Dr . A n g e l F . Ga r a b o t M .
ConceptoAsfixia:     Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el     aporte de oxígeno al...
Criterios Clínicos:          ClínicosAcidemia Metabólica o mixta profunda      (Ph < 7.00) en una muestra de sangre   arte...
Epidemiología:Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.Otros: 12.7% Causa de lesión Neurológica RN.15% - 25% pacientes c...
Etiología (1)    CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS• Mecánicas:                         • Generales:   –   Desproporción pe...
Etiología (2)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS• Cordón:                       • Placenta:   –   Prolapso     ...
Etiología (3)     CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES•   Prematuridad•   Enfermedad hemolítica•   Cardiopatías congénitas•   ...
Etiología (4)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES•   Hemorragia intracraneal primaria•   Otros síntomas de sufrimiento cere...
Etiología (5)                RESUMEN CAUSASCuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90% anoxias) y una de origen n...
Mecanismos de la AsfixiaInterrupción de la circulación umbilical.Alteración del intercambio de gases en laplacenta.Riego m...
Fisiopatología (1)          Mecanismos de resistencia a la anoxia•   Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite m...
Fisiopatología (2) Modelo experimental           •   Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos               acompañ...
Fisiopatología (3)            Modificaciones hemodinámicas• Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-  inducida, con va...
Fisiopatología (4)• Modificaciones bioquímicas   1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato,      da...
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL                               HIPOXIAAumento en la respiración                Aumen...
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL                                       HIPOXIA                                      ...
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL                           HIPOXIA     Formación de radicales libres (hierro, oxido ...
NeuropatologíaLas mas características, según la condición del recién nacido (término o pretérmino) son:•     Necrosis neur...
Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio• Aumento de la resistencia vascular pulmonar• Disminución del surfacta...
Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascular• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)• Isquemia m...
Efectos de la asfixia sobre el intestino y el riñónIntestino:  – Enterocolitis Necrosante  – Pérdida de mucosa  – Perforac...
Efectos metabólicos de la asfixia•   Hipoglucemia•   Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)•   Acidosis metabólica•...
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Encefalopatía hipóxico-isquémica                 Definición• Conjunto     de      manifestaciones      clínicas y  neuropa...
Encefalopatía hipóxico-isquémica                 Manifestaciones clínicas• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en pr...
Encefalopatía hipóxico-isquémica                     Manifestaciones clínicas         Leve                     Moderada   ...
Hemorragia ventricular y periventricular            Clasificación de la HIV     Gravedad                       Descripción...
Hemorragia ventricular y periventricular                     Manifestaciones clínicas• En grados I y II suele ser asintomá...
Diagnóstico prenatal (1)• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL  –   Línea de base entre 120 y 160 lpm  –   Taquicardi...
Diagnóstico prenatal (2)• DESCENSO DEL pH FETAL  – Normal: pH => 7,25  – Dudoso: 7,25 < pH < 7,20  – Anoxia: pH < 7,20 (co...
Diagnóstico postnatal (1)• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA  – Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959...
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Diagnóstico postnatal (2)• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA  – Valoración del test de Apgar      • Normal: 1 minut...
Resumen del diagnóstico•   Prenatal     –   Monitorización biofísica del parto (partograma)           •   Taquicardia feta...
Pronóstico de la asfixia• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones  neurológicas cuando:   – Exista acidosis metabó...
Tratamiento (1)ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante  1. Administración de oxígeno  2. Administración de fármacos par...
Tratamiento (2)ASFIXIA NEONATAL A.   Mantener permeabilidad de las vías aéreas         •   Aspiración breve de secreciones...
Complicaciones iatrogénicas• Causadas por las maniobras de ventilación  asistida     •   Heridas: encías, glotis, tráquea ...
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  1. 1. Dr . A n g e l F . Ga r a b o t M .
  2. 2. ConceptoAsfixia: Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.• Sinónimos: • Asfixia del recién nacido • Anoxia del recién nacido • Hipoxia neonatal• A destacar: – Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable – Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino – Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica) 2
  3. 3. Criterios Clínicos: ClínicosAcidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico- isquémica.Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.
  4. 4. Epidemiología:Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.Otros: 12.7% Causa de lesión Neurológica RN.15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit Neurológico (PCI).
  5. 5. Etiología (1) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS• Mecánicas: • Generales: – Desproporción pelvicefálica – Toxicosis gravídica – Contracción uterina anormal – Toxemia Embarazo múltiple – Preeclampsia – – Diabetes grave – Parto prolongado – Infecciones – Malposición fetal – Neumopatías agudas y crónicas – Cardiopatías – Nefropatías – Hemopatías – Analgesia-anestesia – Embarazo juvenil – Multiparidad 5
  6. 6. Etiología (2)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS• Cordón: • Placenta: – Prolapso – Placenta previa – Acortamiento – Desgarro placentario – Inserción en vela – Desprendimiento precoz – Circulares graves – Infartos placentarios – Estenosis y rupturas – Envejecimiento y – Lesiones inflamatorias alteraciones morfológicas – Infecciones placentarias 6
  7. 7. Etiología (3) CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES• Prematuridad• Enfermedad hemolítica• Cardiopatías congénitas• Malformaciones congénitas• Infecciones graves• Trauma manual, físico o químico 7
  8. 8. Etiología (4)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES• Hemorragia intracraneal primaria• Otros síntomas de sufrimiento cerebral• Neumopatías adquiridas• Intoxicaciones post-partum 8
  9. 9. Etiología (5) RESUMEN CAUSASCuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90% anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)• Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical• Anoxia fetal por falta de intercambio placentario• Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta• Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar 9
  10. 10. Mecanismos de la AsfixiaInterrupción de la circulación umbilical.Alteración del intercambio de gases en laplacenta.Riego materno inadecuado de la placenta.Deterioro de la oxigenación materna.Incapacidad del RN para la inflación pulmonar ytransición con éxito de la circulación fetal a lacardiopulmonar neonatal.
  11. 11. Fisiopatología (1) Mecanismos de resistencia a la anoxia• Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulación de oxígeno• Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite liberación de este gas a presiones parciales mas bajas• Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)• Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central)• Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente a 38 moles) 11
  12. 12. Fisiopatología (2) Modelo experimental • Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en • APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales. • Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en • APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración espontánea 12
  13. 13. Fisiopatología (3) Modificaciones hemodinámicas• Aumento de la tensión arterial, adrenérgico- inducida, con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco • Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)• Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y ductus arterioso) • Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio. 13
  14. 14. Fisiopatología (4)• Modificaciones bioquímicas 1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas 2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta• Modificaciones celulares 1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya forma mas grave es el edema cerebral 2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular 14
  15. 15. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL HIPOXIAAumento en la respiración Aumento catecolaminas, arginina- vasopresinaAPNEA PRIMARIA Aumento resistencia vascular (Disminución flujo sanguíneo): piel, Permeabilidad del conducto músculo esquelético, visceras, riñón arterioso.Aumento Resistencia Vascular Aumento Flujo Sanguíneo a nivel de pulmonar Cerebro, Corazón, SuprarrenalesHipertensión pulmonarInsuficiencia Tricuspídea APNEA SECUNDARIAShock cardiogénico por dañomiocárdico
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL HIPOXIA Glucolisis aeróbica Pc02 Glucolisis aneróbica ATP-CPK Fallo de bomba Na-K Lactato y Piruvato Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K Respiratoria Metabólica Hepático Glutamato y l-arginina Liberación Acidosis mixta (óxido nitrico) aminoácidos Calcio intracelular Lisis Celular Edema cerebral citotóxico Edema VasogénicoMuerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL HIPOXIA Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico) Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2 Destrucción DNA Proteinas y membrana lipídica insaturada Prostanglandinas•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación• Impermeabilidad en las membranas celulares alterandoel transporte de sustancias al cerebro Tromboxanos•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,aumentando el factor de activación plaquetariocontribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
  18. 18. NeuropatologíaLas mas características, según la condición del recién nacido (término o pretérmino) son:• Necrosis neuronal selectiva: RNT: hipocampo y cerebelo. RNPT: área pontina• Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT (también afecta a hipotálamo)• Lesión cerebral parasagital: RNT: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades cerebrales• Lesión cerebral focal y multifocal: RNT: necrosis alrededor de un eje vascular. Se suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiquística.• Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral en ventrículos laterales. Se puede producir cavitación o microcalcificaciones.• Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal subependimaria (destrucción de células precursoras gliales), con destrucción de la misma y extensión a sistema ventricular, generando hidrocefalia. 18
  19. 19. Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio• Aumento de la resistencia vascular pulmonar• Disminución del surfactante• Edema (intersticial/perivascular; alveolar)• Hipoventilación central (depresión del SNC)• Eliminación de Meconio – aspiración pre o posnatal• Alteración de las prostaglandinas• Hipertensión pulmonar persistente del Recién Nacido
  20. 20. Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascular• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)• Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)• Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)• Insuficiencia tricuspídea (o mitral)• Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)• Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia vascular periférica)• Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)• Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)• Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno
  21. 21. Efectos de la asfixia sobre el intestino y el riñónIntestino: – Enterocolitis Necrosante – Pérdida de mucosa – PerforaciónRiñón – Necrosis tubular y medular – Parálisis vesical – Alteraciones del sistema renina - angiotensina
  22. 22. Efectos metabólicos de la asfixia• Hipoglucemia• Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)• Acidosis metabólica• Hipomagnesemia• Aumento triglicéridos• Aumento catecolaminas• Daño tisular y celular con: - aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH - aumento de fósforo - aumento de xantinas
  23. 23. Manifestaciones clínicas multisistémicas de la asfixia perinatalSNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsionesPulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.Cardiovasculares Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdicaRenales Insuficiencia renal agudaMetabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemiaGastrointestinales Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusiónHematológicas Coagulación intravascular diseminada 23
  24. 24. Encefalopatía hipóxico-isquémica Definición• Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular 24
  25. 25. Encefalopatía hipóxico-isquémica Manifestaciones clínicas• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana.• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves.• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente. 25
  26. 26. Encefalopatía hipóxico-isquémica Manifestaciones clínicas Leve Moderada Grave Irritabilidad Letargo Coma Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas Tono normal Tono diferenciado Hipotonía grave (piernas>brazos) (ext. cuello>flexores) Succión débil Succión mala, requiere Ausencia reflejo succión nutrición por sonda ng Dominio simpático Predominio parasimpático Coma, precisa apoyo(taquicardia, dilatación (bradicardia, miosis, respiratoriopupilar, mucosas secas) secreciones abundantes) 26
  27. 27. Hemorragia ventricular y periventricular Clasificación de la HIV Gravedad DescripciónGrado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mínima (<10 %) o sin ellaGrado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular en la proyección sagital)Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la proyección sagital)Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico periventricular) 28
  28. 28. Hemorragia ventricular y periventricular Manifestaciones clínicas• En grados I y II suele ser asintomática• En grado III: – Síndrome saltatorio: disminución nivel conciencia, disminución actividad espontánea y refleja, anomalías sutiles en la posición y postura de los ojos. Ocasionalmente alteración función respiratoria y menor ángulo poplíteo. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas horas. – Síndrome catastrófico: distensión ventricular rápida, hipertensión intracraneal, hipotensión arterial y shock. Convulsiones tónicas generalizadas, postura de descerebración, coma profundo, anomalías respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral. – Hidrocefalia: debida a la alteración de la circulación de LCR por obstrucción debida a coágulos. Puede ser subaguda-crónica, evolucionando en semanas 29
  29. 29. Diagnóstico prenatal (1)• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL – Línea de base entre 120 y 160 lpm – Taquicardia: FCF > 160 lpm – Bradicardia: FCF < 100 lpm – Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base • Uniforme indica sufrimiento fetal • Variable refleja los movimientos fetales – Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base • Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza • Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria • Variable: compresión de cordón 30
  30. 30. Diagnóstico prenatal (2)• DESCENSO DEL pH FETAL – Normal: pH => 7,25 – Dudoso: 7,25 < pH < 7,20 – Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO – La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos meconiales aparecen en partos normales – La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la vascularización esplácnica, con aumento de peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de meconio 31
  31. 31. Diagnóstico postnatal (1)• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA – Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido al minuto y a los 5 minutos del nacimientoSignos Puntuación 0 1 2Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llantoTono muscular Hipotonía Flexión miembros ActivoRespuesta a estímulo Ausente Mueca EstornudoColor Azulado Manos y pies azulados Rosado 32
  32. 32. 33
  33. 33. 34
  34. 34. Diagnóstico postnatal (2)• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA – Valoración del test de Apgar • Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos Apgar 8–9-10 Normal Apgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación Oxígeno Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU Intubación si FC < 60 Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación Masaje cardiaco Tratamiento fármacos 35
  35. 35. Resumen del diagnóstico• Prenatal – Monitorización biofísica del parto (partograma) • Taquicardia fetal (>160 lpm) • Bradicardia fetal (<120 lpm) • DIP II – Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación) • pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal• Postnatal – Test de Apgar – Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia • pH < 7,20 • Bicarbonato disminuido • PaCO2 aumentada • PaO2 disminuida – Valoración del volumen de la masa eritrocitaria • Hematocrito • Hemoglobina – Valoración del posible daño cerebral • Ecografía transfontanelar • LCR • RMI • EEG 36
  36. 36. Pronóstico de la asfixia• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones neurológicas cuando: – Exista acidosis metabólica o mixta con pH<7 en sangre arterial de cordón umbilical – Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos – Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente convulsiones en el período neonatal inmediato – Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período neonatal inmediato 37
  37. 37. Tratamiento (1)ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante 1. Administración de oxígeno 2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario 3. Cambios posturales 4. Interrupción quirúrgica (cesárea) 38
  38. 38. Tratamiento (2)ASFIXIA NEONATAL A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas • Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia) • Posición en Trendelenburg B. Medidas de reanimación respiratoria • Estímulos cutáneos discretos (palmaditas) • Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.) • Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria • Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso • Si fracasa: medidas farmacológicas D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central) • Corregir acidosis: bicarbonato sódico • Aportar glucosa • Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina 39
  39. 39. Complicaciones iatrogénicas• Causadas por las maniobras de ventilación asistida • Heridas: encías, glotis, tráquea • Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo • Infección respiratoria • Hiperoxia• Causadas por la cateterización de vasos umbilicales • Problemas vasculares: hemorragias, trombosis • Perforación intestinal • Sepsis, bacteriemias 40
  40. 40. 41
  41. 41. 42
  42. 42. 43
  43. 43. 44
  44. 44. 45
  45. 45. 46
  46. 46. 47
  47. 47. 48
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