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Clase completa de neurologia pdf
 

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    Clase completa de neurologia pdf Clase completa de neurologia pdf Document Transcript

    • Clase 1 de neurología Dr. Velázquez Jueves, 15 de septiembre 2011 Lo que vamos a aprender en este curso es, a cómo abordar un paciente ensentido general, a cómo hacer un examen neurológico, en un paciente con unapatología X, pero también, a cómo hacer un examen neurológico en un paciente conuna enfermedad neurológica propiamente dicha. Cuando ustedes se enfrenten a un paciente con una enfermedad, por ejemplo auna neurológica, como estas dan muchos signos positivos a simple vista,generalmente el médico que no tiene mucho conocimiento acerca de estas se asusta. Y por ejemplo vamos a suponer, que “Le llega un paciente que no mueve lasextremidades, de la cintura hacia abajo o un paciente que llego con un hemicuerpoparético (es decir paralizado) o un paciente convulsionando que se desmaya, conhisteria. Esta clase nos va ayudar a nosotros a aprender a diferenciar, cuando es, unaenfermedad neurológica y cuando es una histeria. Entonces aquí vamos a conocer lasenfermedades más frecuentes por lo cual esos pacientes van acudir al médico. La neuroanatomía y la neurología son importantes, porque tu puedes tener unpaciente con un déficit de cualquier cosa y puede vivir con eso, pero uno no puedevivir sin cabeza, por lo tanto la cabeza es el computador del cuerpo humano ydebemos conocer al máximo las funciones, porque todas las funciones del organismo,sin excepciones tienen relación, desde las hormonas que no se ven, hasta los huesos. Cuando nosotros vamos a valorar un paciente con una enfermedadneurológica, le realizamos un examen neurológico. La evaluación comienza, tanpronto nosotros nos ponemos frente al paciente, es decir inmediatamente el pacienteabre la puerta, si lo vemos normal perfecto, pero normalmente hay algo que nos llamala atención. Comienza con la historia clínica, en sentido general, con la inspección, aunqueyo no estoy hablando todavía del examen físico, se comienza con la inspección, pero,inmediatamente usted se pone en contacto con el paciente, lo mira y siempre debehaber algo que le llame la atención, ya sea la marcha, alguna posición con la cualllegue o los ojos, que los tenga viscos, lo que se conoce como (estrabismo) etc. oquizás no le llame la atención nada, porque hay pacientes en los que hay que ir unpoquito más allá para ver qué es lo que tienen. Vamos a hacer una historia clínica igual que en un paciente normal, como leenseñaron en semiología. Vamos a realizar la anamnesis o historial clínica, con datos
    • generales, nombre, edad etc. La edad es importante, porque no es lo mismo evaluarun paciente por encima de 14 años, que un paciente por debajo de 14 años, porqueen un paciente por debajo de 14 años, hay que preguntarle a la madre, porquegeneralmente llegan con su madre a esa edad, entonces se le pregunta a la madre losantecedentes perinatales de ese paciente, los antecedentes del desarrollo, ya porencima de los 14 a 15 años, se le da importancia también porque de esto va adepender, el descubrir la patología que este tenga y ayuda a entender los síntomasque el paciente este presentando en ese momento. También es importante el estatusmarital, porque no es lo mismo un paciente soltero, que uno casado, por ejemplo, siun paciente me llega a mí, de 35 a 45 años, con muchos dolores de cabeza, que nopuede dormir, que llega con insomnio, que llega con depresión, llora mucho, estepaciente vive con su mama (jamona), entonces… ¿Qué pasa?... Que la calidad de vida de las personas solteras, añosas es diferente, es másbaja que la calidad de vida de una mujer de esa misma edad, pero que sea casada, noes el mismo control emocional. También debemos preguntarle al paciente sobre suocupación. Hay que preguntarle ¿En que usted trabaja? Porque si me llega unapersona de 45 años, con las mismas condiciones que mencionamos anteriormente,cuando yo le pregunto ¿que usted hace?, ella dice, yo soy ama de casa ¿cuánto hijos tútienes? y me contesta 5, pues ya uno sabe que la mujer esta estresada, con muchapresión en el trabajo, en la casa y con los hijos. Aparte de eso, con relación a la ocupación, podemos hablar de una persona quellegue con dolor de espalda, cojeando a la consulta, tu le preguntas, ¿en que trabajas?y te dicen yo soy mecánico o yo cargo sacos, entonces inmediatamente, no es que unova hacer un diagnostico sin evaluar a ese paciente, pero ya uno se va orientadodependiendo de la ocupación que tenga el paciente. Los síntomas igual que en la semiología. ¿cómo comenzaron? Por eso hoyquería comenzar con el dolor de cabeza, porque es el síntoma numero uno deconsulta a nivel mundial no solamente de los neurólogos sino de las consultas generales.Entonces como es, el síntoma más frecuente, nosotros debemos de saber, de ese dolorde cabeza, varias cosas y se hacen algunas preguntas, como por ejemplo…¿Cuándo comenzó?Es una de las preguntas más importantes, porque no es lo mismo una cefalea quecomenzó, cuando la doña estaba lavando, a una cefalea que comenzó hace 15 días, auna cefalea que la paciente la tiene desde que era joven, pero que es esporádica, o seaque viene y que va.Entonces con relación al dolor de cabeza se hacen preguntas porque ninguno es igual,debido a que por ejemplo, un dolor de cabeza que inicia en horas de actividad, cuando
    • la paciente esta lavando, planchando, peleando con los muchachos, este dolorcomenzó brusco e intenso y no se ha quitado en el transcurso del día, que por elcontrario va aumentando, eso debe ser muy sugestivo o prenderle a usted la bombillade que podría ser una ruptura de un aneurisma a nivel cerebral, eso es cuando eldolor es agudo e intenso.Un dolor de aproximadamente 8-15 días, que se acompaña de nauseas, fiebre ymalestar general, puede ser una cefalea tensional, puede ser una sinusitis o puede seruna cefalea secundaria. Las cefaleas secundarias son generalmente secundarias a unaotitis, a una amigdalitis, una infección de los riñones, que está a propósito da muchacefalea, característicamente una cefalea de meses de evolución.Ejemplo:Doctora a mi me da dolor de cabeza por lo menos 6-8 veces al mes o en la semana meda varias veces y se acompaña de mareo o se acompaña a veces de una sensacióncomo nauseas o siento el estomago raro a veces vomito con el dolor, me molesta la luz,me molestan los sonidos fuertes y se me mejora con el sueño…¿Qué le hace pensar eso a ustedes?.............MigrañaO una paciente te dice, Doctora yo tengo un dolor de cabeza, que yo no lo aguanto, escomo si tuviera un cinturón que me apretara y se me irradia al cuello y cuando yoestoy leyendo el libro de Gayton, ahí es cuando me da más. Entonces es una cefaleatensionar, porque todos estamos sometidos a tensión y por lo tanto el dolor decabeza tensionar generalmente es opresivo porque el cráneo tiene músculos y estos setensan y los del cuello también.¿Cuando comenzó el dolor?Es bueno preguntarlo, para uno más o menos irse ubicando, porque uno comomédico, cuando tiene un paciente en frente, con un dolor de cabeza normal, vaorganizando lo que el paciente te dice, lo que tu encuentras y lo que encuentras conlos estudios Entonces aparte de eso vamos a preguntar¿Cómo comenzó?Si fue una cefalea abrupta, si fue una cefalea de tipo insidiosa que (significa que fuecomenzando paulatinamente) o si fue una cefalea esporádica, que es aquella que dacada cierto tiempo.¿Donde es la localización en la cabeza?Generalmente yo le pregunto ¿Donde es que te duele? ¿En qué parte? no es lo mismouna cefalea frontal o bi-temporal, que una cefalea holo-craneana, a una cefalea connucalgia, a una cefalea hemicraneana, cada una tiene sus características.
    • Por ejemplo la cefalea hemocraneana son características de la migraña. La cefaleaholocraneana irradiada al cuello de tipo opresiva, generalmente es característica de lacefalea tensional. La cefalea en forma de calambre en el cuello es cefalea tensional.La cefalea holo craneana, que generalmente se acompaña de nauseas, vomito y quedespierta al paciente cuando esta acostado, generalmente es característica dehipertensión endocraneana, es decir aumenta el liquido cefalo raquídeo, por la razónque sea, eso da mucho dolor.¿Cuáles son los síntomas acompañantes de la cefalea? -Nauseas -Mareos -Vomitos -Fotofobía -Sonofobía -Malestar gástricoEstos dan generalmente para la migraña pero si esa cefalea se acompaña de fiebre,usted debe investigar un foco infeccioso obligatoriamente, porque ojo… paciente condolor de cabeza y con fiebre no cierre los ojos y lo mandes para la casa, dependiendode la intensidad del dolor de cabeza y de otro síntoma acompañante, aparte de lafiebre, entonces usted debe hacerle analítica, porque si usted le encuentra a esepaciente una rigidez de nuca, ¿qué le da eso a pensar? Cefalea, fiebre y rigidez de lanuca… Meningitis, entonces la fiebre con cefalea, puede ser por una infección propiadel sistema nervioso o puede ser porque la cefalea sea secundaria a un problemasistémico, como infecciones de los riñones, de las vías urinarias, ya que estás danmucha cefalea y muy intensa, generalmente una cefalea holo-craneana.También aparte de eso las vaginitis, pero que las vaginitis o en los procesos pélvicosinflamatorios generalmente hay dolor pélvico, es decir siempre va haber otrossíntomas que te orienten. Las infecciones de los oídos dan fiebre y dan dolor de cabezay acuérdense que las infecciones de oídos pueden dar meningitis también. Lasamigdalitis dan fiebre y dan dolor de cabeza y la sinusitis, en etapa aguda da muchacefalea, si no es una sinusitis etmoidal, se acuerdan ¿del etmoides? De la laminacribosa del, etmoides(la crista galli), ahí cuando hay una sinusitis de ese lado, se daun dolor de cabeza profundo; El paciente te dice Doctora, yo tengo un dolor decabeza pero yo no sé donde es y eso puede dar meningitis aparte de eso la cefalea poruna sinusitis maxilar generalmente el paciente tiene convulsiones. Son puntitos queustedes deben ir sacando al paciente dependiendo de los síntomas que el paciente levaya diciendo, usted va haciendo un abanico de posibilidades. Otro síntomaacompañante es la intensidad del dolor.
    • ¿Cómo es la intensidad del dolor?En cuanto a la intensidad nosotros generalmente la graduamos para adultos en unaescala del 1 al 10. Nosotros le preguntamos al paciente Del 1 al 10 ¿Cuánto es tu dolorde cabeza? una cefalea de un 50% ya uno sabe que generalmente es una cefaleacrónica, porque en un dolor agudo te da un 5%. Las migrañas te dan generalmente un7%. Las cefaleas tensionales te da un 9% y las cefaleas secundarias a problemaspropiamente del cerebro como en un tumor, una hemorragia cerebral, aneurismageneralmente son intensas van de 8 a 10%.En los niños nosotros tenemos varias formas de evaluarlo dependiendo de la edad yde las habilidades que tenga el niño, uno lo va observando mediante la interaccióncon el paciente entonces dependiendo de eso nosotros lo hacemos con caritas ¿Cómotú te sientes cuando tienes el dolor triste, te molesta, o te sientes incomodo, te dueleun poco o te sientes normal. Otra forma de hacerlo es con una escala del 1 al 3 paraniños de 7 años para abajo. Chico tu dolor de cabeza si es 1 es poquito, si es 2 es masde un poquito, más o menos si es 3 es muchísimo.1 = es poquito2 =es mucho3 =es muchísimo**generalmente me dicen 2¿La hora que se presento el dolor de cabeza?Generalmente la cefalea tensionar está relacionada con las horas de trabajo. Lamigraña esta relacionada con las horas fuertes del día como el medio día, dos, tres, 4de la tarde. Los tumores cerebrales o hipertensión endocreaneana generalmente, odespiertan al paciente, o el paciente se despierta con el dolor de cabeza y la cefalea dela hemorragia subaracnoidea no se cura o sea cuando hay algún problema propio delcerebro como meningitis, tumores, un hematoma subdural etc.¿Con que mejora el dolor de cabeza o síntoma?Si mejora con el sueño con un analgésico en específico si con el descanso.¿Cuáles son los síntomas desencadenante de la cefalea?Entonces ya luego que ustedes tiene al paciente, ustedes van hacer un abanico deposibilidades y van a entrar a los antecedentes del paciente, siempre tienen que
    • preguntar los antecedentes patológicos, como generalmente son personas mayores tule preguntas. -Antecedentes personales patológicos: si es epiléptico, hipertenso si le ha dado antes epilepsia, si le ha dado un Acv una trombosis cerebral, etc -Antecedentes de la niñez: si le dio sarampión, porque este tiene secuelas neurológicas, si ha tenido meningitis, otitis si ha tenido parotiditis. -Antecedentes familiares: de la mama, abuela siempre es bueno preguntar dependiendo del síntoma que tenga el paciente, si en la familia hay alguien cercano con ese mismo síntoma o ese padecimiento. Si yo tengo un paciente con trastorno de movimiento, entonces yo tengo que preguntar. Si hay un paciente que llega por convulsiones también hay que preguntar porque la mayoría de las enfermedades neurológicas son heredo familiares. La migraña también hay un componente familiar muy importante. -Antecedentes perinatales: como fue el embarazo, si fue a término, la edad de la mama porque no es lo mismo una mama de 15 años a una de 35 años por primera vez. Si el desarrollo del embarazo fue normal, recuérdense que la varicela es muy importante en el embarazo porque puede tener secuelas; La rubeola, toxoplasmosis porque el paciente puede hacer una toxoplasmosis congénita. Después cuando el niño nace, ¿fue parto o fue cesaría? si fue cesaría, porque le hicieron cesaría. Lo pusieron en incubadora, lloro, cuánto tiempo lo pusieron en incubadora. El parto, fue un parto bueno o un parto prolongado hubo que hacer mucha fuerza, maniobras, se quedo encallado, te entregaron el bebe de una vez, si no se lo entregaron de una vez se le prende el bombillito.Con relación al examen físico, como le decía horita es el mismo examen en sentidogeneral que un examen físico para otro tipo de paciente.La doctora salió del salón y entro caminando raro y nos pregunta ¿Que tiene esepaciente? El izquierdo hace como un semicírculo y en el miembro superior predomina los músculos de flexión mientras que en la miembros inferior predomina los músculos de extensión. Marcha hemiplejica Es una marcha en tijera o marcha espástica, que es propia de los pacientes. Existe la marcha de espasticidad solamente de los miembros inferiores, esta marcha es muy característica de la paresis espática tropical, que es a causa de un virus linfotropo humano.
    • Como les decía, en el examen completo ustedes siempre deben tomarle la presión alpaciente. No va haber examen neurológico sin tomarle la presión, sin auscultarle elcorazón, sin auscultarle los pulmones, es decir hay que hacerle un examen físicogeneral y ver el paciente detalladamente. Examen físicoEntrando ya a lo que es el examen nosotros vamos a ver las diferentes facies, laexpresión de la cara con que el paciente se pueda presentar.Tenemos varias facies de diferentes enfermedades una de las más comunes es lafacies del parkinsoniano o facies en mascara¿Por qué ocurre el Parkinson? Hay una depleción de las neuronas dopaminergicas, esdecir la dopamina se produce de mala calidad o se va dañado, las neuronas estándañadas también y lo que se produce va a estar dañado. La dopamina es la hormonatransmisora encargada para el control de los movimientos. Esta se caracteriza por queel paciente tiene amimia , no hay expresión facial, generalmente los pliegues sepierden, hay una dermatitis seborreica la que también se ve muy brillosa,generalmente el paciente tiene la boca un poco entreabierta y en algunos casos haysialorrea.Fascie del paciente hemipléjico: hay hemiplejias que ocupan la cara y otras que no,cuando son capsulares generalmente la capsula interna, afectan la cara, entonces elpaciente con hemiplejia yo lo acuesto, generalmente usted ve atonía de los músculosde la expresión facial del lado afectado, no hay surcos, estos se borran y se ve lafumada en pipa al respirar, que es cuando se inflan los cachetes y la boca estadesviada hacia el lado contra lateral. Generalmente no siempre hay desviaciónconjugada de la mirada es decir los dos ojos se van hacia el lado contrario del ladoenfermo.Nota: Hemiplejia: significa parálisis de un lado
    • Fascie del paciente miastenico (miasteni gravis): se ve una pseudotosis bilateral,la boca entre abierta y se pierden los gestos de la expresión facial el paciente se vecomo tonto.Diplejía facial en el paciente: plejia significa parálisis, entonces di, es doble, elpaciente va tener ambos lados de la cara paralizados. Es una afectación del nerviofacial, pero bilateral, en ambos lados de la cara, el paciente no puede sonreírse, nopuede apretar los dientes, no puede hacer muecas en la frente, en la nariz y por lotanto va a tener los ojos abiertos y la boca semi abierta y nada de expresión facial.Ahora, el Síndrome de Mobius: este signo o síndrome se caracteriza por diplejía facialy se debe a una atrofia congénita de los núcleos del nervio facial y del nervio abducen,es decir que en el tallo cerebral esos núcleos están atrofiados o no se formaron, hayuna hipogenesia o agenesia, más bien agenesia que hipogenesia, y por lo tanto elnervio facial y el sexto no se desarrollaron bien y el paciente tiene cara de tonto, bocasemi abierta, no se puede sonreír, es muy feo. La diplejía facial también puedeobservarse en pacientes con Gillain Barre.Nota: diplejía significa parálisis doble de ambos lados.Facia del síndrome de Bernard Horner: se caracteriza por un daño en el gangliosimpático cervical superior que generalmente esta a nivel del torax, en donde está elápex del pulmón, esas fibras vienen de la medula espinal a través de la columna gris,entonces esas fibras suben a través de sus ganglios al cuello y cuando llegan al cuelloen la base de la carótida, sale un ramito simpático y le da vuelta a la carótida yentonces entra a través de la carótida interna en el cráneo, y afloja la carótida internauna ramita y esta a través del nervio ciliar largo llega al ganglio ciliar y de ahí llega alnervio oftálmico y de ahí llega a la pupila y permite la dilatación de la pupila por eso ladilatación de la pupila pertenece o depende del simpático. Entonces esta fascia secaracteriza por ptosis, miosis, pseudotosis palpebral porque esa misma ramasimpática inerva el musculo de muller, que es el musculo donde uno se pone el lápizde ojo, como esta parte esta débil porque el simpático es el que permite bajar elparpado inferior ,, entonces el parpado inferior tiende a subir un poquito y se ve comouna pseudoptosis, pero en realidad el parpado superior esta bueno, el otrocomponente que tiene es una anhidrosis facial (las lagrimas dependen del facial y delglosofaríngeo una parte) como la parte simpática viene a todos lados de la cara, se vauna rama para la carótida externa y le da la innervación a las glándulas sudoripas de lacara, el paciente no va a sudar de ese lado, más los signos y síntomas mencionados, ycuando se le pone el foquito en el ojo, esta miotico, hay enolftalmo, congestión de laconjuntiva y miosis.Risa sardónica: se produce en la tetania, es una contracción involuntaria y sostenidade los músculos faciales y de los músculos del cuello. La frente se arruga, las cejas y lasalas de la nariz se elevan, el ángulo externo del ojo se pliega, hay en la parte superior
    • de la cara una expresión de dolor, las comisuras labiales son atraídas hacia arriba yhacia fuera. Labios contracturados descubren más o menos los dientes, dibujando laboca, en conjunto una especie de risa permanente pero se le nota la contracción. MARCHALe comentaba horita, de la marcha, que generalmente uno la evalúa tan pronto entrael paciente. Existen diferentes tipos de marcha. -Marcha hemipléjica (marcha del cegador): el miembro superior se encuentra siempre en flexión, con espasticidad en pronación, mientras que en el miembro inferior, todos los músculos están en extensión (todos los músculos los extensores predominan) y cuando el paciente intenta caminar describe un arco hacia fuera -Marcha parkinsoniana o marcha de flexión: en este paciente, se encuentra el tórax o el dorso, incoflexiodado hacia delante, es una marcha de pequeños pasos por lo general con los brazos flexionados (miembros superiores están flexionados) y con un ligero temblor. -Marcha cavetica o marcha sensitiva o marcha de los cordones posteriores: ¿Qué es la tabes dorsal? Esta ocurre por una sífilis, generalmente por una sífilis terciaria, hay afectación de los cordones posteriores y por lo tanto la Propiocepción del paciente esta afectada. ¿Qué es la propiocepción? Para nosotros mantener el cuerpo en el espacio, y la marcha adecuada, debemos mantener 3 cosas: la propiocepción que viene de los cordones posteriores, la vista y la vía vestibular, entonces como el paciente no sabe como esta su propiocepción, camina flexionado, el miembro lo va a tirar ampliamente y aterriza bruscamente los talones, porque no sabe que el piso esta ahí. -Marcha de tijera: es característica de la paraparesis, generalmente la paraparesis se refiere a los miembros inferiores y cuando hablamos de diparesis hablamos de los miembros superiores. Los muslos, los dos, están en aducción, las rodillas chocan y los talones están en abducción y cuando cada miembro inicia el paso se describe un semiarco. Esto ocurre porque los músculos están espásticos. -Marcha del pato: es característica de las enfermedades neuro musculares como es la
    • distrofia de duchene y de Baikcel, en esta marcha generalmente hay una debilidad de los músculos aductores de la cadera, que son el aductor magnus, longus y el brevis etc. entonces el paciente cuando camina hace un arco hacia fuera, hay un va y ven de las caderas porque los músculos aductores de la cadera están afectados. -Marcha del ciático o ciático del poplíteo externo: Es causado por lesión de estos, mas del poplíteo externo, lo que ocurre es que el peronio común inerva los músculos de la parte anterior y lateral de la pierna y los músculos del dorso del pie y cuando estos se afectan el paciente no puede elevar el dorso sobre la pierna y por lo tanto camina elevando el pie. -Marcha en estrellla o babinski way: ocurre en pacientes con afectación vestibular o laberinto, generalmente estos pacientes tienen vértigo, esta marcha consiste en que el paciente tu lo pones a caminar hacia delante y caminan muy bien, pero si lo pones a caminar hacia atrás va haciendo la forma de una estrella porque se desvía de la línea. Eso ocurre en los pacientes con enfermedades cerebelosas o por enfermedades vestibulares o del laberinto, generalmente ladean la cabeza o la marcha hacia al lado de la lesión a diferencia de los pacientes con afectaciones cerebrales -Marcha atáxica: la ataxia es la incapacidad del paciente para caminar, la ataxia puede ser frontal o de los miembros. Generalmente la ataxia frontal es por afectación del vermis cerebeloso, porque la representación somatotópica de nosotros es el cerebelo. El vermis, es el tronco y los miembros son los hemisferios cerebelosos. Cuando hay una ataxia frontal, el paciente, cuando se incorpora con las piernas abiertas , se va hacia delante y hacia atrás ,, generalmente no puede iniciar la marcha y si es una ataxia de los miembros, generalmente el paciente no puede caminar y cuando logra caminar tiene que ampliar la base de sustentación, es un poco parecido a la enfermedad cerebelosa porque el cerebelo cuando esta afectado se manifiesta con ataxia. -Marcha cerebelosa. Es lo que se conoce como marcha del borracho. Caminan con las piernas abiertas, una base amplia de sustentación para poder sostenerse y tienen problemas de la propiocepción.Nota: En el tallo cerebral existen los síndromes alternos, son síndromes vasculares endonde se afecta la vía piramidal y el tracto cortico espinal pero también se afecta unnervio craneal y da una hemiplejia de un lado y el nervio craneal se afecta del otrolado, esos son los llamados síndromes alternos vasculares del tallo cerebral cada unotiene un nombre especifico.
    • Síndrome de Benedict: es cuando se afecta conjuntamente el tercer nervio con eloblicuo.-Marcha apraxica:Ocurre en las enfermedades del lóbulo frontal y en la hidrocefalia normotensiva oexvacuo. En los ventrículos laterales, en los cuernos en la parte frontal de losventrículos laterales, como hay una hidrocefalia, los ventrículos crecen mucho haciadelante y se afectan las fibras cortico pontinas y estas fibras en parte tienen que vercon la marcha y el paciente se le olvida caminar. El paciente tu lo paras y se quedaquieto por que se le olvido, el puede caminar, pero se le olvido como hacerlo. Si tupones el paciente en cuatro él te camina pero si lo pones de pie, no hace el intento delautomático es muy frecuente en personas ancianas y uno tiene que irlos estimulando.Praxia: significa ejecución peinarse, hacer cualquier cosa. Las praxias son lashabilidades motoras adquiridas. En realidad incluyen el saber colocar los dedos deuna forma determinada hasta el saber vestirse o dibujar un cubo. Hay una granvariedad de alteraciones de este tipo (apraxias) que indican diversas alteraciones delos hemisferios cerebrales.-Marcha histérica:Se puede presentar en cualquier tipo de marcha pero son marchas ambiguas, nocorresponden a ningún patrón establecido. Esto se ve mucho en pacientes femeninas yjóvenes y generalmente se busca una ganancia, ya sea laboral o afectiva, el marido seesta luciendo con otra por ahí y la mujer para mantenerlo se inventa que esta enferma.Las marchas histéricas forman tipos muy variados, sin embargo difieren de lasenfermedades orgánicas, así en la hemiplejia histérica el enfermo arrastra a menudoel pie del suelo, como si patinase, otras veces hacen marcha en zigzag. En estosenfermos puede verse un estado llamado de astasia abasia, en el cual el sujeto esincapaz de mantenerse de pie y marchar y sin embargo en la posición acostada,realizan con toda normalidad los distintos movimientos de los miembros inferiores.Es decir cuando esta parado no puede hacer nada ni caminar y cuando tu lo acuestaslevantan los pies etc. Esto puede verse también en aquellos pacientes que han estadomucho tiempo en cama. No debe confundirse este caso, con otro que le esgroseramente semejante, denominado sobasofobia, es un estado de propiocepción,propia de los psico-astermicos, es decir de los cosmos, en el cual el enfermo es presode gran ansiedad y horror, cuando trata de ponerse de pie o marchar. Es un estadopsiquiátrico.Nota: En toda paciente joven, femenina, con hemiplejia y tomografía normal unodebe de pensar o en una enfermedad reumatológica como lupus, vasculitis o en unaesclerosis múltiple.
    • ¿Porque ocurre la esclerosis múltiple? Hay problema de las neuronas motoras, perohay algo mas, esta es una enfermedad desmielinizante, son anticuerpos que llegan a lamielina y destruyen sus propios anticuerpos, el cuerpo destruye su propia mielina ypor lo tanto como hay una destrucción de la mielina hay una alteración de laconducción, tanto motora, como sensorial, todo dependiendo de la zona que afecte,porque no necesariamente afecta toda la mielina. En este caso los pacientes conesclerosis múltiple generalmente quedan ciegos, porque recuérdense que el nervioóptico es muy mielinizado, uno de los nervios mas mielinizados y grueso que hay,afecta mucho el trigémino, afecta mucho la mielina del S.N, tiene como unapredilección. Mueren muy jóvenes los pacientes con esclerosis.Entonces cuando entramos en el examen neurológico en si, debemos de ver si vamosa examinar un paciente consciente o inconsciente. En un paciente consciente vamos aevaluar el nivel superior, lo primero que se evalúa son las funciones superiores, quesolamente la tenemos los humanos (conciencia, orientación, inteligencia, memoria ylenguaje)Conciencia: esta se evalúa según la escala de Glasgow¿Cuánto es lo mínimo y lo máximo que uno puede tener en la escala?Lo mínimo es 3 y lo máximo es 15¿Quien fue Glasgow? No fue nadie es una ciudad (suiza) donde se definieron loscriterios para evaluar la conciencia. La escala de Glasgow se origino para evaluar a lospacientes traumatizados pero los neurólogos nos acuñamos de ella para evaluar laconciencia, esta evalúa tres puntos importantes: -La mejor respuesta motora -La mejor respuesta verbal -apertura ocularRespuesta motora: esta va del 1-66: Paciente que se mueven espontáneamente5: Px que localiza el dolor4: Px que retira al dolor3: Px que hace un movimiento de flexión o deserelacion2: Px que hace extensión de descorticaciòn1: Px que no responde
    • Respuesta verbal: esta va del 1-55: Paciente que habla espontáneamente (¿Como usted se llama? Juan de la CruzSoriano.)4: Paciente que habla luego de un estimulo (hay que despertar al paciente para queeste pueda hablar)3: Paciente que habla monosilabo2: Habla incoherentemente no se le entiende palabras intengibles.1: Paciente no habla nadaApertura ocular: va del 1-44: Paciente que abre los ojos espontáneamente (usted llega y encuentra el Px con losojos abiertos)3: Paciente que abre los ojos al llamado (Jose de la cruz y abre los ojos)2: Paciente que abre los ojos al estimulo doloroso1: Paciente que no abre los ojosNota: Un paciente con la suma de 15-13 es un paciente consciente, o alerta o vigiliaesta despierto. -11-13 paciente soñoliento u obnubilado -9-11 estuporoso -< de 8 es coma este se divide en dos *coma superficial es de 8-6 *coma profundo o sobrepasado: 5-3Cuando usted ve a un paciente con una hemiplejia, no podemos evaluar el ladoenfermo para la respuesta motora, porque ese lado, ya sabemos que esta enfermo depor sí, entonces debemos de evaluarlo del lado sano. Porque entonces va hacer unaescala de Glasgow viciada va a estar más bajito de la cuenta.Si tú tienes un paciente hemipléjico, de una fuerza muscular en 0 o 1, que siente perono puede mover, solamente hay contracción muscular y por lo tanto el paciente notiene fuerza para halar, el miembro si tu le evalúas el Glasgow del lado malo, derespuesta motora te da 1 y de apertura ocular te da 4, son 5, y entonces si te da 4,porque el paciente esta disartrico , ya son 9, o sea un paciente en estupor, casi encoma, pero con los ojos abiertos, no está en coma…, porque se evaluó el ladoenfermo, el lado hemipléjico….,
    • La conciencia para nosotros es sumamente importante, porque no es lo mismoevaluar un paciente consiente, que uno que este en coma, además de que laconciencia nos va a dar generalmente el grado de lesión o intensidad de laenfermedad.Ejemplo…Un paciente con meningitis, que este estuporoso, cruza los dedos, generalmente lasmeningitis cuando se salvan están conscientes.Un paciente con un ACV o que tenga una hemiplejia, no es lo mismo un paciente quehabrá sus ojos, que hable con otros familiares a un paciente que este profundo, encoma o estuporoso.Valoración de la orientación:Esta se evalúa en tres tiempos -Persona -Tiempo -Espacio¿De estas tres cual es la ultima que se pierde? La personaSi tú tienes un paciente estuporoso, tu no le vas a preguntar ¿donde esta? Porque estepaciente casi ni habla.(La persona): esta se evalúa preguntándole al paciente… -¿Cuál es tu nombre?
    • -¿Cuántos años tienes? -¿Tu estas casado? -¿Cuántos hijos tú tienes?(Tiempo): ¿Qué día es hoy? ¿En qué año estamos? ¿La navidad esta próxima o lejana? Dependiendo del paciente ¿Tú te acuerdas que día celebramos recientemente? ¿Quién es el presidente de la republica dominicana? ¿Ahora es de día o de noche? ¿Usted ceno ya?(Espacio):¿Donde esta usted?¿Usted esta en una primera o segunda planta?¿Dónde tú vives?¿Para yo llegar a tu casa como yo llego?Valoración de la inteligencia:Para valorar esta necesitamos evaluar Juicio CalculoJuicio: ¿Cómo se valora?Camarón que se duerme se lo lleva la corriente: ¿Qué significa?Tienes que ser astuto, aprovechar el tiempo, no te descuides…. aquí valoramos que tanrápido puede responder. -Digame 5 palabras rápidamente con A que no sean nombres -De tal palo esta la astilla
    • -A que se parece una mosca a un avión -Cuál es la diferencia entre una mentira y un error una es voluntaria y otra es involuntaria -A que se diferencia un maestro de un libro: los maestros aprenden de los libros y los libros… -La diferencia entre un rio y un lago: el lago estancado no suena el rio suena -Rápidamente la diferencia entre una manzana y una naranjaTodo eso es para valorar la inteligencia de un paciente. ¿Porque el hemicuerpo derecho es más desarrollado que el izquierdo? Porque el 95% de las personas somos diestras, porque las fibras cortico espinales se desarrollan mas y por lo tanto el lado derecho casi siempre es más desarrollado.Entonces para valorar la inteligencia y el juicio, específicamente se le hacenpreguntas, en las cuales el paciente tenga que dar una respuesta inteligentemente.Calculo: ¿Cómo se evalúa este?Este se evalúa dependiendo del nivel académico del paciente, porque hay pacientesque no saben leer ni escribir. Le haces problemas académicos de matemática. Puedeser suma o resta.La cognición, es el pensamiento, uno se vale de cosas rápidas y sencillas, por ejemplodependiendo del nivel uno le dice al paciente dime rápidamente 5 países de Américalatina. Si no han ido a la universidad tu le dices dime 5 pueblos de la región que ustedconozca. Dígame rápidamente los nombres de sus hijos. Usted se acuerda cuandonació, su segundo hijo en qué fecha nació, ellos tienen que responder rápido.Entonces luego de valorar la inteligencia valoramos la memoria.La memoria:La memoria tiene varios acápites tenemos la memoria remota y la memoria reciente.La memoria reciente son las cosas que uno hace diariamente, esta es la que se afectaen los estados demenciales y la memoria remota se altera mas tardíamente, posterior,a diferencia cuando un paciente esta en estado de psicosis o delirium, como sonestados agudos, tanto en la psicosis como el delirium se pierden todas la memoria.Entonces la memoria puede ser también memoria semántica, memoria de trabajo.
    • Valoración del lenguaje:El lenguaje nosotros lo evaluamos tan pronto conversamos con el paciente, en todo loque hemos hecho, valoramos si es un paciente que habla con fluidez o si tiene ungrado de disartria (la incapacidad para pronunciar adecuadamente las palabras,articular) anartria( la imposibilidad para articular, el paciente hace el intentomurmulla pero no se le entiende lo que habla) este último, puede ocurrir conproblemas cerebrales o con problemas bucofaríngeos, pero no es lo mismo quedisfonía. También tenemos afasia.La anartria, déjenme diferenciarla de la afasia, en la afasia el paciente no habla, peroen la anartria, el paciente hace el intento, pero no se le entiende lo que habla.Generalmente pacientes con ACV, que tienen disartria, van evolucionando hastatener anartria y pacientes con esclerosis lateral amiotrofica, que es una enfermedaddonde hay alteración de neurona motora superior con neurona motora inferior, hayuna alteración de la musculatura bulbar, es decir en el bulbo raquídeo sale el nerviovago y el nervio glosofaríngeo, como de ahí salen esos nervios raquídeos y laenfermedad afecta la medula oblongada, el paciente no puede articular, recuerdenque las cuerdas vocales las inerva el laríngeo recurrente que proviene del vago.Entonces el paciente comienza a hablar, pero posteriormente con el desarrollo de laenfermedad, porque es una enfermedad neurodegenerativa, va cayendo desde ladisartria, a la anartria y después hasta la afasia.Entonces la afasia puede ser de dos tipos: -Afasia motora = en donde el paciente tiene una alteración en el área de broca 44, el área del lenguaje hablado. El paciente no puede articular sus cuerdas vocales, todo lo demás esta bien excepto que no puede articular porque desde allá arriba no llega la señal. -Afasia sensitiva = que es una alteración en el área de Wernick, el paciente no puede entender lo que usted le está diciendo, en ocasiones puede hablar pero lo que habla es muy distante a la conservación que usted está teniendo con él, porqué como es sensitiva el no reconoce, su cerebro no integra que es lo que usted le esta diciendo. -Afasia mixta = generalmente ocurre en una lesión grande de la arteria cerebral media, que ocupa o afecta el lóbulo frontal y el lóbulo temporal. El paciente no entiende lo que usted le dice y tampoco te dice nada.
    • -Rinoralgia: es la voz nasal, generalmente se afecta, no es tanto cerebral puede darsealgunos casos.-Disfonía: significa ronqueraJueves 22 de septiembreSegunda Clase neurologíaQuedamos la semana pasada en el examen general del examen neurológico hoy vamosa entrar directamente a los nervios craneanos.Primer nervio: OlfatorioPercepción y discriminación de oloresEs un nervio puramente sensorial porque lo sensorial se caracteriza por que susfibras vienen desde el exterior hacia el centro entonces los reflectores del nervio estaen la mucosa nasal ya de ahí vienen los filetes se forma el bulbo olfatorio se forma elnervio olfatorio ya lo demás es teoría.¿Cuáles son las causas por lo cual nosotros podemos tener una alteración del nervioolfatorio?  Trauma cráneo encefálico ¿porque? Px que tenga una rotura del etmoides por ahí esta la lamina cribosa y se daña el nervio olfatoria. Porque el nervio olfatorio entra a través de la lamina criboides  Tumores  Tumores a nivel de la fosa nasal  Infecciones de vía respiratoria alta o superior (sinusitis)
    •  Inflamación (rinitis alérgica)  Personas que huelen cocaína los viciosos que a largo plazo van teniendo daño de los reflectores de la mucosa nasal.  PóliposTodos estos son causas que podrían dar a largo plazo una alteración de este nervio. Detodas estas unas de las más importante es el trauma cráneo encefálico por que a niveldel etmoides es por donde entra fibras del olfatorio para llegar y informar al bulboolfatorio. También hay otro mecanismo donde un paciente con un trauma cráneo encefálicosevero por el fenómeno de contraporte cuando hay un accidente que primero viene elfrenazo después que choca viene el fenómeno de contraporte en donde el cerebro al lacabeza moverse rápidamente también se mueve el cerebro al sentido contrariocuando la cabeza va para adelante el cerebro va para atrás y viceversa produciendouna ruptura de los filetes nerviosos que pasan la lamina cribosa del etmoides secizallan se seccionan y por lo tanto los Px puede quedar con una lección del nervioolfatorio. Aproximadamente de un 5 a 20% de las anosmia (perdida del olfato) ocurrepor alteraciones locales en las fosas nasales es decir infecciones etc. y la anosmia totalrepresenta el 80% de todos los traumas cráneo encefálicos es decir que cuando hay untrauma cráneo encefálico con alteraciones de la que acabo de mencionaraproximadamente hasta un 80% puede tener anosmia es un porcentaje muy alto.¿Como nosotros vamos a llamar a las alteraciones del olfato? Ya hemos mencionadoalgunas…Anosmia: perdida completa del olfatoHiposmia: disminución del olfatoHiperosmia: cuando hueles mucho esta generalmente ocurre en los pacientesepilépticos y hasta en pacientes histéricos o pacientes que tienen migraña en pacienteepilépticos cuando tienen una sensación rara de un olor raro que le va dando aumentael umbral del olfato y por lo tanto el paciente tiene una mayor percepción del olorprincipalmente cuando la epilepsia es del lóbulo frontal las famosas epilepsiasuncinadas es decir del girus uncinado del uncus. ¿Dónde queda el uncus? Por dentrodel polo del temporal pero pertenece al temporal ¿dónde queda el hipocampo?Parosmia: tergiversación del olfato o sea lo cambian. Generalmente el paciente puedeoler algo pero le huele a otra cosa. Puede verse en enfermedades psiquiátricas perotambién puede verse en algunas lesiones corticales.Cacosmia: cuando el paciente siempre le huele malo. Cuando el paciente tienesiempre alteración del sentido del olfato pero que no es ni disminución ni aumentosino una distorsión. Puede oler normal un ambiente y ellos dice que huele a M…..Coprosmia: olor a excreta se asocia a enfermedades psiquiátricas o ictérica.Alucinaciones olfatorias: característica en los pacientes por ejemplo con epilepsia
    • Agnosia olfativa: nosia es el reconocimiento y agnosia es la falta de reconocimiento elpaciente huele pero no sabe lo que huele no puede decir me huele a rosa, jazmín loque sea, Desde el punto de vista neurológico las anosmia unilaterales tienen masimportancia por ejemplo… a. Cuando hay una rinitis generalmente se pierde completo cuando es por una alteración debido a un trauma se pierde completo pero hay algunas lesiones no necesariamente tiene que haber una perdida completa del olfato aunque algunos procesos locales en la fosas nasales como los pólipos puede dar alguna alteración unilateral del olfato.¿Como vamos a evaluar el primer nervio craneal (olfatorio)?Sentamos al paciente Se le tapa los ojos al paciente y cubrimos una fosa nasal se le daa oler aromas agradables que no irriten y que sean conocidos como pasta, café, azúcarneutro etc. Le preguntamos que huele si es agradable o desagradable que describamas o menos el olor y después lo comparamos con el otro lado siempre debe sersimétrico. Teniendo siempre encuentra que el paciente no vea. La canela puede serque el Px estornude debido a que se estimula el 5to nervio craneal que también tienereceptores a nivel de la mucosa nasal no tiene nada que ver con el olfato pero siacuérdense que la sensibilidad del olfato y de la cavidad nasal oral la da el 5to nerviocraneal y también de los ojos.Como ustedes dijeron sentamos al paciente con los ojos cerrados cubrimos una fosanasal le preguntamos que huele si es agradable desagradable que le describa mas omenos el olor y después lo comparamos con el otro lado siempre debe de sersimétrico. Esto es lo que se hace cuando se evaluá el nervio olfatorio uno lo evalúapero no es algo de rutina a menos que el paciente llegue con algún trauma.
    • Por ejemplo… Hay una enfermedad muy característica que produce anosmia es la enfermedad deParkinson es uno de los primeros síntomas que ocurre en estos pacientes muchasveces el paciente ni sabe que tiene Parkinson porque no se lo ha diagnosticado cuandoya tiene la anosmia y la constipación.¿Cuales son algunas alteraciones que podemos tener con el nervio olfatorio (1ernervio craneal)?  Síndrome de Kennedy Foster: se caracteriza porque aquí va a ver: o anosmia generalmente unilateral o atrofia óptica del mismo lado de la anosmia o papiledema contra lateral.Generalmente ocurre por un tumor a nivel de la fosa craneana anterior como un:  meningioma  tumor hipofisario  sífilis(esta ocurre por la paquimeningitis y por esto afecta las meninges y se produce la afectación)Imagínense que eso es un tumor ahí esta la lamina cribosa del etmoides tenemos elbulbo olfatorio generalmente es de un lado entonces del lado donde esta el tumorvamos a tener anosmia porque va a estar comprimiendo el nervio también va a ver
    • atrofia óptica porque comprime el 2ndo nervio el óptico que esta cerquita del nervioolfatorio esta mas lateral al nervio olfatorio y aparte de eso hay papiledemarecuerdensen que el 1er y el 2ndo nervio están revestidos de meninges y circula unpoquito de liquido cefalorraquídeo entonces como hay una compresión una lado estaocluido el otro lado esta congestivo las venas se ven dilatadas y por lo tanto tenemosedema de papila contralateral. Es raro en el Kennedy Foster pero puede aparecer hayque tenerlo presente en los casos de los tumores frontales.  Síndrome de Kallman: este síndrome esta relacionado al cromosoma X aquí hay un hipogonadismo congénito y también vamos a tener la anosmia que esta va hacer congénitaNota: hay muchas causas de anosmiaSegundo nervio: Óptico Es un nervio puramente sensorial en donde sus receptores se encuentranen la retina y sus neuronas primarias la de la sensibilidad también esta en la retinaque son las células bipolares amacrinas.¿Porque son neuronas bipolares?Donde mas hay neuronas bipolaresposeen un cuerpo celular alargado y de cada uno de sus extremos parte una neuritaúnica. Estas se hallan en los ganglios sensitivos coclear y vestibular, retina, bulboolfatorio solo tres nervios craneales tiene esas neuronas en toda la economía. Como esun nervio puramente sensorial y sus receptores están en la retina. Los receptores para
    • la visión son de dos tipos conos y bastones que hay mas de 300 mil en cada ojoentonces esto predomina dependiendo si es para la visión diurna o la visión nocturnapor ejemplo: los conos son los que predominan durante el día y son los receptoresactivados para la visión en color y los bastones predominan durante la noche. Losconos tienen que ver con la percepción de los colores mientras que los bastonestienen una visión en blanco y negro porque es la visión nocturna. Entonces esosreceptores están localizados en toda la retina y esas fibras de la retina se reúnen comouna estrella como un abanico para reunirse en el centro y van a formar en la papilaóptica la cabeza del nervio óptico. El nervio óptico entra por el agujero óptico estetiene aproximadamente 1.5-2 centímetro de largo después se reúne con el quiasmaóptico después forma la cintilla óptica y aquí tenemos el cuerpo geniculado lateral ,lasradiaciones ópticas y la cintura o corteza calcarina¿Cómo se evalúa el Nervio óptico (2ndo nervio craneal?Para evaluar el nervio óptico debemos tener en cuenta 4 cosas importantes: I. la agudeza visual II. la carta de los colores III. campo visual IV. fondo de ojo
    • Agudeza visual¿Como la evaluamos?El examen del segundo nervio generalmente es mas del oftalmólogo para saber si elpaciente ve o no ve se evaluá con la carta de Snell y el paciente tiene que ver 20/20También se puede utilizar para cuando hay defectos de refracción por ejemplo: lospacientes que tienen miopía, astigmatismo que son alteraciones de la refracciónconjuntamente con la agudeza visual lo que se hace es que se toma una tarjetita vienecon un agujerito este agujerito se llama estenopeico y si el paciente tiene dificultadpara la visión y tu lo pones a ver a través del agujerito y ve mejor entonces esepaciente tu dices que si puede tener una alteración de refracción y ya uno en laconsulta de uno si evaluar tantísimo uno lo manda al oftalmólogo y uno puede sabercuando el paciente pueda tener un astigmatismo, miopía, hipermetropía etc.Otra forma de nosotros evaluar rápidamente si el paciente tiene alguna alteración encuanto a esto porque necesitamos saber si el paciente ve, si ve poco o mucho entoncessi el paciente ve normal es cuando tu te le paras al frente y te ve completamente esuna forma rápida. También esta el paciente que si no te ve a ti o no ve todas las letrasde la carta de Snell generalmente tu le enseñas los dedos cuantos dedos tu ves?Recuérdense que primero un ojo y luego el otro si el Px no logra ver normalmente losdedos ni contar entonces eso se llama visión de cuentadedos, si el paciente despuésque paso esa fase te dice que lo que ve es bulto(sombra) entonces se le dice a ese tipovisión bulto si el paciente aun no ve tu lo llevas a una sala de oscuridad que tiene eloftalmólogo aunque uno puede hacerlo en el consultorio apagas las luces y con lalinterna oftalmoscopio uno estimula directamente la pupila si el paciente tienecontracción de la pupila se le dice vison luz es decir que el paciente se estimula con laluz y si el paciente no hace nada ni con la luz ni con nada entonces es ciego. Son cincoestadios. 1. visión normal 2. visión conta dedo 3. visión bulto 4. visión luz 5. ciegoDespués de esto va la visión de los colores se hace con una cartilla de colores separece a la de Snell pero mas pequeña esta cartilla trae diferentes colores los coloresprimarios rojo, verde, amarillo y se le va enseñando al paciente los colores a ver si lospuede reconocer a los pacientes que tiene alteración se le llama discromatopsia estapuede ser unicromatopsia, bicromatopsia o policromatopsia es decir si solamentepuede distinguir un color o dos o todos. Si el paciente no puede distinguir ninguno
    • color se llama acromatopsia. Recuerden que los albinos tiene problema por la falta depigmentación en las células de la retina en una capa de la retina porque son 10 capascelulares noes que ellos ven en blanco y negro es que nos distinguen los colores.Pacientes que no distinguen el rojo generalmente estos pacientes tienen daltonismoque es falta de distinción entre el verde y rojo. Se me olvido mencionarles la…Amaurosis: la pérdida de la visión puede ser congénita o adquirida.Amaurosis fugaz: es una pérdida de la visión transitoria esta generalmente estaasociada con insuficiencia del sistema carotideo es un factor pronostico deenfermedad cerebro vascular.Catarata: esta también produce una alteración de la agudeza visual porque la catarataopacidad del cristalino y por lo tanto si esto ocurre los rayos o la visión no puedenentrar al cerebro.Me explico… Esto es un corte sagital del ojo aquí adelante tenemos la cámara anterioreso es la cornea por detrás de la cornea entonces por fuera tenemos la esclera bulbaresto que tenemos aquí es el iris o la parte de color del ojo que es un musculo y la parteentre ambos iris es la pupila que abre y cierra dependiendo de la cantidad de luz quepenetre ahora esto que usted ven aquí como algo oval es el cristalino es el lente lasimágenes visuales del cerebro nosotros la recibimos invertida y el cristalino es el quelas lleva al cerebro como va. Es decir que nosotros generalmente nos miramos al revéspero el cristalino es el que ubica porque es como un espejo y el cristalino cuando haycatarata que es una opacidad completa del cristalino y por lo tanto los rayos de luz ode la visión no pueden penetrar a través de la retina para captar es como si tuvierasunos lentes que están empanado.Esto ocurre porque el cristalino que es el lens esta opaco aquí tenemos la59:20…….alantoides y estos son los ligamentos suspensorios del cristalino cuando hayun estimulo fuerte de luz en el ojo el cristalino se retrae hacia atrás porque los estosligamentos suspensorios del cristalino lo halan se va hacia el cristalino y por lo tantoel iris se acerca mas cubriendo el cristalino y entonces la pupila se pone pequeñita yacuérdense de los gatos cuando están de noche que ponen la pupila grandota y ocurretodo lo contrario cuando usted esta en un ambiente oscuro el ligamento suspensoriodel cristalino se relaja el cristalino viene hacia delante y la pupila se dilata porque eliris entonces se retrae.
    • III. El campo visualLos oftalmólogos hacen la campimetría óptica pero la hacen computarizada que esuna nueva técnica ahora y nosotros lo que hacemos es la confrontación del campovisual. Las alteraciones del campo visual que podemos tener para nosotros evaluar elcampo visual son los famosos…Escotomas: es una zona ciega a cualquier nivel de la visiónEscotomas centellantes: son característicos de los pacientes con migraña y con auraque es la sensación de que ven luces de colores que prenden y que apagan que ocupandiferentes niveles del campo visual.Hemianopsia: es una falta de la visión de un lado del campo visual. Estas pueden ser:  omonimas: ocupan ambas mitades por ejemplo la parte derecha de ambos lados.  Heteronima: cuando ocupa las dos partes nasales o las dos partes temporalesDéjenme explicarle ya que esto es un poco difícil….La visión viene de afuera hacia adentro pero yo le voy a comenzar de adentro haciafuera para que puedan entender como yo le decía horita que la visión de nosotros esinvertida y que el cristalino es quien la organiza para que el cerebro entonces laintegre en la cisura calcarina, en la cintilla óptica están las fibras nasales y las fibrastemporales del nervio óptico pero que pasa que las fibras temporales tienen laparticularidad de que siguen ipsilateral hasta llegar al ojo por eso el cerebro escruzado mas sin embargo las fibras nasales cuando llegan al quiasma óptico se
    • decusan al lado contra lateral es decir que aquí de este lado de mi cerebro vamos aponer por ejemplo que yo estoy viendo desde abajo mi cerebro izquierdo yo estaríaviendo la mitad del ojo derecho y la mitad del ojo izquierdo y viceversa ahora lasfibras nasales de este lado también se decusan.¿Como entonces yo puedo tener las hemianopsias y porque son tan importantes enneurología?Si yo tengo una lesión a nivel del nervio óptico ¿que voy a tener? voy a tener unaceguera ipsilateral ¿Por qué? Porque las fibras se decusan aquí. Si yo tengo una ceguera en cualquier lado del nervio óptico voy a tener una cegueramonocular o una ambriopia que es cuando hay ceguera ¿Por qué? Porque se estacortando completo no hay una decusación entonces vamos a ponerle a: que es unalesión del nervio óptico y que voy a tener una ceguera completa de ese lado.Ahora si yo tengo una lesión en la parte media del quiasma óptico ¿que yo tengo?Estructura anatomía? Okay por debajo del quiasma óptico esta la hipófisis un poquitopor encima del quiasma óptico entonces si yo tengo un adenoma hipofisario o untumor del tercer ventrículo o un cráneo faringeoma, pinealoma,etc, entonces me va aproducir una alteración. Ahora vamos a sacar el calculo. Si yo tengo afectación de lasdos fibras nasales porque ahí es donde se decusan verdad voy a tener una afectaciónde los dos lados temporales porque acuérdense que todo esta cruzado ahora meexplico porque. Miren el lado nasal recibe …el parato temporal en el otro lado tambiénentonces eso se llama una hemianopsia heteronima porque ocupa los dos lados onasales o temporales.Si yo tengo una lesión de la cintilla óptica o lesiones retroquiasmaticas es decir pordetrás del quiasma a nivel de la cintilla óptica, a nivel del cuerpo geniculado lateral, anivel de la óptica o de la corona riadiada optica entonces aquí que yo voy a tener lomismo pero en sentido inverso voy a tener una alteración de las fibras temporales deeste lado y por lo tanto se va a ver como una alteración de las fibras nasales y de estemismo lado pero al revés. Entonces este es la famosa hemianopsia homónima endonde ocupa o los lados derechos o los dos lados izquierdos. Todas las lesiones retro-quiasmaticas dan hemianopsia homónima.La hemianopsia heteronima binasal son muy infrecuentes porque para esto tendríaque ocurrir dos lesiones aisladas a nivel lateral del quiasma que es mas común unasola por ejemplo por un tumor de un lado.Entonces podemos tener las famosas cuadrantanopsia esta podría ser unacuadrantanopsia superior o una cuadrantanopsia inferior.
    • Por ejemplo…Las fibras de diomelias llegan con un arco y hacen la forma de un bucle es decir quedespués que salen del cuerpo geniculado lateral para formar las radiaciones ópticas oque son las fibras geniculo carcarinas como también se le llaman esas fibras hacen laforma de un abanico hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados y todas convergen en lacicura calcarina. Ahora si yo tengo un tumor, ACV lo que sea generalmente, sonenfermedades tumorales o enfermedades cerebrovasculares a nivel de la partesuperior es decir una lesión parietal media y parietal superior entonces yo voy a teneruna cuadrantanopsia inferior pero si yo tengo una lesión temporal o temporalsuperior entonces yo voy a tener una cuadrantanopsia superior es decir que lo que essuperior en el cerebro en el ojo se va a manifestar como inferior y lo que es inferior enel cerebro en el ojo se va a manifestar como superior. Lo que va hacer derecho se va amanifestar izquierdo.Por ejemplo…Si el paciente tiene una ACV hemorrágico o una isquemia cerebral del lado izquierdoel paciente se va a manifestar con una hemianopsia homónima derecha porque todaslas fibras se cruzan por eso yo le dije que un hemisferio del cerebro ve mitad de un ojoy la mitad del otro ojo por eso se produce la hemianopsias.¿Como se evaluá eso en un paciente?Primero le dije que la evaluación del campo visual es mas del oftalmólogo así que yo lehago una evaluación rápida del campo visual me pongo frente al paciente que va estarsentado en la camilla le pido al paciente que se cubra un ojo con sus manos y entoncesvoy acercando un objeto generalmente un lápiz o un foquito le enseño el objeto alpaciente para ver si lo ve completo el te contesta si doctora yo lo veo tocame mi cara yel paciente te toca la cara si el paciente no te toca la cara completa entonces ya tusabes que puede haber una alteración que solamente esta viendo de un lado haypaciente que solamente te toca un lado de la cara no se le hace a todos los pacientes ypara tu confirmar s hay una hemianopsia o cuadrantanopsia porque el paciente no te atocado un lado o solamente la mitad entonces te pones frente al paciente el pacientecon un ojo cubierto le enseñas el objeto a evaluar lo alejas del campo visual delpaciente y le dices que te diga cuando el comienza a verlo. Por ejemplo.. mueves ellápiz para arriba, abajo, hacia los lados lo acercas y lo alejas entonces esta es la formade evaluar la hemianopsia.Me falta el fondo de ojo que se hace con un oftalmoscopio de Douglas ….con relación alfondo de ojo ustedes saben que para evaluar el fondo de ojo en realidad para nosotroslos neurólogos a través del fondo de ojo es la única parte del sistema nervioso quepodemos evaluar en vivo es decir el fondo de ojo cuando uno lo haceconsensudamente es un reflejo de cómo anda el cerebro. Para nosotros evaluarlosentamos al paciente agarramos el oftalmoscopio por el mango mano derecha delexaminador ojo derecho del paciente y viceversa nos acercamos al paciente y
    • tratamos primero de entrar por la periferia para ir localizando los vasos sanguíneosen el fondo de ojo es importante resaltar que tiene un fondo anaranjado claro tenemosque distinguir primero los vasos que son arterias y venas las venas son mas gruesasque las arterias y las arterias son más delgadas y palidas generalmente la relación encuanto a diámetro de una arteria y una vena es 2 a 3 la arteria 2 y la vena 3. Siemprecaminan juntas es importante localizar el vaso sanguíneo y llegar hasta el origen delvaso sanguíneo y porque hay vamos poder observar la papila óptica que es la cabezadel nervio óptico que yo le enseñe horita y por ahí vamos a poder ver la entrada ysalida de los vasos sanguíneos. La papila óptica generalmente es de un color unpoquito más pálido que la retina pero continua siendo anaranjado. ¿Cómo se llama laarteria y la vena que vamos a ver aquí? La arteria oftálmica y la vena central de laretina. Y el nervio óptico es el único nervio que en su interior lleva una vena y unaarteria. La arteria oftálmica que tiene un ramo nasal superior, inferior un temporalsuperior y inferior y esta arteria. Esta es ramo directo de la arteria carotidea internase dice que es como la terminación de la carotidea interna. La vena central de la retinadrena en el seno cavernoso. La papila de vertiente se ve como una excavación se veescavada cuando esta normal. Ahora en el fondo de ojo nosotros vamos a buscar trescosas importantes: 1. A todo paciente que se sienta en la camilla de un neurólogo sabe cual fondo de ojo es aunque uno ..vamos a evaluar si hay atrofia óptica aquí generalmente el disco óptico se ve un poco deprimido y la cabeza del disco del nervio óptico se ve pálida. O produce ninguna alteración visual la atrofia óptica y esta puede verse en algunos casos de neuritis o sífilis etc. Algo importante aquí es que el paciente ve (tiene s visión buna) y el medico puede ver lo que esta buscando. 2. Edema de pupila o papidelema: Aquí las venas o los vasos sanguíneos se van a ver ingurgijitados grandes crecidos mientras que las arterias se ven finas porque no están sacando sangre y tampoco llegándole hay alteración de la irrigación y el drenaje. Los bordes del disco van a estar borrados. Aquí en el edema de papila el paciente ve y el medico no ve una gran cosaEl papiledema es característico de la presión endocraneana que puede ser unilateral obilateral. La presión endocreaneana por la causa que se tumor, ACV, infecciones ,meningitis, encefalitis etc. En la neuritis óptica no hay grande datos al fondo de ojo lomas característico es ligera palidez de la papila óptica esta la famosa neuritisretrobulbar es decir como la lesión es retro bulbar detrás del bulbo que es el ojoentonces el paciente generalmente no ve esta es muy característica de lasenfermedades mielinisantes como es la esclerosis múltiple en donde vamos a tener elsíndrome de Levi podría tener. en donde hay una neuritis óptica retrobulbar y unamielitis transversa porque hay una alteración de la mielina es una parte de escleroismultiple. Aquí el paciente no ve.
    • MigrañaLa migraña también conocida como jaqueca y no se puede confundir con cefalea yaque esta constituye uno de los síntomas de la migraña. La migraña se define como untrastorno caracterizado por cefaleas periódicas que son generalmente pulsátiles y depredominio unilateral pero puede ser bilateral que se puede presentar a cualquieretapa de la vida niñez, adolecencia y adultez. La palabra migraña viene del griegohemicránea posteriormente adoptado lo que es el latin y se acepta su traducción alfrancés como migraña. Generalmente las personas que sufren de migraña tienen unfamiliar que también la padecen dichos factores se asocian a la herencia. Los factoresambientales desencadenan estas.Epidemiologia:  Alrededor 30 millones de personas en estados unidos van a sufrir de lo que es dolores de cabeza  18% corresponde al sexo femenino  6% corresponde al sexo masculino  100% un 75% corresponde a las mujeres es de predominio femenino  mas frecuente en raza blanca y menos en africanos y asiáticos  antes de la pubertad va hacer mas frecuente en los niños cambiando este valor después de la pubertad al sexo femenino.  Es rara después de los 50 años por el componente hormonal se asocia la migraña al estrógeno.Fisiopatología:  En la actualidad la teoría que se acepta mas el la teoría neurovascular que involucra tanto los nervios como el sistema vascular.  Todavía no hay una causa concreta especifica que la produzca pero existe hay como aproximadamente 10 causas que se mantienen por que son científicamente demostrable y se asocia con la teoría que involucra a un daño endotelial o que actua a nivel de los vasos endocraneanos. o 1. Genéticas: involucra dos vertientes:  canales de calcio (actúan en el S.N.C actúan como moduladores de la vasodilatación y de la vasoconstricción)  cromosoma 1, 5 y 19 (específicamente el 1 y el 5 se asocia a cambios en los canales de calcio y el 1 y 19 se ve en migraña hemipléjica familiar que es una migraña que se asocia a la herencia y que se asocia trastornos motores como hemiplejia transitoria)
    • o 2. Receptores serotonina (debido a grandes secreciones de serotonina en incluso paciente que tiene una crisis de migraña estos se encuentran elevados. También existe medicamentos como los inhibidores de los receptores de serotonina y también que también durante la crisis se ha demostrado que os niveles de serotonina tienden a aumentar mas. La serotonina se conoce también como 5-hidroxitriptamina se ha encontrado como el metabolito final el 5 o ….1:39:35 después que un paciente tiene una crisis de migraña. o 3. Inflamaciones: (este proceso se desencadena cuando las ondas viajan a través de los nervios alteran lo que es la red vascular y producen una vasoconstricción y posteriormente una vasodilatación de rebote ) o 4. Neurotransmisores (tenemos la sustancia P esta segrega en los núcleos de graffe y el péptido gen de la calcitonina estos se relaciona con los dolores de migraña) o 5. Fosforilación oxidativa ( es una afección que va a tener la célula y va a ver una causa desconocida que va alterar absorción de energía y va haber un daño en la mitocondria) o 6. Red del trigemino vascular: esto lo mencionamos desde el principio esta puede ser :  clásica: hay una vasoconstricción que posteriormente es lo que se va a encargar de lo que es la aura la vasoconstricción de las arterias supracraneqanas y vasodilatación de rebote esta se encarga de los que es el dolor migrañosa  neurovascular: va a ver fibras amielinicas que acompañan al sistema vascular y que van a estar condicionadas o alteradas por sustancias químicas como la (serotonina, histamina que son mediadores de los procesos inflamatorios producen o que es una arteritis y cambian el calibre de la arteria)Factores desencadenantes:  alimentos (los que contienen tiramina)  causas hormonales (estrógeno)  traumatismo craneal  esfuerzo físico  fatiga  medicamentos (nitrosirina, histamina,…)  stressFactores de riesgo vasculares: (endotelio)  niveles elevados de proteína reactivas  interlucinas  factores de necrosis tumoral  stress oxidativo
    •  trombosis  aumento de peso  hipertensión arterial  hipercolesterolemia  sensibilidad a la insulina  ACV  Enfermedad coronaria  Altos niveles omosisteina  Alimentos que contiene tiraminina que es un vasoactivo se encentra en los alimentos como: o Queso curado o Yogurt o Crema o Pescado o espinaca o Frijoles o Es importante saber los alimetos que lo contienen por que las personas que sufren de migraña se le debe poner una dieta restristiva de estos alimentos ya que se asocian a producir migrañaDoctora hablando (sobre lo mas importante)La migraña muchas veces las personas le dicen jaqueca por que esto es lo que sedescribe como un dolor hemicraneal muy molesto pero eso no implica quenecesariamente tiene que ser hemicraneana exactamente se puede incluir toda lacabeza en cualquier momento incluso se puede hasta irradiar al cuello.Con relación a la fisiopatología la teoría neuro vascular es una de las importantes o lamas aceptada pero eso no quita que sea la única debido a que es una cascada queocurre lo primero es vasoconstricción no se si recuerdan que muchos de los vasoscerebrales y también las meninges su innervacion viene por el trigémino como hayuna vasodilatación persistente también por los mecanisos del calcio hay unaliberación de los factores de la inflamación esto produce una 32ctivación del nerviotrigémino que es el nervio sensitivo mas grandes del organismo y por lo tanto elpaciente siente una sensación de dolor en todo el cuero cabelludo profundo con lapalpitación y cuando ya se inflama y viene la corriente que ya el trigémino estahaciendo la conducción para producir el dolor de cabeza porque el trigémino es comoel detonante para que se produzca el dolor de cabeza entonces viene la vasodilatacióny ahí es que duele este también puede ser congénito o hereditario generalmente unole pregunta al paciente si hay un familiar directo con historia de dolores de cabezahermanas, primas, sobrinos, mama, papa etc. Porque es muy común y muy frecuenteen las mujeres jóvenes porque la influencia de las hormonas en este momento esmucho mas grande.
    • En los niños es mas frecuente en los varones esto es hasta cierto tiempo. La variedadinfantil tiene dos tipos:  Una que va desde los 3 a 7 años (aquí los varones son mas afectado)  La otra de los 7 a 14 años (se van igualando)  Adolescencia (mas frecuente en la hembra por las hormonas)La migraña hemipléjica familiar yo he visto dos el paciente llega aparte del dolor decabeza con la historia de que no puede mover ya sea el lado derecho o lado izquierdose lo siente pesado tan pronto se controla el dolor de cabeza esa sensación puedepasar generalmente hay una migraña hemipléjica familiar paroxística que puededurar hasta 24 horas con la hemiplejia pero generalmente eso se cura.Diferentes tipos de migraña que se le puede presentar al pacientePueden existir cuatro tipos en el cual encontramos..  Sin aura o clásica  Con aura  En racismo  Cefalea tensionalMigraña sin aura o clásica:  Se presenta al levantarse  se presenta sin aura  se encuentra localizada en la región fronto  se presenta con un dolor pulsátil de una intensidad que varia de moderada a grave intensidad  esta aumenta con la actividad física  puede presentarse con otros síntomas como… o vomito o nauseas o sensibilidad a la luz o sensibilidad los sonidosMigraña con aura:  es un síntoma del sistema nervioso lo cual mayormente va hacer visual y va hacer presedido o acompañado de una migraña durante una migraña periodo de 1 hora.  Puede caracterizarse por ver luces brillantes, pulsantes, puntos ciegos  Los síntomas que van acompañados de esta son… o Paretesia unilateral
    • o Perdida de la visión durante la crisis o escotomas o Disfagia o VértigoCefalea en racimos o histaminica:  Es un tipo de migraña muy dolorosa su nombre se debe porque actúa en racimos o grupos.  puede aparecer un episodio de 8 veces o 1 durante 2 días  puede tener un periodo refractario de meses o años  tiene una edad de aparición que va desde 30 a 90 años  origen desconocido  presenta dolor unilateral ubicada en la región orbito temporal puede durar de 15min a 3 horas el dolor alrededor de los ojos o la región temporal irradiado a otras regiones.Cefalea tensional:  es un dolor muy frecuente de migraña  un 69% de la población la padece  se localiza en los lados de la cabeza  el paciente va a tener sensación de apertura  puede durar minutos o días  tiene inestabilidad de leve a moderada  es de tipo opresivo  variantes no comunes: o la hemipléjica familiar (mayormente aquí va haber una hemiplejia que se va acompañar de aura … 1:52:53Migraña bacilar:  es una migraña con aura que se debe a trastornos del encéfalo o de los lobulos occipitalesAura migrañosa sin cefalea:  esta presedida de una aura la cual no va a tener cefaleaMigraña retiniana:  tiene escotomas y esta va hacer reversible
    • Migraña oftalmoplejica o ocular:  se caracteriza por ataques repetidos que se asocian a parestesia de unos o varios nervios cranealesMigraña con aura de inicio agudo:  se caracteriza porque dura como unos cinco minutos apareciendo y desapareciendoEn forma general la migraña se presenta al levantarse el paciente pero es muy raroque aparezca o que despierte al paciente cuando este durmiendo. El paciente va apresentar un dolor pulsante lo cual se observa en un 50% de las personas con elataque que va a tener un dolor palpitante este puede durar de 1 a 2 horas y el periodode la migraña es de 4 a 72 horas pero algunos refiere de que dura 24 horas. Mejoracuando el paciente se acuesta a dormir, si se encierra en una habitación oscuradurante un día progresivamente.Otros síntomas:  se presenta de un 80 a 50% nauseas y vómitos  anorexia  intolerancia alimentaria  fotofobia  Sonofobía  mareos frecuentes  hemiplejia  el 60% de los pacientes tiene un periodo el cual le va a dar los síntomas característicos aunque no se puede diagnosticar exactamente si es una migraña estos síntomas son… o sensibilidad a los olores o bostezo o antojos de comida o cambios mentales y aminicos o sed excesiva o edema o retención de liquido o anorexia o estreñimientoEl aura es un síntoma neurológico el cual va estar caracterizado por trastornos de lavisión lo cual puede durar de 5 a 20 minutos hasta 60 minutos. Poder ser…
    •  visual  sensorial  motora  mixtaSe clasifica en:  Síntomas negativos: o Escotoma negativo o Escotoma central (punto ciego de la visión) o Visión en túnel (pierde el campo perfecto de la visión) o Actitud de defecto visual o ceguera  Síntomas positivos: o Escotoma centellante (es una banda con berilos en zizag puede ser progresivo) o Acotosia: el paciente ve manchitas o distorsión de la visión o Visión fracturada o Macropsia: observa objetos grandes o Micropsia: observa objetos pequeños o Acromatopsia: no poder identificar los objetos  Síntomas postromal: o Sensación de cansancio o Sentirse inusualmente fresca y Eufórico o Debilidad muscular o Mialgias o Anorexia o Trastornos alimenticiosEn la historia familiar se va a presentar en un 70% de los casos aumentado 4 veces enpacientes que tengan migraña con aura. Tiene una herencia maternaComplicaciones…  Migraña crónica  Convulsiones desencadenantes por migraña  Infartos migrañosos  Accidentes cerebro vascular isquémicos que mayormente se va haber a nivel de ….1:59:05Doctora hablando (sobre lo mas importante)
    • ¿Qué es la oftalmoplejia? Es una alteración de los nervios oculares y es característicode la migraña oftalmoplejica que el paciente se le tuerse los ojos es una alteración delos nervios craneales de cualquiera encargado de la moticidad ocular.¿Cuál es la diferencia entre aura y prodromo?El aura: son síntomas neurológicos que se presentan antes o durante el ataque de lamigraña y si es antes mínimo 1 hora antes no puede durar mas. Ejemplo a las 8 de lamañana yo tenia escotomas y ahora tengo migraña. El aura tiene que estar precede ala migraña pero ahí en el momento. Estos pueden ser visuales, olfativas, cognitivas,olfatorias.Pródromos son los síntomas que el paciente puede sentir antes de la migraña puedeser hasta 1 hora antes o mas (síntomas que ocurren mucho antes que sedesencadenan) que son…  Cansancio  Deseo de comer algo  Bostezo  Sensación de incomidad  Pedases  Soñolencia  Irratibilidad (no me joda)Síntomas pos pródromo:  Generalmente son debilidad  Cansancio  SueñoLa migraña en racimos o : no quiera ninguno nunca padecer de esta migraña es muydolorosa se llama así porque tiene como episodios el paciente puede sentir episodiosdurante el día son dolores lasinante tipo corrientaso generalmente es a nivel de un ojosiente que el ojo se le esta esplotanto hay epifora, congestión del ojo existen muchossíntomas oculares. Hay paciente que han intentado hasta suicidarse.Tratamiento de la cefalea:oxigenoDiagnostico de la migrañaEste depende de algunos criterios que tienen los diferentes tipos de migrañasmencionados ya. Este se realiza…  Una buena anamnesis  Exploración física  Otras exploraciones complementaria
    • Criterios de diagnostico que se realiza para diagnosticar una migraña:Migraña sin aura:  Al menos 5 ataques que cumplan los criterios ..  Cefalea que dure de 4 a 72 horas sin tratamiento o que sean suficientemente tratados  Cefalea que reúna las siguientes características como son… o Localización unilateral o Carácter Pulsatil o Moderada o severidad tensional de dolor que empeora:  Actividad física  Caminar  Cualquier actividad física en la casa  Subir escaleras etc. o Vomitos o Nauseas o Fotofobias o Sonofobía o Que no tenga ninguna relacionados con otra enfermedadMigraña con aura  Se sospecha cuando se presenta al menos 2 ataques según bajo el criterio B  Migraña con aura que cumpla los criterios B y C  Para algunas formas de migraña como (migraña con aura típica, cefalea migrañosa, hemiplejia familiar, migraña de tipo bacilar etc.)  Al igual que la otra que no atribuya a ningún tipo de enfermedadCefalea en racimos o cluster:  Que cumpla al menos 5 ataques con los criterios B y D  Que sea un dolor severo  Dolor unilateral puede ser orbitario, supraorbitario o temporal  Que el dolor dure de 15 min a 3 horas si no es tratadoLa cefalea acompañada por lo menos con los siguientes síntomas como…  Lesión conguntival  lateral…  congestión nasal  edema papilar bilateral  ptosis hemilateral  sensación de ansiedad
    •  que los ataques tengan una frecuencia de 1 a 8 veces al día y que no sean atribuidos a ningún tipo de enfermedadMigraña tensional:  episodica y frecuente al menos que tenga episodios que duren al menos 1 día por 1 mes es decir menos de 12 días al año y que cumpla con los criterios B y D.  Cefalea que dure de 30 minutos a 7 días  Cefalea que cumpla con los siguientes síntomas como… o Localización bilateral o característica motorizante o agresiva o intensidad leve a moderada o no empeora con la actividad física habitual o no hay nauseas, vomitos o nomas de uno de fotofobia o sonofobia o que no atribuya a ningún tipo de enfermedadCefalea tensional episódica infrecuente:  que exista al menos 10 episodios que ocurren 1 o mas pero en menos de 15 días al mes durante tres meses que cumpla con los criterios B y D de la cefalea tensional episódica infrecuenteDespués que tenemos estos criterios se realiza la anamnesis donde se le pregunta alpaciente sobre los antecedentes patológicos buscando si existe alguna patología quele pueda estar causando cefalea. Como sinusitis, meningitis. También buscamos losantecedentes familiares estos son muy importante ya que el 70% de los casos seasocia a la herencia especialmente en las mujeres.Existen 10 preguntas fundamentales que se le realiza al paciente dirigida a la cefaleacomo… 1. Donde se localiza el dolor si es… a. hemicraneal b. holocraneal c. en banda d. orbitaria e. occipital 2. La característica de la cefalea si es… a. Pulsátil b. Opresiva
    • c. Pulsante d. Tirante e. Si siente un peso de un lado f. Explosiva3. La intensidad del dolor a. Leve b. Moderada c. Intensa d. Si cuando siente el dolor le incapacita para realizar cualquier tipo de actividad4. El modo de saturación: a. Brusco b. Diminuto c. Insidioso5. Tiempo de evolución: a. Lleva desde 5 años atrás sufriendo de cefalea b. 3 años o meses lo que sea6. Duración del episodio:7. Frecuencia aproximada(en casos clínicos resulta útil)8. Síntomas asociados: a. Nauseas b. Vomito c. Sonofobia d. Fotofobia e. Aureas f. Fiebre g. Convulsiones9. Factores que modulan el dolor aumenta o disminuye con a. Ciertos tipos de alimentos b. Haciendo esfuerzos c. Durante alguna medicación que este tomando d. Con el exceso o falta de sueño e. Durante la lectura f. Menstruación10. La medicación: la mayoría toma AINES11. Su vida personal, laboral o familiar : a. Esta casada
    • b. Si se acabo de divorciar c. Si esta soltera d. En donde trabaja e. Tiene hijos etc.En el examen físico se debe realizar una buena inspección, auscultación tanto cardiopulmonar, craneal. También palpación abdominal y de las cadenas ganglionares delcuello. etcExploración neurológica:  Evaluamos a nivel de conciencia, orientación, funciones cerebrales superiores ya que estos pacientes cuando tienen migraña no tienen un buen nivel de orientación específicamente cuando tiene la cefalea en racimos  También se evalúan los pares craneales  la función pupilar por medio de la campimetría.  También se observa el fondo del ojo.  También evaluamos los reflejos tendinosos  Reflejos cutáneos plantares  Marcha  Equilibrio  Buscamos si existe afectación meníngea como rigidez de nuca que es común en la meningitisPruebas de laboratorio:  Sedimentación de pacientes mayores de 50 años con cefalea para descartar arteriritis de células gigantes  Estudios de hipercoagulacion que es indicado en pacientes con cefalea secundaria  Radiografiá simple  Tomografía de cráneo  Resonancia magnética  Radiografia carotidea  Electroencefalografía  Punción lumbarDiagnostico diferencial:  Cefalea  Cefalea tensional  Cefalea en racimos  Cefalea hemicraneana paroxística crónica  Cefalea cervico congénita
    • Doctora hablando (cosas importante)¿Cual es la diferencia entre los criterios diagnósticos con aura y sin aura?Los criterios son los mismos la diferencia es el aura si existe o no el aura.Tratamiento:Existe un tratamiento abortivo y otro preventivo.El abortivo cuando el paciente te llega a emergencia ¿qué usted va hacer con esepaciente? Lo mas importante en ese paciente en ese momento es que usted realice undiagnostico descartar patologías como meningitis. Tienes que hacer un buendiagnostico con una buena historia clínica lo que sea y cuando ya usted cree que por lomenos es una migraña que no tiene fiebre que el dolor de cabeza no tiene 5 días deevolución que no lleva 5 días vomitando entonces uno dice a bueno si tiene 6 horascon el dolor es u dolor hemicraneal es pulsátil a aumentado tiene nauseas entonces siesta bien ese paciente le vamos a dar medicamento abortivo de momento ¿Que se lepuede dar? Se comienza con un analgésicos simple, común y barato como lo tienen enemergencia generalmente se usa cualquier AINES pero como este paciente tienenauseas , vomitos y esta pasando por una crisis tu no le vas a decir toma compra 800miligramo de ibuprofen ese paciente no se lo va agradecer a usted lo que tiene quehacer es si esta en crisis canalizarlo y tratarlo un poquito con la crisis como tal y poneranalgésico clorodicinato de glicina o pramadol usándolo con precaución. La dipiron aes maravillosa para eso.Si el paciente después de tu tienes un rato con el en la emergencia usted va usar losTriptanos estos vienen subcutáneos y sublinguales esta el  Sumatriptan  Risatriptan  naratriptan todos terminan en triptan.Entonces ese paciente después tu lo mandas para su casa después que le hayasquitado el dolor y lo refieres donde un neurólogo y este dependiendo de lascaracterísticas o criterios para poner a un paciente en tratamiento profiláctico opreventivo como también se le llama. Usted lo va a poner en tratamiento preventivodependiendo de la característica porque un paciente que haga dolor de cabeza cada 6meses usted no le va a poner tratamiento preventivo. Los tratamientos preventivos se eligen dependiendo del paciente una paciente obesa,femenina no le pongas valproato porque este aumenta el peso. Los tratamientos sedan dependiendo de las condiciones del paciente. Una paciente de 90 o 110 libras quele llegue a usted y que usted tenga que ponerla en tratamiento preventivo no lepongas Dopiramato porque este hace que baje de peso.
    • Un paciente con un bloqueo cardiaco usted no le va a poner propanolol ni tampocogramapil porque este disminuye la frecuencia cardiaca y bloquea al paciente. Es decirhay que saberse la condición del paciente y saber las condiciones que puede producirese medicamento que le vas a dar a ese paciente.Para tratamiento preventivo entonces usted lo manda al neurólogo pero sepan cualesson los medicamentos que se usan como el…  propanolol es excelente para el dolor  de ultima generación esta el diporamato(dopamax) es lo que esta en moda.  ValproatoTenemos el paciente que hace dolor de cabeza frecuente que generalmente tienesíntomas asociados y que los dolores de cabeza casi siempre son muy intensos. Unpaciente que anda en mas de 8 episodios al mes se le da drapamil. Generalmente setoma en cuenta la intensidad y la frecuencia de las crisis para poner el tratamientopreventivo y lógico que con cada ataque de crisis migrañosa se interfiera laactividades de la vida diaria de ese paciente un maestro que le de a cada rato unamigraña no le vas a poner hay que poner un medicamento porque si falta mas de 8veces va a tener problema. Sindrome de Ramsay HuntEl síndrome de Ramsay Hunt, se define como una neuropatía periférica aguda facialasociada a rash eritematoso vesicular de la piel del conducto auditivo externo, laaurícula (también llamada herpes zóster ótico), y / o la membrana mucosa de laorofaringe.El herpes zóster ótico, Este síndrome también se conoce como neuralgiadel geniculado o neuralgia del nervio delintermedius. El síndrome de Ramsay Hunttambién puede ocurrir en la ausencia de una erupción en la piel, condición conocidacomo zoster sine herpete.Síndrome de Ramsay Hunt fue descrita por primera vez en 1907 por James RamsayHunt en un paciente que había otalgia asociada con erupciones cutáneas y mucosas,que atribuyó a la infección del ganglio geniculado por el virus del herpes humano 3 (esdecir, virus varicela-zoster.
    • La siguiente se puede observar:• VZV auricularis• VZV en cualquiera de las zonas zoster de la cabeza y elcuello (herpes auricularis, facialisherpes, herpes y occipito-collairs) con parálisisfacial• VZV en cualquiera de las zonas zoster con parálisis facial y síntomas auditivos (porejemplo,tinnitus, sordera, vértigo, nistagmus, ataxia)FisiopatologíaEl síndrome de Ramsay Hunt, se define como la infección por VZV de la cabeza y elcuello que es el nervio facial, a menudo el séptimo nervio craneal (NC VII). Otrosnervios craneales (NC) puede ser también participan, entre NC VIII, IX, V, y VI (enorden de frecuencia). Esta infección da lugar a formación de vesículas y úlceras enel oído externo y ipsilateral dos tercios anteriores de la lengua y el paladar blando, asícomo laneuropatía facial ipsilateral (en CN VII),radiculoneuropatía o ganglionopatía geniculado.VZV infección hace dos síndromes clínicos distintos. La infección primaria, tambiénconocida como la varicela o la varicela, es una enfermedadcomún eritematosa pediátrica caracteriza por una erupción vesicular altamentecontagiosa generalizada. La incidencia anual de infección por varicela ha disminuidosignificativamente después de la introducción de programas de vacunación masiva enla mayoría de los países del mundo. [2] Después de la varicela, VZVpermanecenlatentes en las neuronas de los nervios craneales y ganglios de la raíz dorsal. Lareactivación del VZV latente posterior puede dar lugara erupciones vesiculares localizadas, conocidas como herpes zoster. La infección o lareactivación del VZV que afecta al ganglio geniculado del CN VII en el huesotemporal es el principal mecanismo fisiopatológico del síndrome de Ramsay Hunt.Doctora hablando…Va afectar al nervio auditivo o sea el VIII el vestíbulo coclear que tiene una parteauditiva y otra vestíbular. Lo que pasa es que el VII y VIII salen juntos del cráneo porel conducto auditivo interno hay una cercanía entre los dos.EpidemiologíaFrecuencia Estados UnidosSíndrome de Ramsay Hunt es una rara complicación de la infección latentepor VVZ. Como se señaló anteriormente, síndrome de Ramsay Hunt puede ocurrir en
    • ausencia de erupciones cutáneas (zoster sine herpete). Curiosamente, VZV se hadetectado por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el fluidolagrimal de pacientes con diagnóstico de parálisis de Bell.El síndrome de Ramsay Hunt se estima que representan el 16% de todas las causas dela parálisis facial unilateral en los niños, y el 18% de parálisis facial en adultos.Síndrome de Ramsay Hunt es rara en niños menores de 6 años.El síndrome de Ramsay Hunt, se cree que es la causa de hasta el 20% de los casosclínicamente diagnosticados de parálisis de Bell.La incidencia de síndrome de Ramsay Hunt en pacientes con infección por VIH esdesconocida. Sin embargo, puede ocurrir a un ritmo mayor que en lapoblación general, ya que los individuos con infección por VIH tienen un mayorriesgo de infección por VZV.InternacionalFrecuencia similar ha sido reportada en otros países.La mortalidad / morbilidadEl síndrome de Ramsay Hunt no se asocia generalmente con la mortalidad. Es unaenfermedad auto limitada, los resultados de morbilidad principal de ladebilidad facial. A diferencia de la parálisis de Bell, este síndrome tiene una tasade recuperación total de menos del 50%. - Historia Una historia cuidadosa debe ser obtenida en los pacientes con sospecha de síndrome de Ramsay Hunt. • Los pacientes suelen presentar dolor paroxístico en lo profundo de la oreja. A menudo el dolor se irradia hacia el exterior en el pabellón de la oreja y puede estar asociada con una más constante, dolor en el fondo difuso, y sin brillo. • El inicio del dolor suele preceder a la erupción por varias horas e incluso días.Clásico síndrome de Ramsay Hunt puede estar asociada con lo siguiente:-erupción vesicular en el oído o la boca (el 80% de los casos)- La erupción podría preceder a la aparición de parálisis facial / parálisis (laparticipación delséptimo nervio craneal [CN VII])ipsilateral o neurona motora inferior facial parálisis paresia / (VII)
    • - vértigo y pérdida auditiva ipsilateral (NC VII)- tinnitus-Otalgia- dolores de cabeza-disartria- ataxia de la marcha- Fiebre- adenopatías cervicales• debilidad facial por lo general llega de máxima severidad por una semana despuésde laaparición de los síntomas.• Otras neuropatías craneales pueden estar presentes y pueden implicar los nervioscraneales(CN) VIII, IX, X, V, y VI.• La pérdida de la audición ipsilateral se ha reportado en hasta el 50% de los casos.• Las ampollas de la piel del conducto auditivo externo, pabellón auricular, o ambas,pueden infectarse secundariamente, causando celulitis. Los factores de mal pronóstico para la buena recuperación funcional son lassiguientes:-Edad o mayores de 50 años-parálisis facial completa- Falta de excitabilidad nerviosa CN VIIFísicoLos principales hallazgos físicos en el clásico síndrome de Ramsay Hunt incluyenparesia facial periférica (es decir del nucleo o infranuclear) con sarpullido oampollas herpéticas asociados en la distribución del intermediusnervus.La localización de la erupción que acompaña varía de paciente a paciente, así comoel área inervada por el nervio del intermedius.Se pueden incluir los siguientes:• Dos tercios anteriores de la lengua• Paladar blando• canal auditivo externo• PinnaEl paciente puede tener pérdida de audición asociada ipsilateral y problemas de
    • equilibrio. Un examen físico completo debe ser realizado, incluida laevaluación neuro-otológica y audiométricas.Causas• Clásico síndrome de Ramsay Hunt se le atribuye a la infección del gangliogeniculado por el herpesvirus 3 (virus varicela-zoster [VVZ]).Diferenciales• Bell Parálisis• Dolor persistente facial idiopática• La neuralgia postherpética• Trastornos temporomandibulares• Neuralgia del TrigéminoLaboratorio de EstudiosEl diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt se hace generalmente sin dificultadcuando las características clínicas presentes. Si es necesario, virus varicela-zóster (VZV) puede ser aislado de líquido de la vesícula y se inoculaen humanos sensibles o células de monos para la identificación mediante serología.Conteo de glóbulos blancos, velocidad de sedimentación globular (VSG), y electrolitosséricosson útiles para distinguir la naturaleza infecciosa e inflamatoria de estesíndrome.Cuando las complicaciones del SNC se sospecha (por ejemplo, meningitis,meningoencefalitis, mielitis, arteritis [de los vasos grandes ypequeños], y ventriculitis), análisis del líquido espinal y sistema nervioso central losestudios de imagen se recomienda.Estudios virales son las siguientes:• Aislamiento VZV en cultivos celulares convencionales, se considera la pruebadiagnósticadefinitiva. Sin embargo, cada vez VZV en el cultivo celular puede ser difícily es generalmente demasiado lento para ser útil clínicamente.• La sensibilidad del cultivo celular convencional es del 30-40%, con una especificidaddel100%.• Otras pruebas, incluyendo la prueba de Tzanck, microscopía electrónica y reacciónen cadena de la polimerasa (PCR) son generalmente más rápidos y sensibles. Lasensibilidad de latécnica convencional de PCR se estima en un 60%.• VZV se ha detectado por PCR en el líquido lagrimal de los pacientes con parálisis deBell(prevalencia, 25-35%).
    • • La detección de antígeno de VZV por el ensayo de inmunofluorescencia directa(DFA) también es posible, con una sensibilidad del 90% y especificidad próximaal 99%. [5]• determinaciones de anticuerpos en sueros pareados pueden ser útiles paraestablecer el diagnóstico mediante la comparación de los títulos en el momento de lapresentación y despuésde algunas semanas.Estudios de imagenLas lesiones estructurales se puede descartar por tomografía computarizada,resonancia magnética o angiografía por resonancia magnética (RM).Gadolinio de los nervios vestibulares y facial en la RM se ha descrito en el síndrome deRamsayHunt.Los recientes avances en imágenes de resonancia magnética clínica (por ejemplo, 3-Tesla MRI,multicanal bobina de fases, en 3 dimensiones delíquido atenuada recuperación de la inversión[FLAIR]) permite la evaluación de lasalteraciones sutiles en el nivel de la barrera hemato-laberinto. [6]Otras pruebasAudiometría por lo general revela una pérdida auditiva neurosensorial.Debilidad de calorías unilaterales pueden estar presentes en laelectronistagmografía (ENG).Métodos de electrodiagnóstico, como motor facial conducciones nerviosas estudios(electroneurografía), electromiografía facial de los músculos inervados, el reflejo deparpadeo, y prueba de excitabilidad de los nervios, puede añadir información sobre lamagnitud del séptimo nervio craneal (CN VII) la participación, así como factorespronósticos [4].ProcedimientosEn el marco de una parálisis facial periférica, líquido cefalorraquídeo (LCR) rara vez seanaliza.A pesar de la punción lumbar no se recomienda en el diagnóstico de estaenfermedad, los hallazgos del LCR puede ser útil para confirmar el diagnóstico. En unestudio, los hallazgos del LCR fueron anormales en el 11% de 239 pacientescon parálisis facial idiopática periférica, en el 60% de 17 pacientes con síndrome deRamsay Hunt (hallazgo anormal fue pleocitosis), en el 25% de los 8 pacientes conenfermedad de Lyme, y en todos los 8 pacientes con infección por VIH. Por lo tanto, siel LCR es anormal, una causa específica debe ser buscada.Alivio temporal de la otalgia en la neuralgia geniculado se puede lograr mediante laaplicación de un anestésico local o la cocaína, hasta el punto de disparo, si enel conducto auditivo externo.
    • Los hallazgos histológicosLos ganglios afectados de las raíces de los nervios craneales están hinchados einflamados.La reacción inflamatoria es principalmente de naturaleza linfocítica, pero losleucocitos polimorfonucleares o pocas células plasmáticas también pueden estarpresentes.Algunas de las células de los ganglios están inflamados y degenerados otros.Puesta en escenaVarias escalas se han desarrollado para cuantificar el grado de debilidad de losmúsculosfaciales. De ellos, la escala de House-Brackmann es más comúnmenteutilizada.La escala de House-Brackmann neuropatía facial es el siguiente:• 1 - Normal• 2 - La disfunción leve (ligera debilidad sólo se aprecia desde muy cerca)• 3 - disfunción moderada (debilidad evidente, pero no las diferencias entre ambaspartes desfiguración)• 4 - la disfunción moderadamente grave (debilidad evidente y desfiguración)• 5 - la función motora apenas perceptiva• 6 - Parálisis completaAtención médicaLos corticosteroides y aciclovir oral se utilizan comúnmente en el tratamientode síndrome de Ramsay Hunt.En una revisión reciente, la terapia combinada con corticosteroides más aciclovirintravenosono mostró ningún beneficio sobre los corticosteroides solos en lapromoción de la recuperación del nervio facial después de 6 meses. Sin embargo, losensayos clínicos aleatorios evaluarambas terapias son necesarios.Un estudio reciente concluyó que la oxicodona de liberación controlada es seguraygeneralmente bien tolerado en pacientes que experimentan dolor agudo debidoa herpes zoster.Supresores vestibulares puede ser útil si los síntomas son severos vestibular.Al igual que con la parálisis de Bell, se debe tener cuidado para evitar irritación de lacórnea y lesiones.Alivio temporal de la otalgia se puede lograr mediante la aplicación de un anestésicolocal o la cocaína, hasta el punto de disparo, si en el conducto auditivo externo.La carbamazepina puede ser útil, especialmente en los casos de neuralgiadel geniculadoidiopática.Cuidado QuirúrgicoLa descompresión quirúrgica del nervio facial no tiene ningún papel en este síndrome.Consultas
    • Consulta con un especialista en enfermedades infecciosas se recomienda.Si una lesión estructural que se descubre en las imágenes, la consulta conun neurocirujano o unotorrinolaringólogo se recomienda.Consulta con un oftalmólogo para ayudar en el cuidado del ojo, sobretodo relacionadas con la córnea, puede ser apropiado.Doctora hablando…El Ramsan Hunt es más frecuente que el toloda Hunt es muy común siempre queustedes vean una paralisis facial periférica mirenle los oídos. Sindrome de Tolosa-HuntFisiopatologia:Inflamación inespecífica (no caseificantes granulomatosa o no granulomatosa) enel seno cavernoso o fisura orbitaria superior es la causa del dolor constante, quecaracteriza a la aparición de este trastorno. Oftalmoparesia o movimientosdesordenados del ojo ocurren cuando los nervios craneales III, IV y VI son dañadospor la inflamación granulomatosa. La disfunción pupilar puede estar presente y serelaciona con una lesión de las fibras simpáticas en la porción cavernosa de las fibrasde ICA o parasimpático que rodean el nervio motor ocular común. Compromiso delnervio trigémino (principalmente V1) puede causar parestesias de lafrente. Implicación patológica más allá del seno cavernoso, fisura orbitaria superior oápice de la órbita se produce rara vez, y el desorden es parte de uncontinuo con pseudotumor orbitalidiopático, con el que comparte característicashistopatológicas. Remisiones espontáneas pueden ocurrir, puede haberrecaídas en hasta un 40% de los pacientes.EpidemiologíaFrecuencia enEstados Unidos- Este trastorno es poco común en los Estados Unidos e internacionalmente.La mortalidad / morbilidadEl síndrome de Tolosa-Hunt no es un trastorno fatal, los pacientes experimentan laaparición de dolor agudo unilateral orbital y oftalmoparesia, y la enfermedad puedeponer en peligro la vista, si la inflamación no tratada se extiende más allá del senocavernoso a afectar el nervio óptico.
    • sexo - Hombres y mujeres son igualmente afectados.Edad - Este trastorno es poco común durante las primeras 2 décadas de la vida, en personas mayores de 20 años, parece haber una distribución uniforme. Cuando THS se produce en los niños, el curso de la enfermedad parece ser similar a la experimentada por los adultos.HistoriaLos pacientes presentan dolor retro-orbital o periorbital suele ser grave de inicioagudo. Este dolor puede ser descrito como una constante y "aburrido" en lanaturaleza.Diplopía relacionados con oftalmoparesia sigue la aparición del dolor (en casosraros, la oftalmoparesia precede al dolor, a veces por varios días).Los pacientes pueden reportar la pérdida de visión. Esto se nota si la inflamación seextiende a la órbita de afectar el nervio óptico, y no es un factor en laenfermedad limitada al seno cavernoso.Parestesias a lo largo de la frente se puede describir si la primera división del nerviotrigéminoestá involucrado.El síndrome de Tolosa-Hunt es más a menudo unilateral, bilateral, aunque loscasos han sido descritos.El síndrome de Tolosa-Hunt con frecuencia imita otras condiciones, una solacaracterística quees patognomónica de este proceso no existe. Por lo tanto, darsecuenta de que este es un diagnóstico de exclusión se vuelve aúnmás importante. Muchos de los procesos que se encuentran dentro del diagnósticodiferencial de síndrome de Tolosa-Hunt puede tener una significativamorbilidad asociada si no se diagnostica y se trata adecuadamente.FísicoOftalmoparesia oftalmoplejía dolorosa o es el sello distintivo de este síndrome.Además de los nervios ópticos y trigémino (V1, V2 distribución rara vez), cualquierade los nervios motores oculares pueden estar involucrados. Losnervios oculomotor y motor ocular externo son los más afectados y el abducen. Laevidencia de la parálisis incompleta del III par con o sinpreservación pupilar puedeestar presente. Por el contrario, la participación de inflamación de los nerviossimpáticos que pasa por el interior del seno cavernoso puede producir el síndromede Horner con miosis. La combinación de parálisis oculomotora unilateral y síndromede Horner aumenta la especificidad de localización para el seno cavernoso.
    • La ptosis puede ser observada en relación con la parálisis oculomotora. Edemapalpebral es más probable que ocurra con enfermedades de la órbita en lugarde limitarse a la inflamación del seno cavernoso. Estos cambios han sido maldiagnosticados como una complicación de sinusitis, según lo informadopor Lachanas et alProptosis leve y / o edema del disco óptico se puede observar si la órbita estáinvolucrado.La evidencia de afectación del nervio trigémino es sugerida por la pérdida delreflejo corneal ipsilateral.Los criterios para la Sociedad Internacional de Cefalea de Tolosa-Hunt síndromede son los siguientes: - Episodio (s) de dolor orbitario unilateral por un promedio de 8 semanas si no se trata - parálisis de los nervios asociados en tercer lugar, craneal a otro, o el sexto, que puede coincidir con el inicio del dolor, o después, por un período de hasta 2 semanas - Dolor que se alivia en 72 horas de iniciado el tratamiento con esteroides - Exclusión de otras condiciones de la neuroimagen y la (no obligatoria) la angiografíaCausasLa causa del síndrome de Tolosa-Hunt son desconocida (idiopática).Diagnostico diferencial• Anisocoria• Malformaciones Arteriovenosas• Los tumores benignos del cráneo• Síndromes del seno cavernoso• Los aneurismas cerebrales• La trombosis venosa cerebral• craneofaringioma• Neuropatía diabética• hematoma epidural• Los músculos extraoculares, acciones• Los músculos extraoculares, anatomía• Enfermedad de Lyme• Meningioma• Enfermedad de metástasis al cerebro• Migraña• Migraña: Neuro-Oftalmológico Perspectiva• La neurosarcoidosis• Tumores pituitarios
    • • Poliarteritis nodosa• linfoma primario del SNC• Los tumores malignos primarios del cráneo• Lupus Eritematoso Sistémico• Meningitis tuberculosa• Varicela Zoster• Granulomatosis de Wegener• Enfermedad de WhippleLaboratorio de EstudiosEl diagnóstico de síndrome de Tolosa-Hunt es generalmente uno de exclusión.• Laboratorio de diagnóstico diferencial: - CBC cuenta - velocidad de sedimentación globular (VSG) - electrolitos con glucosa - pruebas de función tiroidea - anticuerpos fluorescentes treponémicos (FTA) - anticuerpos antinucleares (ANA) - el lupus eritematoso (LE) la preparación - anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) - el suero electroforesis de proteínas, Lyme título, conversión de la angiotensina nivel de la enzima (ACE) - el título del VIHTodos estos son útiles en la eliminación de otros procesos. Este nivel de evaluación esnecesario para excluir otras condiciones, que pueden tener una significativamorbilidad asociada.• El líquido cefalorraquídeo (LCR) estudios: el recuento celular y diferencial,proteínas, glucosa, hongos y / o cultivos de bacterias, la tinción de Gram, citología, y lapresión de apertura del LCR son útiles en la eliminación de las condiciones que imitanel síndrome de Tolosa-Hunt, uno leve (linfocítica) pleocitosis en el líquido espinalpuede ocurrir en pacientes con síndrome de Tolosa-Hunt.• Anti-GQ1b anticuerpos pueden ser útiles para distinguir temprano, dolor de Tolosa-Hunt síndrome de síndrome de Miller Fisher.Doctora hablando…Aquí en los estudios más bien lo que va a estar alterado va hacer laeritrosedimentasion por que como es una enfermedad inflamatoria los eritrocitos van
    • a estar altos y el hemograma podría tener alguna alteración de leucocitosis. Todas lasdemás pruebas son para excluir otras patologías.Estudios de imagen- MRI del cerebro y la órbita, y sin contraste- resonancia magnética (RM)- angiografía por sustracción digital (DSA),- tomografía computarizada del cerebro y la órbita, y sin contrastar todos pueden ser útiles. Cambios inflamatorios en el seno cavernoso, fisura orbitaria superior, y / o vértice orbitario se observan típicamente en alta resolución con contraste de imagen. En la experiencia de los autores, delgada rebanada de alto campo magnético resonancia magnética de la región del seno cavernoso, incluyendo secciones coronal sin y con contraste y cortes de supresión de la grasa de las regiones orbital, es la modalidad de elección. Estos cambios no son específicos para el síndrome de Tolosa-Hunt y también pueden estar presentes en las condiciones neoplásicas del seno cavernoso. La ampliación del nervio óptico o en los músculos oculares externos se ha descrito, haciendo hincapié en la continuidad con trastornos inflamatoria idiopática orbital. Tenga en cuenta que los resultados en todos los estudios de imagen pueden ser normales en algunos casos de síndrome de Tolosa-Hunt. Estrechamiento de la arteria carótida interna dentro del seno cavernoso se pueden identificar en la angiografía. Tenga en cuenta que estos cambios no son específicos para el síndrome de Tolosa-Hunt.- RM con tres dimensiones interferencia constructiva en el estado de equilibrio (3D CISS) ofrece una imagen mejorada en el seno cavernoso. Este tipo de imágenes puede ayudar con el diagnóstico futuro de la TSH, pero no es de uso rutinario.Procedimientos- Biopsia de la lesión puede ser necesaria para confirmar el diagnóstico. La dificultad técnica de biopsia del seno cavernoso región por lo general reduce para una prueba de esteroides, sin embargo, la biopsia puede ser necesaria para excluir la neoplasia o si los síntomas progresan, atípico o recurrente.Los hallazgos histológicosLa biopsia revela inflamación granulomatosa inespecífica o granulomatosa. Este eshistológicamente indistinguible de la patología de la órbita pseudotumor, y estasenfermedades pueden existir a lo largo de un continuo
    • atención médicaTratamiento:- Esteroides Los corticoides son el tratamiento de elección, por lo general proporciona alivio significativo del dolor a las 24-72 horas de iniciado el tratamiento. Oftalmoparesia por lo general requiere de semanas a meses para la resolución y, de hecho, oftalmoparesia pueden no resolverse completamente en algunos casos, dependiendo del grado de inflamación y la agresividad del tratamiento. Para los casos refractarios, la azatioprina (Imuran), metotrexato, o la radioterapiase ha empleado.Cuidado QuirúrgicoExtirpación quirúrgica no suele ser un tratamiento viable para el síndrome de Tolosa-Hunt, el valor principal de la intervención quirúrgica es un diagnósticohistopatológico.ComplicacionesDoctora hablando: Generalmente le va bien a los pacientes cuando los diagnostican atiempo y le dan el tratamiento adecuado. Puede recidiva.Doctora hablando… Esta enfermedad no es tan frecuente te pero es importante que la conozcan porque laoftalmoplejía mas bien yo quiero que ustedes se la aprendan como diagnosticodiferencial para cuando ustedes vean una oftalmoplejía hay muchas de estas ygeneralmente ustedes muchos médicos generales confunden la mayoría de estaslesiones de los nervios craneales oculares. Lo más importante que yo quiero queustedes sepan es el carácter unilateral, el dolor y la oftalmoplejía que produce. Es muyimportante hacer el diagnostico diferencial con una celulitis orbitaria porque estaaunque no da oftalmoplejía da la sensación de edema y hinchazón del ojo,tumefacción, eritema, etc.Los síntomas que se producen todo es por la alteración del seno cavernoso y como losnervios implicados pasan por el seno cavernoso entonces por ahí es que viene lasintomatología.
    • Tratamiento: esteroidesGeneralmente en la resonancia magnética no se encuentra gran cosa algunas veces sepuede encontrar inflamación o agrandamiento del seno pero no0 son específicos losdatos de tolosa-Hunt que vamos a encontrar en la resonancia magnéticaCuarta 4 de neurologíaJueves, 27 de octubreNosotros en la clase pasada estábamos hablando de los nervios craneanos que tienenque ver con la motilidad ocular, ya hoy vamos hablar del V Trigémino]  Su nombre se debe a que tiene 3 ramas, es el más voluminoso de todos.  Tiene dos componentes: o motor o sensitivo  El origen aparente del nervio es en la parte ventro-lateral del puente o la protuberancia  Elorigen o salida del trigémino, lo que va hacer es la división de lo que es puente o protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medios  Recordando que el trigémino su parte sensitiva es la parte más gruesa, más voluminosa, contiene el ganglio de gaser y partir de este se divide en tres ramas.Cada uno de esos nervios, aunque van a tener una función similar, todos sonsensitivos, los que van a inervar la cara y parte de la cabeza por
    • Ejemplo: V1 oftálmica: o entra a la orbita por la hendidura etmoidal , da varios nervios o varios ramos, son como 4 y van a inervar la parte superior de las orbitas, el arco supraciliar, hasta llegar a la parte media de la cabeza V2 maxilar superior: o Este inerva la parte por debajo del pabellón auricular, la parte nasal y las mejillas V3 mandibular: o parte del pabellón auricular y el ramo horizontal y ascendente de la mandíbulaEs importante que ustedes sepan que lo que ocurre afuera, también ocurre adentro,como inerva sensitivamente la cara o fascie también va a inervar la cornea, laconjuntiva, la cavidad nasal y la cavidad bucal, incluyendo la encía, dientes, etc.
    • También tiene un componente motor y este inerva los músculos de la masticación:  masetero  temporales  pterigoideos  suprahioideosEstos son los músculos de la masticación y por lo tanto nosotros debemos tomarlos encuenta al momento de la evaluación del nervio trigémino.¿Como nosotros vamos a evaluar el trigémino (V nervio)?Para evaluarlo es muy fácil, el paciente se sienta se toma un objeto puntiagudo opunzante, en este caso nosotros usamos un palillo, anteriormente se utilizaba unaaguja, el doctor de peña usa como un martillo, pero ya no se esta usando porque elpaciente con coagulopatías pueden sangrar, y si por ejemplo, yo lo hago con Raymi yel sangra y después lo uso con la doctora, entonces puede haber contaminación porenfermedades que son trasmisibles, como hepatitis A, B y C etc. Por lo tanto cuandoel objeto es punzante lo utilizamos con un paciente y lo desechas, cuidando a esepaciente.Le pides al paciente que cierre los ojos y evaluamos la sensibilidad de formacomparativa ¿Que significa eso? primero evaluamos cada rama al mismo tiempo, porejemplo: si evaluamos la rama oftálmica derecha conjuntamente tenemos que evaluarla izquierda para comparar. Le pedimos al paciente que nos diga ¿Usted siente esto? Elpaciente te va a decir si o no y muchas veces le pedimos que nos describa que siente ymuchas veces el paciente te dice si, doctora, usted me está puyando.Entonces lo hacemos conjuntamente de la misma manera. Le pedimos al paciente quecierre los ojos, evaluamos el maxilar y luego el mandibular. Es sumamente fácil. Ahorarecuérdense que el trigémino también nosotros hablamos que inerva por dentro de laboca y por dentro de la orbita. Para eso tenemos un sin numero de reflejos quedebemos de buscar como son…Reflejo corneal: Le pedimos al paciente que mire fijamente al observador o examinador eintroducimos un poquito de algodón o servilleta, algo que sea suave en el ángulo eliris-corneal, es decir donde se junta el iris y la cornea que también en la oftalmologíase le llama el limbo. El paciente cuando tiene la sensación inmediatamente debe depestañar, si el paciente pestañea o cierra los ojos como la gallina, que es lo que sesupone que haga el paciente, Esta bien; Ahora si el paciente no cierra el ojo, hayproblema de la vía trigémino/facial. ¿Por qué? Porque el trigémino en este caso es el aferente, lleva la sensación de lo quesintió, porque es sensitivo, entonces la cornea esta inervada por el trigémino, massin embargo recuérdense que el parcial inerva a un musculo que tiene que ver con el
    • cierre de los ojos ¿Cómo se llama? El musculo orbicular u orbicular de los parpados. Siel paciente le llego la información, pero no cerró los ojos, ustedes no tienen forma desaber como le llego la información, porque para usted saber si la información le llego,obligatoriamente tiene que producir un pestañeo.Reflejo nasal o estornutatorio:Cuando hablamos del primer nervio craneal (olfatorio) recuérdense que si leponíamos a oler al paciente una sustancia irritante entonces ese paciente iba aestornudar, por que quien se iba afectar era el trigémino que esta en toda la mucosanasal ¿Cómo nosotros hacemos para ver como esta el trigémino en esta parte? No lohacemos con una sustancia irritante sino con un isopo o con un algodón, que tenemosen mano, le pedimos al paciente que cierre los ojos y se lo metes por una fosa nasal. Elpaciente no necesariamente tiene que estornudar, pero con que el paciente retire ohaga una musca en la cara, es suficiente para usted saber que la vía esta adecuada.Reflejo nasopalpebral:Este se parece mucho al reflejo de Myerson, que se busca en los pacientes conParkinson, en donde al paciente se le percute, pero de una forma automática elpaciente no puede dejar de palpadear. El reflejo nasopalpebral, consiste en percutir lafrente y el paciente inmediatamente debe de pestañar con el primer estimulo, adiferencia del Parkinson que sigue parpadeando.Reflejo nasociliar:Es prácticamente lo mismo simplemente que cuando percutimos la región del arcosupraciliar el paciente debe mover el parpado ipsilateral.Reflejo de nasal de betereu:Es el mismo pero el paciente debe contraer la cara ipsilateral cuando se estimula lafosa nasal.Para nosotros evaluar el componente motor del trigémino ¿Cómo se hace? ¿Cuál es lafunción del masetero? haciendo el movimiento contrario, lateralizado que abra laboca, se le hace la contrafuerza. También se le pide al paciente que abra la boca y tu sela cierras. Lo que le pedimos al paciente que haga el movimiento contrario, le pidesque habrá la boca y no permitas que yo te la cierre, le pides que mueva la boca haciala izquierda le haces fuerza contralateral y viceversa. Siempre haces los movimientosde ambos lados para ver como esta la fuerza y si ustedes se ponen a ver.
    • ¿Donde están los pterigoideos laterales y mediales?Los Pterigoideos están en la fosa pterigoidea, el esfenoide tiene dos hipófisis, unamedial, que es la interna y una lateral que es la externa. Los músculos queencontramos ahí son accesorios de la masticación.¿Cuales son las alteraciones que podemos tener con un paciente con una alteración del5to nervio el trigémino?Generalmente se le llama neuralgia del trigémino y estas pueden ser:  completas /totales  incompletas/parcialesTodo depende del lugar donde sea la alteración si es..  supranuclear:  nuclear  infranuclearParálisis supranuclear: estamos hablando de las ramas corticales, es decir de lasramas que vienen por el haz geniculado, es donde vienen todas las fibras de losnervios craneales motores y como el 5to tiene un componente motor, esas fibras delhaz geniculado, se decusan e inervan el nervio, el núcleo contra lateral, ya que son lasfibras supra nulcleares que generalmente se afectan cuando hay un ACV, tumor,esclerosis múltiple etc.
    • Parálisis nuclear completamente: el paciente va a tener una alteración de las dosmodalidades, tanto sensitivo como motora, generalmente cuando el paciente tieneuna alteración del componente motor, la mandíbula cae un poquito y si es ipsilateralo unilateral, generalmente el lado bueno hala al malo y se tuerce la parte de abajo, lade arriba no o sea la comisura labial.Parálisis infranuclear: es decir después que el nervio sale y se afecta todo el trayectodel nervio, pueden afectarse completas las tres ramas, entonces vamos a tener lossíntomas dependiendo, si se afectan las tres ramas. Puede afectarse una de ellas deforma aislada o el ganglio de gasser.Una de las causas más comunes de una de las ramas de forma aisladas¿Cuál es?Los problemas dentales, esos pacientes que le duele una muela y siente calambre,porque ahí esta el nervio alveolar, son ramas del nervio dentario y este es rama delmaxilar y mandibular, porque son los que le van a dar la inervación directamente aldiente.Hay pacientes que por trauma o lo que sea pueden tener una afectación aislada comouna neuritis, esclerosis multiple, etc. No se si ustedes saben que el nervio maxilar.¿Por donde sale a la cara?Por el agujero redondo mayor, es por donde sale del cráneo, pero de donde sale a lacara, a través del infraorbitario, ese nervio se traumatiza mucho con las fracturas delefort, estos son las fracturas de los huesos de la cara y se clasifican en 4 ydependiendo del lefort que tenga el paciente este puede tener una neuralgia de V2aislada por una disociación del nervio maxilar a su salida. Todo va a depender de lacausa, estas son muchas. No quiera tener ninguno de ustedes una neuralgia del trigémino, es un dolorlancinante, una corriente paroxística, o sea entra y sale, no es dolor es como unasensación de parestesia , el paciente tiene deseos hasta de arrancarse el labio.Entonces dentro de esas neuralgias, las más común del trigémino son la…Neuralgia de Fathergill: es muy frecuente en personas de edad avanzada, enhombres es más frecuente, generalmente es unilateral y son descargas eléctricas consensación de parestesia, que generalmente son constantes. En este caso, se usan losneuromoduladores (gabapentina, pregabalina, carbamazepina, acido valproico,topiramato)
    • También existen otras alteraciones del 5to nervio, pero realmente no son tanimportantes, por ejemplo ustedes tiene una tarea para hoy que es el síndrome deRamsay Hunt Nervio facial (7tmo) Es un nervio mixto Encargado de la inervación de los músculos de la expresión facial El componente sensitivo viene dado por el intermediario de Urisbert Sale de la parte lateral del surco ponto medular al lado del octavo par craneal, pertenece al ángulo ponto cerebeloso que es donde se une el puente con el cerebelo Inerva a todos los músculos de la expresión facial de la cara.¿Cómo se evalúa el nervio facial?Primero debemos observar al paciente y ver la simetría de ambos lados de la cara. Unaevaluación general, le pedimos al paciente…  que cierre los ojos, que los apriete con fuerza  que frunza el seño  que infle la nariz y los cachetes  que le enseñe sus dientes  que silbeNosotros vamos a ver varias alteraciones del nervio facial, se acuerdan que yo le dijeque había una alteración bilateral del nervio facial ¿Como se llama?Signo de Mobius: cuando nosotros vemos una asimetría en un lado de la caraentonces pensamos que el paciente tiene una parálisis facialLas parálisis faciales, estas pueden ser…. Central: hay alteración de las fibras corticales, aquí el paciente puede fruncir el seño bilateralmente, puede cerrar ambos ojos pero tiene la comisura labial desviada hacia el lado sano, por lo que la paresis solo ocupa los dos tercios inferiores de la hemicara, pero conjuntamente el paciente va a presentar hemiplejia o hemiparesis ipsilateral de la hemicara fíjense que es diferente.
    •  Periférica: Hay afectación del núcleo e infra nuclear (o sea del núcleo hacia abajo). Aquí el Paciente tiene una paresis de la hemicara completa ya sea derecha o izquierda o sea un lado entero esta paralizado. Típico paciente que le da trombosis*Paresis es debilidad¿En que consiste esa paresis? No puede fruncir el seño o arrugar la frente No puede cerrar el ojo Tiene desviación de los rasgos faciales hacia el lado contrario (recuérdense siempre el lado bueno ala el malo) No puede inflar las mejillas o carillos Hay una disminución o desaparición del surco nasogeniano, es el que se le forma a uno cuando se ríe. Cuando le pedimos al paciente que nos enseñe los dientes el lado afectado no se eleva. El paciente generalmente tiene escurrimiento del agua por las comisuras labiales del lado afectado.Ahora fíjense que si yo les dibujo un paciente con parálisis facial periféricaVa haber un ojo normal cuando el paciente se ríe, no hay seño fruncido, el ojo nopuede cerrar.¿Porque ocurre esto?
    • El nervio facial tiene doble inervación, una cortical que viene a través del hazgeniculado, que va inervar la hemicara contra lateral, mientras que la inervaciónnuclear inerva la hemicara ipsilateral completa.Como el nervio facial tiene doble inervación, entonces tenemos la Inervación nuclear,que viene de un lado de la cara ipsilateral, pero de la hemicara completa, mientrasque la inervación supranuclear o cortical solamente inerva la parte inferior perocontralateral.Imaginémonos que es la vía supranuclear o cortical, la que esta alterada, entonces¿Qué es lo que vamos a encontrar en este paciente?Una parálisis periférica….Vamos a tener una paralisis de un lado de la cara,porque esta parte de la cara la inerva esta. Por lotanto lo que vamos a tener es una paresis de lamitad de la hemicara pero conjuntamente con unaplejia, porque viene desde arriba. La boca va estardesviada hacia el lado sano.Ahora; si yo tengo una paresis del lado izquierdo¿Qué va a presentar este paciente?Una paralisis nuclear…Voy a tener una hemiparesis completa en la hemicara y no tiene nada que ver con elcuerpo, porque ya las fibras corticoespinales no pasan por ahí. El paciente tiene unojo abierto y otro cerrado.Estas son generalmente las alteraciones del nervio facial, por lo cual debemos estarpendientes y recordar que el paciente con paralisis facial periférica, tiene por causamás frecuente la infección por el virus del herpes zoster, asi que es viral la causa masfrecuente.En quienes son más frecuentes las parálisis faciales periféricas… Los pacientes diabéticos, por la inmunosupresión que tienen por lo tanto el virus pasa del periodo de latencia Los alcohólicos muy frecuente Postrauma, estos tienen un pronostico muy malo por lo general no se recuperan Síndrome de Guillan Barre (causa mas frecuente de diplejía que es paralisis de ambos lados de la cara) Neurosarcoidiosis: que es una enfermedad inflamatoria autoinmune que también puede producir una parálisis facial periférica Una causa muy frecuente de diplejía facial es el síndrome Guillan Barre Lógico los tumores a nivel del ángulo pontocerebelosos donde sale el nervio facial como por ejemplo: un shwanoma. Compresión del nervio por una arteria.
    • Sindrome de Ramsay-Hunt:Es una parálisis facial periférica con un herpes zoster en el conducto auditivo externo.Déjenme explicarle lo que es el haz geniculado…Los músculos de Penfield:Esta es la representación esquemática de nuestro cuerpo en la corteza cerebral.Fíjense que los pies están en la parte medial, las manos y la cabeza en la partesuperolateral, pero en la parte inferior.El haz geniculado se trata de un haz que integra todas las fibras motoras de todos losnervios craneales motores.¿Cuáles son los nervios craneales motores? III IV V VI VII IX X XI XIILos nervios craneales generalmente tienen funciones para la cara por ejemplo aquítenemos las fibras III, IV y VI para los ojos. Si seguimos bajando, el V para losmúsculos de la masticación, el VII para todos los músculos de la expresión facial, IXpara la laringe, faringe, tráquea, bronquio, etc. Igualmente el IX y el X en conjunto y elXI a nivel de los hombros y el cuello van todos ahí. Estas fibras todas convergen, lleganal brazo posterior de la capsula interna y se decusan a nivel del tronco encefálico. Porejemplo.. Los nervios III y el IV se decusan, por que estos dos son del mesencéfalo, van para los núcleos que van para los ojos del tres, que son 5 músculos se recuerdan. Los del IV que son para el oblicuo superior El V que viene a nivel del puente pero decusados todos El VI a nivel del puente en la parte inferior VII a nivel del mismo puente todos decusados
    •  El IX, X, XI y el XII vienen a la medula oblongadaAhora que yo le quiero decir a ustedes con esto. Si yo tengo a un paciente con unaenfermedad cerebro vascular, que no hemos hablado de eso todavía, pero que esalesión es por encima del núcleo de cada nervio craneano, entonces vamos a tener unalesión de la función de este nervio, pero contra lateral, conjuntamente con unahemiplejia¿Por qué? Porque las fibras corticales, se acuerdan el tracto cortico espinal, y el tractopiramidal, vienen de la corteza cerebral, y se decusan a nivel de la pirámide y por esoes contralateral.Si yo tengo un tumor en el hemisferio izquierdo o un ACV este paciente va a tener...  Una hemiplejia contralateral  La lengua se va a desviar hacia el lado sano  Va a tener disartria porque los músculos de la fonación que son dados por el IV y el X están alterados  Va a tener una alteración de la hemicara de la parte inferior  Los nervios craneales oculares generalmente no se alteran tanto porque en el cerebro hay control especial de la mirada.Todos los núcleos tienen fibras ipsilaterales, por ejemplo hablamos horita del núcleodel VII par craneal, que es a nivel del puente, que tiene doble inervación, lainervación cortical que es contralateral de la hemicara inferior, mientras que lainervación nuclear es ipsilateral pero del mismo lado, tanto inferior como superior.Generalmente todos tienen este tipo de inervación aunque no doble. VIII (vestibulococlear)
    •  Es eminentemente sensorial puro tiene dos componentes: o parte auditiva o parte del equilibrio¿Cómo se evalué?Para nosotros evaluar este nervio, es sumamente fácil, nos acercamos al paciente, lepreguntamos su nombre, el paciente debe contestar ¿Porque? Por que el pacientedebe escuchar lo que nosotros le decimos, si notamos que el paciente no escucha bien,entonces nos acercamos al oído y le hablamos más fuerte.En pacientes inconscientes, en niños, para saber si tienen parálisis cerebral infantil,para saber si tienen el sentido de la audición buena, no les acercamos y damos unapalmada, si el paciente por lo menos pestaña o tiene algún estimulo, entonces laconducción de la vía auditiva esta buena, en pacientes inconscientes o niños conparálisis cerebral infantil. La evaluación generalmente se hace de esa manera y usamos también eldiapasón, lo usamos a 256 ger, se lo colocamos en medio de la frente del paciente,esto se conoce como la Prueba de weber.y con esta evaluamos conducción osea y la conducción aérea. Si el paciente siente lavibración en la frente pero no la percibe en los oídos, se dice que ambasconducciones están intactas, mas sin embargo, si el paciente tiene una lateralización ,es decir que el diapason lo siente mas de un lado que de otro, entonces decimos quehay una alteración de la conducción osea.
    • La prueba de Rinner: Esta se realiza colocando el diapason en la apófisis mastoidea, el paciente debe desentir la vibración e inmediatamente cuando sienta poco o casi nada la vibración,acercamos el diapason al conducto auditivo externo y el paciente debe de continuarpercibiendo las vibraciones del diapason. Si el paciente no percibe la vibración enfrente del conducto auditivo externo decimos que hay una alteración de la conducciónaérea y depende si es unilateral o bilateral.También debemos hacer la evaluación del oído con el otoscopio. Con el debemosvalorar la integridad del conducto auditivo externo, es decir que no haya muchocerumen, que no este lacerado, hay gente que tiene garrapatas en los oídos eso se veen la enfermedad de Lyme. Hay gente que se pellizca mucho los oídos y se laceran,personas que tienen serumen una obstrucción de un 100% que no se ve nada,entonces todo esto da síntomas.Debemos también observar la integridad de la membrana timpánica, para ver si tienesu color normal, que es blanco anacarado como una telita de cebolla pero blanca. Elpaciente ahí puede tener hiperemia de la membrana timpánica, que esta habla deotitis, abombamiento de la membrana timpánica que también habla de otitis, underrame seroso de la membrana timpánica y la perforación que puede ser traumáticao espontanea, es muy común ven un lado blanco anacarado y otra parte de color rojovivo y eso necesita urgentemente tratamiento con el otorrino se le hace unamiringotomiaSíntomas:Los síntomas que puede tener un paciente con una alteración del VIII nervio son…  Hipoacusia (disminución de la audición)  Hiperacusia (esta se asocia mas a una parálisis facial periférica)  Paracusia (existe una tergiversación de los sonidos)  Acusia general o sordera total: las sorderas bilaterales son poco común generalmente son unilateral.
    •  Tinitus: (sensación de vibración en los oídos casi se describe como los acufenos pero estos ultimo es como una sensación como de viento que tiene el paciente en los oídos)  Vértigo: este puede ser: o Central: existe alteración de la via cerebelosa o cuando las vías auditivas están alteradas pero por una lesión propiamente del cerebro como un tumor, hemorragia, etc.) o Periférico: abarca las vías auditivas el oído externo, medio e internoGeneralmente el vértigo es una sensación de inestabilidad que tiene el paciente quepuede ser:  objetivo: cuando el paciente siente que se esta cayendo, que tiene inestabilidad postural tiene que agarrarse de la cama como los borrachos.  subjetivo: cuando el paciente ve todo dando vuelta a su alrededor como si se le fuera a caer todo encima  Mixto: combinación de ambos como se ve en el vértigo periférico.El vértigo puede ser…  Periférico: el vértigo entra en salva, como por episodios, paroxístico entra el paciente, se agarra dura un ratito así, va abriendo los ojitos de chin a chin, ve que todo mejora y cuando se mueve que generalmente es posicional cuando es periférico, cuando se mueve el vértigo empieza nuevamente. La causa más frecuente de este, son las personas que le encanta meterse cosas en los oídos.  Central: central es más difícil de tratar, no se recupera tan rápido el paciente, es más constante, el paciente tiene que tener los ojos cerrados siempre. Del central, yo he tenido varios pacientes de vértigo central por alteración del sistema vertebrobacilar, porque se afecta el cerebelo y el paciente tiene vértigo constante y cuando tu lo paras a caminar tiene… o Ataxia o Niftagmo ( cuando es rotatorio) o Vértigo constante o Más difícil de tratar para nosotros los médicos no se sana tan rápido.  Vértigo paroxístico: es posicional, benigno, es generalmente por cambios de posición, porque hay una insuficiencia vascular a nivel del órgano de corti y de escarpa, en el oído interno, y por lo tanto no hay una buena circulación y el paciente siente vértigo y es muy frecuente en los viejos y ocurre por que la irrigación no es tan efectiva.
    • Algo muy importante es que en las vías auditivas, los nervios, tanto el vestibularcomo el auditivo se cruzan y uno refuerza el otro.¿Qué es el síndrome de Meniere?Es una afección del oído interno qué causa vertigo episódico , tinnitus (percepción deun sonido en uno o ambos oídos), sensación de presión o plenitud del oído , ydisminución auditiva fluctuante. El área del oído afectado es todo el laberinto, el cuálincluye tanto los conductos semicirculares como la cóclea. IX Nervio glosofaríngeo Inerva la parte sensitiva de la garganta, laringe, faringe, paladar, la úvula y el tercio del gusto posterior de la lengua, porque los dos anteriores es el facial. X Nervio Vago el vago inerva las cuerdas vocales, parte motora de laringe y faringeAhora cuando un paciente con un ACV tiene, una lesión del haz geniculado,generalmente si el paciente tiene una hemiplejia izquierda, cuando lo evalúa unneurólogo y le dice que habrá la boca y diga Aaaa , cuando el paciente dice esto, lo quevamos a observar es un arco, con los velos del paladar del palatino y la uvula, se va amover en sentido de adelante hacia atrás, cuando tenemos una alteración del hazgeniculado o del IX o X vamos a encontrar lo siguiente… la uvula se desvía para el lado enfermo y el velo del paladar esta caído. Cuando le buscamos el reflejo nauseoso al paciente, que lo buscamos en la parte de atrás en las amígdalas con un baja lengua, te va a dar nauseas. El paciente con una
    • hemiplejia o con un ACV se le introduce el bajalengua y este reflejo va a estar ausente o parético además de lo ya mencionado.¿Como nosotros podemos determinar si es una lesión nuclear o supranuclear ocortical? Por las decusaciónes, porque en la supranuclear o cortical, el paciente va atener una hemiplejia o una hemiparesis y no va a mover el brazo de este lado ni el pie.Si el paciente no tiene hemiplejia, pero tiene el velo paladar caído, entonces podemosdecir que es una lesión nuclear y puede haber varias causas.¿Por donde sale el nervio vago del cráneo?Por el A. Rasgado posterior y sale conjuntamente IX, X, XI y la vena yugularSíndrome del rasgado posterior:Cuando el paciente tiene una lesión de esos 3 nervios craneales generalmente estumoral.Nosotros también podemos tener causas de disfonía o de alteración bilateral, de losdos nervios como es una… siringobulbia ( es una siringomelia pero a nivel del bulbo raquídeo y va hacer lateral, en los núcleos de esos nervios craneales y el paciente va a tener disfonía, disfagia y debilidad pero bilateral) Esclerosis lateral miotrofica ( Es la única enfermedad neurológica que altera la neurona motora superior y la neurona motora inferior y cuando es a nivel del bulbo raquídeo el paciente puede tener alteración de esos nervios craneales
    • XI nervio espinal o accesorio: Tiene una función doble, inerva el musculo esternocleidomastoideo y el musculo trapecio, por lo tanto una de sus funciones es elevar los hombros.¿Como se evaluá?Pidiéndole al paciente que eleve los hombros y le hacemos resistencia al paciente paraver como esta la fuerza muscular de ambos lados.Ahora si tenemos una alteración del trapecio, que es más frecuente que delesternocleidomastoideo, el paciente va a tener el hombro cuadrado, que es lo que sellama (escapula alada). El paciente puede tener atrofia, eso generalmente es mástraumático. Es muy difícil que el nervio espinal se altere por el solo, generalmentecuando se altera es por otra alteración existente o por una enfermedad degenerativacomo la esclerosis lateral miotrofica.Cuando es el esternocleidomastoideo el que se altera existe entonces la famosatorticulis, generalmente estas son espasmódicas o distonicas.
    • XII hipogloso: Inerva los músculos de la lengua¿Cómo se evalúa?Le pedimos al paciente que saque la lengua y como los músculos de la lengua sonantagonista, cada quien hala para su lado contrario, es por eso que la lengua siempreesta con un vértice hacia el centro.Si yo tengo una enfermedad ya sea nuclear o supranuclear o cortical voy a tener unadesviación de la lengua hacia el lado enfermo, fíjense que aquí es lo contrario, porquelos músculos son antagonistas, los dos están peleando por el poder. Ahora si tengouna lesión del lado izquierdo, el derecho va a predominar sobre el izquierdo, por lotanto la lengua va a estar desviada hacia el lado izquierdo. Lo que nos va ayudar hacerla diferencia es si hay hemiplejia o no.A parte de sacar la lengua, al paciente se le pide que empuje los dedos de nosotroscon su lengua, que venza la resistencia del examinador. Luego de eso debemos de versi el paciente tiene fasiculaciones, que son movimientos musculares involuntariosrítmicos, que ocurren en casos de lesiones antiguas.Una de las enfermedades que más afecta la lengua es la esclerosis lateral miotrofica,que es una enfermedad neuro degenerativa de etiología desconocida y que afecta a losnúcleos motores tanto superior como inferior.
    • Séptimo nervio facial:El séptimo nervio (nervio facial): tiene su origen en el Angulo pontocerelebeloso...en la parte lateral del surco pedúnculo medular. (El Angulo cerelebelosoes la parte donde se une el puente y la medula oblongada del cerebelo).Este nervio sale del cráneo a través del agujero o del conducto auditivo interno através de la arteria laberíntica o auditiva interna.Una vez en el oído se junta con el ganglio geniculado. A este nivel da el nervio bordedel tímpano y sale del oído para salir del cráneo a través del agujero estilo mastoideo.cuando sale del cráneo penetra en el espesor de la glándula parótida.Y se divide en dos ramos:1. un ramo cervico temporal2. un ramo cervico facial.Este va a dar inervación a todos los músculos de la región facial.La parte sensitiva viene dada del nervio intermediario o también se le llama:intermediario de wrisberg .este lleva fibras que llegan del núcleo salivatorio inferiory en su inicio sale como un nervio independiente del nervio facial, pero una vez quellega al ganglio geniculado; se mezclan las fibras y corren juntos.El nervio borde del tímpano cuando sale del oído se une con el nervio lingual (que esrama del quinto) y unen sus fibras y van a dar inervación de las glándulas salivales,sublinguales y submaxilares, además del busto a los tercios anteriores de la lengua.(/Recuerden que el facial da rama para el vientre anterior del día todos los músculosde la expresión facial, y también la sensorial a través del nervio borde del tímpano
    • cuando se une con en el lingual para las glándulas salivales y para el musculo deltercio anterior de la lengua?Quien le da inervación a la parótida???El nervio glosofaríngeo.La evaluación del nervio facial la vamos a hacer con el paciente sentado y vamos avalorar todas las expresiones de la cara.En primer lugar: le pediremos al paciente que cruzan el señor o que arrugue la frente(aquí veremos la funcionalidad el musculo arrugado frontales) y vamos a notar lasimetría de ambos pliegues a nivel frontal.Le pedimos al paciente que frunza el ceño, que cierre los ojos/El m. auricular los cierra y el m. elevador los abre.Cuando le pedimos al paciente que cierre los ojos debemos de notar la integridad o lasimetría de ambos ojos.Le pedimos al paciente que arrugue la nariz.Le pedimos al paciente que nos enseñe los dientes.Además que infle la mejilla o los carrillos como se le llama.Y que trate de silbar o que pare al trompita o que haga una mímica como si fuera a darun beso.También evaluamos el gusto en su parte anterior como los sabores.Es importante saber que el nervio facial tiene dos tipos de inervación:Una inervación cortical: que es contralateralY una inervación nuclear: (esta va a dar inervación de la parte superior y de la parte,de los tercios superiores de la cara pero así lateral es decir del mismo lado).Las fibras corticales del nervio facial que vienen a través del haz geniculado. Perocontralateral de la cara.
    • Estas fibras del haz geniculado van a dar inervación a la parte inferior (de los dostercios inferiores) pero contralateral de la cara.El?? Es la representación del cuerpo de la corteza cerebral. Esto es como si fuera elhemisferio izquierdo, visto como un corte coronal.Así es que está representado nuestro cuerpo en la corteza cerebral. Para poder dar lasfunciones motoras o sensitivas se necesita; los pies, el miembro inferior y losgenitales están en la parte medial del hemisferio pero eso sería el lobulillo paracentral.El dorso, la parte del tórax y demás, están en la convexidad supero lateral; en la parteinferior media están los músculos de la cara, de la expresión facial, la lengua; y en laparte inferior es que esta el brazo. En la parte donde están representada los músculos,la lengua, los m de la expresión facial es que esta el área de broca es el que funcionapara los movimientos o para la formación de la palabra hablada...Existe lo que se llama el haz geniculado; todas estas fibras convergen en la coronaradiada y estas fibras a su vez forman la capsula interna, de la capsula interna bajan através de los pedúnculos cerebrales...eso es historia a parte y tampoco es problema deustedes! jefe
    • No, que es lo que significa con el haz geniculado??Que todas las fibras de los nervios craneales motores van a estar incluidas en el hazgeniculado, esas fibras pasan por el brazo posterior de la capsula interna y se van a irde forma contralateral al nervio craneal que le corresponde:Nervios craneales motores tenemos:3, 4, 5, 6, 7, 10, 11, 12Si hacemos el dibujo de ahorita veremos como cada, tenemos el haz geniculado dellado izquierdo; en el mesencéfalo va a dar para el 3ro y para el 4to, en el puente parael 5to, para el 6to y para el 7mo. En la medula oblongada para el 10mo. Y para el11vo. Ese mismo del mismo lado, eso es lo que se llama el haz geniculado o fibrascorticonuclear.Porque hablamos de esto? porque estamos hablando de que el nervio facial tiene unadoble inervación:La inervación cortical es contralateral mientras que la inervación nuclear (de lascélulas del núcleo) son itsilaterales.IMPORTANCIA:Cuando tenemos un paciente con una lesión supranuclear, llámese del núcleo delfacial, del puente hacia arriba; puente, pedúnculo cerebrales, capsula interna, coronaradiada o a nivel de la corteza cerebral, vamos a tener una parálisis de la hemicarapero del lado contralateral y por lo tanto a nivel inferior y de los dos terciosinferiores...Ahora, tenemos un paciente con parálisis facial CENTRAL; el paciente cuando se lepide: cierre sus ojos! , Los cierra perfectamente porque el orbicular de los parpados noestá afectado, luego le decimos: arrugue la frente! él lo hace , pero cuando le decimos:infle su nariz ,el paciente no puede, no puede arrugar la nariz. "cuando le decimosenseñe sus dientes"! observamos que el lado derecho se encuentra afectado.(elcortical izquierdo se va a manifestar del lado derecho).Importancia:El paciente no solamente va a tener debilidad de la hemicara de la parte inferior, sinoque como tiene lesión de las fibras corticales o centrales (acuérdense: NEURONA-MOTORA SUPERIOR)...el paciente va a tener una hemiplejia o una hemiparesistambien del lado contralateral tambien del lado donde va a tener una debilidad facial.Si yo tengo una lesión nuclear o en el trayecto del nervio , del núcleo hacia abajo, yasea en la salida del nervio , o en el mismo núcleo , una lesión del Angulo pontocerebeloso , cuando entra al nervio ...cuando sale o entra del oído , cuando su trayecto
    • es ya periférico. Entonces....cuando tenemos una lesión del nervio a ese nivel quevamos a tener?Vamos a tener una lesión que se va a mostrar itsilateral (del mismo lado)... pero enese caso va a ser de la hemicara completa. El paciente cuando tú le pides que arrugue ala frente, no va a poder arrugarla y como una medida compensatoria el paciente va asubir la ceja del lado afectado. Cuando le pedimos al paciente que cierre los ojos ; hayimposibilidad para cerrar el ojo afectado por afección del m. orbicular de losparpados...cuando le pides que infle la nariz o que la arrugue no podrá hacerlo ycuando le pides que enseñe los dientes se va a notar una paresis de la hemicara con unborramiento del surco nasogeniado y la cara de la hemicara se va a desviar hacia ellado sano , al lado contralateral .los músculos del lado afectado va a haber unaparálisis ...esta es la denominada PARALISIS FACIAL PERIFERICA.Manifestaciones clínicas:Los síntomas que el paciente presenta depende de la ubicación de la lesión: porejemplo: si es una lesión a nivel del oído interno el paciente aparte de la debilidad delos rasgos faciales, va a presentar una hiperacusia (es decir va a tener una alteraciónde los sonidos: oye más de la cuenta), por lo tanto cualquier sonido que no sea muygrande le molesta, eso es por la forma del tímpano, va a tener una epifora...que eseso??? Es una excesiva producción de lágrimas por alguna causa externa.Porque como el nervio facial esta alterado entonces le va a hacer una rinner contaste.Aparte de eso va a ver las alteraciones del gusto o disgeusia además tiene salivaciónpero la controla...por los músculos están intactos... (Lo que si es que puede salírsele unpoquito de saliva por la comisura labial del lado afectado).Las causas más frecuentes de la parálisis facial:En primer lugar está la idiopática (que es la famosa parálisis de Bell) o tambienllamada parálisis afrigore....se pamo~!..Esta se relaciona con los cambios detemperatura.En la mayoría de los casos la parálisis puede ser producida por el virus del herpessimple (un herpes virus). Alguien se acuerda del el síndrome de RAMSAY HUNT??? :Síndrome de Ramsay Hunt
    • Es una erupción dolorosa alrededor del oído que ocurre cuando el virus varicelazóster infecta un nervio en la cabeza.Causas, incidencia y factores de riesgoEl virus varicela zóster que provoca el síndrome de Ramsay Hunt es el mismo quecausa el herpes zóster (culebrilla) y la varicela.En las personas con el síndrome de Ramsay Hunt, se cree que este virus infecta elnervio facial cercano al oído interno, lo cual lleva a que se presente irritación ehinchazón del nervio.SíntomasErupción dolorosa en el tímpano, en la lengua o en el paladar en el mismo lado de ladebilidad facialHipoacusia en un ladoSensación de que las cosas están girando alrededor (vértigo)Debilidad en un lado de la caraDificultad para cerrar un ojoDificultad para comer (el alimento se cae por el lado de la comisura débil de la boca)Dificultad para hacer expresiones, muecasDificultad con los movimientos finos de la caraDescolgamiento facialParálisis de un lado de la caraComplicacionesCambios en la apariencia de la cara (desfiguración) a raíz de la pérdida delmovimientoCambios en el sentido del gustoDaño al ojo (úlceras e infecciones corneales)Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras erróneas (regeneración aberrante);por ejemplo, sonreír hace que el ojo se cierreDolor persistente (neuralgia posherpética)Espasmos de los músculos faciales o los párpados
    • Ocasionalmente, el virus se puede diseminar a otros nervios o incluso al cerebro y lamédula espinal, causando:ConfusiónSomnolencia (letargo)Dolores de cabezaDebilidad en las extremidadesNeuralgiaTambien dentro de las causas están los tumores de parótida, que son los menosfrecuentes, causas inflamatorias como la sarcoidosis, guilla barre tuberculosis, muyfrecuente en la diabetes mellitus, traumas (por machetazos), o por tumores quecompriman el nervio en cualquiera de su trayecto.A nivel del ojo podemos encontrar lo que se llama como LAGOFTALMO: que es laeversión del globo ocular al tratar de cerrar los ojos (ese es el famoso fenómeno deBell)Los pacientes pueden presentar lo que se llama: síndrome de lágrimas de cocodrilo.Que son lágrimas espontáneas no intencionadas cuando el paciente tiene estímulosgustativos, la cual se debe a una re-inervación anómala del nervio facial.(Está llorando de mentira) por ejm. cuando el pacientetiene hambre y se le hace agua la boca por cualquierolor o sabor, entonces en ese mismo momento tambiénal paciente se le salen las lágrimas) (eso sucede poracción de las fibras sensitivas lagrimales que sonramas del 9no nervio glosofaríngeo) entonces concualquier estimulo gustativo el paciente llora.El espasmo facial:Es producido por una re-inervación anómala de fibrastambién ramas del facial.Se caracteriza por movimiento rítmicos involuntarios del nervio facial. (Siendo estauna complicación crónica).Puede darse en el caso de espasmos sin parálisis facial periférica como en el caso detumores que comprimen el nervio o arterias o por la vasculatura(es decir arterias quecomprimen el nervio y la persona va a siempre a sufrir de espasmos) .Estonormalmente se regula muy bien con toxina...
    • Las sinquinecias: son movimientos espontáneos de la hemicara pero no son tanconstates como el espamo facial.En una parálisis facial central lo más importante es que el paciente va a tenerdesviación de los rasgos faciales, principalmente de la comisura labial, hacia el ladosano, el paciente puede cerrar los ojos, y aparte de cerrar los ojos y fruñir la frente ydemás…tiene una hemiparesis, TODO ES CONTRALATERAL.Porque el lado bueno ala…que es lo que hace los músculos del facial?? Ellos no sonagonistas en sí, sino que cada quien jala por su lado .Ejm: la viejita de la parálisis parcial periférica:Parálisis facial mimética: alteración de los núcleos base y lo no mimética cuandoafecta a las corticales:Eso lo que significa es que el paciente en la mimética tiene una parálisis queclínicamente la determinamos porque:Cuando el paciente se ríe de forma espontánea se forma la parálisis pero cuando se lopide que se ría o le enseñe los dientes no se forma y la no mimética es todo locontrario.(supuestamente esto no es tan importante para nosotros jeje).Síndrome alterno : millar gluber. (Síndromes alternos: Son cuadros en los que seafectan los pares craneales de un lado, y la sensibilidad o motricidad de los miembrosdel otro lado. En el síndrome de Millard-Gubler hay una lesión protuberanciaunilateral que determina un compromiso de los núcleos del VI y VII par, y de la víapiramidal que se va a cruzar en el bulbo, por lo tanto da parálisis facial de tipoperiférico y estrabismo interno del lado de la lesión, asociada a hemiplejíabraquiocrural contralateral. Generalmente obedece a lesiones isquémicas,hemorrágicas, tumorales, etc. Es una típica causa de parálisis facial nuclear.)Todas las lesiones por encima del núcleo por las vías del núcleo afecta las fibrascortico espinales ...por lo tanto son lesiones centrales lo cual nos va a dar unahemiparesis o hemiplejia contralateral...y como están afectadas las fibras de salida
    • del nervio facial y las fibras de entrada del nervio facial, por la tanto va a ser tambiénitsilateral, y nos va a dar un parálisis facial periférica también.Si es una lesión izquierda me va a dar una hemiplejia derecha con una parálisis facializquierda también, (eso puede verse en el caso de cualquier nervio craneal).puedeverse en el tercero, en el mesencéfalo, afecta también,Fobil inferior: afecta el sexto nervio . Eso es un síndrome alterno.Síndrome de mobius:Es una agenesia total o parcial del núcleoCuando tenemos una lesión del sexto y del 7mo nervio bilateralSi tenemos una lesión del sexto nervio que tenemos??El paciente como no puede llevar los dos ojos hacia dentro directamente, presentadesviación bilateral…el paciente va a tener cara de idiota...este presenta una diplejíafacial eso significa que no va a tener expresión facial de ninguno de los lados...que sellama diplejía facial : eso se ve en el caso de pacientes con guilla barre y tambien conSIDA.Octavo nervio:Sus depresores están ubicados en oído interno. Este tiene dos componente:El vestibular y el auditivo. Penetran al cráneo por el conducto auditivo interno, ya quecomo es un nervio que es sensorial está afuera!...llegan al Angulo ponto cerebeloso. Ypenetran como dos nervios diferentes ...cada uno con vías diferentes .Para suevaluación lo hacemos …hablando con el paciente preguntándole su nombre , su edad...si el paciente se queda sin oír ...entonces nos acercamos al oído para ver si asíescucha y si luego de eso todavía este no oye, entonces, hacemos aplausos cerca deeste...(el paciente debería por lo menos pestañar, queriendo tapar los oídos). Luego yaque evaluamos para ver si oye o no oye, hacemos la prueba de rinner y weber…luegode evaluar su acucia. Evaluamos la conducción ósea.. Con el diapasón (de 256 Hertz)en la frente; el paciente debe percibir las vibraciones en el mismo lugar. Si el pacientelo siente o percibe las vibraciones en uno o en ambos oídos tenemos un Weberglateralizado,(ya sea derecho o izquierdo o ambos lados).esto indica una alteración dela conducción ósea. La prueba de rinner consiste en colocar un diapasón en la apófisismastoidea y cuando el paciente deje de percibir las vibraciones o sean muy escasas ,colocamos el diapasón en frente del conducto auditivo externo y las vibraciones debenser escuchadas por el paciente.Si el paciente no percibe las vibraciones en frente del conducto auditivo externo, sedice que hay una alteración de la conducción aérea. Tambien debemos de evaluar laotoscopia ; que es la valoración del oído externo y el conducto auditivo externo,
    • membrana timpánica, atravesó del otoscopio . Aquí evaluaremos ,si tiene unaperforación, derrame a nivel del tímpano...entre otras.Los síntomas que el paciente puede presentar, con una lesión del octavo sonacufenos: sensación de que algo se mueve en el oído.Tinitus: que es una sensación del silbido en los oídos.Hipoacusia: ( que es disminución de la percepción de los sonidos) donde hayafectación del ganglio geniculado.La acucia o sordera total: es muy poco frecuente de forma adquirida para que sucedadebe haber una lesión bilateral en el girus transverso de Gers que es el área 41 o áreaauditiva primaria ;es decir produce una lesión de ambas temporales. Eso se ve ensordo mudo.También puede haber otalgia: cuando se produce dolor: esta es característica deprocesos inflamatorios o infecciosos . El paciente puede tener vertigos.los vértigospueden ser centrales y periféricos. El vértigo es una sensación subjetiva delmovimiento , puede ser que el paciente siente que las personas o cosas alrededor de élse están moviendo.Generalmente viene en forma intermitente: entra y sale, vuelve y se va generalmentees posicional es decir que se intensifica con la posición del paciente. Este tipo devértigo es más fácil de tratar.El vértigo de origen central es menos frecuente y generalmente se debe a una lesiónde las vías vestibulares ...ya sea dentro del cerebro del tronco cerebeloso ...el pacientetiene un dolor constante, intenso, no está relacionado con los cambios de posición ygeneralmente es inefectivo al tratamiento. En su gran mayoría el vértigo de origencentral se acompaña de ataxia,(Movimientos descoordinados: Es un problema con elcontrol muscular o una incapacidad para coordinar los movimientos de unamanera fina. Esta afección se denomina ataxia.Ésta lleva a que se presente un movimiento espasmódico, inestable y de vaivén de lamitad del cuerpo (tronco) y marcha inestable (estilo de caminar).)Nauseas , vómitos , y nistagmo: son movimientos rítmicos y espontáneos de losglobos oculares, (cuando hablamos de nistagmo hablamos del tercer nervio) elnistagmo de origen central general mente ....cuando la gente dice tengo un soplo oagua en el oído.Noveno y décimo nervio craneal: (glosofaríngeo y vago).Generalmente se evalúan juntos por la función que tiene , la parte motora por ejemploestá dada por el 10mo...mientras que la parte sensitiva está dada por el 9no.
    • Para evaluarlo, lo hacemos con el paciente sentado , y con unalgodón , con hisopo o con baja lengua estimulamos el velodel paladar, cuando lo estimulamos el paciente debe de sentirnáuseas y va hacer una contracción a nivel del velo delpaladar.(la voz viene del 1mo por los laríngeos recurrente)Caída del velo del paladar y desviación de la úvula .Es importante recordar que las lesiones supra nucleares vana dar alteraciones contralaterales, mientras que lainfranucleares van a dar lesiones itsilateral.La úvula ,el velo del paladar, las amígdalas, ya eso pertenece a la laringe y la lengua.Cuando hay una lesión de esos nervios craneales vamos a tener una caída del velo delpaladar y una desviación de la úvula.Generalmente le decimos al paciente que abra la boca y pronuncie la palabraAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAY notamos que hay esta alteración:El paciente en estos casos puede tener alteración de ladeglucion.Cuando existen neuralgias del glosofaríngeoproducen dolor a la deglución moderada.(recuerden que ladel trigémino es dolor a la masticación).Recuerden que el vago funciona del cuello para abajo,inerva todos eso órganos: los pulmones, la pleura, elesófago , estómago , los intestinos ,Blah Blas jaujaFunción del 12avo nervio:Inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo.Es un nervio motor puro : para su evaluación 11avo nervio , le decimos al paciente queeleve los hombros para evaluar el trapecio y para evaluar el esternocleidomastoideo...le ponemos la mano en la frente con presión decimos que trate de ver suombligo.(con este movimiento el paciente tiene por obligación que elevar elesternocleidomastoideo).Las lesiones del 11avo nervio son pocos comunes, pueden ocurrir por traumastambién la esclerosis lateral amiotrofica. Vamos a notar que el musculo tiene atrofias ytiene articulaciones. En el caso de una lesión del trapecio unilateral vamos a tener elsigno de la escapula alada: vamos a notar que el paciente tiene un hombro más altoque otro y el enfermo luce como cuadrado , eso es por la atrofia del trapecio. Tambien
    • tenemos un síndrome: el síndrome del rasgado posterior…( el rasgado posterior seencuentra al lado del agujero occipital)Como pasa estas 3 entidades nerviosas ..Se va a caracterizar....vamos a tener disfagia ,disfonía y alteración del trapecio del esternomastoideo y del trapecio itsilateral.Generalmente ocurre por tumor: tumores o accidentes es la causa más común.Tambien le da torticolis....por el dolor ...aquí el paciente va a tener limitación para losmovimientos del cuello..Esta puede ser espasmódicas o distonicas , como en pacientesque sufren de mucho laterocolis.El musculo va a estar contraído ,y el paciente va atener la carao la cabeza desviada hacia el lado sano, porque el musculo va a estarparalizado].12vo nervio:Tiene como función inervar la lengua (los músculos de la lengua) .los músculos de lalengua son antagonistas es decir ambos se dirigen hacia la línea media).Si tenemos una lesión, la lengua se va a desviar hacia el lado afectado.Siempre el ladopara donde se va la lengua es el lado o musculo afectado.Cuando el otro no tenga lafuerza suficiente ,va a vencer el que tenga más fuerza.En las lesiones infranucleares , la lengua se va a ir hacia el lado afectado , mientras queen las lesiones supranucleares ,la legua se va a ir hacia el lado contrario de la lesión.Para examinar la lengua:le pedimos al paciente que abra la boca (con la legua adentro).vemos los movimientosnormales de esta...luego le pedimos al paciente...que saque la lengua ....vamos a ver ahacia qué lado se va ( si tiene faciculaciones ,que son movimientos involuntarios yrítmicos de un grupo de músculos).Le pedimos al paciente que lleve la lengua hacia los laterales y empuje el dedo delexaminador.Las lesiones del 12avo generalmente vienen con lesiones corticales...Y aparte de esoviene con lesiones esclerosis lateral amiotrofias.Caso: lesión a nivel temporal y pronto frontal...Se le da un tratamiento para contusión hemorrágica........CET FINIT……………………………………………………………………………………………………………………………………………BY : Ana Dayerlin Balbi…2008 05 68…todos los derechos reservados pero sele permite la reproducción del material!
    • CLASE 6 DE NEUROLOGIA JUEVES 3 DE NOVIEMBRE DEL 2011Miastenia gravisCaracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos(voluntarios) del cuerpo. El nombre miastenia gravis proviene del latín y el griego ysignifica literalmente "debilidad muscular grave". Con las terapias actuales, sinembargo, la mayoría de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como sunombre lo indica. De hecho, para la mayoría de individuos con miastenia gravis, laesperanza de vida no disminuye a causa del trastorno.La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular queaumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos dedescanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos ylos párpados, la expresión facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a menudose ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y losmovimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados.¿Qué causa la miastenia gravis?La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsosnerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y elmúsculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las célulasnerviosas se conectan con los músculos que controlan.Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosassegregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina sedesplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores deacetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo.En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptoresde acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción delmúsculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico delcuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque elsistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos,se ataca a sí mismo por error.¿Cuál es el papel de la glándula del timo en la miastenia gravis?La glándula del timo, situada en el área superior del pecho debajo del esternón (huesoen el centro del pecho), desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema
    • inmunológico en los primeros años de vida. Sus células forman una parte del sistemainmunológico normal del cuerpo. La glándula es bastante grande en los niños, crecegradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamaño hasta ser reemplazadapor tejido graso con la edad. En los adultos que padecen de miastenia gravis, laglándula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunológicascaracterísticas de una hiperplasia linfoide, una condición que generalmente sepresenta solamente en el bazo y los nodos linfáticos durante una respuestainmunológica activa. Algunos individuos que padecen de miastenia gravis desarrollantimomas o tumores en la glándula del timo. Los timomas generalmente son benignos,pero pueden llegar a ser malignos.No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y lamiastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genereinstrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores deacetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisiónneuromuscular.¿Cuáles son los síntomas de la miastenia gravis?Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculosque controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y eldeglutir se ven afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede serrepentino. A menudo, los síntomas no se reconocen inmediatamente como miasteniagravis.En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en losmúsculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos enel habla pueden ser los primeros síntomas. El grado de la debilidad muscular de lamiastenia gravis varía sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarsedesde una forma localizada, limitada a los músculos oculares (miastenia ocular), hastauna forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos músculos-incluyendo aveces los músculos que controlan la respiración.Los síntomas, que varían en tipo y gravedad, pueden incluir la caída de uno o ambospárpados (ptosis), visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad delos músculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular,debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en laexpresión facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria).¿Quién padece de miastenia gravis?La miastenia gravis ocurre en todos los grupos étnicos y en ambos sexos. En lamayoría de los casos afecta a mujeres jóvenes (de menos de 40 años) y a hombresmaduros (sobre los 60 años de edad), pero puede ocurrir a cualquier edad.
    • En la miastenia neonatal, el feto puede heredar las proteínas inmunes (anticuerpos)de una madre afectada con miastenia gravis. Generalmente, los casos de miasteniagravis en neonatos son transitorios (temporales) y los síntomas generalmentedesaparecen pocas semanas después del nacimiento. Otros niños desarrollan unamiastenia gravis indistinguible de la que padecen los adultos. La miastenia gravisjuvenil también es común.La miastenia gravis no se hereda directamente ni es contagiosa. De vez en cuando, laenfermedad puede ocurrir en más de un miembro de la misma familia.Con muy poca frecuencia, los niños pueden presentar signos de miastenia congénita oel síndrome miasténico congénito. Estos no son trastornos autoinmunes, sino que soncausados por genes defectuosos que controlan las proteínas en los receptores deacetilcolina o acetilcolinesterasa.¿Cómo se diagnostica la miastenia gravis?Desafortunadamente, no es inusual que ocurra un retraso de uno o dos años en eldiagnóstico de los casos de miastenia gravis. Debido a que la debilidad es un síntomacomún de muchos otros trastornos, el diagnóstico no se realiza a menudo en personasque presentan debilidad leve o en individuos cuya debilidad se presenta solamente enalgunos músculos.Los primeros pasos para diagnosticar la miastenia gravis incluyen una revisión delhistorial médico del individuo, y exámenes físicos y neurológicos. Los síntomas que unmédico debe tratar de hallar son una debilitación de los movimientos del ojo o ladebilidad muscular sin que se presenten cambios en la capacidad sensorial delindividuo. Si el doctor sospecha que se trata de miastenia gravis, existen variaspruebas para confirmar el diagnóstico.Un análisis de sangre especial puede detectar la presencia de moléculas o deanticuerpos inmunes de los receptores de acetilcolina. La mayoría de los pacientesque padecen de miastenia gravis presentan niveles anormalmente elevados de estosanticuerpos. Sin embargo, los anticuerpos no pueden ser detectados en pacientes quepresentan la forma ocular de la enfermedad.Existe otra prueba llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere laadministración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamentoque bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumentatemporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. Enindividuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro deedrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmarel diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa queexamina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulaciónrepetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular
    • cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entretrastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulación repetida de losnervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminucionesen el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervioal músculo.Otra prueba adicional se conoce como electromiografía de fibra simple (EMG por susigla en inglés), en la cual ciertas fibras del músculo son estimuladas por impulsoseléctricos y se puede también detectar un deterioro en la transmisión del nervio almúsculo. El EMG mide el potencial eléctrico de las células del músculo. Las fibrasmusculares en casos de miastenia gravis, así como en otros trastornosneuromusculares, no responden muy bien a estímulos eléctricos repetidos si secompara con los músculos de individuos normales.La tomografía computarizada (CT por su sigla en inglés) o la resonancia magnética(MRI por su sigla en inglés) se pueden utilizar para identificar una glándula del timoanormal o la presencia de un timoma.Una prueba especial llamada prueba de la función pulmonar-que mide la fuerza de larespiración-ayuda a predecir si pueden presentarse fallas en la respiración y conducira una crisis miasténica.¿Cómo se trata la miastenia gravis?Actualmente, la miastenia gravis puede ser controlada. Existen varias terapiasdisponibles para ayudar a reducir y mejorar la debilidad muscular. Los medicamentosutilizados para tratar el trastorno incluyen los agentes anticolinesterasa, tales como laneostigmina y piridostigmina, que ayudan a mejorar la transmisión neuromuscular y aaumentar la fuerza muscular. Drogas inmunosupresoras tales como la prednisona, laciclosporina y la azatioprina también pueden ser utilizadas. Estos medicamentosmejoran la fuerza muscular suprimiendo la producción de anticuerpos anormales.Deben ser utilizadas con un seguimiento médico cuidadoso porque pueden causarefectos secundarios importantes.La timectomía o la extirpación quirúrgica de la glándula del timo (que es anormal enlos pacientes que padecen de miastenia gravis), mejora los síntomas en más del 50 porciento de los pacientes que no presentan timomas y puede curar a algunos individuos,posiblemente reequilibrando el sistema inmunológico. Otras terapias utilizadas paratratar la miastenia gravis incluyen el plasmaféresis, un procedimiento en el cual seeliminan de la sangre los anticuerpos anormales y altas dosis de inmunoglobulina porvía intravenosa, que modifica temporalmente el sistema inmunológico y proporcionaal cuerpo los anticuerpos normales provenientes de transfusiones de sangre. Estasterapias se pueden utilizar para ayudar a individuos durante períodos de debilidadespecialmente difíciles.
    • Un neurólogo, junto con su médico de cabecera, determinarán cuál opción detratamiento es la mejor para cada individuo dependiendo del grado de debilidad,cuáles músculos se ven afectados y la edad del individuo y otros problemas médicosrelacionados.¿Qué son las crisis miasténicas?Una crisis miasténica ocurre cuando se debilitan los músculos que controlan larespiración al punto de crear una emergencia médica que requiere la utilización de unrespirador artificial. En los pacientes cuyos músculos respiratorios son débiles sepueden generar crisis originadas por una infección, fiebre, una reacción adversa a unmedicamento o stress emocional y que requieren atención médica inmediata.¿Cuál es el pronóstico?Con tratamiento, la perspectiva para la mayoría de los pacientes con miastenia gravises alentadora: la debilidad muscular tiende a mejorar significativamente y lospacientes pueden esperar llevar vidas normales o casi normales. Algunos casos demiastenia gravis pueden alcanzar una remisión (curación) temporal y la debilidadmuscular podría desaparecer totalmente, eliminando así los medicamentos. Elobjetivo primordial de la timectomía es la remisión estable, completa y duradera. Enalgunos casos, la alta debilidad producida por la miastenia gravis podría causar unacrisis (falla respiratoria) que requiere asistencia médica inmediata.Comentarios de la profesora sobre la miastenia gravis:  Recuerden que cuando hay una sinapsis, debe haber una membrana presinaptica y una postsinaptica, entonces el espacio que hay en el medio es la membrana sináptica, cuando ocurre el impulso nervioso, recuerden que el impulso nervioso viene desde el axón hasta la dendrita y ocurre en la parte terminal de axón, cuando viene el impulso nervioso que llega al botón terminal del axón, entonces ahí las vesículas liberan el neurotransmisor que se llama acetilcolina, entonces ese neurotransmisor pasa la membrana sináptica y llega a los receptores que están en la placa o membrana postsinaptica y ahí alcanza su receptor especifico para acetilcolina.  Es más común en mujeres.  Es importante saber que varios fármacos pueden agravar los síntomas de la miastenia gravis, como lo son antibióticos, ciclofloxacina, aminoglucosidos, eritromicina y ampicilina.  En el contexto de un paciente que llegue con síntomas de miastenia gravis, aparte de miastenia o que llegue con oftalmoplejia, hay patologías que muestran síntomas similares pero la miastenia tiene síntomas específicos, y aparte de esto tiene pruebas de laboratorio especificas para diagnosticarla, no es como por ejemplo el S. de Tolosa Hunt, que usted se cansa de hacerle
    • análisis y no encuentra nunca nada, simplemente los síntomas del paciente. Aquí en la miastenia el paciente llega con los síntomas, si su diagnostico es acertado, comienza haciéndole anticuerpos de acetilcolina en sangre, que son positivos, si estos salen positivos es mandatorio hacerle radiografía de tórax, en busca de timoma, siempre hay que hacer la Rx cuando se piensa en miastenia y si tiene el timoma hay que hacerle cirugía, porque este tumor es el que está produciendo los anticuerpos y esos anticuerpos van a ocupar los receptores de la acetilcolina en la membrana postsinaptica y como la acetilcolina es la gasolina, por decir así, del musculo, es la que le da el vigor al musculo, porque activa las proteínas musculares actina y miosina, entonces como no hay acetilcolina para entrar al musculo, la acetilcolina se queda dando vueltas, circulando, porque los receptores están ocupados, es como cuando usted se va a acostar a su casa y cuando llega a su casa encuentra otra gente acostado en su cama. esos anticuerpos que esta produciendo el timoma están ocupando, esos receptores y el musculo se queda sin fuerza. El paciente se da cuenta de los síntomas cuando tiene actividad, porque como dijimos, la acetilcolina es la gasolina del musculo y se usa cuando el musculo esta en actividad y contracción constante y si no hay acetilcolina para contracción muscular el paciente va a estar fatigado, cansado, etc. Los síntomas de la miastenia generalmente son debilidad, y fatiga, el paciente inicia con fatiga este dice que despierta bien y cuando se va a trabajar ya está cansado, un signo importante en este paciente es que se cansa subiendo escaleras, siempre se debe preguntar esto al paciente, porque es un síntoma incipiente de esta enfermad. Puede tener fatiga al hablar, puede empezar bien hablando y luego se cansa, porque la faringe tiene músculos, y el paciente va a tener una disfonía, más que disfonía es una ronquera, porque el habla se va haciendo más lenta, no es que el paciente va hablando más lento es la voz que sale más suave, y este se cansa hablando, más avanzada la enfermedad el paciente puede hasta tener dificultad respiratoria, molestia para tragar o disfagia, y algo muy importante que es la oftalmoplejia, generalmente es bilateral, del elevador del parpado, esta no es una oftalmoplejia franca, el paciente se da cuenta porque tiene diplopía, sino se presenta con ptosis, la que generalmente es bilateral, esta ocurre más bien al final del día, ya cuando el paciente esta fatigado. Las pruebas que se hacen, además de preguntarle al paciente si se cansa al subir escaleras son, ponerlo a repetir palabras, para que el paciente se fatigue al hablar, aparte se le pide que abra y cierre los ojos rápidamente, son pruebas de provocación. Es una enfermedad crónica y cualquier inmunodepresión, puede al igual que algunos medicamentos, que generalmente son los antibióticos, pueden exacerbar la crisis y un paciente en una crisis miastenica en ocasiones hay que ponerle en ventilación mecánica. Hay una prueba llamada “prueba de Tensilon” que consiste en aplicar piridotigmina al paciente, de forma intramuscular o endovenosa y el paciente se siente como nuevo, porque el efecto del medicamento ocurre en aproximadamente 5 a 15 minutos, y dura entre 3 a 4 horas, entonces esto es la prueba terapéutica de tensilon para miastenia.
    • Síndrome de Eaton-LambertEste es de carácter inmunológico, va a haber un fallo en la conexión neuromuscular,debido a que anticuerpos van a atacar a los canales de calcio, estos son los quepropician la correcta conexión neuromuscular para poder llevar a cabo el correctofuncionamiento del musculo y al evitarse esto se altera el neurotransmisor, este nollega, o sea la acetilcolina no llega. Cuando esto ocurre, el paciente va a tener una fallomotor, y se va a dar cuenta de sus músculos no responden bien, pero en qué sediferencia la miastenia gravis del síndrome de Eaton Lambert, son las siguientes: loprimero es la cronología de los síntomas, porque el paciente con miastenia llega aconsulta y dice, doctor cuando me levanto al transcurrir el día me voy sintiendo máscansado y agotado de lo normal, y no puedo hacer actividades de forma productiva.Mientras que el paciente con síndrome de Eaton Lambert es todo lo contrario, estedice, doctor cuando me levanto en la mañana me siento muy cansado y conforme vaavanzando el día me voy sintiendo mejor. Otra diferencia es que la miastenia se reflejamás en la cabeza, cuello, garganta, mientras que el Eaton Lambert se refleja más en lasextremidades, específicamente en las rodillas y los codos, etc.El síndrome de Eaton Lambert se asocia a ciertos síndromes paraneoplasicos, como loson el cáncer de células claras del pulmón, que es el más común, hay otros como elcáncer de mama, y el cáncer de próstata pero son menos frecuentes. Es más frecuenteen hombres que en mujeres, en un 40 a un 70%, sin embargo otras fuentes dicen quees de igual frecuencia tanto en hombres como en mueres.La sintomatología más específica se basa en cambios como resequedad de la boca, ehipotensión postural, además de debilidades como para hablar, los movimientosoculares, y así sucesivamente. Los estudios que se van a tomar en cuenta es lavelocidad de transmisión nerviosa, la electromiografía, y el electrocardiograma.Los medicamentos que se va a utilizar son los inhibidores de la enzima que destruye odegrada la acetilcolina y uno importante es la 3-4-diaminopiridona.Los medicamentos contraindicados en este síndrome son los antibióticos, losbloqueadores de los canales de calcio, y el sulfato de magnesio.Comentarios de la profesora…
    • ¿Cuál es la diferencia clásica, fisiológicamente hablando, entre el Eaton-lambert y la miastenia gravis, con relación a los recptores? -que en la miastenia gravis hay un problema postsinaptico, mientras que en el Eaton –lambert es presinaptico, entonces la acetilcolina no se puede degradar , no puede salir la acetilcolina de su lugar, porque no está el calcio para que la estimule, porque en este caso están ocupados los canales de calcio por los anticuerpos, entonces por eso el paciente cuando despierta el paciente se siente fatigado, cansado y a medida que va aumentando, la actividad muscular se va produciendo la liberación de acetilcolina y entonces el paciente se va sintiendo mejor porque tiene acetilcolina para trabajar. Y algo muy importante es que en la miastenia, la debilidad es en los músculos proximales, musculos grandes cerca del cuerpo, y generalmente son simetricos, mientras que el Eaton –lambert puede ser asimétrico y también los músculos afectados son los de la parte distal, y aunque los libros dicen que es igual, es mas mucho más frecuente en los hombres.Síndrome de Guillain-BarreEl síndrome de Guillain-Barré también conocido como síndrome de Guillain-Barré-Landry es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunitario del cuerpo atacaa una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante querecubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales deforma eficaz, los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes delencéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado esla incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizarprogresivamente varios músculos del cuerpo.La enfermedad fue descrita por el médico francés Jean Landry en 1859, de allí uno desus nombres. En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré y AndréStohldescubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción deproteínas en el líquido cefalorraquídeo, pero el recuento celular era normal.No es de común aparición, ataca a una persona de cada 100,000. No discrimina sexo ocondición social, pero como en la mayoría de las enfermedades ésta última condiciónpuede tener una influencia positiva o negativa en el pronóstico de la enfermedad. Elsíndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas entrelas edades de 30 y 50 años.El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede requerirhasta 3 ó 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos aunque haypocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.
    • La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de laenfermedad, un 90% de los pacientes está en su punto de mayor debilidad. Larecurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del 4% de lospacientes.Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conocehasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidosdestruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos,e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces detransmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder sucapacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse através de la red nerviosa.El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo,produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otrassensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas queproducen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las señales quevan y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias,son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y lasensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresanen sentido cefálico.Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infecciónviral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertossegmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerposproducidos por el sistema inmune para destruir las células infectadas por el viruspodrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de Schwann(reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células extrañas.También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menosdiscriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas deestas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es laprincipal causa de parálisis flácida adquirida y cuadriplejia. Con distribución mundial,con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y adultos jóvenes y elsegundo en la vejez es rara en niños menores de un año de edad. No existepredisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes yde 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. Cerca del 82% en los casosdiagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas ogastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de lossíntomas por lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que elsíntoma inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias delos antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieronde una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a laaparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones
    • por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus deEpstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, enmenor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampión,rubeola. Sin embargo hay eventos mencionados como detonantes en 2-4%comocirugías, trasplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como:penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol, y heroína; embarazo, etc.°Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmunea antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejidonervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejode glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejidonervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo esel gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos,especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anteriorpor Campylobacter jejuni.El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es lapérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesarde esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápidacomo ocurra la remielinización . Si la degeneración axonal es extrema (en casosseveros de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado dedaño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80% delos pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efectosecundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores dealrededor de un caso por millón de vacunaciones.1 mientras que otras estimacioneselevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era lavacuna en sí, sino contaminacines bacterianas que actuaban como "disparador" delsíndrome.2Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieronvacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casosde los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según elDr.P. Haber, fueron probablemente causadas por una reacción inmunopatológicafrente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripecon el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución paradeterminados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebreporcina del año 1976.3 4En la actualidad existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevoscoadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno)[cita requerida].El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosismúltiple y la Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es unaafección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebroni a la médula espinal.La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a laparálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La
    • distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembrosinferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sindisestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a losmúsculos de la cara en horas o días.Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina ladebilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagiaorofaríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requierehospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida.El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición)y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción vesical ocurre en casos graves pero estransitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si estánpresentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad.La pérdida de la función autonómica es común en los casos severos, manifestandograndes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostáticay arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculosdebilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado acausa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicoscomunes.Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas,puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicosdebenexaminar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacerel diagnóstico.Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen lossíntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo demeses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano)usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio sonmás lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar almédico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que ésteva a poseer un contenido proteico muy superior al normal.Criterios diagnósticos. Requeridos 1. Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía. 2. Arreflexia. 3. Curso de la enfermedad < 4 semanas. 4. Exclusión de otras causas. Sugestivos 1. Debilidad simétrica relativa. 2. Leve afectación sensorial. 3. Alteración de cualquier par craneal.
    • 4. Ausencia de fiebre. 5. Evidencia electrofisiológica de desmielinización.No hay una cura específica, sin embargo, hay tratamientos que reducen la gravedad delos síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosisde inmunoglobulinas son la terapia de elección. Ambos son igualmente eficaces, perola inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un métodomediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma quelosglóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre sedevuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir lagravedad del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado queeste tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efectoperjudicial sobre la enfermedad.La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del pacientefuncionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir aveces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco uotras máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinariacompleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidadosintensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchosproblemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones alas personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente lasextremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes losmúsculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el controlde las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamenteplanificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar eltratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con lainvestigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboracióncon profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientescon esta condición.Comentarios de la profesora…  La parálisis se produce en 3 días luego de darse el síndrome  El reflejo rotuliano desaparece inmediatamente (L3 y L4)  Hay una disociación albumina-citologica, generalmente si aumentan las proteínas tienen que aumentar las células, entonces aquí ocurre todo lo contrario, las células blancas se quedan normales o están muy pocamente aumentadas, mientras que las proteínas están aumentadas de una forma desproporcional, están en ciento y pico y 200, entonces a esto se le llama
    • una disociación albumina-citologica, en el LCR, que esto es aparte del estudio de conducción nerviosa, donde vamos a tener elongaciones extremas de las latencias, esto es lo que nos confirma el diagnostico.  La hiporeflexia es una de las cosas que más llama la atención, aparte de la historia clínica, que por ejemplo el paciente comience con una infección gastrointestinal aguda, de 8 días o de 15 días previos, después el paciente va iniciándose con una debilidad, que la debilidad generalmente es motora, porque los síntomas sensitivos no son tan frecuentes, una debilidad motora que el paciente casi no puede caminar, y que cuando tu lo evalúas te dice, doctor no puedo prácticamente mover los pies y cuando tu evalúas la fuerza muscular de las piernas están las dos tumbadas, cuando tu examinas los reflejos, esto es como el signo cardinal, obligatoriamente para ser un Guillain Barre, tú tienes que encontrar hiporeflexia o arreflexia. Un Guillain Barre con una hiperreflexia o con un clonus, no es un Guillain Barre…  Se llama Guillain –Barre- Landry cuando hay afectación de los músculos respiratorios.Las enfermedades que hemos visto hoy son de carácter inmunológico, estas son muyimportantes en neurología.  Si ustedes ven un día en la calle una parálisis facial, ya se supone que ustedes sepan si es central o es periférica…  Lo primero que ustedes le dicen es…Cierra los ojos, ya si no cierra los ojos ustedes saben que es periférica.  Y si tiene la mano afectada y no puede cerrar un ojo eso es un síndrome alterno.  Que cuando ustedes vean un paciente con el signo del pirata ahí en el hospital, ya ustedes más o menos sepan, que lo primero que tienen que hacer es buscar un foquito y lo primero que tienen que buscar es qué?? La pupila.  Y que cuando tenemos una parálisis facial periférica, y aparte de eso vean muchas vesículas en el oído, que eso,? El síndrome de Raisa Hunt.  Y que si una gente le dice hay doctora yo veo doble, que ustedes van a pensar, que síndrome es, ¿ ¿? Una diplopía, y entonces que síndrome da la diplopía, ¿?? Una oftalmoplejia, y que es la oftalmoplejia??? La parálisis de un ojo, entonces si usted tiene un ojo paralizado por la causa que sea, debe tener diplopía.  Causas de oftalmoplejia:  La más frecuente es una paralisis de los nervios craneales, ahora cuál de ellos, usted tiene que examinar el paciente.
    •  Ahora si usted ve el paciente con un ojo mirando pal carajo y tiene dolor de cabeza, ¿Qué es eso? Una hipertensión endocraneana.  Cuáles son los síntomas de hipertensión endocraneana:  El dolor de cabeza (cefalea)Por último vamos a hablar brevemente de cómo nosotros evaluamos la sensibilidad,los diferentes tipos de sensibilidad son:La sensibilidad superficial y la sensibilidad profunda.Sensibilidad superficial…Esta es de 2 tipos a. La termoalgesica que media dolor y temperatura b. La sensibilidad táctil  Estas van al cerebro a través de los tractos espinotalamicos.Esa sensibilidad nosotros la evaluamos de la siguiente manera, con el paciente con losojos cerrados, comparando un lado con otro y preguntándole al paciente o le decimosal paciente que nos diga lo que siente, por ejemplo, la sensibilidad térmica laevaluamos con tubos de ensayo con agua fría y agua caliente y con el paciente con losojos cerrados le preguntamos, dependiendo el área examinada, se le acerca a la piel, yse le pregunta lo que siente, no se le pregunta ¿usted siente frio o caliente? No usted lepregunta ¿Qué usted siente?.... y el te va a decir, si siente frio o siente calor.Y se debe investigar ambas modalidades, tanto la fría como la caliente.Generalmente en el consultorio como no hay nada de eso se usa el metal frio deldiapazon.Para la sensibilidad algesica o del dolor, la investigamos con un objeto punzante, seutilizan palillos desechables, por las enfermedades, y el paciente con los ojos cerrados,le percutimos o le punzamos y le preguntamos ¿Qué siente? Entonces el paciente tedice si pica, si puya, si araña, no siento nada, dependiendo de cómo él lo vayasintiendo.Para la sensibilidad táctil, lo hacemos con la ayuda de un algodón, buscamos aquí lasensibilidad protopatica, esta es la sensibilidad generalizada del cuerpo, es fina, perono tiene un punto especifico como la que vamos a hablar horita.Esto lo hacemos frotando el algodón o algo suave en la piel del paciente, los trastornosde la sensibilidad, pueden ser dolor, por las causas que sean, o puede tener disestesia,o parestesia.
    • La disestesia es una alteración en la percepción de la sensibilidad.Parestesia es la sensación de calambres de hormigueo.Hiperestesia es una zona dolorosa al tacto o al estimulo. Un aumento de lasensibilidadHipoestesia es una disminución de la sensibilidad y anestesia es que no hay nada, noduele nada.Ahora cuales son los sitios en donde podemos tener alteración, a nivel cortical o delcerebro, cualquier alteración cortical, ACV, tumor, sangrado, etc.El síndrome de Dejerine Roussy, es una hiperpatia con hiperalgesia, del hemicuerpoafectado, secundario a una afección talamica, si yo tengo un infarto del talamo elpaciente puede tener, después del ACV quedar con una sensación de parestesia dellado afectado.Otro síndrome sensitivo es la tabes dorsal, entonces dependiendo del sitio les decía,también una lesión de la medula espinal puede dar alteración de la sensibilidad, comolo es el síndrome de Brown Sequard, que lo vamos a hablar luego. Entonces cualquieralteración en la medula va a dar alteraciones sensitivas, las lesiones de los nerviosperiféricos, una poliradiculitis, una polineuritis, una mononeuritis, generalmente loque hacen es que dan los síntomas que ya hemos hablado, parestesia, alteración delfrio o del calor.Entonces la sensibilidad profunda, es gobernada por los tractos posteriores o tractosde gracilis y cuneatus, y los distintos tipos de sensibilidad profunda van a ser: a. Palestesia = esta se busca colocándole al paciente un diapasón de 128 hertz sobre cualquier prominencia ósea. Y el paciente debe sentir las vibraciones. b. Propiosepcion = se evalúa el paciente con los ojos cerrados, generalmente se usa con el dedo grande del pie, se le coloca el dedo hacia abajo y el paciente debe saber y decir en qué dirección esta su dedo, con los ojos cerrados. c. Sensibilidad epicritica o táctil profunda = es mas especifica, donde tú sabes en donde es que te están tocando. d. Grafestecia = se le escribe un numero o una letra en la piel al paciente y este debe saber interpretar lo que usted le escribió. e. Dolor profundo inconciente = se busca en el arco superciliar, en los pezones y en el lecho ungueal. f. La discriminación de dos puntos = se percute en 2 sitios diferentes, cercanos, uno con una punta punzante y otro con una punta roma, y el paciente debe ser capaz de distinguir.
    • Nota: los dermatomas son importantes, porque dependiendo del nervio que ustedcrea que está afectado, usted debe de ir ahí, por ejemplo si yo tengo un paciente conuna compresión medular completa, significa que el puente esta roto, y por lo tanto ,imaginemos que es T10, QUE DE T10 HACIA abajo no hay, ni sensibilidad superficialni sensibilidad termoalgesica, pero tampoco hay movilidad porque los tractoscorticoespinales se han afectado, porque hablamos de una sección completa, unasección medular, es decir se va toda la comunicación y el paciente mueve y siente deahí para arriba. Accidente Cerebro Vascular (Ictus o También Enfermedad Cerebro Vascular)La patología cerebrovascular habitualmente puede distinguirse de otras alteracionesneurológicas por la evolución brusca y rápida de los síntomas, que casi siempre sonfocales. En ocasiones, sin embargo, otros estados pueden confundirse conenfermedades cerebrovasculares como los equivalentes convulsivos, una hemorragiaintratumoral o, de manera infrecuente, una enfermedad desmielinizante. Se sospechaun ACV completo cuando la persistencia del déficit neurológico dura más de 24 horas.Cuando el déficit desaparece por completo después de 24 horas o más, se utiliza eltérmino defecto neurológico isquémico reversible (DNIR). Un accidente isquémicotransitorio (AIT) implica un déficit neurológico transitorio, dura menos de 24 horas yque cursa con una recuperación completa. Si se va a administrar un tratamientoespecífico, debe entenderse de manera precisa la naturaleza de la patologíacerebrovascular subyacente mediante una exploración clínica y unas pruebasdiagnósticas.Podemos clasificar el ACV de manera conveniente en dos categorías: AVC EmbólicosACV Isquemicos ACV Trombóticos Hemorrágicos Intracerebrales PrimariosACV Hemorragicos Hemorrágicos Subaracnoideos
    • ACV IsquémicoEn la mayoría de los casos, el clínico se enfrenta a dos tipos de ACV Isquemico: laoclusión trombotica primaria de un vaso y la oclusión de un vaso por materialprocedente de un punto distante (Embolismo). La oclusión trombotica primaria sueleproducirse en un vaso parcialmente ocluido por arterioesclerosis, en las arteriascarótida o la basilar. El origen más frecuente de material embolico es el corazón, P.ej.,con la formación de un trombo en la pared (mural) en el contexto de una fibrilaciónauricular o de un infarto de miocardio, cuando existe una persistencia del foramenoval, en presencia de válvulas protésicas, con los embolos blandos y sépticos en laendocarditis bacteriana, en la endocarditis marasmatica (no bacteriana), en laendocarditis de libman-Sacks y en el mixoma auricular. Con menor frecuencia, elembolismo proviene de placas ateroescleróticas ulceradas en el arco aórtico o en elorigen de los grandes vasos. Aunque las arterias carótidas son propensas a latrombosis primaria, a menudo los síntomas son consecuencia del embolismo local.Entre las causas poco frecuentes de ACV Isquémico se encuentra la trombosis de unavena cerebral, el embolismo paradójico, la policitemia vera, la sífilis meningovascular,la arteritis secundario a una tuberculosis, la arteritis asociada a patología vascular delcolágeno, la arteritis de células gigantes, la arteritis de takayasu, la moyamoya, ladisplasia fibromuscular, el síndrome del robo de la subclavia y el aneurisma disecantede aorta.Descripción:Aunque no siempre, si de manera característica, el déficit neurológico asociado con elembolismo se inicia súbitamente, con un déficit máximo en el momento de su
    • instauración: se pueden producir AIT precediendo el ACV, pero son menos frecuentesque en la trombosis primaria.Síndrome de la arteria cerebral media. Las manifestaciones son hemiplejia,hemianestesia contralateral; una hemianopsia homónima contralateral con alteracióny desviación de la mirada conjugada en dirección contraria a la lesión; una afasia conafectación del hemisferio dominante del lenguaje (generalmente el izquierdo); yamorfosintesis, asomatogsia y anosogsia, con afectación del hemisferio no dominante.Síndrome de la arteria cerebral anterior. Las manifestaciones son parálisis del piey la pierna del lado opuesto, reflejo de presión contralateral, rigidez, abulia,alteraciones de la marcha, perseveración e incontinencia urinaria.Síndrome de la arteria carótida. Las manifestaciones son como consecuencia de lahipoperfusión secundaria a la estenosis o la oclusión, y, como ya se ha mencionado,por la formación de un foco de material embolico (Émbolos de arteria a arteria, oembolismo local).Sindrome de la arteria cerebral posterior. Las manifestaciones son hemianogsiahomónima contralateral (con frecuencia cuadrantonopsia superior), pérdida dememoria, dislexia sin disgrafia, anomia para los colores, hemiparesias contralateralesleves, perdida hemisensitiva contralateral, y paralisis ipsilateral del tercer par conmovimientos involuntarios contralaterales, hemiplejia, o ataxia.Síndrome de la arteria vertebrobasilar.  Oclusión de las ramas de la arteria basilar.  Oclusión o estenosis grave de la propia arteria basilar.  Oclusión o estenosis de las arterias vertebrales intracraneales o de la arteria cerebelosa posteroinferior.Oclusión de las ramas de la arteria basilar. Las manifestaciones son ataxiaipsilateral, hemiplejia contralateral con perdida sensitiva, parálisis ipsilateralhorizontal de la mirada, con hemiplejia contralateral (opuesta a la observada en laslesiones hemisféricas), lesión ipsilateral periférica del séptimo par; oftalmoplejíainternuclear; nistagmus, vértigo, nauseas y vómitos, sordera y acufenos, y mioclonusparalatino y oscilopsia.Oclusión o estenosis grave de la propia arteria basilar. Las manifestaciones deestas son bilaterales, como cuadriplejia, paralisis bilaterales de la mirada conjugadahorizontal, coma, o el síndrome de deferenciación (“locked in” o cautiverio).
    • Oclusión o estenosis de las arterias vertebrales intracraneales o de la arteriacerebelosa posteroinferior. La manifestación son síndrome bulbar lateral, queconsiste en nistagmus, vértigo, nauseas, vómitos, disfagia, alteración de la sensibilidaden el lado ipsilateral y disociación termoalgésica en el lado contralateral del cuerpo.ACV Cerebeloso. Las manifestaciones son vértigo, nauseas, vomitos, nistagmus dedirección variable y ataxia. Con frecuencia, existe ataxia pierna-talon o dedo-nariz.ACV Lacunar. Las manifestaciones son ACV motor puro, un ACV sensitivo puro, unsíndrome disártrico de mano torpe, una ataxia homolateral y una paresia crural, unahemiparesia motora pura con parálisis contralateral de la mirada lateral yoftalmoplejía internuclear, una laguna sensitivomotora, una hemiparesia atáxica yotros.TratamientoAnticoagulantes. Los anticoagulantes utilizados con mayor frecuencia en la patologíacerebrovascular son los fármacos cumarínicos y la heparina. Estos fármacos nodeberían administrarse a los pacientes no colaboradores o a los que no puedan recibirun seguimiento minucioso con pruebas de coagulación. Están contraindicados en lospacientes con diastesis hemorrágicas, con patología ulcerosa péptica activa, con
    • uremia, o con patología hepática grave, y en aquellos pacientes con riesgo de caídasfrecuentes. 1. Farmacos Cumarínicos. Entre estos tenemos a la bishidroxicumarina y la warfarina que pueden utilizarse como terapia anticoagulante oral de manera prolongada. Estos interfieren en la síntesis de los factores de coagulación de la vitamina K dependientes (II, VII, IX y X).Efectos secundarios. Además de las complicaciones hemorrágicas, los fármacoscumarínicos pueden facilitar la liberación de émbolos de una placa ateromatosa. Estehecho puede manifestarse clínicamente por los dedos morados, livedo reticularis yotros signos isquémicos en las extremidades.Los efectos Cumarínicos pueden revertirse en 6 a 12 horas después de lainyección intravenosa de 50 mg de vitamina K, siempre que la función hepáticasea adecuada. 2. Heparina. Se combina con un cofactor circulante en plasma, la antitrombina III, y no solo neutraliza la trombina sino también algunas Serin-proteasas del sistema de coagulación. Actualmente disponemos de dos tipos de Heparina:  La Heparina Fraccionada o de bajo peso molecular  La heparina No FraccionadaEfectos secundarios. Son hemorragias y trombocitopenia inducida por heparina(TIH) este es un efecto secundario poco común del uso de la heparina. Lashemorragias se pueden controlar con Protamina como antídoto. 3. Fármacos Trombolíticos. Actualmente se utilizan de manera habitual los fármacos trombolíticos en el tratamiento del ACV agudo. Se pueden administrar tanto por vía intravenosa como intraarterial.El activador tisular del plasminogeno recombinante intravenoso (rtPA) es el únicofármaco trombolítico aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del ACV.Si se produce una hemorragia excesiva secundaria a la utilización de fármacostrombolíticos, el efecto trombolítico debe revertirse o minimizarse mediante laadministración de 10 bolsas de crioprecipitado. Algunos recomiendan también laadministración de 1 unidad de plaquetas de donante único. Por supuesto, si seproducen pérdidas sanguíneas importantes, puede ser necesaria la transfusión deconcentrado de glóbulos rojos. 4. Farmacos antiplaquetarios. Existen muchos fármacos que interfieren con la función de las plaquetas, y que podrían servir como agentes antiplaquetarios. Entre los fármacos antiplaquetarios tenemos la aspirina, el dipiridamol, la,
    • sulfinpirazona, la ticlopidina y el clopidogrel. Como los efectos secundarios hemorrágicos parecen ser menores con los fármacos antiplaquetarios, se pueden utilizar como tratamiento alternativo en pacientes donde los fármacos cumarínicos y la heparina estén contraindicados.Efectos secundarios. 1- Efectos de la aspirina son gastrointestinales (Irritacion gástrica y empeoramiento de la patología ulcerosa péptica. 2- Efectos de la Dipiridamol son pocos frecuentes pero entre estos tenemos cefalea, vértigo, nauseas, enrojecimiento, debilidad o el sincope, las molestias gastrointestinales leves y rash cutáneo. 3- Efectos de la sulfinpirazona un fármaco uricosúrico, puede producir urolitiasis y trastornos gastrointestinales altos. Con empeoramiento de la patología ulcerosa péptica, rash cutáneo, anemia, leucopenia, agranulositosis y trombocitopenia. 4- Efectos de la Ticlopidina es la patología gastrointestinal como diarrea, aunque se han descrito la neutropenia y la anemia aplasica. 5- Efectos del Clopidogrel son molestia gastrointestinal y el rash cutáneo. La neutropenia es muy poco frecuente. 5. Fármacos Antiedematosos 1- Los corticoides no ha demostrado ser eficaces en el ACV, aunque existe evidencia clínica de su eficacia para reducir el edema cerebral en otras situaciones. A pesar de esta evidencia, algunos clínicos creen que deberían administrarse cuando existen signos de hipertensión intracraneal, como abotargamiento, coma o signos de herniación. 2- Los Farmacos Osmoticos como el manitol o el Glicerol son probablemente más eficaces para reducir la presión intracraneal. Es importante tener en cuenta que estos fármacos pueden tener solamente un beneficio transitorio, y existe cierta evidencia de un efecto rebote que puede aumentar el edema cerebral cuando se interrumpe su administración, sobre todo con el manitol. 3- Anticonvulsivantes. Algunos pacientes con ACV sufren convulsiones pero suelen ser una complicación tardía. Los anticonvulsivantes no suelen administrarse hasta que exista evidencia de actividad convulsiva. 4- Vasodilatadores. A pesar del evidente aumento del flujo sanguíneo cerebral producido por el nitrato de amilo, la papaverina, el isoxsuprino, la acetazolamida, el dióxido de carbono y otros fármacos, no parecen que su administración mejore la evolución del ACV Isquémico. De hecho, algunos médicos piensan que la vasodilatación resultante de la administración de estos
    • fármacos reduce la perfusión del área isquémica (Fenómeno conocido como robo intracerebral). MENINGITIS BACTERIANA AGUDAES UNA INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES CAUSADA MAYORMENTE POR LANEISSERIA MENINGIDITIS Y STAPHILOCOCOS PNEUMONIE.LOS MENINGOCOCOS SE ENCUENTRAN MAYORMENTE EN LA NASOFARINGE DEL5% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL. ESTA INFECCIÓN APARECE CON MASFRECUENCIA EN NIÑOS RECIEN NACIDOS.EN LOS ADULTOS LA CAUSA MAS COMÚN ES LA MENINGITIS POR PNEUMOCOCO, YEN LOS NIÑOS MENORES DE UN AÑO ERA EL HEMOPHILUS INFLUENZAE HASTAQUE SE CREO LA VACUNA REDUCIENDO DRAMATICAMENTE LA INFECCIÓN.LA MENINGITIS POR GRAM NEGATIVO COMO E. COLI, KLEPSIELLA OENTEROBACTER ES COMUN EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.LA MENINGITIS POR LISTERIA ES COMUN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIARENAL CRONICA, TRANSPLANTADOS, ENFERMEDADES HEPATICAS O PACIENTESQUE RECIBEN ALTAS DOSIS DE CORTICOESTEROIDES.LOS FACTORES QUE PRESIPITAN A UNA MENINGITIS BACTERIANA SON TRAUMACRANEAL CON FISTULA DEL LCR, LA EDAD Y PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOSCRANEALES.SIGNOS Y SINTOMAS:  FIEBRE  CEFALEA  RIGIDEZ DE LA NUCA  VOMITOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS.  ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA  IRRITABILIDAD,  CONVULSIONES  EN EL NIÑO LLANTO MUY AGUDO CON ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA.DIAGNOSTICO:  SIGNO DE BRUDZINSKI- CUANDO SE FLEXIONA EL CUELLO SE FLEXIONA INVULUNTARIAMENTE LAS RODILLAS.
    •  SIGNO DE KERNIG- SE INTENTA EXTENDER LAS RODILLAS CON LAS PIERNAS FLEXIONADAS Y HAY RESISTENCIA.  TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA  PUNCIÓN LUMBAR (LCR)  PCR  HEMOCULTIVO  UROCULTIVO  RESONANCIA MAGNETICAPRONÓSTICO Y PROFILAXIS:  ESTA INFECCIÓN RESPONDE BIEN AL EMPLEO DE ANTIBIOTICOS ADECUADOS Y SOLO EL 10% DE LOS CASOS TRATADOS TARDIAMENTE SUELEN SER MORTALES.  LA VACUNACIÓN CONTRA EL MENINGOCOCO Y LA HEMOPHILUS INFLUENZAE SUELE SER EFECTIVA PARA PREVENIR ESTA ENFERMEDAD.TRATAMIENTO:  CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN COMO CEFTRIAZONA O CEFOTAXIMA  VANCOMICINA  RIFAMPICINA  PENICILINA G  GENTAMICINA EN RECIEN NACIDOS  CORTICOIDES COMO DEXOMETASONA  MANNITOL PARA EL EDEMA SEVERO ENCEFALITIS VIRICA AGUDAES UNA INFLAMACIÓN AGUDA DEL CEREBRO DEBIDO A INVASION VIRICA DIRECTAO HIPERSENSIBILIDAD.LOS VIRUS CAUSANTES DE ENCEFALITIS PRIMARIA SON: ARBOVIRUS, POLIOVIRUS,VIRUS ECHO Y VIRUS CORSAKIE; ESTOS SON EPIDEMICOS.LOS VIRUS CAUSANTES DE LA ENCEFALITIS SECUNDARIA SON: SARAMPIÓN,VARICELA, RUBEOLA, VACUNA DE LA VIRUELA. ESTOS SE DESARROLLAN EN 5 A 10
    • DIAS DESPUES DE LA INFECCIÓN PRIMARIA Y SE CARACTERIZA POR UNADESMIELINIZACIÓN PERIVASCULAR.SIGNOS Y SINTOMAS:  FIEBRE  MALESTAR GENERAL  SINDROME MENINGEO (FIEBRE, CEFALEA, VOMITO, MALESTAR Y RIGIDEZ DE LA NUCA).  NO SIEMPRE SE DA ESTE SINDROME EN LA ENCEFALITIS.  TAMBIEN PUEDE HABER CONVULSIONES EN LA ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE CON SIGNO DE AFECTACIÓN DEL LOBULO FRONTAL O TEMPORAL EN LA RESONANCIA MAGNETICA.DIAGNOSTICO:  LCR EN DONDE SE OBSERVA GLUCOSA Y AUSENCIA DE BACTERIAS  PCR  RM  TACPRONOSTICO:  LA MORTALIDAD VARIA EN FUNCIÓN A LA ETIOLOGIA DE LA ENCEFALITIS Y DEPENDIENDO DEL PACIENTE, SU ESTADO INMUNOLOGICO Y LA EDAD, SIENDO LOS NIÑOS LOS MAS VULNERABLES.TRATAMIENTO:  ACICLOVIR 10 MG CADA 8 HORAS POR 10 DIAS MENIGITIS SUB AGUDA Y CRONICAINFLAMACIÓN DE LAS MENINGES QUE PERSISTE POR MAS DE 2 SEMANAS ( SUBAGUDA) Y POR MAS DE UN MES (CRONICA)
    • ETIOLOGIA:SUELE DEVERSE A INFECCIONES MICOTICAS, TB, ENFERMEDAD DE LYME, SIDA,SARCOIDOSIS, LEUCEMIA, LINFOMA, MELANOMA, GLIOMAS Y CANCER CEREBRALMETASTASICO.SIGNOS Y SINTOMAS:  FIEBRE  CEFALEA  DEMENCIA  DOLOR DE ESPALDA  PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES Y NERVIOS PERIFERICOS.DIAGNOSTICO:  LCR EN DONDE LA GLUCOSA ESTA EN NIVELES BAJOS, LAS PROTEINAS ALTAS Y RECUENTO DE CELULAS MENORES DE 1000  CULTIVOS DE SANGRETRATAMIENTO:  PREDNISONA 80 MG POR DIA PARA LA SARCOIDOSIS  PENICILINA G 20,000,000 UND EN ADULTOS Y 200,000 UND EN NIÑOS PARA LA ACTINOMYCES  ANFOTERACINA B PARA LOS HONGOS Y LA CRIPTOCOCICA  FLUCONAZOL PARA HONGOS ABSESO CEREBRALES UNA COLECCIÓN ENCAPSULADA DE PUS INTRACEREBRAL, LA CUAL PUEDE SERSECUNDARIA A INFECCIONES CRANEALES (OSTEOMIELITIS, MASTOIDITIS,SINOSITIS, EMPIEMA SUBDURAL), A TRAUMAS CRANEALES PENETRANTES O AEXTENSIÓN HEMATOGENA.TAMBIÉN UNA INFECCIÓN POCO LOCALIZADA EN LA PARENQUIMA CEREBRAL(CEREBRITIS) PUEDE HACERSE NECROTICA Y SER ENCAPSULADA POR CELULASGLIALES Y FIBROBLASTOS.
    • SIGNOS Y SINTOMAS:  CEFALEA  NAUSEAS  VOMITOS  PAPILEDEMA  LETARGIA  CONVULSIONES  CAMBIOS DE PERSONALIDAD  DEFICIT NEUROLOGICO FOCALES DESARROLLADOS EN VARIOS DIAS O SEMANAS.ANTES DE LA ENCAPSULACIÓN SUELE HABER:  ESCALOFRIOS  FIEBRE  LEUCOCITOSIS LOS CUALES REMITEN CUANDO SE ENCAPSULA EL ABSESO.DIAGNOSTICO:  TAC  RM  LA PUNCIÓN LUMBAR PARA LA TOMA DE LCR ESTA CONTRAINDICADA POR EL RIESGO DE UNA HERNIACIÓN Y PORQUE NO DA MUCHO VALOR, MENOS DE 10% CUANDO ESTA ENCAPSULADO Y DESPUES DE LA ROTURA DEL ABSESO SOLO UN 20%.TRATAMIENTO:  PENICILINA G 4,000,000 UND  METRONIDAZOLE 75O MG  VANCOMICINA 1GM  CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN ( CEFTIZOXIMA )  DRENAJE QUIRURGICO  MANNITOL  CORTICOESTEROIDE ( DEXAMETASONA)
    • EMPIEMA SUBDURALES UNA COLECCIÓN PURULENTA DE PUS ENTRE LA DURAMADRE Y LAARAGNOIDES.POR LO GENERAL ES UNA COMPLICACIÓN DE UNA SINOSITIS, INFECCIÓN OTICA,TRAUMATISMOS O CIRUGIA CRANEAL.EN LOS NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS DE EDAD SUELE SER SECUNDARIO AMENINGITIS BACTERIANA.SIGNOS Y SINTOMAS:  CEFALEA  LETARGIA  DEFICIT NEUROLOGICO FOCALES  CONVULSIONES QUE SE DESARROLLAN EN VARIOS DIAS Y PUEDE LLEVAR AL PACIENTE A COMA O MUERTE. DIAGNOSTICO:  TAC  RM  CULTIVOS EN SANGRE  PUNCIÓN SUBDURAL EN LOS NIÑOSTRATAMIENTO:  DRENAJE INMEDIATO DEL EMPIEMA  LOS MISMOS ANTIBIOTICOS QUE SE UTILIZAN EN EL ABSESO CEREBRAL  EN LOS NIÑOS PEQUEÑOS SE UTILIZAN LOS MISMOS ANTIBIOTICOS PARA LA MENINGITIS MENINGITIS TUBERCULOSACUALQUIER MENINGITIS FEBRIL SUB AGUDA CON UN BAJO CONTENIDO DEAZUCAR EN EL LCR ES UNA MENINGITIS TUBERCULOSA HASTA QUE SECOMPRUEBE LO CONTRARIO.
    • EL DIAGNOSTICO SIEMPRE DEBE HACERSE ANTES DE ENCONTRAR EL BACILO DELMYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EN CULTIVOS, PORQUE ESTOS TARDAN 4SEMANAS PARA CRECER IN VITRO.SIGNOS Y SINTOMAS:  FIEBRE  CEFALEA  LETARGIA  VOMITOS  PARALISIS DE LOS NERVIOS CRANEALESDIAGNOSTICO:  RADIOGRAFIA DE TORAX EN DONDE SE REFLEJE TUBERCULOSIS PULMONAR  PRUEBA DE PPD ( DERIVADO PROTEICO PURIFICADO )  LCR TEÑIDO CON ZIEHL NEELSEN  PCRTRATAMIENTO:  PRIMERA LINEA: ISONIACIDA 300MG DIARIO, RIFAMPICINA 600MG DIARIO, PIRACINAMIDA 2 GM DIVIDIDO EN TRES TOMAS AL DIA, ETAMBUTOL 2.5 GM DIARIO  SEGUNDA LINEA: ESTREPTOMICINA 1GM DIARIO, CIPROFLOXACINA 750 MG DIARIO, ETIONAMIDA 1GM DIVIDIDO EN 2 A 4 TOMAS DIARIA  ESTEROIDES (DEXOMETASONA 4 A 6 MG DIARIO) INFECCIONES HELMINTICASCISTICERCOSIS:SIGNOS Y SINTOMAS:  EDEMA CEREBRAL  GLIOSIS  DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA FOCAL  CONVULSIONESTRATAMIENTO:
    • o ALBENDAZOL o PRAZICUANTEL o DEXAMETASONASCHISTOSOMIASIS:SIGNOS Y SINTOMAS:  CONVULSIONES  AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL  SINTOMAS NEUROLOGICOS FOCALES.´TRATAMIENTO:  PRAZICUANTELHIDATIDOSIS:SIGNOS Y SINTOMAS:  SINTOMAS FOCALES  CONVULSIONESTRATAMIENTO: o ALBENDAZOL o MEBENDAZOL Preguntas y respuestas Como yo le decía los nervios craneales tienen inervación cortical y estainnervación viene dada por el haz geniculado. Cuando es infranuclear es una lesiónperiférica pero en esa parte no estamos hablando de lesiones neurona motora inferioro superior lo que estamos hablando en este caso si la lesión es central o periféricaahora cuando yo puedo decir que una lesión es de neurona motora superior oinferior? Cuando estamos hablando del tracto cortico espinal que se inicia en lacorteza cerebral en el área motora donde se inician todos los movimientos del cuerpoviene bajando por los pedúnculos cerebrales ,primero por la corona radiata, capsulainterna luego va ir por los pedúnculos, por el puente se decusa en la pirámides y ya de
    • ahí baja a la medula hasta que llega a la medula es neurona motora superior y esaslesiones de la neurona motora superior que puede ser por un ACV, hemorragia,infarto, un tumor, una enfermedad inflamatoria como una tuberculosis unasarcoidosis ,esclerosis múltiple la enfermedad que sea pero que afecta esa parte delcerebro hasta ahí es neurona motora superior y se va a manifestar en inicio condebilidad y con arreflexia se van abolir los reflejos superficiales principalmente elnauseoso, los abdominales y el reflejo cutáneo plantar al principio o esta indiferente ono se mueven ni hace extensión o flexión o comienza haciendo el babinski, ya esaneurona motora superior después que pasan tres semanas aproximadamente va acomenzar con la espasticidad con la hiperreflexia(aumento del tono muscular) elbabinski y la atrofia que es por desuso por que el musculo no esta recibiendo laenergía y las señales desde arriba y por lo tanto el paciente no va poder moverlo.Entonces el clonus aparece cuando la lesión es más vieja generalmente de mucho másde tres semanas adelante quizás meses. Cuando yo tengo una lesión para esta conectarse a la neurona motora superiory la inferior recuérdense que la superior viene a través de la sustancia blanca de lamedula espinal y la inferior forma todos los cuernos anteriores tanto derecho eizquierdo de la medula espinal las astas anteriores entonces ahí están las motoneuronas que están en la lamina IX de la medula que hablamos en neuroanatomía deeso. Para que se comunique la sustancia blanca con la sustancia gris están lasinterneuronas. Hay una enfermedad muy característica que se afecta la neuronamotora inferior solamente estrictamente esta que es la poliomielitis la únicaenfermedad que tiene predilección por la neurona motora inferior. El polio virus tienepreferencia por esas neuronas del cuerno anterior y por eso el polio se caracteriza porflacidez. Un paciente con polio presenta disminución del tono hipotonía, flacidez loscuernos anteriores de la medula hacia abajo que significa hacia abajo? Raíz anteriornervio raquídeo los plexos cuando se forman los nervios: nervios mediano, son todosneurona motora inferior. Ahora un Px con una lesión de neurona motora inferior secaracteriza por todo lo contrario que ocurre en neurona motora superior estepaciente va a tener hipotonía, flacidez o arreflexia , fasciculaciones que ya aparecenmas tardía, atrofia que ocurre muy rápido por desnervacion el nervio no estamandando la señal al musculo para que se mueva y por lo tanto para que se contraigael musculo se desgasta muy rápido. Un paciente con una atrofia de neurona motorainferior el termino es (blane) como blando cuando tocas el musculo tu puedes de solotocarlo saber si es una lesión de neurona motora inferior porque es musculo se sientecomo una telita es blando y por lo tanto si yo tengo un paciente que se cayó de caballogeneralmente si el paciente cae con el brazo hacia abajo o hacia atrás produce undesgarre de las raíces del plexo braquial desde C5 hasta T1 entonces como hay unaavulsión un desgarre en las raíces y son todos los nervios ese paciente tiene el brazo
    • flácido, péndulo no puede subirlo. Elevarlo, flexonarlo, abducirlo ni extenderlo nopuede hacer ninguna de las funciones que hacen los cinco nervios del plexo braquial ypor lo tanto ese paciente va a tener un brazo péndulo y eso es una lesión de neuronamotora inferior. Un haitiano que le llegue con machetazo y tenga la mano en garra esuna lesión del nervio mediano o un paciente que va en una pasola se cayó y serompió el humero generalmente en la parte superior del humero le ponen yeso yluego al quitarle el yeso al Px se da cuenta que tiene la mano caída que es lesión delnervio radial una mano en bota o mano caída como se le llama también.El paciente no puede hacer un dorsiflexión y estas también son lesiones de neuronasmotoras inferiores. La polio es la única enfermedad que afecta dentro de la medulapero afecta al sistema nervioso periférico a la neurona motora inferior. Hay otraenfermedad la esclerosis lateral miotrofica que afecta tanto neurona motora superiorcomo inferior es la única enfermedad que afecta ambas neuronas. En la parálisis facial periférica no tiene nada que ver con parálisis de brazo. Elsigno mas llamativo para nosotros determinar si la parálisis facial es periférica es queel paciente no puede cerrar los ojos eso es el fenómeno de Bells y por lo tanto el ojohace una eversión hacia arriba cuando se trata de cerrar los ojos. Esto ocurre en laparálisis periférica por la doble innervación que yo le mencione anteriormente. Ahora en la parálisis central el paciente va a tener una hemiparesis ohemiplejia cualquiera de las dos y va a tener desviación de los rasgos faciales es decirparesis de la hemicara pero solamente los dos tercios inferiores del ojo hacia abajo.Pero no obstante puede aparecer una parálisis facial periférica con una hemiplejiacontra lateral que eso generalmente se puede dar en el caso de un síndrome alternoque es cuando tenemos por ejemplo; cuando existe una lesión o mesecefálica oprotuberancial o bulbar, en la mesencefálica en donde hay alteración de las fibrascortico espinales con el tercer nervio craneal que es el de Bekcel. Esta también cuandohay una lesión del nucleo rojo con las fibras cortico espinales y cuando hay unacombinación de ambas.Ahora a nivel protuberancial unos de los mas comunes es el síndrome de covijesuperior y covijle inferior en donde el paciente tiene una hemiplejia contralateralverdad que si, por que se van a decusar las fibras porque a nivel del puente todavía nose decusan las fibras y va a tener una parálisis facial ipsilateral a la lesión. Entonces yole decía ustedes que la lesión del nervio craneano siempre localiza el origen el lado dela lesión porque los nervios craneales no se decusan. Solamente el cuarto se decusa yla lesión aislada al cuarto es muy rara poco frecuente, yo le comente el caso de mi
    • mama que hizo una neuritis del IV nervio y fue por diabetes. Es decir que por unproceso expansivo o vascular como tal es muy raro. Podemos tener también el otrocovije que es cuando se presenta aparte de la parálisis facial periférica se presenta unaparesis del sexto nervio craneal recuérdense que los núcleos del sexto y el séptimotienen una similitud muy importante o algo en común que es el folículo del facial,porque el séptimo rodea al nucleó del sexto y lo hace estar en cierta cercanía. A nivelbulbar hay muchísimos síndromes, son como 12 esta el de naubel, Abel, Smith, etc.Los dermatomos no tienen nada que ver con los miotomas. Recuérdense que losdermatomas es el segmento de piel inervada por un segmento medular o por la raízposterior de la medula. Por ejemplo; los dermatomas son sensitivos y lo que van alocalizar es la sensación del paciente yo le hice una esquema de donde era porejemplo; del cuello C2, C3, C4 , C5 , C6 , C7 (el dedo medio) C8, T1 y así van bajandoentonces eso es para ver lo que el paciente siente en caso de que tenga algunaenfermedad que altere la sensibilidad, como es la tabes dorsal que generalmenteafecta los cordones posteriores, mielitis, Brown Sequard, una mielitis transversa quees muy rara a nivel superior y generalmente son a nivel lumbar. Los miotomas es laparte muscular inervada por una raíz anterior es decir los miotomas son los que ledan la innervación motora al musculo entonces, cuando hablamos de musculo ahí sihablamos de reflejos porque los reflejos son osteotendinosos. Cuando yo saco elreflejo bicipital que es C5, yo no busco el reflejo bicipital encima del musculo bicepque esta inervado por C5 y C6 del nervio musculo cutáneo si no como sonosteotensinosos, yo lo busco en el tendón del bicep donde cruza la flexura anterior delcodo o fosa cubital. Igualmente para el estilo radial, cubital, patelar este último vienede L3 a L4. El Aquiles de L5 y S1 y así por el estilo.Preguntas del examenLos siguientes signos son signos de lesión neurona motora superior excepto a. hipereflexia b. babinski c. clonus d. fasciculaciones (esta es la repuesta)La debilidad de un hemicuerpo se llama:Hemiplejia Enfermedad cerebro vascular¿Es lo mismo enfermedad cerebro vascular que accidente cerebro vascular?
    • No la enfermedad cerebro vascular lo abarca todo desde los hemorrágicos,isquémicos, los aneurismas que están dentro de los hemorrágicos, las malformacionesarteriovenosas o que el paciente tenga alguna enfermedad en la vasculatura cerebralen tanto que el accidente cerebrovascular es cuando el paciente tiene un ictus ostroke o que el paciente de esa enfermedad cerebro vascular que tenia hizo daño otubo una hemorragia, se rompió el aneurisma que tenia, tubo una hemorragia por unacrisis hipertensiva o tubo un ictus o un infarto cerebral en el momento. Cualquierpersona puede tener una enfermedad cerebrovascular y estar andando sin tener unictus por que el ictus seria el accidente o infarto es decir cuando hace la apoplejía se lemurió un lado.¿Que ustedes creen que ocurre cuando ocurre el accidente cerebro vascular?  Puede disminuir la irrigación del flujo sanguíneo a nivel cerebralLa doctora enseñando imágenes:¿Como se explica que el paciente puede tener una paresis central y no tienehemiparesis o hemiplejia? Es posible eso es muy curioso, este caso yo lo teniapresente y lo estaba preparando para presentárselo pero, borre el videoVemos cuando la lengua esta en reposo el lado bueno hala al malo a diferencia decuando hace fuerza lo empuja.La única posibilidad que había era hacerle una tomografía tenemos una lesiónhemorrágica en el lado izquierdo de su cerebro y por lo tanto las lesiones son todasderecha y este paciente es un caso muy curioso de una lesión del haz geniculado queafecta el nervio VII y XII solamente. Entonces si nosotros buscamos los músculos dePenfield y localizamos el área de la lesión, justamente esta en donde esta el hazgeniculado que es cuando comienza la parte donde esta la división entre el frontal ytemporal. Intente ver la úvula del paciente y tomarle foto esta se encontraba desviadatambién pero no logre que se viera en la foto, no tenia fractura. El paciente tenía lesióndel IX, X, XII y el VII.Cuando el paciente hace un accidente cerebro vascular lo que el paciente hace es unstroke (como le dicen los americanos). El Stroke es caracterizado por la perdidasúbita de la circulación sanguínea en una área del cerebro especifica eso va a dar porresultado, una pérdida de la función neurológica que le corresponde a esa área. Si esdel área del lenguaje, el paciente va a tener afasia que esta puede ser sensitiva omotora, anartria o el Px no va a poder hablar.
    • También es llamado previamente accidente cerebro vascular o stroke este último esun término no especifico que puede ser que acompaña un grupo heterogéneo decausas fisiopatológicas que incluyen la trombosis, embolismo y hemorragia.Recuérdense que yo le dije que el accidente o stroke podría ocurrir en cualquiera delas entidades sea hemorrágicas, isquemias, trombosis etc.Epidemiologia:  Aproximadamente cada ano hay 750 mil nuevos casos cada ano  Tercera causa de muerte a nivel mundial  Primera causa de discapacidad en los adultos ya que en los pacientes jóvenes como nosotros la primera causa de discapacidad es accidentes.  Aproximadamente 160 mil casos mueren cada ano y de los que sobreviven aproximadamente un 30% requiere asistencia para la vida diaria es decir de 10 de los que viven 3 necesitan atención de por vida. Como comer, bañarse, deambular, etc.  Un 20% necesita asistencia con ambulación  un 10% necesitan cuidados instrucionales  el costo es aproximadamente de un 41 mil millones de dólaresFactores de riesgo:Son los factores que determinan si el paciente pueda tener o no la enfermedad.  Los factores modificables o Tensión arterial o Diabetes es uno de los factores mas importantes después de la HT o Dislipidemia o Enfermedad cardiaca o Tabaco o Alcohol o Índice de masa corporal  Los factores no modificables o Edad (edad mas frec. Para ACV desde 65 anos en las mujeres y en hombres de 55 anos)cuando las mujeres alcanzan los 65 anos el riesgo para hombres y mujeres es el mismo porque las mujeres tenemos un factor protector menstruación las hormonas. Una mujer co una menopausia precoz puede tener riesgo de enfermedad cerebro vascular. o Raza negra o Nivel socio económico o Historia familiar
    • o Trastornos microcirculatorios o Medio ambiente  Causas menos comunes de stroke o Policitemia o Anemia de células falciforme o Insuficiencia de proteína T que tiene que ver con la coagulación o Displasia fibro muscular de las arterias cerebrales o Vasoconstricción sostenida en un Px migra164oso o Embolo cardiogenico ventrículo izquierdo o Enfermedades cardiacas como estenosis mitral o endocarditis esta ultima es muy frecuente que cause infarto cerebral porque en la endocarditis lo que hay son vegetaciones o sea cúmulos de distritos de las bacterias que se localizan encima de las válvulas cardiacas, con cada latido cardiaco las válvulas se mueven y esos émbolos que son infecciosos viajan por toda la circulación y pueden llegar al cerebro por la circulación anterior y causan infartos y uno se da cuenta porque los infartos son pequeños y son en sitios que se llaman fronteras, en sitios limítrofes es decir; entre la sustancia blanca y la sustancia gris.El infarto cardiaco esta asociado con un 2 a 3% de incidencia de stroke embolico. Un85% ocurre después del primer mes del infarto. Los síntomas del ACV pueden venirpor una alteración inadecuada del flujo cerebral debido a una disminución del flujosanguíneo. Otras causas que pueden producir los infartos cerebrales son losanticonceptivos orales. (Mujer migrañosa que toma anticonceptivos orales puedenhacer infartos jóvenes, son muy frecuente). La cocaína a nivel cardiaco puede producirinfarto cardiaco y a nivel cerebral la cocaína puede causar una hemorragiageneralmente es raro que produzca infarto puede que ocurra pero es mas frecuente lahemorragia. Algunos fármacos como el cumadin, que pueden producir hemorragiacerebral.Nosotros debemos considerar un ictus, stroke o ACV en cualquier paciente que sepresenta con un déficit neurológico agudo, como el paciente que tiene una hemiplejia,desviación de los rasgos faciales con sensación de adormecimiento de un hemicuerpo,disartria es decir; cualquier déficit neurológico. Ninguna manifestación clínica ohistoria clínica puede distinguir para nosotros cuando se trata de una isquemia acuando se trata de una hemorragia uno puede presumir pero en realidad lo que marcala diferencia que dice, si es isquémico o hemorrágico es la tomografía. Hay datos quenos pueden ayudar a decir si es una cosa o otra como son principalmente en lahemorragia, un Px que se presenta con disminución de la conciencia marcada,
    • convulsiones, mucho dolor de cabeza, vómitos, familiares que te dicen que el Pxestaba cortando el patio de la casa y cayo de repente, generalmente en estos casosuno piensa mas en un ACV hemorrágico que uno isquémico pero el único método paradistinguir en un 100% es la tomografía.Los síntomas más comunes del ictus incluye…  Inicio abrupto de hemiparesis  Una monoparesis o una cuadriparesis dependiendo del lugar donde afecte  Perdida visual binocular o monocular  Alteraciones del campo visual  Diplopía  Disartria  Vértigo  Afasia  Disminución súbita del nivel de concienciaAntes de ir a la fisiopatología déjenme decirle la diferencia de cuando hablamos dealgo isquémico y al hemorrágico.Los ACV pueden ser:  Isquémicos: representan aproximadamente un 80% de todos los ACV dentro de los isquémicos tenemos según la fisiopatología estos pueden ser… o Embolicos (estos generalmente se presentan por enfermedades cardiacas en donde principalmente la fibrilación auricular o arritmias cardiacas donde se forman coágulos en el interior del ventrículo izquierdo como el ritmo cardiaco no es regular esos coagulo de sangre viajan a todo lo largo de la circulación sanguínea y llegan hasta la circulación cerebral y como viaja es un embolo) o Tromboticos ( estos generalmente ocurren por aterosclerosis en donde por ejemplo, los vasos sanguíneos cerebrales después de cierta edad van perdiendo la elasticidad se van poniendo pequeños y hacen aterosclerosis y arteriosclerosis y con el tiempo pueden obstruirse y el trombo tapa la vena) o Trombo embolico: (es el Px que tiene un trombo por ejemplo, tenemos las arterias carotideas y el Px tiene ateromas que son placas de colesterol que pueden ser estables o inestables esas placa es un trombo pero como se rompió se desprendió y tapo distante es un trombo que se
    • hiso un embolo). Las causas mas frecuente por lo que ocurre en Px es por dislipidemias y crisis hipertensivas. o Infartos lacunares: estos obedecen a cualquiera de estas fisiopatologías mencionadas. Estos son pequeñas lagunas que lo vamos a ver como un tema aparte.  Hemorrágicos: o Intra-parenquimatosos: no dije intracerebral porque este puede ser cualquiera, sino dije intra -parenquimatoso dentro del parénquima cerebral. Son unos de los más frecuentes y mortales. o Subaracnoidea: cuando se rompe un aneurisma y la sangre se vierte en el sistema subaracnoideo. Ustedes saben que el sistema subaracnoideo da el líquido cefalorraquídeo. o Intraventricular o Hematomas que estos generalmente son secundario a traumas estos pueden ser…  Epidurales  Subdulares: estos pueden ser espontáneos pero no son tan frecuentesFisiopatología:Primero cuando hay una interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral estocausa una supresión de la actividad eléctrica y esto ocurre aproximadamente en de 12a 15 segundos, hay una inhibición de la excitabilidad sináptica de las neuronascorticales después de 2 a 4 minutos e inicio de la excitabilidad eléctrica después de 4 a6 minutos, es decir; se van alterando. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 a 55mililitros por 100 gramos por minuto.La taza metabólica cerebral de oxigeno es de 165 entonces, cuando el flujo sanguíneodisminuye a 18, fíjense que desde 55 a 18 es mucho el umbral eléctrico falla, aunqueesas neuronas no están normalmente funcionando son potencialmente salvables quees el área de penumbra que es lo que esta alrededor del infarto. El segundo nivelconocido como umbral de fallo de membrana ocurre cuando el flujo sanguíneodisminuye a 8 mililitros por 100 gramos por minuto y ya aquí hay una muerte celulareso resulta en una pobre perfunción.Infartos de la arteria cerebral media
    • La obstrucción de la arteria cerebral media produce una hemiparesis contralateral,hiperestesia contralateral, hemianopsia ipsilateral. No se me confundan, recuérdenseque las hemianopsias siempre son contralateral a la lesión en este caso dice que esipsilateral a la hemiparesis no a la lesión. También hay una alteración de la miradahacia el lado de la lesión, el paciente tiene los ojos desviado hacia donde esta elinfarto. Generalmente en las lesiones supratentoriales los ojos, si estos miran lahemiplejia uno dice que la lesión es infratentorial, si los ojos ignoran la hemiplejiaentonces es supratentorial. Es frecuente la agnosia; esta es parte del reconocimientoal tacto por ejemplo; si todos tomamos una moneda en las manos ustedes saben lo queestán tocando. También hay afasia receptiva y expresiva es decir mixta que puede sertanto motora como sensitiva o ambos, generalmente esto puede ocurrir cuando hayuna lesión del hemisferio abdominanti. Px presenta inatención y Negle (el negle escomo la negación) un heminegle es cuando el paciente ignora que tiene un lado o seael Px no tiene reconocimiento de su lado izquierdo del cuerpo. Generalmente dan enlesiones del lado derecho cuando hay una lesión cerebral principalmente parietalderecha. Puede tener alteración de la estimulación a doble estimulo, puede ocurrir enlesiones del hemisferio no dominante que es el lado derecho.Es importante saber que la arteria cerebral media irriga las extremidad superior y elPx va a tener debilidad en la cara y brazo y el miembro inferior no se afecta tanto.Fíjense que lo clave de la arteria cerebral media es la hemiplejia, hemianopsia, afasia,negle del lado izquierdo y la alteración de la inantencion que es del lado izquierdo.Arteria cerebral anteriorCuando hay una obstrucción de la arteria cerebral anterior lo que se altera es lasfunciones del lóbulo frontal, ya que esta irriga el lóbulo frontal y la parte medial dellóbulo frontal específicamente la parte de los lobulillos paracentral, que es donde estael pie (penfield). Como hay una alteración de las funciones del lóbulo frontal el Px va atener desinhibición. EL lóbulo frontal es el que controla las la conducta y lainteligencia cuando un Px tiene una lesión del lóbulo frontal ocurre lo contrario acomo el es, si es una persona tranquila tiene Coprofagia, habla obscenidades, le agarralas nalgas a las mujeres en publico, se orinan delante de todo el mundo o se quitan laropa, por ejemplo las doñas que guardan mucho su pudor se destapan, se quitan lospantis. Hay una presencia de los reflejos primitivos como los reflejos de (chupeteo,búsqueda, succión, grasping). Son reflejos que los niños los tienen hasta los 6 meses a18 meses y se supone que desaparezca. El estado mental también esta alterado, eljuicio y la inteligencia también porque vienen del lóbulo frontal. Hay una debilidadcontralateral principalmente de la pierna y pueden haber alteraciones o déficitsensorial de la marcha. Hay una apraxia (apraxia de la marcha) y incontinenciaurinaria. Esta triada: alteraciones de conducta o abulia, que es cuando el paciente esta
    • afásico no responde no copera con el medio y tu le hablas y no entiende nada.Entonces esa triada aparte de los reflejos primitivos es característica de la lesión dellóbulo frontal.La triada consta de…  Apatía o abulia  Marcha apraxica  Incontinencia urinariaEsta triada también es característica de los Px con hidrocefalia porque a estos Px conhidrocefalia, se le dañan las fibras cortico pontinea y por lo tanto el Px se le olvidacaminar. Tienen marcha de pequeños pasos (marcha bradivasia) es decir marchalenta y el Px tu lo paras y el no sabe como iniciar, se le olvida caminar ya una vez iniciael paso uno lo ayuda con la mano y el puede ir recuperándose.Arteria cerebral posteriorAquí el Px cuando tiene una oclusión de la arteria cerebral posterior o de lacirculación vertebro bacilar el Px va a tener alteración de la visión, puede tener unahemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical, que es el síndrome de Anton:el Px no ve pero su cerebro no acepta que el no ve porque las conexiones para llegar ala cisura calcarina están abolidas y el paciente cree que ve y choca mucho con lascosas porque su cerebro lo engaña, eso es el famosos síndrome de Anton. Tambiéntenemos la agnosia visual que es cuando el Px ve las cosas y no puede reconocer lo queve.Nota aparte: (existe agnosia táctil, visual, auditiva y olfatoria. ). Tú le muestras un celular y le dices que es eso y su mente no le puede decir que eso esun celular. También tenemos la afasia nominal que se parece mucho a la agnosiavisual, que es cuando uno evalúa al paciente porque cuando un Px tiene una afasianominal tu le enseñas un objeto y le preguntas que es eso, toma usalo agarralo y el Pxte dice ring, ring o te dice alo, alo ellos saben para que se usan, pero no te puedendecir eso es un celular. A diferencia de la agnosia visual que el paciente no sabe lo queesta viendo, si es un celular te dice que es un caballo o cualquier cosa que se le ocurraen la mente porque su cerebro no integra. Como dice puede tener alteración mental ydaño de la memoria. Cuando hay una alteración del sistema cerebro bacilar es fácil dereconocerlo pero es uno de los más malvados para el Px porque da muchos síntomas.Un Px con un ictus de la circulación posterior los síntomas son muy florido el Px tiene
    • demasiadas cosas juntas. ¿Que síntoma puede tener un paciente con alteración de lacirculación posterior? Vértigo central, un Px con una alteración del sistema vertebrobacilar posterior tiene vértigo central que no se mejora, ese Px dura años y mejora unpoquito pero vuelve. No es tan difícil para detectar cuando el Px presenta todos estossíntomas, porque tiene una amplia variedad de síntomas y existen lesiones de nervioscraneales acuérdense que todos los nervios craneales vienen del tallo cerebral y eltallo cerebral todo es circulación vertebro bacilar. También hay alteración cerebelosaacuérdense todos los síntomas que dijimos cuando el paciente tiene alteración delcerebelo y déficit del tallo cerebral. Entonces todos estos síntomas incluye vértigo,nistagmo, diplopía, alteración o déficit del campo visual, disfagia y disartria por el IX yX, hipoestesia facial por el V, sincope y ataxia por la alteración cerebelosa y por laalteración de los cordones posteriores.Podemos tener los llamados síndromes alternos ocasionados por una alteración de lacirculación posterior donde hay déficit o alteración de los nervios craneales ipsilateralcon alteraciones cortico espinales o debilidad contralateral.Ataque isquémico transitorio Horita me llamaron y me dijeron que un Px llego disartrico y con desviación delos rasgos faciales hacia la izquierda de una hora aproximadamente de evolución perolos familiares dijeron que cuando el Px estaba en la casa estaba mas disartrico y yo ledije que le hicieran una tomografía y cuando tengan los resultados me llamaran. Mellamaron y me dijeron doctora el Px esta hablando bien y solamente tiene un poquitode desviación y le dije dejalo como quiera. Yo le dije que podría tratarse de un ataqueisquémico transitorio así que el Px se ingresa de todas maneras. El ataque isquémico transitorio es un déficit neurológico conocido pero que seresuelve en la primeras 24 horas. La literatura moderna va bajando el plazo debido aun sinnúmero de estudios que realizan, pero se dice que el paciente debe mejorar enla primera hora pero que no sobrepase con los síntomas 24 horas. Si es un Px que llegacon disartria y con hemihipoestesia (disminución de la sensibilidad) o sensación decalambre y todavía mañana persiste con los síntomas después de 24 horas aunquesean leves los síntomas, No es un ataque isquémico transitorio. Tienen quedesaparecer por completo los síntomas. Esta definición es propuesta por las imágenesde resonancia magnética. Aproximadamente un 80% se resuelve dentro de la primerahora, los primero 60 minutos.
    • El TIA o ATI puede ser por los mismos mecanismos del ACV y puede ser porembolo, trombo o una combinación de ambos. Los datos sugieren queaproximadamente un 10% de los Px que sufren un TIA dentro de los primeros 90 díasla mitad de esos Px puede tener un ACV en dos día, es decir que el TIA es un factorpronostico para que el Px haga un ACV. Generalmente un 80% ocurre por alteraciónde la circulación carotidea y un 20% por la circulación vertebro papilar y como yo ledecía horita que es un indicador pronostico. Un Px con un TIA hay que tratarlo,mandarloo a un neurólogo, hágale su tomografía hágale todo lo que tiene que hacerporque si usted lo deja así y no le da crédito entonces ese Px en menos de 90 días lepuede hacer un ACV. Aproximadamente 1/3 de los TIA no tratados tendrán un ACV en 5 años. Loseventos cardiacos son la principal causa de muerte en los TIA. Un 5-6% de mortalidadanual después de un TIA principalmente es causado por infarto agudo al miocardio(IAM). Un TIA es un déficit neurológico focal temporal de inicio súbito relacionado aisquemia del cerebro, retina o cloclea y dura por lo menos 24 horas, por eso lossíndromes vertiginosos cuando son muy intensos se ingresan porque siempreobedecen a una alteración de la circulación coclear y si hay una alteración de lacirculación coclear da vértigo. La cefalea es un síntoma muy frecuente, amaurosisfugaz ipsilateral, déficit motor o sensitivo contralateral, afasia, hemianopsiahomónima contralateral pero algo muy importante es que una diplopía aislada o quetenga vértigo solamente o disfagia o disartria solamente no deben ser consideradoscomo TIA a menos que sean combinados, siempre debe haber una combinación.Porque un vértigo aislado puede darle a cualquiera una diplopía aislada y puede serpor una alteración de un nervio inflamado.Diagnostico diferencial de los TIA:  Todos los TIA deben de pensar siempre que son infarto en ACV nunca se conforme y diga que no es nada siempre piense lo peor.  Hemorragia subaraicnoidea  Hemorragia intra parenquimatosa o subdural  Px que haga Convulsiones  Hipoglicemia  Migraña  Sincopes: es un desvanecimiento generalmente sin alteración del estado de conciencia o una perdida transitoria del estado de conciencia con desvanecimiento.  Alteraciones laberenticas porque dan muchos vertigo
    • Sindromes LacunarEs una isquemia debida a una enfermedad arterial penetrante o de vasos pequeñosporque son infartos muy pequeños es regiones profundas del cerebro o del tallocerebral de aproximadamente 0. 5 a 15 milimetros, es decir 15 milimetros es 1.5 cm.Aproximadamente un 13-20% de todos los infartos lo presentan los lacunares y puedeser por una obstrucción de las arterias penetrantes como: la arteria coroidea anterior,arteria cerebral media, posterior y bacilar. Puede ser también por aterosclerosis,microembolismo. Los infartos lacunar pueden ser únicos, multiples pueden pasardesapercibido es decir asintomático o pueden ser sintomáticos. Aproximadamente un48% de los TIA cuando usted le hace la resonancia son infartos lacunares.Existen 5 tipos de infartos lacunares: 1. Hemiparesis motora pura: Px se manifiesta con una hemiparesis motora solamente. 2. Síndrome sensitivo puro: solamente alteraciones sensitivas 3. Síndrome sensitivo motor que es la combinación de ambos. 4. Ataxia: imposibilidad para caminar o paresis crural del femur de la pierna 5. Disartria, mano torpe: el Px habla estropajoso pero también tiene una de las manos torpesGeneralmente están asociado con déficit cognitivo adquirido y en estos casos lacefalea es infrecuente a diferencia de los TIA que la cefalea es muy frecuente.Síntomas de infartos lacunares:  Cuando es motor puro: generalmente es por una alteración de la capsula interna de la base del cuento de la corona radiata. Se caracteriza por.. o Hemiplejia contralateral completa acompañada de disartria y disfagia. Aquí el paciente no puede tener afasia porque recuérdense que cuando hay afasia es en el área 41 de broca.  Cuando es sensitiva puro: alteración del núcleo ventro posterolateral del tálamo recuérdense que la sensibilidad principalmente la de los cordones posteriores hacen sinapsis en ese núcleo del tálamo. El Px va a presentar… o Parestesia o Hormigueo o Déficit sensitivo contralateral o Afecta cara, brazos, tronco y pierna
    •  Cuando es mixto: va hacer por una alteración del tálamo o de la capsula interna o del brazo posterior de la capsula interna. El Px va a presentar las dos cosas.  Cuando es alteración ataxia y crural: va hacer por una alteración en el brazo posterior de la capsula interna. Se caracteriza… o Por debilidad en el miembro inferior e incoordinación ipsilateral de la mano y el pie. o Puede haber nistagmo  Cuando es disartria, mano torpe: es una alteración en el área profunda del puente caracterizada por… o Debilidad facial supranuclear o Disartria o Disfagia o Perdida del control motor o Lengua se desvia hacia el lado de la debilidad facial. o Hemiparesis leve ipsilateral con mano atáxica o HiperreflexiaSíndromes carotideosPx va a tener amaurosis fugaz, perdida binocular de la visión de comienzo súbito quees transitoria dura de 1 a 5 minutos y menos de 30 minutos. Es debida a unadisminución o interrupción del flujo sanguíneo de la retina (vena central de la retina).Luego la visión es restaurada completamente.Aproximadamente un 15-20% de los Px que tiene infarto de la arteria cerebral media.Aquí va haber…  hemiplejia contralateral  desviación conjugada de la mirada  hemianestesia  prácticamente todo lo que hemos dicho.Doctora tenia un Px de 72 años, masculino hipertenso, fumador que el estaba en sucasa de un momento a otro perdió la visión de un ojo derecho completa pero que esoduro aproximadamente 20 minutos. Fue a donde el cardiólogo y el cardiólogo me lomando a mí. Se le hizo su perfil lipídico para evaluar es colesterol y triglicéridos esto
    • es importante, el colesterol fraccionado, Doppler carotideo que es para ver lacirculación carotidea, si tiene ateromas. Tenía casi un 95% de obstrucción del flujocarotideo del lado derecho. Al Px se le mando hacer una angiotomografía que es elpróximo paso a seguir y no solamente tenia la obstrucción de un lado sino del otrolado también, del sistema vertebro bacilar. Lo mande a santo domingo a unneuroradiólogo intervencionista y se le hizo la interectomia carotidea no se le abrió lacarotidea, sino que por vía catéter se limpio completamente la arteria carótida.Fíjense que aquí hablamos de hemianopsia homónima cuando es de la arteriacerebral media podría haber un afasia global o un hemi-negle.Entonces las lesiones de la arteria cerebral media la hemiplejia predomina en caramás que en miembro inferior y puede tener afasia de Broca o de Wernick que es elárea dominante. Puede tener alexia (incapacidad para leer), agrafia (imposibilidadpara escribir), esto generalmente ocurre cuando hay una lesión en el girus angularizquierdo. Sindrome de GestrmannEs una agnosia, acalculia, agrafia y desorientación de derecha e izquierda. Px no sabecual es su lado derecho y cual es su lado izquierdo. Generalmente se da por unaalteración parietal en el hemisferio dominante. Asonognosia es la falta dereconocimiento de la cara de los rostros el paciente no conoce su mama, papa a nadie.Px también puede tener inatención, apraxia confusión y agitación si es en elhemisferio derecho que es el no dominate.Los infartos de la arteria cerebral anterior las alteraciones son infrecuentesgeneralmente eso se ve mas en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Hay unadebilidad del miembro inferior contralateral, abulia, mutismo aquinetico(Px que no puede iniciar el movimiento), alteración de la memoria y de la conducta. Elpaciente puede tener desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesiónignorando la paresis. Pierde la sensibilidad propioceptiva y discriminativa en losmiembros inferiores, incontinencia de esfínteres, síndrome de desconexión anterior.Tratamiento:Cuando un Px tiene síntomas neurológicos o déficit neurológico focal (vértigo,diplopía, nistagmo, debilidad de un hemicuerpo, disatria, afasia, heminopsia,amaurosis fugaz, etc) que se da generalmente tiene paciente con un ACV. Se llaman
    • síntomas neurológicos focales porque focalizan a un lado del cerebro. En un Px eso esuna emergencia neurológica y la gente no lo trata como tal en la emergencia.Cosas que se deben realizar en la emergencia…En la emergencia debe tener control dela vía aérea, de la circulación, inmediatamente canalizarlo, tomar glucosa sanguíneaque este entre (90-140) por encima de ahí produce daño y por debajo también. Elcerebro es muy sensible a ciertas cosas como aumento o disminución brusca de latensión arterial, temperatura y de la glucosa. levantar cabeza de Px a unos 30 gradosporque si dejamos al paciente plano entonces podría precipitarse el edema cerebral.También vamos a tomar la presión arterial, llevar un control de la fiebre, edemacerebral que ocurre en un 15% de los Px con isquemia, las convulsiones puedenocurrir en un 2-23% después de los primeros días de un ACV porque cuando ocurreen el momento como los primeros síntomas generalmente son mas frecuente en loshemorrágicos. Las convulsiones de inicio conjuntamente con los síntomas eshemorrágico si es después de dos días es isquémico.No esta indicada la profilaxis (prevención de las convulsiones).la protrombina que es el activador tisular del plasminogeno, etc; aquí no lo hacemosporque para hacer este tratamiento debe de hacerse en las primeras tres horas deiniciado los síntomas y el Px debe cumplir una serie de criterios como tenertomografía a mano, bioquímica sanguínea, Px llegue a tiempo, que tenga la presiónnormal etc;. Entonces aquí no se pueden cumplir. Este tratamiento tiene un riesgo deaproximadamente un 2% de hemorragia. Si nosotros lo hacemos en los pacientes sinque estén debidamente preparados más que bien vamos a producir un mal.En los ACV isquémicos en las primeras 24 a 72 horas la tomografía puede ser normalya después de ahí dependiendo de la lesión entonces si puede notarse la isquemia. Enla isquemia cerebral la tomografía se ve hipodensa (significa una disminución de ladensidad del parénquima cerebral) y se ve negro como un gris mas oscuro pero masblanco que el liquidoAtrofia: significa dilatación, profundidad de los surcosBlanco: Hueso, calcificaciones, sangreNegro: aire, liquidoEn resonancia magnética no se habla de hipo densidad o hiper densidad sino dehipoperfusion, hiperperfusion.Infarto maligno: es un infarto de una arteria cerebral media completa.