Carc. microcitico

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Carc. microcitico

  1. 1. Cáncer de pulmón de células pequeñas El cáncer de pulmón de células pequeñas es una afección en la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del pulmón. Es un tipo de cáncer pulmonar de crecimiento rápido. Se disemina mucho más rápidamente que el cáncer de pulmón de células no pequeñas. Epidemiologia El carcinoma de pulmón en los últimos 50 años ha dejado de ser una entidad poco corriente y se ha convertido en la primera causa de muerte por neoplasia en los países industrializados. La mayor incidencia se alcanza entre los 55 y los 74 años. Carcinoma de pulmón de células pequeñas ocupa 25% de las neoplasias cancerígenas de pulmón. Etiología El factor más importante de neoplasia de células pequeñas esta el consumo de tabaco al igual que las demás neoplasia de pulmón. Siendo el riesgo mayor para los fumadores de cigarrillos con respecto a los fumadores de tabaco con pipa. También aumentan cuando se inhalan el humo y en los no fumadores que conviven con fumadores. Otros factores epidemiológicos derivan de la exposición profesional a sustancia con conocido potencial cancerígeno las cuales son: asbesto, Arsenio uranio, niquel cromo, vinilio y verilio. Otros factores capaces de influir son: Factores alimenticios, endocrinos y genéticos que sugieren una predisposición heredada con carácter mendeliano.
  2. 2. Patogenia Los tumores de células pequeñas se comportan como masas hiliares de difícil delimitación radiológica, que en su crecimiento engloban las estructuras hiliares tanto bronquiales como vasculares, comprimiendo progresivamente su luz. Más excepcionalmente se presentan como nódulos o masas parenquimatosas alejadas del hilio. Existe una alteración genética especifica del CA microcitico que es la deleccion de la región 14-23 del brazo corto del cromosoma 3, que parece conllevar la perdida de algún tipo de gen represor. La frecuente asociación de un carcinoma micricitico paraneoplasicos con síndromes y la presencia en el citoplasma celular de gránulos denso de secreción ha establecido el concepto de que esta neoplasia pertenece al grupo de tumores neuroendocrinos. La característica funcional más relevante de las células neuroendocrinas es la formación, almacenamiento, y secreción de aminas y péptidos específicos. Los péptidos más conocidos que interfieren en la formación de CA de células pequeñas son: L_dopadecarboxilasa. Bombesina/ péptido de liberación de gastrina Creatinquinaza Isoenzima BB Calcitonina Hormona adrenocorticotropa (ACTH) Hormona antidiuretica (ADH) Esta elevada capacidad de síntesis peptidica de las células del CM manifiesta una organización madura de las estructuras celulares. Algunos de estos péptidos
  3. 3. han adquirido recientemente carácter de marcador tumorales por su valor diagnóstico y pronóstico. La presencia de péptido neuroendocrinos sería suficiente para distinguir entre un CM y los demás tipos histológicos del CA de pulmón. Anatomía patológica Carcinoma microcitico supone el 20 al 25% del total de los canceres de pulmón. Existen diversas variedades. Clasificación histórica de cáncer microcitico de pulmón Oms 1962 Oms1967 Oms1981 Oat_cell Linfocitico Oat_cell Poligonal y fusiforme intermedio Otros combinado Poligonal El comité de patólogos de la asociación internacional de cáncer de pulmón (IASLC) propuso en el año 1988, la clasificación que actualmente está en vigor. Clasificación actual IASCL 1988 CA de Células pequeñas CA mixto (cel. Pequeñas y grandes) Combinado
  4. 4. 90% de los CM no tratados se incluyen en el subtipo de células pequeñas clásico. 4-6% presenta el subtipo histológico mixto o variante 1% de los CM representa el subtipo combinado se refiere a la presencia de componentes de carcinoma de células pequeñas con adenocarcinoma carcinoma epidermoide. La significación pronostica de la presencia de elementos de adenocarcinoma o epidermoide no esta establecida, pero el hecho de que estos elementos se observer hasta en un 25% de los CM tratados sugiere en este subtipo es mas resistente al tratamiento y, por tanto, de peor pronostico. Sintomatología clínica Síntomas derivados de la localización del tumor:  Tos persistente. 74%  Dificultad respiratoria.  Dolor de pecho persistente.  Sibilancia.  Tos con sangre.  Ronquera.  Tumefacción del rostro y el cuello.  Pérdida del apetito.  Pérdida de peso sin explicación.  Cansancio inusual o Síntomas derivados de diseminación intratoracica Síndrome de vena cava superior o
  5. 5. Sucede en el 4% de los casos CP más frecuente en el CA microcitico. Se debe a la compresión y obstrucción de la vena por el tumor primario o los ganglios. Desde el punto de vista clínico origina disnea, y tos que empeora con el decúbito, dolor torácico disfagia y síntomas neurológicos (cefalea, vértigo, mareos, visión borrosa) en la exploración aparece dilatación de la vena cervical, edema de cara y cuello, inyección conjuntival, prottosis y papliedema. Es frecuente su asociación con trombosis de la cava metástasis pericardica y compresión medular. o Síntomas derivados de la diseminación extratoracica. Metástasis cerebral Aparecen en el 10% de los casos. Suelen ser multiples la metástasis en el carcinoma microcitico, mientras que en lo no microcitico suele tener una apariencia única. Síntomas más predominantes son. Hipertensión intracraneal, la carcinomatosis es más típica de los CA microcitico y cursa con anomalias en la conducta, debilidad de extremidades inferiores, disminución de la sensibilidad, alteración de esfínteres, dolor de espalda y cefalea, asi como también afectación de los pares craneales. Metástasis óseas Aparecen el el 25% de los pacientes y suelen ser osteoliticas, localización principal son clumna, pelvis y femur, ocacionalmente sulen verse imágenes osteoblasticas el CM. Metástasis en medula osea Mediante la técnica de aspirado-bipsia, el 15 al 30% de los pacientes con CM tienen infiltración de medula osea. La mayoría cursan con un hemograma normal. Se ha observado una relación directa entre la LDH serica elevada y metástasis en medula osea, de forma que menos de los pacientes con LDH normal tienen infiltración medular. Menos del 5% de CM presentan la medula osea como la única localización metastasica.
  6. 6. Síndromes paraneoplasicos Son los signos y síntomas que se derivan de las sustancias humorales en las células neoplasicas, que no se relacionan directamente con la extensión del tumor primario ni con sus metástasis. En el carcinoma microcitico se debe sospechar cuando se detecta producción ectópica de ACTH, SIADH o un síndrome de EATON LAMBERT. La clínica de los síndromes no siempre es coincidente en el tiempo con la aparición del tumor y puede preceder incluso en años a la aparición de la neoplasia. Síndrome endocrino metabólico Síndrome de secreción inadecuada de ADH o síndrome de schwartz batter Las manifestaciones clínicas son pocos frecuentes de un 1- 2% Síndrome de Cushing Se da por los niveles elevados de ACTH, Un 2% de estos pacientes cursan con clínica de hipercortisolismo. Y las manifestaciones clínicas más habitual son derivadas de las alteraciones metabólicas sin que dé tiempo a que las manifestaciones fenotípica aparezcan. Suelen cursar con debilidad, atrofia muscular, hipopotasemia y alcalosis metabólicas. Síndrome carcinoide Se origina por la hiperproduccion de serotonina, aparece diarrea acceso de rubefacción, taquicardia y edema facial. Signos y síntomas neuromusculares. Son más frecuentes estos sígnos y sintomas a lo largo de la evolución del proceso que en el momento del diagnóstico. Se asocia al carcinoma de células pequeñas las dos formas clínicas más frecuentes son: las miopatías, y las
  7. 7. neuropatías periféricas. Dentro de las miopatías se incluye el síndrome de Eaton Lambert con clínica de miastenia gravis. Las metástasis más frecuentes son Hiliar: 102% Pleura: 96% Hígado: 74% Suprarenales: 55% Huesos: 37% SNC: 29% Páncreas: 41% Medula ósea: 15-30% DIAGNÓSTICO Diagnóstico de naturaleza El examen físico y los antecedentes clínicos y familiares del individuo pueden iniciar el curso a un diagnóstico acertado. Entre otros estudios que se mencionaran más adelante, incluyendo la biopsia, y la citología, corroboran el diagnóstico y el estadio del cáncer. 1. Fibrobroncoscopia, el carcinoma microcitico se diagnostica con más facilidad por tener mayor exfoliación. La visión directa de la lesión posibilita la realización endoscópica de biopsia en cepillados y aspirados bronquiales, cuya rentabilidad conjunta es mayor del 90%. 2. Radiografía de tórax, en radiografías, los SCLC tienden a presentarse; 65% como una masa hiliar central con linfadenomegalias mediastínicas voluminosas. Ipsolateral en el 60% de los casos y ensanchamiento mediastinico en un 12%. En un 20-30% tienen atelectasia o neumonitis obstructiva. 25% hay derrame pleural, con menor frecuencia se observan nódulos periféricos bilaterales. 3. Tomografía axial computarizada, proporciona una definición para con la enfermedad y completa la radiografia de tórax en localización como el mediastiano, la región hiliar y la pleura. Para metástasis tiene una sensibilidad de un 88% y una especificidad de un 94% esta es la prueba
  8. 8. diagnóstica preferible en el estudio hepático y abdominal, los cuales están invadidos la mayor parte de estos órganos por CM 4. Mediastinoscopia, para presenciar masas a nivel del mediastino. Otros estudios Estudio de las glándulas suprarrenales. Se realiza mediante la TAC abdominal, y suele ser hallazgo casual. ASPIRADO DE BIOPSIA: es el estudio de medula ósea para ver infiltración ya que un 15 a 20% de los pacientes la tienen infiltrada por CM. Marcadores tumorales La ACTH sérica se encuentra elevada en el 30 % de los casos. La calcitonina que esta elevada en un 50%. La bombesina se encuentra elevada en el líquido cefalorraquídeo en el 78% de los pacientes con metástasis en el SNC, Tiene una sensibilidad en el 90% en el diagnóstico de carcinomatosis meníngea. La enolasa neuro especifica sérica, se encuentra elevada en la mayoría de los carcinomas microciticos con enfermedad extendida. Guarda una buena relación con el grado de respuesta y predice precozmente la recaída, es un buen marcador de la evolución de la enfermedad. Igualmente puede decirse de la isoenzima BB de la creatinquinasa, pero estas se encuentran elevadas en menos del 30% de los pacientes. Sistema de estadificación A diferencia de los NSCLC, donde se usa el sistema TNM, los SCLC son categorizados como en etapa inicial o enfermedad en etapa avanzada, como lo describe Veteran’s Administration Lung Group. La etapa inicial, se define como la enfermedad que afecta un hemitórax, o la que está circunscrita dentro de un campo de radioterapia. La etapa avanzada, es la enfermedad que se extiende más allá de estos parámetros. La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad en etapa avanzada.
  9. 9. La estadificación está diseñada para establecer si un paciente tiene enfermedad metastásica, ya que esto alterará de forma sustancial el pronóstico y plan de tratamiento. Tratamiento SCLC en fase inicial El método de elección del cáncer microcitico es la combinación de quimioterapia y radioterapia, que típicamente produce una tasa de respuesta mayor de 80% (respuesta completa 40 a 60%) y supervivencia media de 14 a 20 meses. Siendo el cisplatino y etopósido el esquema estándar usado en la quimioterapia, estos se combinan con facilidad con radiación, con pocos efectos tóxicos mucosos y menos toxicidad hematológica que con otros esquemas. No se intenta la cirugía por la alta tasa de diseminación temprana y mala supervivencia general a 5 años. En ocasiones, los pacientes se presentan con etapa T1-2N0M0 que se reseca quirúrgicamente basado en la suposición de SCLC. Estos pacientes aun necesitan quimioterapia adyuvante después de la resección. Radioterapia craneal profiláctica Debe tenerse en cuenta a la radioterapia craneal profiláctica (PCI) en las enfermedades inicial y avanzada donde ha habido respuesta. La PCI mejora la supervivencia global a 3 años por aproximadamente 5% (de 15.3 a 20.7%). Además, disminuye la incidencia de futuras metástasis cerebrales por aproximadamente 25% (de 58.6 sin PCI a 33.3% con PCI) aun en enfermedades avanzadas, la PCI parece mejorar la supervivencia SCLC en fase avanzada La quimioterapia es la base del tratamiento del SCLC en etapas avanzadas. Como en las iniciales, la combinación de cisplatino y etopósido es uno de los esquemas más usados en EUA. Las tasas de respuesta van de 60 a 70%, pero la supervivencia global sigue siendo mala, con menos de 5% de los pacientes con etapas avanzadas vivos a 2 años. La supervivencia media está entre 9 y 11 meses. Se administra por lo general un total de cuatro a seis ciclos, ya que la quimioterapia de mantenimiento prolongado no ha demostrado ningún beneficio importante en la supervivencia y aumenta el riesgo de efectos tóxicos.
  10. 10. Tratamiento en SCLC refractario y recurrente Los pacientes cuya enfermedad recurre a los 3 meses de haber completado la quimioterapia inicial o que presentan progresión de la enfermedad durante el tratamiento son considerados como portadores de enfermedad refractaria. Los pacientes cuya enfermedad recurre más allá de 3 meses de la terapia inicial son considerados portadores de enfermedad recurrente. Aunque a los pacientes refractarios y recurrentes se les trata por lo general con esquemas similares de segunda línea, su pronóstico es significativamente diferente: los que presentan enfermedad refractaria tienen muy mala respuesta a las terapias adicionales. Las finalidades de la quimioterapia de rescate son paliativas y deben comentarse con los pacientes y familiares. Donde para los enfermos que no responden al carboplatino/etopósido ni cisplatino/etopósido, el topotecán se usa por lo regular como terapia alterna. Se prefiere por lo general terapia con un solo agente sobre las de combinación, ya que es importante en estos casos minimizar los efectos tóxicos. Debe alentarse la participación en los estudios clínicos ya que ninguno de los esquemas mencionados es exitoso. Factores de pronóstico La tasa de supervivencia de un año para las personas con SCLC en etapa limitada que reciben tratamiento con quimioterapia y radioterapia (éste es el grupo más favorable) es de un 60%. A los dos años la tasa disminuye a un 30%, y a los 5 años disminuye de un 10 a un 15%. En el carcinoma microcitico los factores pronóstico se han evaluado más exactamente, estos son; Comprobados Probables Posibles Estado general Edad Raza Extensión de la enfermedad Sexo Nivel socioeconómico Pérdida de peso Contenido de ADN Numero de metástasis Expresión de oncogenes Localización metastasica Carácter neuroendocrinos
  11. 11. LDH,FA,Na albumina Marcadores tumorales ENE,CK-BB, CEA Otros valores analíticos Subtipo histológico Abandono del tabaco

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