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Enfermedad de parkinson
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Enfermedad de parkinson

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  • 1. Enfermedad de parkinsonLa enfermedad de Parkinson (PD) es un trastorno neurodegenerativo progresivoasociado a una pérdida de neuronas dopaminérgicas nigro estriatal. Lleva elnombre de James Parkinson, el médico Inglés quien describe la parálisistemblorosa en 1817.La enfermedad de Parkinson es reconocida como uno de los trastornosneurológicos más comunes, afectando a aproximadamente el 1% de las personasmayores de 60 años.Las características cardinales incluyen temblor en reposo, rigidez, bradicinesia einestabilidad postural FisiopatologíaLos hallazgos neuropatológicos en la enfermedad de Parkinson son una pérdidade neuronas dopaminérgicas pigmentadas en la sustancia negra y la presencia decuerpos de Lewy.La pérdida de neuronas dopaminérgicas se produce más prominente en lasustancia negra ventro lateral. Aproximadamente el 60-80% de las neuronasdopaminérgicas se pierden antes de que surgan los signos motores de la E.PLos Cuerpos de Lewy son inclusiones eosinófilas concéntricas, con citoplasmahalos periféricos y núcleos densos. La presencia de cuerpos de Lewy en lasneuronas pigmentadas de la sustancia negra es típico, pero no patognomónica dela enfermedad de Parkinson idiopática.Cuerpos de Lewy también se encuentran en la corteza, núcleo basal, el locusceruleus , la columna intermediolateral de la médula espinal y otras áreas. LosCuerpos de Lewy no son específicos de la enfermedad de Parkinson, ya que seencuentran en algunos casos de parkinsonismo atípico, como la enfermedad deHallervorden-Spatz, y otros trastornos.
  • 2. Circuito motor en la enfermedad de parkinsonEl circuito motor de los ganglios basales corticales modula la producciónnecesaria para el movimiento normal.Las señales de la corteza cerebral se procesan a través del circuito motor de losganglios basales-tálamo-cortical y vuelven a la misma zona a través de una vía deretroalimentación.La salida del circuito del motor se dirige a través del segmento interno del globopálido (GPi) y la sustancia negra pars reticulada (SNR). Este producto inhibidorse dirige a la vía tálamo-cortical y suprime el movimiento.Dos vías existentes en el circuito de los ganglios basales: que se conocencomo las vías directas e indirectas.En la vía directa: abandona el cuerpo estriado inhibe directamente GPi y SNr.La vía indirecta: comprende conexiones inhibitorias entre el estriado y elsegmento externo del globo pálido (GPE) y GPe y el núcleo subtalámico (STN).El núcleo subtalámico ejerce una influencia excitatoria en el GPi y SNr. El GPi /SNr envía el resultado inhibitorio hacia el nucelo ventrolateral del talamoLas neuronas estriales que contienen receptores D1 constituyen la vía directa yproyecto para el GPi / SNr. Neuronas estriatales que contienen receptores D2son parte de la vía indirecta y el proyecto a la Gpe.La dopamina se libera de las neuronas negro estriatal (SNC) para activar la víadirecta e inhibir la vía indirecta.En la enfermedad de Parkinson, disminución de la dopamina estriatal queproduce un aumento en la inhibicion de la GPi / SNr.Este aumento de la inhibición de la vía tálamo-cortical suprime el movimiento.A través de la vía directa, disminución de la estimulación de la dopamina delestriatal lo que causa una disminución de la inhibición de la GPi / SNr.A través de la vía indirecta, disminución de la inhibición de la dopamina produceun aumento de la inhibición de la GPe, dando lugar a la desinhibición de la STN.
  • 3. El aumento de la producción de STN aumenta el GPi / SNr inhibidor de salidahacia el tálamo.FrecuenciaInternacional: se ha estimado que la incidencia es de 4,5 a 21 casos por 100.000habitantes por año. El rango de prevalencia en la enfermedad de parkinson es de18 a 328 por 100.000 habitantes, con la mayoría de los estudios dando unaprevalencia de aproximadamente 120 por 100.000.Mortalidad / Morbilidad: En un estudio basado en la comunidad de 230pacientes con enfermedad de Parkinson, la supervivencia media desde el inicio delataque motor fue de 15,8 años. Los predictores independientes de mortalidadfueron la edad de inicio, edad cronológica, la puntuación UPDRS motor, lossíntomas psicóticos y la demencia.Sexo: La enfermedad de Parkinson es aproximadamente 1,5 veces más común enhombres que en mujeres.Edad: La incidencia y prevalencia de la enfermedad de Parkinson aumenta con laedad. La edad promedio de inicio es de aproximadamente 60 años. La aparición enpersonas menores de 40 años es relativamente poco común. Historia Los factores de riesgo para desarrollar una la enfermedad de parkinson tardiason el estreñimiento y somnolencia durante el dia, estas pueden ser las primerasmanifestaciones clinicas de la enfermedad pero no son especificas.Las características adicionales que suelen preceder a la aparición de signos demotores incluyen disminución del sentido del olfato y el trastorno decomportamiento REM (RBD).El inicio de los signos motores en la enfermedad de Parkinson son típicamenteasimétrica,e l hallazgo inicial más común es un temblor asimétrico en descanso enuna extremidad superior.Alrededor del 20% de los pacientes primero experimenta torpeza en una mano.
  • 4. Con el tiempo, los pacientes notan síntomas relacionados con la el progreso de laenfermedad como la bradicinesia, rigidez y dificultad para la marcha.El temblor generalmente comienza en una extremidad superior y en un principiopuede ser intermitente.En la mayoría de los temblores, la amplitud aumenta con el estrés y se resuelvedurante el sueño.Después de varios meses o años, el temblor puede afectar a las extremidades en elotro lado, pero la asimetría se mantiene por lo general. El Temblor de laenfermedad de Parkinson también puede afectar las extremidades inferiores, lalengua, los labios o el mentón.Los síntomas iniciales de la enfermedad de Parkinson pueden ser inespecíficos eincluyen fatiga, depresión, estreñimiento y problemas de sueño.Algunos pacientes experimentan una reducción sutil en la destreza y puede notaruna falta de coordinación con las actividades tales como jugar al golf o vestirse.Con el tiempo, la postura axial se hace cada vez mas flexionado y pasos se hacenmás cortos.Disminución de la deglución puede conducir a exceso de saliva en la boca ybabeando en última instancia. Los síntomas de disfunción autonómica soncomunes e incluyen el estreñimiento, las alteraciones sudoración, disfunciónsexual, y dermatitis seborreica.Los trastornos del sueño son comunes.Los mejores predictores clínicos de un diagnóstico de patologico de laenfermedad de Parkinson son los siguientes:AsimetríaLa presencia de temblor en reposoBuena respuesta a la terapia de reemplazo de dopaminaDiscapacidad a largo plazo en la enfermedad de Parkinson por lo general estarelacionada con la disfunción del equilibrio y demencia.
  • 5. Examen fisico:Los 3 signos cardinales de la enfermedad de Parkinson son: 1- temblor en reposo 2- rigidez 3- Bradicinesia De estos signos cardinales, se requieren 2 de 3 para hacer el diagnóstico clínico. La inestabilidad postural (disfunción del balance) es el cuarto signo cardinal , pero que emerge a finales de la enfermedad, por lo general después de 8 años o más. Lo mas destacado en la enfermedad de parkinson es el temblor sobretodo cuando la extremidad esta en reposo. La frecuencia normal es de 3.5 Hz. El temblor puede aparecer como un movimiento de contador de monedas en l a mano o una simple oscilación de la mano o el brazo. El temblor se puede observar con los brazos extendidos (la posición de mantenimiento postural) y una menos importante, la alta frecuencia de temblor cinético es también común. La rigidez se refiere a un aumento de la resistencia al movimiento pasivo de una articulación. La resistencia puede ser lisa (tubo de plomo) u oscilante (rueda dentada). Rueda dentada se cree que reflejan temblor en lugar de la rigidez y puede estar presente con temblores no se asocia con un aumento en el tono (es decir, el temblor esencial). La rigidez suele ser probado por flexión y extensión de la muñeca relajada del paciente, La rigidez puede ser más evidente con el movimiento voluntario en la extremidad contralateral. Bradicinesia hace referencia a la lentitud de movimiento, pero también incluye una escasez de movimientos espontáneos y la disminución de la amplitud de
  • 6. movimiento. Bradicinesia también se expresa como micrografía (escriturapequeña), hipomimia (disminución de la expresión facial), disminución de lafrecuencia de parpadeo, y hipofonía (voz suave).La inestabilidad postural se refiere al desequilibrio y pérdida de reflejos deenderezamiento. Su aparición es un hito importante, porque es poco favorableal tratamiento y una fuente frecuente de discapacidad en la enfermedad detadia.Los pacientes pueden experimentar la congelación cuando empiezan a caminar(de puesta en dudas), durante el giro, o al cruzar un umbral, como ir a travésde una puerta.La demencia generalmente ocurre a finales de la enfermedad de Parkinson yafecta a un 15-30% de los pacientes. La memoria a corto plazo y la funciónvisual puede verse afectada, pero la afasia no está presente.La disfunción cognitiva al año del inicio de las características del motorassugiere un diagnóstico de la enfermedad con cuerpos de Lewy, una enfermedadestrechamente relacionada con la enfermedad de Parkinson y marcado por lapresencia de cuerpos de Lewy corticales.Causas:La mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson idiopática se cree quese debe a una combinación de factores genéticos y ambientales. En ambosextremos del espectro están los raros casos que parecen deberse únicamente auna o la otra.Los factores ambientales de riesgo asociados con el desarrollo de laenfermedad de Parkinson incluyen el uso de plaguicidas, que viven en el mediorural, el consumo de agua de pozo, la exposición a los herbicidas, y laproximidad a las plantas industriales o canteras.Varios individuos han sido identificados que desarrollaron Parkinson despuésde la auto-inyección de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)Estos pacientes desarrollaron bradicinesia, rigidez y temblor, que progresódurante varias semanas y mejoró con la terapia de reemplazo de dopamina.
  • 7. MPTP atraviesa la barrera hematoencefálica y se oxida a MPP + por laenzima monoamino oxidasa (MAO) de tipo B.MPP + se acumula en las mitocondrias e interfiere con la función del complejode la cadena respiratoria.lA semejanza química entre el MPTP y algunos herbicidas y pesticidas sugirióque una toxina ambiental MPTP-como podría ser una causa de la enfermedadde Parkinson, pero ningún agente específico ha sido identificado. Sin embargo,la actividad del complejo I mitocondrial disminuye en la enfermedad deParkinson, lo que sugiere un camino común, con parkinsonismo inducido porMPTP.La hipótesis sugiere que la oxidación de los radicales libres, como resultado delmetabolismo oxidativo de la dopamina, desempeña un papel en el desarrollo ola progresión de la enfermedad de Parkinson. El papel de los factores genéticosse ha estudiado en los gemelos.La identificación de unas pocas familias con grandes indicios de enfermedad deParkinson familiar provocado un mayor interés en la genética de laenfermedad.La Alfa-sinucleína es un componente importante de cuerpos de Lewy en todaslas enfermedades de Parkinson. Una hipótesis reciente sugiere que laenfermedad de Parkinson es causado por anormalidades del sistemaproteosoma, que se encarga de limpiar las proteínas anormales.Varios supresiones homocigotos en un gen llamado parkin (PARK2), que seencuentra en el cromosoma 6, se han encontrado puede causar elparkinsonismo juvenil autosomal recesiva (AR-JP). Esta forma deparkinsonismo difiere patológico de la enfermedad de Parkinson en la que nose encuentran cuerpos de Lewy en la sustancia negra.Varias anormalidades genéticas se han identificado otros en las familias con laenfermedad de Parkinson y que se denominan PARK3-PARK12.Se ha estimado que las causas geneticas conocidas de la enfermedad deparkinson constituyen menos del 5% de los casos
  • 8. Diagnostico diferencial1- Enfermedad de alzheimer2- Hidrocefalia de presion normal3- Acv cardioembolico4- Sindrome de parkinson –plus5- Degeneración basal cortical ganglionar6- Paralisis supranuclear progresiva7- Temblor esencial8- Degeneración estriatonigrial9- Enfermedad de hollervonder-spatz10-Sindromes lacunares11-Atrofia multisistemica Estudios de laboratorio No existen marcadores biológicos de laboratorio para la enfermedad de Parkinson. La concentración sérica de ceruloplasmina se obtiene como una prueba de detección para la enfermedad de Wilson. Debe ser obtenidos en pacientes que presentan síntomas parkinsonianos en menores de 40 años. En los casos en los que se sospecha la enfermedad de Wilson, el cobre urinario de 24 horas y el examen con lámpara de hendidura de los ojos también se deben obtener. Estudio de imágenes La resonancia magnética (MRI) y tomografía computarizada (TC) son normales en la enfermedad de Parkinson.
  • 9. Ningun estudio de imagen se requiere en pacientes con una presentacióntípica. Estos pacientes son mayores de 55 años , tienen un parkinsonismoasimentrico lento y progresivo, con temblor en reposo y la bradicinesia origidez, y demostrar una buena respuesta a la terapia de reemplazo dedopamina.La RM es útil para excluir estado multi-infarto, hidrocefalia, y las lesionesde la enfermedad de Wilson.RM deben obtenerse en pacientes cuya presentación clínica no permite unalto grado de certeza diagnóstica, incluyendo aquellos que carecen detemblor, tienen una progresión aguda o gradual, o son menores de 55 años.TratamientoEl tratamiento medico en la enfermedad de parkinson esta destinado acontrolar los signos y sintomas y reducir al minimo los efectos adversos.Los medicamento generlamente proveen control de los signos motores por4-6 anos.A pesar de esto la discapacidad puede progresar aun con el mejortratamiento medico y la mayoría de los pacientes desarrollancomplicaciones motoras a largo plazo como son la fluctuaciones y labradikinesia .Causas adicionales de discapacidad en la enfermedad tardia incluyeninestabilidad postural (dificultad para el equilibrio) y demencia.Tratamiento sintomáticoLa levodopa, junto con un inhibidor de la decarboxilasa periférica (PDI),sigue siendo el tratamiento sintomático estándar de la enfermedad deParkinson.el estándar de tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson.
  • 10. Proporciona el mayore beneficion de antiparkianisco con menos efectosadversos a corto.Sin embargo, su uso crónico está asociado con el desarrollo de lasfluctuaciones y discinesias.Agonistas de la dopamina proporcionan beneficios sintomáticos similares ala levodopa / PDI en la enfermedad temprana, pero carecen de eficaciasuficiente para controlar los signos y síntomas por sí mismos en laenfermedad más avanzada.Los Agonistas de la dopamina causan más somnolencia, alucinaciones,edema y trastornos del control de impulsos que la levodopa.Agonistas de la dopamina puede ser utilizado como tratamientosintomático inicial en la enfermedad temprana, en lugar de levodopa / PDI,para retrasar la aparición de fluctuaciones motoras y discinesias. Estaestrategia se suele reservar para los individuos más jóvenes (<65 a 70 años)que son cognitivamente intactos.