteria coronaria, provocando oclusión del vaso con IAM resultante.<br />Ritmo cicardiano<br />Estos eventos ocurren máximamente entre las 6 am y las 12 pm, las primeras hrs de la mañana conllevan incremento de la concentración plasmática de catecolaminas y cortisol y también aumento de agregación plaquetaria.<br />Pródromo<br />Molestia torácica que se asemejan a la angina de pecho clásica, pero que acontecen durante el reposo o con actividad menor de lo usual, y por ello se le puede clasificar como angina inestable.<br />Naturaleza del dolor<br />Puede ser prolongado, generalmente con una duración superior a 30 min y frecuentemente hasta varias hrs, la molestia se describe como una sensación de constricción, aplastamiento, opresión o una intensa compresión del tórax.<br />Se le señala a veces como punzante, penetrante, y taladrante o ardoroso.<br />El dolor suele ser de localización retroesternal y se irradia de forma bilateral por la pared anterior del tórax con predilección del brazo izquierdo y genera una sensación de hormigueo en la muñeca y dedo del lado izquierdo.<br />En algunos casos el dolor comienza en la zona del epigastrio e imita a diversos trastornos abdominales, en otros pacientes la molestia se irradia a hombros, miembros superiores, cuello, mandíbula y región interescapular izquierda.<br />El dolor suele ser mucho mas intenso que en la angina y no se alivia mediante el reposo o la nitroglicerina.<br />En ancianos el IAM se manifiesta clínicamente no por dolor retroesternal, si no por síntomas de insuficiencia aguda del VI y compresión retroesternal o por debilidad extraordinaria o sincope franco. Tales síntomas pueden acompañarse de diaforesis, nauseas y vómitos. El dolor por lo común cede con opiáceos en particular con morfina.<br />Otros síntomas<br />Mas del 50% con IAM transmural y dolor retroesternal intenso presentan nauseas y vomitos, quizás por activación del reflejo vagal o debido a la estimulación de los receptores del ventrículo izquierdo, como parte del reflujo de benzold jarich.<br />Embolia pulmonar por lo común genera dolo situado en la porción lateral del torax, de naturaleza pleurítica que aveces se acompaña de pleuritis.<br />Diseccion de la aorta: se irradia a espalada y miembros inferiores.<br />IAM y presentación atípica<br />20 – 60 % de los IAM no mortal no son identificados por el paicente, cerca de un 50% de estos son realmente silentes y los individuos no recuerdan haber sufrido síntomas algunos.<br />El infarto silencioso o no reconocido se produce con más frecuencia en individuos sin antecedentes de angina de pecho y en pacientes diabéticos e hipertensos.<br /> Cuadros iniciales atipicos<br />ICC de instauración reciente o empeoramiento de una IC establecida.<br />Angina inestable clásica sin un ataque particularmente intenso o duradero.<br />Localización atípica de dolor.<br />Manifestación del SNC semejante a ictus debido a una disminución neta e intensa del GC en un individuo con ateroesclerosis cerebral.<br />Aprensión y nerviosismo.<br />Mania o psicosis repentina.<br />Sincope<br />Debilidad extrema<br />Indigestión aguda<br />Embolizacion periférica.<br />Aspectos generales<br />Facie de angustia, inquietud en busca de posición comoda, describen a menudo su dolor con un puño cerrado sostenido contra el esternón (signo de levine), sudor frio, palidez de piel<br />FC puede variar desde bradicardia notable hasta taquicardia regular o irregular rápida según el ritmo básico y el grado de insuficiencia del VI.<br />Con frecuencia el pulso en rápido 100 – 110lts /min.<br />Presión arterial: la mayoría de los pacientes con IAM no complicados son normotensos.<br />Temperatura y respiración<br />Casi todos los pacientes con IAM intenso presentan fiebre, una respuestas inespecífica secundaria a la necrosis tisular tras 24 – 48hrs de haber iniciado el infarto.<br />Aumenta en 4 – 8hrs con temperatura que pueden alcanzar de 38.3 – 38.8 grados centígrado la fiebre desaparece entre el 4to - 5to dia después del infarto.<br />Tórax<br />En personas que presentan disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho con IAM se escuchan estertores húmedos.<br />Clasificación killip y kimball (1967)<br />no tiene estertores ni un tercer ruido cardiaco.<br />Tienen pero solo en grado leve o moderado < 50% de campo pulmonares y pueden presentarse un R3.<br />Estertores en mas del 50% de cada campo pulmonar y a menudo también edema agudo del pulmon.<br />Chock cardiogenico.<br /> Marcadores sericos de daño al miocardio.<br />Para el diagnostico de infarto agudo al miocardio exigen la presencia de al menos dos de los tres elementos siguientes<br />Antecedentes de molestias retroesternal de tipo isquémico.<br />Cambios evolutivos en los electrocardiogramas seriados.<br />Un incremento y posterior descenso en los marcadores cardiaco del suero.<br />Creantininquinasa (CK) rebosa el rango de normalidad entre las 4 – 8hrs de haber comenzado un IAM y disminuye hasta limites fisiológicos en termino medio tras 2 – 3 dias aunque generalmente el pico de CK se produce como ½ en las primeras 24 hrs.<br />Puede dar falso positivo en personas con miopatías, intoxicación por alcohol, DM, traumatismo de musculo estriado, ejercicio vigoroso, convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome del estrecho torácico superior y embolia pulmonar.<br />ISoenzima de CK por electroforesis se han indentificado tres isoenzimas de la CK (MM, BB, MB). Los extractos de encéfalo y riñon contienen predominantemente la isoenzima BB, el musculo estriado contiene principalmente MM, pero también trazas de MB (1 – 3%) y ambas isoenzimas MM y MB aparecen en el musculo cardiaco.<br />La isoenzima MB de la CK también puede aparecer en cantidades pequeñas en el intestino delgado, lengua, diafragma, utero y próstata.<br />El ejercicio extenuante, en particular en corredores de fondo entrenados o deportistas profesionales, puede elevar tanto la concentración de CK total como de su insoenzima MB.<br />Mioglobina <br />Esta proteína de bajo peso molecular se libera en la circulación desde las células miocárdicas lesionadas y su presencia se demuestra en termino de hrs de haber comenzado el infarto. La concentración máxima de mioglobina se alcanza mucho antes ( 1 – 4 hrs) que las cifras máximas de CK serica.<br />Troponina cardioespeficicas<br /> El complejo de la troponina consiste en tres subunidades que regulan el proceso contráctil mediado por calcio del musculo estriado. Este complejo se compone de troponina C que liga calcio, troponina I que liga actina e inhibe las interacciones de la actina con la miosinas y la troponina T que liga tropomiosina con lo cual une el complejo de troponina a la cadena ligera.<br />Estas comienzan aumentar por encima del limite superior de referencia unas 3hrs después de iniciarse el dolor torácico.<br />La troponina I puede durar de 7 – 10 dias y la T de 10 – 14 dias.<br />Los datos radiográficos acentúan la trama vascular pulmonar prominente.<br />Choque cardiogenicos.<br />Es la causa de la mortalidad en un 60% de los pacientes que fallecen después de fibrinólisis por IAM.<br />Se caracteriza por una marcada y persistente hipotensión menor de 80mmhg la sistólica y una importante disminución del índice cardiaco (generalmente < 1.8 l/min/m2) coexistiendo con el incremento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo que se basan en mediciones de la presiones de enclavamiento la arteria pulmonar.<br />Tx. Norepinefrina, que tiene tanto propiedades alfa como beta adrenérgica (en dosis de 2g/min – 10g/min) para aumentar la TA diastólica, mantener la perfusión miocárdica y mejorar la contractibilidad.<br />Tipos de lesiones isquémicas en el IAM<br />Necrosis de coagulación<br />Necrosis por banda de contracción<br />Miocitolisis <br />