Cirugia vascular (completo)

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Cirugia vascular (completo)

  1. 1. Cirugía VascularDr. Brunel SantosEvaluación 2do Examen Parcial 20% 1er Examen Parcial 20% Trabajo 20% Examen Final 40% Historia De La Cirugía VascularEs una de las especialidades quirúrgicas más recientes. Esta inicia como especialidad en los años50 aunque ya se practicaba desde el 1735, haciéndose procedimientos pero de emergencia, comosuturas que eran traumáticas pues se hacían con material inadecuado porque no se teníaconocimiento pleno.Hacia el 1800 aun los cirujanos no se atrevían a dar sutura a los vasos porque pensaban que estoproduciría trombos y por eso era muy limitado. Quienes hacían cirugía vascular eran los cirujanos.El cirujano vascular se considera un medico con actitudes y conocimientos para valorar y dartratamiento terapéutico y médico-quirúrgico a todas las patologías vasculares (donde se incluyenel sistema arterial, venoso y sistema linfático). Se debe agregar como parte de la especialidad lacirugía endovascular ya haciéndolo hacia los años 70.Esta es una de las subespecialidades que aunque es de las más recientes es de las que mas se hanavanzado tecnológicamente. Fisiopatologia VenosaLa mayor parte de las patologías venosas está centralizada en los miembros inferiores. El sistemavenoso se concentra o su funcionamiento esencial es devolver la sangre que recibe hacia elcorazón derecho, para esto el sistema cuenta con diferentes características básicas como son: Las venas de las extremidades inferiores se clasifican desde el punto de vista morfológico o morfofuncional en tres: 1. Sistema venoso superficial  Sistema de la safena interna  Sistema de la safena externa 2. Sistema venoso profundo, es aquel que va por debajo de la fascia y van acompanando a las arterias, además de que llevan el mismo nombre de las arterias teniendo asi:
  2. 2.  Vena femoral  Vena poplítea, etc. El sistema venoso profundo maneja más volumen sanguíneo que el sistema superficial, manejando hasta un 85% del volumen venoso o de retorno. 3. Sistema venoso comunicante o perforante, estas comunican el sistema superficial con el sistema profundo en diferentes partes o puntos.El flujo en los sistemas tanto superficial como profundo va orientado de distal a proximal, alcontrario del sistema arterial. El sistema venoso para funcionar consta en diferentes partes deválvulas unidireccionales.Las venas son tubos de paredes delgadas y fácilmente compresibles lo que permite que seanfácilmente colapsables haciéndoles presiones desde el exterior, siempre y cuando la presiónejercida sobre ella es mayor que la presión que hay en el lumen de la vena, ocurriendomayormente en los miembros inferiores.Durante la contracción muscular y también abdominal, cuando el diafragma baja hay mayoraumento de la presión abdominal haciendo que las venas se colapsen. En este periodo de tiempocuando hay una inspiración la vena yugular también se encuentra colapsada. Después de que lavena se colapso debe ingresar sangre venosa otra vez pero gradualmente a pesar de la grancantidad de sangre que se esta manejando.El régimen de presión venosa en reposo se define como:Presión Venosa (en reposo) = Presión Hidrostática + Presión DinámicaDonde la presión hidrostática corresponde al peso de la columna de sangre, esta puede ser muyalta cuando el individuo se encuentra de pies (la presión 0 se encuentra en la aurícula). La presióndinámica en cambio corresponde a la energía remanente ejercida por el ventrículo izquierdodurante la sístole.Anatomía Y Fisiología VenosaLas venas del sistema contienen casi dos tercios del volumen sanguíneo circulante bajo unapresión relativamente baja y el flujo venoso desde las extremidades inferiores debe vencer lagravedad y la presión intraabdominal para poder llevar su cometido que es poder llevar la sangrehacia el ventrículo derecho.La fuerza inicial que produce el ventrículo izquierdo se reduce a través del lecho capilar hasta unapresión de 15mmHg, todo esto pasa en la vénula.Los músculos de la pantorrilla proporcionan una función adicional de bomba el cual es ejercidosobre las venas. Las venas donde se ejerce esta presión es el sistema profundo, el sistemasuperficial no se altera con las contracciones musculares, esto ocurre porque los músculos poseen
  3. 3. fascia y esta no es distensible de modo que el musculo expande hacia dentro y por tanto lacolumna de sangre tiene que subir porque por el sistema valvular se impide que descienda. El flujoproximal va a estar asegurado por las válvulas.Sistema Venoso SuperficialEste sistema se desarrolla sobre las fascias musculares. La vena safena interna inicia en el dorsodel pie, pasando por delante del maléolo interno, corre a lo largo de la cara medial de la pierna,cruza la articulación de la rodilla a unos 8-10cm, dorsal al borde posterior de la rotula. El nerviosafeno acompaña a la vena safena interna desde el pie hasta que penetra la fascia y entra al canalsubsartorial y se va entonces con la arteria femoral superficial. La vena safena interna penetra lafascia de Scarpa en la cara medial del muslo y entra a la fosa oval de la ingle lo que se encuentra a4cm lateral e inferior al tubérculo pectíneo.La vena safena externa inicia en la porción lateral del dorso del pie desde el arco venoso dorsal;esta pasa por detrás del maléolo externo, se une a la vena poplítea entre la cabeza medial y lateraldel musculo gastrocnemio.Sistema Venoso ProfundoEl sistema venoso profundo es el encargado de transportar el torrente venoso en un 85%. Estasvenas siguen el curso de las arterias y llevan el mismo nombre. En las piernas las venas son pares yse unen en las rodillas para formar la vena poplítea la cual se continúa por el hiato del aductorpara transformarse en vena femoral. A esta se le une la vena común la cual se transforma en iliacaexterna a la entrada a la pelvis por detrás del ligamento inguinal.Sistema ValvularLas válvulas van aumentando con la distancia con relación al corazón, en cambio las venas cavas ylas iliacas primitivas no contienen válvula. Cada válvula venosa se encuentra dentro de un senodilatado de la vena que conserva las cúspides valvulares alejadas de las paredes lo que promuevesu cierre rápido cuando el flujo cesa, esto para dividir la presión de la columna de sangre ensegmentos y no exceda la presión de ninguna. Estas estructuras son el punto focal de la mayorparte de la patología de la trombosis venosa ya que sus senos se hallan donde los trombos iniciansu formación. La perdida de la función valvular después de la recanalización producirá unainsuficiencia venosa.Sistema Venoso PerforanteEl sistema venoso perforante o comunicante tiene tres segmentos: 1. Perforante De Boyd, que conecta la safena interna con las venas profundas a 10cm por debajo de la rodilla. 2. Perforante De Cocket, que unen el arco venoso posterior con la vena tibial posterior. 3. Perforante De Hunter, que conecta la vena safena interna con la vena femoral superficial.
  4. 4. Historia Natural Del Sistema: Insuficiencia VenosaSe estima que un 27% de la población adulta tiene alguna forma detectable de anormalidadesvenosas en las extremidades inferiores, como las telangiectasias, venas varicosas, etc. Se estimaque un 0.5-3% de la población padece de una insuficiencia venosa crónica de la población el 1.5%va a padecer de una ulcera varicosa en algún momento de su vida. El tratamiento indicado de laulceras varicosas es eliminarles el sistema venoso que es el que lo alimenta.EpidemiologiaLa insuficiencia venosa crónica es la enfermedad vascular mas frecuente. Afecta de un 85-90% dela población adulta femenina. Afecta al 50% de la población por encima de los 50 anos. Es masfrecuente en el sexo femenino con relación 4:1.La incidencia de ulceras varicosas es de un 20% en sentido general. Las ulceras pueden generarsehasta15 anos después de tener un padecimiento de insuficiencia. No existe una relación entre laintensidad de los síntomas y los hallazgos físicos.Factores de riesgo Edad, a mayor edad más riesgo. Bipedestación prolongada Obesidad, perjudicando más a las mujeres que a los hombres. Embarazo, pues aumenta la presión intraabdominal y habrá una disminución notable del flujo de retorno. Los factores hereditarios son muy marcados en la patología. Sedentarismo. Descuido de los pacientes. Uso de anticonceptivos orales. Calzados y ropa ajustada en general.La dinámica de la evacuación sanguínea desde el sistema periférico hacia el sistema central seencuentra regido por un movimiento pasivo que realiza la sangre por acción de la bomba arterial yel impulso activo de las cuales son responsables las válvulas. Las válvulas se van a accionarrespondiendo a un movimiento pasivo que se va a producir cuando el sistema o el torrente venosointenta devolverse.Se llama insuficiencia venosa al daño del sistema valvular dañando que las válvulas ejerzan sutrabajo y la sangre se devolverá a lo que se llama reflujo venoso. Este reflujo venoso es lo queindica que hay una insuficiencia venosaClasificacionLa insuficiencia venosa es diagnosticada como primaria cuando no hay una etiología propiasubyacente de la disfunción valvular, no hay una causa justificada. La mayoría de los casos son
  5. 5. aislados en el sistema venoso superficial, estos son considerados como ejemplo de insuficienciavenosa primaria. Estos podrían desarrollar una pérdida de la elasticidad de las paredes de lasvenas.La incompetencia valvular es descrita como secundaria cuando esta ante un antecedente o anteun evento obvio como son los procesos de trombosis venosa profunda los cuales van a degeneraren un daño valvular, el cual se traduce como disfunción de la válvula.Fisiopatología:La insuficiencia venosa crónica o síndrome postrombótico se presenta en un 50% de los pacientescon trombosis venosa profunda. En el 1917 Hoffman observo sobre distención de las paredesvenosas y destrucción de las válvulas de cuyo mecanismo depende el alivio de la estasissuperficial, lo que interfiere con la nutrición de la piel y de los tejidos subcutáneos.El reclutamiento de los linfocitos y de los macrófagos ocurre como respuesta a extravasación deproteínas en las uniones endoteliales con espacios ensanchados se forman un recubrimientopericapilar como intento de las células endoteliales para limitar la extravasación.El resultado es engrosamiento y lipodermatoesclerosis del tejido celular subcutáneo, que produceun edema esponjado (es característico).La perdida de eritrocitos produce depósitos de hemosiderina y produce la pigmentacióncaracterística.La insuficiencia venosa crónica se acompaña de la función de células mononucleares. La menorcapacidad para la proliferación de linfocitos y monocitos como respuesta a varios estímulos setraduce en deficiencia o prolongación de la cicatrización.Cuando las venas perforantes distales, hay una presión adicional de la piel que por ultimo originauna necrosis y ulceración crónica producida por el estasis.Diagnostico.Se realiza mediante la inspección de la pierda, aunque a veces los hallazgos físicos noproporcionan una información acerca de la presencia, extensión o localización de la incompetenciavalvular o de la complicación a nivel venoso.Existen estudios más elaborados como son la pletismografía, el Doppler venoso; donde tenemosque las venas perforantes van a ser estudiadas con el paciente en un Trendelemburg inverso(Posición de Fholer).En Trendelemburg colocamos el paciente en decúbito supino con las piernas elevadas, lecolocamos una ligadura elástica a nivel del tercio medio del muslo y le pedimos al paciente que secoloque de pie para retirar la venda 15 segundos después de haberse puesto de pie.
  6. 6. Las posibilidades diagnosticas con esta prueba: Cuando las varices se llenan 30 segundos después de retirar la ligadura tenemos venas suficientes. Cuando las varices se llenan antes de los 30 segundos después de retirar la ligadura hay una insuficiencia valvular de la Safena interna (ojo) Cuando las varices se llenan antes de retirar la ligadura estamos frente a una insuficiencia de las venas perforantes.Para determinar el nivel de la lesión se debe ir ligando en diferentes niveles del miembro inferiorde distal a proximal.La prueba de Perthes nos permite valorar la insuficiencia del sistema venoso profundo; se realizacolocándole una ligadura en el muslo del paciente con este en bipedestación, si las varicesdesaparecen significa que se está drenando la sangre por el sistema venoso profundo.Tratamiento:Usamos la Terapia de compresión, este es el principal método de tratamiento. Este se va a facilitarcon medias compresivas o equipos especializados que van a colapsar o van a evitar el progreso deltrastorno vascular que se está padeciendo. Esto te va a llevar el paciente a que tengas menosprobabilidad de realizarle una cirugía.El mecanismo por el cual la terapia de compresión obvia los efectos adversos de la hipertensiónvenosa, lo cual se va a reflejar en el tejido celular subcutáneo y en la piel, es desconocido.La compresión con venas elásticas va a contribuir con el mecanismo de bombeo de los músculosde la pantorrilla y reduce la hipertensión, además disminuye el reflujo venoso, por ende,disminuye el edema que se refleja en estos pacientes; además de que mejora la microcirculacióntisular.Las medias de compresión ejercen su efecto de una forma ascendente desde los tobillos hacia laparte superior.Las medias tienen su clasificación: 1. Medias compresivas de prevención: tienen una presión de 9-15mmHg. 2. Medias de compresión moderada: tienen una presión de 10-18mmHg. 3. Medias de compresión alta o fuerte: tienen una presión entre 16-18mmHg. Entre 20- 25mmHg o 30-35.Nota: El sistema venoso se colapsa con una presión de 50mmHg.Tratamiento farmacológico para las varices:
  7. 7. Para tratar la lipodermatoesclerosis y las ulceras venosas tenemos el Zinc, porque se ve en estaspatologías una disminución a nivel sérico del Zinc.También están los agentes Hemorreologicos, se puede utilizar la Pentoxifilina.La pentoxifilina tiene un efecto de sedación y reduce el número de células blancas y las citoquinasmediante la activación de neutrófilos y reduce la liberación de los radicales libres de peróxido en ladesgranulación de neutrófilos.Se debe de instruir los pacientes a hacer ejercicios, levantando los pies al nivel de la aurícula (porencima): 1. Debe de caminar, mínimo 30 minutos. 2. No debe de usar ropa muy apretada. 3. No debe de usar tacos muy altos.Tratamiento quirúrgico.Para la insuficiencia valvular de la Safena mediante una Safenectomía (se hace una incisión a nivelde la vena marginal en el dorso del pie y se utiliza un flevoextractor hasta la región inguinal dondeestá la unión y se saca por arriba, se puede hacer también por encima del maléolo interno en lasafena directamente). Este procedimiento se puede hacer con laser y se debe de realizartumefacción de los tejidos circundantes para evitar quemarlos.Otro tratamiento quirúrgico es la Ligadura de las Perforantes, este es muy utilizado en eltratamiento de las ulceras varicosas.Tenemos la reconstrucción venosa, las reimplantaciones valvulares. Con la reimplantación valvularexiste un 28% de cura. Ulceras de Miembros InferioresLas ulceras de miembros inferiores consisten en la perdida de toda la epidermis y toda o parte dela dermis, además compromete el tejido celular subcutáneo y músculos con diversos grados deprofundidad.Ulcera venosa, se definen como ulceras producidas por el aumento de la presión venosa capilarque lleva a anoxia y a malnutrición de la piel y el tejido celular subcutáneo.
  8. 8. Etiopatología:El retorno venoso de los miembros inferiores es facilitado por cuatro factores: 1. Sistema valvular. 2. Bomba muscular de la pantorrilla. 3. Gradiente de presión venosa central y periférica. 4. Tono vascular.En general la arquitectura de las venas es similar a la de las arterias no obstante las paredes de lasvenas son más delgadas y la capa media muscular es particularmente más débil, además estánprovistas de pares de válvulas semilunares las cuales previenen el reflujo de la sangre que retornadesde los pies hacia el corazón.Este retorno se produce cuando la sangre es dirigida desde el sistema venoso superficial alprofundo a través del sistema de comunicantes, favorecido por el vaciamiento por presión desdelas plantas, músculos de la pantorrilla; de este modo es impulsada hacia los músculos yposteriormente al abdomen y al corazón.El sistema valvular puede estar afectado de la siguiente manera: Trastornos congénitos: hipoplasia valvular y la agenesia valvular. Trastornos adquiridos: aumento de volumen intravascular, insuficiencia venosa con dilatación, desgaste de las válvulas, trombosis venosa, recesión venosa (Safenectomía), injurias traumáticas.A nivel de la bomba vascular podemos encontrar los siguientes fallos: Primarias: no tienen patología clara para que se produzca el fallo. Secundarias: se conoce una patología que produce el fallo como una trombosis venosa profunda, síndrome de inmovilidad crónica, síndrome neuromusculares (estos pueden ser congénitos o adquiridos y pueden ser incapacitante), largos periodos de bipedestación o sedentarismo.Dentro del gradiente de presión venosa central y periférica. Insuficiencia Cardiaca Congestiva o falla diastólica. Aumento De La Presion Intratoracica Trastornos en la inspiración. Pérdida o disminución del tono vascular periférico. Insuficiencia del sistema venoso profundo, superficial o comunicante. Trombosis venosa profunda.Fallos del Tono Vascular: Diámetro vascular
  9. 9. o Aumento del volumen vascular. o Perdida del tono vascular durante un shock toxico, embarazo y Síndrome Premenstrual. o Insuficiencia del sistema venoso profundo, superficial y comunicante. o Trombosis venosa profunda.Con el aumento del sistema venoso capilar suceden una serie de eventos que finalmente producenfibrosis del tejido circundante lo que conlleva tardíamente a una ulceración. Con respecto a estose plantean dos hipótesis: 1. El incremento persistente de la presión venosa capilar produce fuga de fibrinógeno, proteínas, glóbulos rojos y suero. Toda esta fuga se produce desde el espacio intravascular hacia la dermis causando edema e inflamación. Con el tiempo este proceso lleva a una formación en anillo fibroso pericapilar que impide el intercambio de oxigeno y nutrientes en la dermis, disminuyendo a demás la llegada de factores de crecimiento al tejido afectado produciéndose una hipoxia tisular que lleva a fibrosis y luego a la ulceración. 2. Sugiere que el endotelio vascular es dañado por el incremento de la presión venosa capilar, lo que conlleva a la activación de leucocitos que a su vez estimulan la liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres los cuales se depositan en la dermis a través de los poros endoteliales dilatados, estos dañan el tejido, se fibrosa y produce ulceración.Epidemiologia:La insuficiencia venosa de los miembros inferiores es más frecuente en mujeres de 40-50 años conuna relación Mujer: Hombre 3:1 o 4:1, presentándose mayormente cuando hay sobrepeso. Serelaciona con un estrato socioeconómico bajo.La incidencia de ulceras venosas en personas mayores de 65 años es de 0.76 por cada 100hombres y en las mujeres es de 1.42 por cada 100 mujeres.Aspecto clínico:Los pacientes con insuficiencia venosa principalmente del sistema venoso profundo van a diferirdiversos síntomas que de forma características son más molestos al inicio de la enfermedad.Los síntomas más frecuentes son ardor, prurito, dolor pulsátil, calambre, pesadez, puede aparecerun dolor sordo, agitación, cansancio (50% de los Px con varices presentan estos síntomasperiódicamente y un 18% los tienen siempre).Antes del desarrollo de las ulceras venosas se producen una serie de signos clínicos en los tejidosafectados producidos por el aumento de la presión venosa capilar. La extravasación de líquido delespacio intravascular al tejido subcutáneo va a producir un pobre intercambio de oxigeno ynutrientes lo que conlleva la siguiente sintomatología:
  10. 10. Edema. Aumento de liquido en el espacio intersticial como consecuencia de un aumento de la presión venosa capilar sostenida, esto va a conllevar a fuga de liquido desde el espacio intravascular la mayoría de las veces como consecuencia del daño endotelial y fibrosis que siguen como consecuencia de una trombosis venosa profunda. El edema también puede ser producido por colección de proteínas en el intersticio que se va a dar por el mal funcionamiento de los vasos linfáticos no obstante el edema por sí solo no conlleva a una ulcera, este debe de estar asociado a otros factores predisponentes para producir una disminución del aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos. Esto desencadena una cascada que produce la perdida de sustancias dermoepidérmicas. o ¿Cómo se valora el edema? Al examen físico se va a observar un aumento del volumen en el tercio inferior de la pierna. Se puede producir lo que llamamos Fóvea excepto cuando el daño es producido por un daño de los vasos linfáticos. La enfermedad venosa crónica es una causa frecuente de edema perimaleolar, este edema va a ser leve en pacientes con varices no asociadas a otros trastornos y severo en daños postrombótico. o Pilar para el manejo: Identificar y tratar el edema. Eccema gravitacional. Se define como el eritema, xerosis y descamación de la pierna secundaria a hipertensión venosa. Con frecuencia este signo sigue al edema persistente. Su apariencia clínica es de una placa eritematosa y descamativa que se desarrolla en forma insidiosa sobre la cara inferointerna de las piernas. A menudo se acompaña de otras manifestaciones de hipertensión venosa siendo muy frecuente las vénulas dilatadas en el dorso del pie. A medida que comienza la hipertensión venocapilar la placa se extiende hacia la región media y superior de la pierna y como consecuencia de los depósitos de hemosiderina en la dermis debido a la extravasación de eritrocitos a través de los poros endoteliales sumado a los depósitos de melanina en la dermis que son precipitados por los cambios inflamatorios, el eccema va adquiriendo una coloración color café, ocre o marrón a veces conocida como Dermatitis Ocre. Adicionalmente el eccema puede ser modificado por dermatitis de contacto alérgica a medicamentos tópicos, al uso frecuente de baños con hojas y ramas, infecciones secundarias. Atrofia. Dilatación venosas LipodermatoesclerosisAtrofia blancaEs un proceso enigmático del cual no se conoce aun su causa ni su patogenia. Hay un postuladoque dice que se trata de un tipo de vasculitis cutánea de pequeños vasos, ósea, una venulitis; otropostulado es que se desarrolla como consecuencia de alteraciones en la cascada de la coagulaciónde manera que se presentan trombos y depósitos de fibrina perivenulares, finalmente la frecuenteasociación con otros elementos de insuficiencia venoso además de asociarse a capilaritis.Todo esto sugiere que el incremento de la presión venosa capilar juega un papel predominante enla etiología. A la inspección y la palpación se evidencian placas estrelladas, lisas, de un color blanco
  11. 11. marfil y de una consistencia esclerótica, además están salpicadas por telangiectasias y petequias,rodeadas por un halo hiperpigmentado. Estas se localizan principalmente, pero no de formaexclusiva, en el tercio inferior de la pierna y en parte del pie. Los cambios fibróticos e inflamatoriosde la dermis sumados a la dilatación, al contorno fibroso y la trombosis de pequeños vasos de ladermis superficial pueden causar isquemia lo que provoca un aumento considerable en loscambios escleróticos y los cambios de coloración que implican la apariencia clínica de la misma.Dilataciones venosasEl término se refiere a las dilataciones tortuosas visibles en diferentes grados de severidad. Todoesto aplicado al sistema venoso superficial. Usualmente se acompaña de otros cambios de estasisvenosa.Su etiología puede ser primaria, por defectos heredados de la pared de los vasos, por trastornosvalvulares o se llaman secundarias cuando es causada por un síndrome posflebítico.Se presenta con más frecuencia en las mujeres que en los hombres con una edad pico que va delos 30-40 anos de edad.LipodermatoesclerosisEs la combinación de una induración, pigmentación e inflamación del tercio distal de las piernas.Es una respuesta a una afectación avanzada del daño cutáneo secundario a la hipertensiónvenocapilar. Todo esto llevara a una mal nutrición e hipoxia tisular.Al examen físico podemos apreciar una dermatitis de un color ocre localizado en el tercio inferiorde la pierna. La piel presenta una induración la cual se encuentra adherida a los planos profundosprovocado por una esclerosis de la dermis además de la fibrosis del tejido celular subcutáneo.Sobre esta se pueden asentar las vasculitis libeloides y finalmente las ulceras venosas.Los dos tercios superiores muestran cambios de insuficiencia venosa con dilataciones venosas.Todo esto le da a la pierna un aspecto de una botella de champagne invertida.Las ulceras venosas se desarrollan como un estadio final del proceso de hipoxia y malnutricióncutánea. De forma característica se localizan en la región perimaleolar externa o interna. Puedenser unilateral o bilateral y su tamaño varían entre pocos centímetros de diámetros en el áreainframaleolares hasta grandes extensiones comprometiendo grandes circunferencias de la piel, deigual forma su profundidad es variable, sus bordes son bien definidos, indurados, irregulares y amenudo presentan una hiperpigmentación. El fondo es generalmente sucio, pueden encontrarsesecreciones serosas y una cantidad variable de fibrina. Se puede visualizar en el fondo algunasáreas de tejido de granulación (es un tejido rojo con una superficie irregular el cual sangra conmucha facilidad), se encuentra en algunos lugares de las ulceras dependiendo de la cronicidad dela misma.
  12. 12. Las ulceras no son dolorosas a no ser que se encuentren infectadas en cuyo caso encontramos unfondo purulento con halo eritematoso con signos de inflamación. El curso es crónico y recurrente.El diagnostico de las ulceras la iniciamos con una historia clínica basado en un buen interrogatorioque nos permita valorar el tiempo de evolución, los factores desencadenantes, concomitantes yagravantes de los síntomas relacionados y las enfermedades interrecurrentes que puedan inferiren el desarrollo de la ulcera (pequeños traumas). Durante el examen físico se evalúan lascaracterísticas de elasticidad de la piel, la presencia o no de xerosis (resequedad de la piel),valoramos los cambios de coloración, cambios tróficos, dilataciones venosas, presencia y amplitudde pulsos pedeos, tibiales posteriores y poplíteos comparando esto con el lado contralateral, estosi la otra extremidad es sana, valoramos las características de las ulceras en cuanto a tamaño conun centímetro en cuanto al diámetro mayor, valoramos los bordes, fondo y localización de lasulceras; todo esto nos ayuda a realizar un buen diagnostico además de que nos proporciona unabuena arma para dar el pronóstico, nos sirve también para valorar la respuesta al tratamiento.Esta respuesta se evalúa periódicamente comparando con los parámetros previos en su historiaclínica.Adicionalmente el diagnostico puede ser complementado y en ocasiones aclarado mediante larealización de estudios como son el ecodoppler venoso de miembros inferiores donde podemosapreciar la predominancia y el grado de insuficiencia del sistema afectado. Las indicaciones para elexamen son: Cuando tenemos una ulcera que sugieren que pueden ser de origen venoso. A veces no se sabe el origen de la ulcera porque la sintomatología no está muy diferenciada. La presencia de insuficiencia venosa superficial grados II o III mas una ulcera venosa.El estudio se hace cuando se piensa en una cirugía para valorar la safena. La safenectomía se hacecon el propósito de disminuir el riesgo de recurrencia de la ulcera. La safenectomía estácontraindicada cuando encontramos un sistema profundo insuficiente. La contraindicación másmarcada de la safenectomía es la trombosis venosa profunda.El diagnostico diferencial de las ulceras venosas son las ulceras arteriales y las ulceras por presión.No podemos dejar de lado algunas neoplasias como son el melanoma amelanótico (es unaneoplasia maligna no pigmentada, anaplásico que consiste de células derivadas de melanoblastospero que no forman melanina). Cada una de estas ulceras serán tratadas posteriormenteMayormente las ulceras de presión se encuentran más frecuentemente en el miembro inferior sepresentan en el talón. Las Ulceras arteriales se localizan más frecuentemente en el maléoloexterno.Las ulceras arteriales se localizan en sitios de riesgos de traumas como son los maléolos externos,a nivel de los dedos, son de borde bien definidos, regulares, de forma redondeada y suprofundidad es mayor que su extensión. Estas tienen la particularidad de ser muy dolorosas, elfondo presenta un color pálido, seco, y con frecuencia presenta tejido necrótico. El tejido de
  13. 13. granulación en estas ulceras es escaso, la piel que las circunda es pálida y fría. Se perciben cambiostróficos en las uñas de la extremidad. Los pulsos pedios y tibiales son débiles o ausentes, a veceses necesario utilizar el Doppler. El tejido de granulación es escaso por lo que cuando se hace lacura de una ulcera arterial se debe hacer bastante presión aunque son dolorosas lo que provocaun aumento de la activación del tejido de granulación lo que conjunto con el tratamiento médicoayudara a la cura de las ulceras arteriales.Las ulceras por presión se presentan en pacientes que tienen alterada la sensibilidad en lasextremidades inferiores como consecuencia de una patología previa o como concomitante comola enfermedad de Hansen (lepra), además la polineuropatía diabética. Característicamente selocalizan en sitios de traumas repetidos como son los artejos, el dorso o la planta del pie. Estas sonulceras no o poco dolorosas. Son profundas, rodeadas por tejido hiperqueratótico por lo que elborde se observa ligeramente redundante. Pueden llegar a ser muy extensas y profundasgeneralmente con un fondo desvitalizado y necrótico.El melanoma maligno en su variedad amelanótico se presenta como una placa o nódulo ulceradoen la pierna. Este se puede presentar en la pantorrilla o la cara inferior. Es de un crecimientoprogresivo con centro exofítico que sangra fácilmente y bordes bien definidos. La piel circundanteno muestra cambios vasculares de insuficiencia venosa o arterial, esto viene a descartar que setrate de una ulcera venosa.TratamientoEl tratamiento de las ulceras vasculares independientemente del tipo de que se trate y de laextensión que abarque la perdida de tejido, cualquier curación de heridas discurre en fases que sesolapan en el tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras.La subdivisión en fases está orientada a las modificaciones morfológicas básicas que se producendurante el proceso de reparación sin que reflejen la intrínseca complejidad de los procedimientos.Por lo general el proceso de curación se divide en tres o cuatro fases.El tratamiento va a depender de la etiología si es arterial o venosa. El tratamiento de la ulceravascular es muy prolongado y resulta ver difícil su curación. No existe un tratamiento único yefectivo para las ulceras de las piernas. El tratamiento tópico o lo que llamamos la cura local tieneuna característica provisional y siempre tiene que estar acompañada de la corrección de la causaproductora.Tratamiento Ulceras ArterialesLa aparición de una ulcera isquémica es de por si un signo de mal pronóstico. Es indicativo de unapatología arterial obstructiva en fase avanzada o fase cuatro en la clasificación de Leriche-Fontainepara diagnosticar. Para su diagnostico resulta importante realizar una historia completa, explorarlos pulsos del miembro afectado y realizar los estudios complementarios (comenzamos con unecodoppler) de lugar de ser necesarios.
  14. 14. La diabetes y el excesivo consumo de cigarrillo son los principales desencadenantes de estapatología por lo tanto debemos instruir al paciente el no consumo del tabaco y orientarlo en unabuena higiene de los miembros inferiores y mayormente los pies. Las ulceras arteriales sondolorosas y tienden a infectarse muy frecuentemente.Clasificación Grado I Lesiones asintomáticas. Grado II Lesiones con claudicaciones (dolor donde hay más masa muscular, a nivel de la pantorrilla. La fisiopatología del dolor se produce por la hipoxia por la insuficiencia;) intermitentes. Existe la claudicación cerrada que se presenta antes de que el paciente llegue a los 150-200metros. Aparece después de los 200 metros. Estos nos llevan al tratamiento. 2ª después de los 150 o 200 metros (claudicación abierta) 2b antes de los 150 o 200 metros (claudicación cerrada) Grado III Dolor en reposo. Grado IV Necrosis y gangrena de los miembros inferiores.Su aparición es motivo de una consulta urgente. Signos de mal pronóstico: Sobreinfección; lo que proporciona un agrandamiento de la lesión y propicia la aparición de fascelos húmedos (la arterial es mayormente seca). Aparición de necrosis Incremento del dolor en reposo FiebreSin una revascularización que restaure la circulación arterial las posibilidades de cura son muymínimas por lo que entonces se produce un aumento en las amputaciones que son el resultadofinal de un trastorno arterial por lo general. La realización de arteriografías es necesaria paraestablecer el nivel de la obstrucción y para valorar las posibilidades quirúrgicas que tiene elpaciente. Cuando se tiene un índice de presión por debajo de 0.30 el éxito de lasrevascularizaciones es muy pobre. Por encima de 0.60 lo recomendable es tratamiento médico elcual consiste en el uso de pentoxifilina, cilostazol, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,todo esto para proporcionarles un bienestar a estos pacientes.Tenemos que tomar algunas medidas como lo es mejorar el estado general del enfermocontrolando patologías concomitantes como la diabetes y la hipertensión, dar tratamiento para eldolor, se promueve el reposo de la pierna afectada, evitar que el paciente haga péndulos con lapierna pues esto le resta la circulación, debemos proteger las ulceras del medio externo evitandoque se infecten, evitar los vendajes compresivos, elevar la cabecera de la cama unos 15 grados,eliminar el tabaquismo.
  15. 15. Medidas LocalesEl objetivo de las curas es mantener la ulcera en las mejores condiciones todo esto debeproporcionársele al paciente antes de que lleguen las medidas quirúrgicas. Dentro del tratamientolocal encontramos algunas cremas y se debe propiciar un aumento del tejido de granulación comoes el recoberon, etc.Para la cura de la ulcera se debe proporcionar un sitio cómodo para el paciente, proporcionaranalgésicos previos a la cura, retirar con suavidad los vendajes que ya están puestos, retirar lasvendas con agua y jabón. En lesiones isquémicas o lesiones secas debemos de removerlas yposterior cura con antisépticos. De ser necesario se debe instaurar un tratamiento conantibióticos, lo ideal es con previo cultivo y antibiograma. No utilizar apósitos oclusivos. Trastornos LinfáticosDesarrollo Embriológico Del Sistema LinfáticoEl sistema linfático inicia su desarrollo a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanasmás tarde del inicio del sistema cardiovascular. Desde la sexta hasta la novena semana lasdilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios: los primerosson dos sacos linfáticos yugulares que están cerca de la unión de las venas subclavias con lascardinales anteriores (futuras yugulares internas). Las segundas corresponden a dos sacoslinfáticos iliacos que se forman con la unión de las venas iliacas con las venas cardinalesposteriores; un saco linfático retroperitoneal, en la raíz del mesenterio de la pared abdominalposterior y la cisterna de Pecquet que es dorsal al saco retroperitoneal (este se localiza a nivel delas glándulas adrenales).Los vasos linfáticos salen de los sacos linfáticos a lo largo de las venas principales y se dirigen a lacabeza, cuello y los brazos desde los sacos yugulares y a la parte inferior del tronco y a la piernadesde los sacos iliacos y al intestino desde los sacos retroperitoneales y la cisterna de Pecquet. Lacisterna de Pecquet se comunica con los sacos linfáticos yugulares a través de dos canales grandesque son los conductos torácicos derecho e izquierdo, aquí se forma una anastomosis entre los dosconductos por lo tanto el conducto torácico definitivo está formado por la porción caudal delconducto torácico derecho y la anastomosis y la porción cefálica del conducto torácico izquierdo.El conducto linfático derecho proviene de la parte cefálica del conducto torácico derecho; elconducto torácico derecho e izquierdo se une al sistema venoso en el ángulo de la vena subclavia yyugular izquierda en la base del cuello.Desarrollo de los Ganglios Linfaticos
  16. 16. A excepción de la parte superior de la cisterna de Pecquet la cual persiste los sacos linfáticos setransforman en grupos de ganglios durante el primer periodo de la vida fetal, aproximadamente altercer mes de vida embrionaria; estos se producen como resultado de la proliferación de célulasmesenquimatosas relacionados con los plexos capilares linfáticos. Algunas de las célulasmesenquimatosas se diferencian en linfoblastos que a su vez darán origen a los linfocitos.Otra células mesenquimatosas forman las células del tejido conectivo por lo tanto va a producirseuna capsula fibrosa y se formara una red trabecular y reticular. En las primeras etapas deldesarrollo existen hemositoblastos y eritroblastos dentro de los ganglios.Mas adelante la formación de eritrocitos se confina a la medula osea roja; no es completa laorganización del tejido linfoide en los nódulos corticales y cordones medulares hasta después delnacimiento.Anatomía Del Sistema Linfático (Anatomofuncional) se divide en: 1. Canales o conductos linfáticos 2. Ganglios linfáticos 3. LinfaLos capilares linfáticos que forman plexos se anastomosan dando lugar a los canales linfáticos, losque dan lugar a los colectores prenodales que alcanzan y drenan en los ganglios linfáticos; de losganglios linfáticos salen los colectores postnodales que llegan hasta los troncos linfáticos y en elconducto torácico.Los plexos linfáticos periféricos constan solo de una capa de células endoteliales en contactodirecto con los tejidos los cuales tiene uniones cerradas que no permiten el paso de grandesmoléculas y abierta que si lo permiten. Esto va a contribuir en la función de estos vasos.Los colectores prenodales 1. Estos conducen la linfa desde los capilares a los ganglios 2. Estos tienen la particularidad de tener una estructura similar a las venas; contienen numerosas válvulas semilunares bivalvas. 3. Uniones intercelulares más estrechas e impermeables a macromoléculas; son permeables al agua y pequeñas moléculas. 4. Su pared consta de tres capas las cuales son: a. Intima; que tiene células endoteliales y tejido subendotelial de colágeno; b. Media la que a su vez consta de dos capas musculares lisas en disposición helicoidal. c. Externa; son de fibra de colagena y elásticas. 5. A nivel de los miembros forman un sistema superficial o supraaponeurotico y uno profundo o subaponeurotico los cuales discurren en su trayecto paralelo al sistema venoso.
  17. 17. Los Ganglios LinfáticosSon formaciones nodulares encapsuladas; están más desarrolladas en el niño que en el adulto;existen entre 700 y mil en el hombre. Forman cadenas o grupos por lo tanto es raro encontrarlosaisladamente; existen ganglios que son superficiales localizados en tejido celular subcutáneo yprofundos que son subaponeuróticos.Están cubiertos por una capsula fina formada de tejido conectivo y tienen una envoltura elástica.Macroscópicamente consta de dos zonas: 1. Sustancia cortical: está formada por folículos linfoides dado por acumulo de linfocitos y células reticulares contenidos en una malla de fibrina. Aquí tenemos los senos linfáticos que es el espacio entre las mallas y las superficies de los folículos donde fluye la linfa desde los conductos aferentes hacia la medula. 2. Sustancia medular: en ella se distingue los cordones foliculares que son extensiones de los folículos corticales agrupados en filas formando los cordones y los senos medulares que son cavidades que separan los cordones foliculares; se comunican con los senos corticales y convergen en el hilio del ganglio.Colectores PostnodalesSalen de los ganglios hacia otro nódulo o convergen formando los troncos linfáticos principales;tienen menos tejido muscular, presentan un aumento progresivo de su calibre y poseen válvulastricúspides.Troncos Linfáticos PrincipalesEstos drenan la linfa de las extensas regiones del cuerpo directamente al sistema venoso; estosson: 1. Lumbares; los troncos lumbares derecho e izquierdo drenan la mitad inferior del cuerpo; esto lo realizan al anastomosarse con un tronco intestinal, formando la cisterna de Pecquet (a nivel de L1), aquí inicia el conducto torácico. 2. Mesentéricos 3. Yugulares; a nivel torácico, estos drenan la linfa de la cabeza y el cuello. 4. Subclavios; estos drenan las extremidades superiores. 5. Mediastínicos; estos drenan las vísceras torácicos, la mamaria interna y el espacio intercostal. 6. Conducto torácico; es el colector de todos los linfáticos del cuerpo excepto de la extremidad superior derecha, la mitad derecha de la cabeza, cuello y tórax. Este inicia en la parte superior del abdomen, atraviesa el diafragma por el hiato aórtico entre la aorta y las venas ácigos luego por el lado izquierdo del esófago; este desemboca en la unión venosa yugulo-subclavia izquierda (esta es una de las razonas por las cuales se coloca el catéter subclavio del lado derecho). Tiene un calibre de 3-5mm y una longitud aproximada de 30cm. Tiene una válvula unidireccional al final lo que evita que la sangre fluya hacia él.
  18. 18. Existen dos conductos linfáticos principales que drenan la mitad superior del cuerpo que son elconducto torácico y el conducto linfático derecha (gran vena linfática).El conducto linfático derecho o gran vena linfática se forma por la unión de los troncos yugular,subclavio y broncomediastínico derecho. Este drena la linfa del miembro superior derecho, lamitad de la cabeza, cuello y tórax. Se encuentra anterolateral a la base del cuello y delante delmusculo escaleno anterior; desemboca en la unión venosa yugulosubclavia derecha; tiene laparticularidad de que no es constante.La linfa se puede dividir en tres tipos: 1. Periférica; en los conductos colectores distales y no han tenido contacto con los ganglios. 2. Intermedia; ha atravesado ganglios pero no ha alcanzado los troncos principales. 3. Central; se encuentra en los troncos principales y alcanza el sistema venoso.Composición De La LinfaLa composición corpuscular de la linfa tiene: plasma con la particularidad de que es menos densoque el plasma sanguíneo y coagula con dificultad; elementos formes (por su gran parte porlinfocitos en un 95%; es pobre en elementos formes en su parte inicial pero a medida que avanza ypasa por los ganglios adquiere más células de tipo linfocitos, monocitos y PMN). La composiciónquímica está dada por proteínas, electrolitos, colesterol, fosfolípidos, glucosa, hierro, enzimas,fibrinógeno, hormonas y quilo.Los ganglios linfáticos se dividen en principales y secundarios. Los principales inferiores son: 1. Poplíteos; a. Anteriores; estos drenan la linfa procedente de la rodilla. b. Medios; estos son superiores e inferiores. c. Posteriores; son subaponeuróticos y van por fuera de la vena safena externa (safena menor). 2. Inguinales: estos son superficiales (se encuentran en el triangulo de Scarpa; existen de 15- 20 ganglios inguinales superficiales) y tienen cuatro grupos: i. Superoexternos; reciben la linfa de la cara externa de la región glútea y la parte posterior y lateral de la porción inferior de la pared abdominal. ii. Superointernos; reciben de los genitales externos, el ano, la cara interna glútea y la parte anterior de la pared abdominal inferior. iii. Ínferointernos; reciben a los colectores superficiales del miembro inferior. iv. Ínferoexternos b. Profundos; van por debajo de la aponeurosis a lo largo del borde interno de la vena femoral y existen de dos a tres. Aquí tenemos el ganglio de Cloquet, es más superior y ocupa la porción más interna del anillo crural. Reciben a los linfáticos satélites de los vasos femorales de algunos ganglios superficiales y de los del glande y el clítoris. Además drenan los ganglios de la cadena iliaca externa.
  19. 19. Los ganglios linfáticos secundarios son: 1. Tibiales anteriores 2. Tibiales posteriores 3. Peroneos 4. FemoralesLinfáticos del troncoEstos son los ganglios iliopédicos que están compuestos por los ganglios iliacos externos,hipogástricos e iliacos primitivos. Los ganglios abdominales se dividen en parietales y viscerales;los ganglios del tórax se dividen de igual manera.Fisiología Del Sistema Linfático 1. Es parte importante del sistema inmunitario 2. Absorbe grasa en el intestino 3. Recupera sustancias útiles que escapan de la sangreLas funciones de estas tenemos que como tejido linfoide contribuye a la formación de linfocitos yde otras células sanguíneas, contribuye con la inmunidad por su capacidad de fagocitosis. Comosistema circulatorio puede reabsorber, evacuar y devolver a la circulación sanguínea las proteínasplasmáticas que en condiciones normales son absorbidos por los capilares sanguíneos dando laformación de la linfa. Vuelve a transportar al sistema sanguíneo de 100-200gr de protenias al dia yen 24 horas se producen de 3-4 litros de linfa diarios.La formación de la linfa se da por la permeabilidad capilar y la molécula debe atravesar tresbarreras: 1. Endotelial del capilar, es una membrana semipermeable. 2. Espacio Intersticial, que se comporta como un filtro. 3. Endotelio capilar linfático.Los fluidos tienen tres guías de entrada en el sistema linfático: 1. Pinocitosis 2. Difusión 3. Citoplasma a través de las uniones intercelulares.Según Cassidy y Smith se produce en tres fases que son el llenado, reposo y vaciado.Existe un sistema de función de seguridad de la válvula que es el linfangion (es un segmento delcolector linfático entre dos válvulas que favorece la progresión de la linfa; su pulsación activa es de
  20. 20. una frecuencia de 6-12 pulsaciones por minuto; se activa por dilatación de la pared por acumulode linfa o por un estimulo α-adrenérgico por las prostaglandinas, serotonina e histamina)FisiopatologíaLa garantía o el trabajo del sistema linfático estarán garantizados siempre y cuando su capacidadde transporte sea mayor que la carga. Lo máximo debe ser menos de 20-25 litros; si se superatendremos una insuficiencia dinámica del sistema linfático lo que provoca edema y bajaconcentración proteica. Otra posibilidad es que la carga linfática sea normal pero la capacidadlinfática disminuya lo que se convertiría en una insuficiencia mecánica o el llamado linfedema y vaa presentar una alta concentración proteica; se puede dar el caso de que existan los dos trastornosconcomitantemente.El mecanismo de concentración cuando hay trastornos son: Vías colaterales Anastomosis linfolinfaticas Anastomosis linfovenosas Canales perilinfaticos Mecanismo celular: macrófagosPerdida de la función linfáticaSe debe a diversas causas orgánicas dentro de las que tenemos: Anomalías de los espacios prelinfaticos; estos se pueden presentar en traumas o enfermedades que alteren el tejido conectivo. Anomalías de los colectores iniciales malformados o en número muy reducido; en este caso se presentan patologías de linfedemas familiares como es la patología de Milroy-Noni o también llamada enfermedad de Meige donde hay una disminución de los colectores iniciales y una reducción de su capacidad. Disminución de número de troncos linfáticos o hipoplasia, o de los centros linfáticos. Dilatación y aumento del número de los vasos linfáticos; Tiene una apariencia de venas varicosas, se presenta en las incopetencias valvulares. Destrucción u obstruccion de las vías linfáticas que esta es la causa mas frecuente del linfedema; este se puede producir por traumas, cirugías, obstrucción por parasitos, etc. El elemento esencial es la inflamación. Alteraciones funcionales.Disminución de la capacidad linfática esto produce estancamiento de proteínas por lo que seretendrá agua. La proteína favorece la fibrosis del tejido conjuntivo, la infección las que por endellevan a una mayor fibrosis produciéndose un circulo vicioso. Se producirán acumulaciones demacrófagos, alteración de la circulación de las células en los linfáticos, alteración de la inmunidad
  21. 21. locorregional por lo que aumenta la tendencia a la infección, disminución de la actividadfibrinolitica lo que conlleva a un engrosamiento de la piel.El linfedema puede ser de dos tipos: 1. Primario; según la edad de aparición se clasifica en: a. Congénito; i. Precoz, se desencadena antes de los 35 años o mayormente en la tercera década de la vía. ii. Tardíos, se desarrollan después de los 35 anos. 2. SecundarioEl linfedema congénito tambien llamado linfedema familiar o hereditario o enfermedad de MilroyNoni es una enfermedad rara del sistema linfático caracterizada por dificultad en el drenaje delsistema linfático; es una malformación congénita de los centros tróficos medulares, los queregulan el crecimiento del tejido celular. El linfedema congénito simple no es hereditario, cursacon edema unilateral de la extremidad, es de nacimiento y se debe a una malformación de loslinfáticos; en la radiografia simple muestra microcalcificaciones y en la linfangiografia se apreciantortuosidades de los colectores. El linfedema congénito por bridas amnióticas es una forma rara yse evidencia desde el naciemiento. Se localiza en el segmento acromelico con un circulo esclerosoconstrictivo que origina un bloqueo completo del drenaje linfático.El linfedema precoz afecta mas a las mujeres en la tercera década de la vida, representa del 85-90% de los linfedemas primarios. Aparece una leve hinchazón acromélica que se presentamayormente en periodos de la tarde, en periodos donde hace mas calor y en el periodopremenstrual. Este tiene la particularidad de que tiende a desaparecer con el reposo y con laelevación del miembro afectado. El linfedema precoz tiene la particularidad de que el edemaprogresa hacia la región risomélica del miembro haciéndolo menos reductible con el decúbito. Enel inicio es unilateral y con el paso de los anos se convertirá en bilateral. El síntoma mas notable esla pesadez del miembro afectado. Estos pacientes pueden sufrir brotes de linfangitis conempeoramiento del edema. Si los brotes de linfangitis no aparecen el edema tiende aestabilizarse. Su etiología es desconocida pero se puede relacionar con displasia del tejidolinfático, con trastornos hormonales o traumas mínimos de la extremidad. La linfografia evidenciacolectores hipoplásicos sinusoidales con insuficiencia en la circulación colateral y de reflujo de lared superficial.Cuando se presenta en edades avanzadas se denominan linfedemas primarios tardiosrepresentado un 10% de ellos; el linfedema secundario la manifestaciones mas frecuentes son laslinfangitis o linfadenitis con brotes de trombosis secundario o por lesiones destructivasganglionares con bloqueo secundario del drenaje.
  22. 22. Los de mayor incidencia corresponde a procesos linfangíticos de origen bacteriano, micótico,parasitario, iatrogénicos, los que se producen por la irradiación además los que se producen porlos linfedemas malignos.El linfedema secundario inflamatorio la causa más común es la microbiana, viral o parasitaria. Lasinfecciones piógenas, septicemia, gripe, paludismo, tuberculosis, sífilis, pueden originar bloqueolinfático siendo secundario el linfedema a linfangitis por infección estrepto-estafilocócicasproducidos por manifestaciones cutáneas mínimas.El linfedema por filaria (estas se anidan a nivel de los linfáticos vertiéndose al torrente sanguíneopor la noche); estas infiltran a los vasos y ganglios linfáticos produciendo fibrosis y bloqueo de lacirculación. Producen una primera fase de edema reversible seguida de una fase fibróticairreversible. Como antes aquí actúan el calor, la falta de higiene y adenopatías de otras índoles; laslocalizaciones más frecuentes son la piel, miembros inferiores, genitales y mamas.El linfedema maligno entre las formas primitivas de este tenemos: Linfomas o enfermedad De Hodgkin SarcomasLas formas primarias como secundarias a metástasis pueden afectar los troncos venosos porcompresión, invasión o ambas a la vez. El linfosarcoma de Kaposi llamado angioreticulomatosis omesenquimoma, granuloma infeccioso o linfoblastoma; este es un tumor cutáneo que aparece enforma pequeña como una macula azulada, puede ser rojiza, de forma global, puede ser redonda oirregular, puede ser única o en forma de grandes masas. Se presenta generalmente en lasextremidades inferiores, mayormente en pacientes ancianos varones. Puede ser bilateral y eledema puede proceder de las lesiones maculares o nodulares. Esta es una patología que sedenomina endémica en africa. Existen algunas variantes que aparecen en niños y lactantes, y enpacientes inmunocomprometidos (SIDA), en estos últimos los pacientes suelen ser múltiples y derápida evolución, puede afectar la piel y órganos internos.Otra variante del sarcoma de Kaposi es la que se presenta en pacientes inmunosuprimidos otratamiento con inmunosupresores aparecen manifestaciones sistémicas relacionadas con eltracto gastrointestinal y pulmones.El linfosarcoma mayormente aparece en mujeres en la 7ma década de vida, muchas vecesproducido luego de una mastectomía (se puede presentar el linfedema, a los 10 años se puedepresentar el linfosarcoma). Para la producción del linfosarcoma el común denominador es ellinfedema crónico y al comienzo de la malignidad se detectan una o múltiples lesionespolimórficas superpuestas al edema (otro ejemplo es el que aparece tras las cirugías oncológicaspor resección de los ganglios inguinales en CA de vejiga, próstata, útero y ovarios).
  23. 23. QuiloedemaEl edema por reflujo de quilo es una forma intermedia entre el edema primario y el secundario.Este se puede manifestar en la edad adulta o en el nacimiento. Las extremidades de estospacientes tienen una forma elefantiásicas con la piel cubierta de vesículas de contenido lechoso ya menudo estas vesículas se rompen dando lugar a una quilorragia.La linfografía y la exploración directa suelen mostrar vasos iliacos y femorales dilatados y llenos dequilo. El quilo puede pasar a la actividad articular y formar lo que se llama artritis quilosa (cuandose producen traumatismos). Se puede presentar el caso de que halla quiluria cuando la rupturalinfática ocurre hacia las vías urinarias.Si esto se produce por un trauma puede que se produzca hematuria asociada. Si la fistulalinfoquilosa se abre al intestino ocurre una enteropatía exudativa y cuando lo hace a peritoneo sedenomina ascitis quilosa, si es al tórax se denomina quilotorax, si es al pericardio se denominaquilopericardio.Linfedemas mixtosEstos van a ser linfovenosos o linfoarteriales. En la forma congénita se encuentra el llamadosíndrome de Clipper queseyoque es una afección rara que se presenta desde el nacimiento yconsiste en la aparición de hemangiomas planos, crecimiento excesivo de hueso y tejido blando yvenas varicosas.En este tenemos los tres componentes diagnosticos: 1. Aumento del volumen o alargamiento del miembro 2. Presencia de varices 3. NevosEn la forma adquirida del linfedema mixto tenemos que son secundarios a trastornosvasoespasticos, tramas vasculares, etc.El edema mixtolinfovenoso es posflebítico como consecuencia del bloqueo linfático producido porla periflebitis en el territorio femoroilíaco. Este requiere de reposo por varios días y elevación delmiembro afectado para que desaparezca.LipedemaMayormente se localiza en las extremidades inferiores, se caracteriza por acumulo de grasa en laregión glútea, muslo y piernas. Aparece en mujeres jóvenes, se agrava con la menopausia, y seacompaña de pesadez y trastornos de la marcha.
  24. 24. El fibredema se compone de varias fases en la primera de las cuales el edema es liso, deja fóvea yes reversible, en la segunda fase o avanzada el edema se hace duro, deja fóvea y no va a ceder conel reposo.Diagnostico Clinico Linfedema posee cuatro componentes: 1. Edema 2. Exceso de proteínas 3. Inflamación crónica 4. Exceso de fibrosisEl diagnostico se realiza por la historia clínica, edad, sexo, antecedentes familiares, quirúrgicos,traumáticos, inflamatorios, embarazo o parasitosis.Complicaciones de Linfedema Erisipela: Producido mayormente por el estreptococo betahemolítico y por el estafilococo. Linfangitis: es la inflamación de los linfáticos y tejido subyacente; aquí se visualizan los colectores enrojecidos y dolorosos.Examen FísicoEn la exploración valoramos el edema, alteraciones de la piel, limitaciones de la movilización de laextremidad, valorar si hay cicatrices, recidivas neoplásicas o dermatitis por radiación. A lapalpación valoramos la temperatura, grado de fibrosis y presencia de adenopatías palpables. A laauscultación y percusión no tienen una mayor importancia.Estadios Clínicos 1. Se presenta edema blando sin lesiones cutáneas y con un buen tratamiento remite a los tres meses, esto influenciado también por el reposo. 2. Se presenta edema blando sin lesiones cutáneas pero no responde al reposo y no va a mejorar en los tres meses. 3. Se presenta un edema duro, fibroso, no hay cambios posturales ni lesiones cutáneas. 4. O elefantiasis, representa el estadio más avanzado, encontramos lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis conociéndose como elefantiasis) con importante fibrosis.El grado de discapacidad depende de: Presencia de complicaciones. Aparición de dolor o incapacidad para la movilidad articular.
  25. 25. Incapacidad para realizar tareas domesticas incluso vestirse. Esto se puede dividir en grados que van del uno que no es invalidante al cuatro que es totalmente invalidante.Diagnostico Diferencial Causas Generales (diagnostico) Origen cardiaco Origen renal Causas hepáticas Sindromes hipoproteinemicos Síndrome de Cushing Edemas premenstruales Locales Insuficiencia del sistema venoso superficial. Los que son producidos por trombosis venosa profunda. Procesos inflamatorios producidos por infecciones cutáneas, artritis, etc. Afecciones osteoarticulares.Dentro de los métodos diagnósticos tenemos la linfografia directa convencional, tiene un carácterinvasivo, tiene gran utilidad en el linfedema secundario; cuando se presenta un linfedema primarioesta prácticamente contraindicada por los riesgos de empeorar el cuadro. Esta no brindainformación adicional y se limita solamente a visualizar la anatomía de los linfáticos. Para surealización se necesita la localización de un linfático local el cual se debe canalizar y se administrasustancias contrastadas radiopacas.La linfografía radioisotópica se realiza con la administración de moléculas proteínas marcadas conradioisótopos, debiendo inyectarse de forma intradérmica y son captadas por los colectoreslinfáticos es un sistema poco invasivo y brinda información funcional.Se puede utilizar la TAC para valorar la fibrosis de los tejidos. La RMN que nos puede dar ciertogrado de funcionabilidad de los linfáticos.QuilotoraxEs el derrame o acumulo de linfa en la cavidad pleural. Sus causas más frecuentes son eltraumatismo o iatrogenias, las menos frecuentes son las neoplasias malignas metastásicas. Eldiagnostico se realiza por presencia de quilomicrones en el análisis de lipoproteínas, presentatambién una concentración de triglicéridos mayor de 110.El quiloperitoneo o ascitis quilosa es el acumulo de linfa en cavidad peritoneal. La etiología másfrecuentes son las malformaciones congénitas en niños o las neoplasias con afección de ganglios
  26. 26. linfáticos en adultos. Son menos frecuentes cuando son producidos por lesiones postoperatorias.El diagnostico también igual que el anterior.Tratamiento Conservador, 90% o mas. o Medidas psicológicas o Medidas higiénicas (van llevadas al cuidado de la piel evitando traumatismos, no debe llevar peso excesivo, evitar el manejo de objetos punzantes, sumo cuidado al manejar objetos calientes, evitar picaduras en insectos), profilácticas, farmacológicas y fisioterapéuticas. Compresivas. o Medidas de cuidados personales (cuidado al cortarse las unas, no utilizar productos cosméticos irritantes, no usar baños de sol, dormir con el miembro afectado ligeramente elevado 10-25grados, evitar usar vestimenta que provoquen un aumento en la presión intraabdominal). Existen normas medicas para el manejo de estos paciente dentro de los cuales tenemos no poner inyecciones endovenosas ni extraer sangre en el brazo, no tomar TA en el brazo afectado, explicarle al paciente que si se presenta elevación de la temperatura o enrojecimiento debe acudir rápidamente al medico. Evitar el sobreesfuerzo. o Medidas profilácticas; la piel suele ser la puerta de entrada a múltiples infecciones y tenemos que los agentes causales son:  Estreptococo hemolítico A  Estafilococo  HongosPueden existir linfedemas irreversibles.Linfangitis AgudaEs la inflamación de los conductos linfáticos subcutáneas y tienen como característica la apariciónde cordones enrojecidos que dibujan los colectores linfáticos superficiales. Este se puedepresentar desde la puerta de entrada de la infección hasta los ganglios de drenaje del área.ErisipelaEs una infección cutánea aguda con importante participación de los linfáticos de la piel. Esmayormente causada por el estreptococo beta hemolítico, a veces, aunque muy raro causado porel estafilococo aureus. Suele aparecer varios días después de un rasguño o de cualquier abrasiónsuperficial. Esta puede ser recurrente y evolucionar a un edema crónico o una elefantiasis.El tratamiento de las dos patologías va destinado al agente causal y mayormente se utiliza lapenicilina como dosis única diaria penicilina benzatinica o a razón de 250mg cada 8 horas si el
  27. 27. paciente es alérgico se debe utilizar eritromicinaa razón de 500mg cada 8 horas de 8-10 dias.Podíamos utilizar la dicloxacilina a razón de 500mg cada 6 horas por 7 dias. Estos pacientes debentener un tratamiento profiláctico inmediatamente tienen la primera aparición de linfedema.Dentro del tratamiento profiláctico están las normas higienicas, tratamiento profiláctico conpenicilina benzatinica 1.2 millones unidades por 6 meses cada 21 dias aunque solo se le puedenponer seis dosis. Tambien se puede utilizar trimetoprim sulfa como profiláctico por 10 dias a 6meses. Otras medidas son la hidratación de la piel, etc.Las micosis son infecciones superficiales causadas por los hongos y el tratamiento será a base delketoconazol o inidazol. Cuando se proporciona estos tratamientos se debe hacer previo perfilhepático. Se puede utilizar la dosis de 1 vez a la semana; se le recomienda al paciente que noconsuma alcohol. La micosis de mas prolongado tratamiento es la onicomicosis.Utilizar medias compresivas igual que en la insuficiencia venosa. utilizar vendajes elásticos comomedida compresiva. Se debe evitar el dolor, trastornos de la coagulación y la presión mayor sedebe ejercer en la porción distal del miembro. En los miembros superiores se puede utilizarguantes o mangas, que deben hacerse por personas especializadas en el area evitando la apariciónde costuras. La presión no debe superar los 40mmhg, debe ser en un material hipoalergeno.Medidas fisioterapéuticas a base de masajes utilizados en principio en todos los linfedemas;permite la reabsorción de macromoléculas proteicas y permite la reabsorción de la zona deledema. Esta contraindicado en infecciones agudas, insuficiencias cardiacas y las insuficienciasrenales. Tienen algunas reglas y es que deben ser indicados por un especialista y realizados por unpersonal especializado. Este tratamiento debe durar de 4-6 semanas.El tratamiento quirúrgico debe ser única y exclusivamente luego de haberse agotado todas lasmedidas anteriores; tiene algunas indicaciones como son: Linfedema en estadios 1 y 2 Cuando se presenta deterioro funcional grave. Episodios recurrentes de linfangitis. Episodios dolorosos a pesar de estar utilizando tratamiento farmacológico.La cirugía tiene dos fases: 1. Reconstructora; esta se va a utilizar en pacientes con obstruccion proximal primaria o secundaria y que tengan los linfáticos distales en buenas condiciones (conservados y dilatados). Aquí se realizara una anastomosis de los linfáticos que están dilatados a las venas adyacentes o a un conducto linfático sano. 2. Resección; se indica cuando no existen linfáticos de un tamaño adecuado, linfedema en estadios 2 y 3, cuando hay un edema moderado y la piel esta relativamente sana. Esta se hace por etapas donde la segunda intervención se debe realizarse 3-6 meses después.
  28. 28. Síndrome Del Estrecho Torácico SuperiorLa salida superior del tórax es un orificio ovalado el cual limita por delante por el borde superiordel manubrio del esternón, a ambos lados limita por la primera costilla y por detrás está limitadopor el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vertebra dorsal.Consta de tres estrechamientos: 1. Triangulo costointerescalénico, formado por el escaleno anterior y el medio que se insertan en la primera costilla a través del cual van a pasar juntos el plexo braquial y la arteria subclavia. La vena subclavia pasa por delante del escaleno anterior formándose el paquete vasculonervioso. 2. Entre la clavícula y la primera costilla, al pasar por aquí la vena y la arteria cambian de nombre y se llaman axilares. 3. Por la unión del musculo pectoral menor con el proceso coracoides de la escapula y cuando pasan por aquí los vasos se llaman braquiales.Se define como el conjunto de signos y síntoma que se presentan en el hombro y el cuello comoconsecuencia de una compresión que puede ser orgánica o funcional de las vías nerviosas yvasculares. También se conoce como el síndrome del desfiladero torácico superior.EtiologíaPuede venir por: 1. Causas inflamatorias 2. Causas obstructivas no trombóticas de la vena subclavia 3. Defectos posturales 4. Lesiones traumáticas 5. Lesiones congénitasDentro de este síndrome hay cinco variedades: 1. Síndrome de la costilla cervical supernumeraria, descrita por Vesalius y Galeno. 2. Síndrome del escaleno anterior 3. Síndrome costoclavicular 4. Síndrome de hiperabducción del brazo. 5. Síndrome del pinzamiento neurovascular.Hay una clasificación que nos orienta más y se define como etiológica dentro de la cual tenemos:
  29. 29. Síndrome del estrecho torácico arterial mayor; este es raro pero es isquémico. Síndrome del estrecho torácico arterial menor; este es dependiente de posturas laborales del paciente. Síndrome del estrecho torácico venoso; este genera una sintomatología de trombosis espontanea sin alteración del plexo. Es raro. Síndrome del estrecho torácico neurológico verdadero; este se da por la presencia de una costilla supernumeraria. Síndrome del estrecho torácico neurológico dudoso; este puede presentar parestesia supraclavicular. Síndrome de hombros caídos.Síntomas neurológicos subjetivos 1. Dolor en la región supraclavicular irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano. Este toma los dedos menique y anular. El dolor será uno de tipo neurítico, quemante, que se desencadena por los movimientos y posiciones de la extremidad y el cuello. 2. Parestesias, provocado también por los movimientos de la extremidad y el cuello. 3. Impotencia funcional.Síntomas neurológicos objetivos 1. Atrofia de los músculos interóseos de la mano 2. Síntomas de la mano subjetivos; a. Cambios de temperatura por enfriamiento de los dedos b. Intolerancia al frio. c. Parestesias y dolor.Síntomas vasculares objetivos 1. Cambios en la coloración de la mano: a. Cianosis b. Palidez c. Fenómeno de Raynaud 2. Debilitamiento o desaparición del pulso radial y cubital, lo que puede ser espontaneo o provocado por maniobras clínicas que se produce por compresión, por espasmos de los vasos o por trombosis de la arteria o por un embolismo. 3. Lesiones isquémicas de los dedos, se traduce como necrosis y ulceras que tienen en común características de tener una localización distal. Son pequeñas y muy dolorosas. 4. Aneurismas posestenóticos de la arteria subclavia en la zona supra e infraclavicular. 5. Edema de los miembros superiores.El diagnostico se realiza con una buena historia clínica, radiografías de la columna cervical,flebografía, angiografía, Doppler y electromielograma.
  30. 30. Las maniobras clínicas que podemos realizar para sustentar nuestro diagnostico son: Maniobra de hiperextensión del cuello. Colocamos al paciente sentado, recto, mirando hacia delante, se le indica que tire la cabeza hacia atrás y el examinados estará palpando el pulso radial; si la prueba es positiva encontramos un tironeamiento de la arteria subclavia y aparecen parte de los síntomas e incluso puede desaparecer el pulso radial y cubital. Maniobra de Atson, fue descrita en 1917, es específica para diagnosticar compromiso de la arteria subclavia y del plexo cuando pasan por el triangulo interescalénico. El paciente debe estar sentado, en posición recta, mirando hacia el frente con las manos sobre las rodillas, se le da el comando al paciente de realizar una inspiración forzada y retener el aire lo que se hace con el objetivo de elevar la primera costilla (que corresponde a la base del triangulo) e inmediatamente se le pide que rote la cabeza hacia el lado que nos interesa examinar realizando una ligera fuerza; el objetivo de esto es engrosar el musculo escaleno anterior; al mismo tiempo palpamos el pulso infraclavicular y si esta positiva habrá una disminución o desaparecerán los pulsos arteriales y se presentara un soplo sistólico producido por la estenosis de la arteria. Maniobra costoclavicular de Eddy; esta tiene dos vertientes: o Costoclavicular 1; el paciente de pies, en una posición militar forzado (hombros hacia atrás y hacia abajo). o Costoclavicular 2; el paciente sentado mirando al frente, se le realiza una abducción de 90 grados auscultándose la zona infraclavicular y palpándose el pulso radial, si esta positivo deben aparecer los síntomas. Prueba de esfuerzo o claudicación de Roos; paciente sentado, mirando hacia el frente, se le realiza la abducción de 90 grados cerrando la mano durante 5 minutos; en caso de estar positivos se encontrara sintomatología de una torpeza del miembro afectado que van a incluir hasta los dedos y en ocasiones puede producir la caída brusca del miembro. Maniobra de hiperabducción; paciente sentado mirando hacia el frente se palpa el pulso radial y se realiza abducción y extensión del miembro a examinar, a medida que se va elevando la extremidad se van a ir presentado los síntomas palpando una amplitud del pulso radial o su desaparición. Podemos auscultar un soplo sistólico en la región axilar. Maniobra de Telford; se realiza poniendo al paciente de pies y se realiza un tironeamiento de los brazos hacia abajo lo que provoca un pinzamiento de la arteria axilar provocado por los troncos de origen del nervio mediano.El diagnostico diferencial del síndrome del estrecho superior tenemos: Artrosis cervical Espondilosis cervical Bursitis en el hombro Tendinitis del bíceps Miofascitis del trapecio Epidondilitis
  31. 31. Neuropatía del nervio cubital o mediano Neuritis braquial Patología de Raynaud Arteritis provocadas por el uso continuo de muletasTratamiento Medico: o Utilizamos vitaminas neurotropas como son las del complejo B. o Vasodilatadores o Espasmolíticos o Analgésicos o Relajantes musculares o Bloqueo del ganglio o Bloqueo del nervio para relajación de los músculos escalenos Fisioterapia; el objetivo es fortalecer los músculos del cinturón escapular, anteriores del abdomen, reducción de peso en los obesos, mejorar las posturas las cuales pueden ser adoptadas en el trabajo o durante el sueño. Elongación de los plexos nerviosos que se producirá por medio de maniobras activas o pasivas. Quirúrgico; se produce de acuerdo a la patología o al trastorno que este causando la patología. Esto pudiera incluir: o Eliminación de la primera costilla

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