AlzheimerEl alzheimer es la causa mas común de demencia.Es una adquisición cognitiva y del comportamiento que produce un d...
Aunque los ovillos neurofibrilares y las placas seniles son características dealzheimer no son patognomónicos,Los ovillos ...
En el 2006 la enfermedad de alzheimer fue la séptima causa de muerte, sinembargo la enfermedad de alzheimer como causa sub...
HistoriaEn los pacientes con enfermedad de alzheimer es frecuente que se presente unaperdida de la memoria progresiva e in...
Un estudio mostró un aumento del 50% en la enfermedad de Alzheimer y lademencia en los que estaban deprimidos al inicio de...
producción del ácido pegajoso de 42 aminoácidos forma del péptido beta-amiloideen la forma de ácido menos pegajoso de 40 a...
examen cerebral para la evaluacion de neuroreceptores (SPECT o PET): En lamayoría de circunstancias, SPECT o PET, no se re...
Numerosas líneas de evidencia sugieren que los sistemas colinérgicos quemodulan el procesamiento de la información en el h...
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Alzheimer.

  1. 1. AlzheimerEl alzheimer es la causa mas común de demencia.Es una adquisición cognitiva y del comportamiento que produce un deterioro desuficiente gravedad que interfiere marcadamente con el funcionamiento social yocupacional.La enfermedad de alzheimer es un importante problema de salud publica desde laperspectiva económica.En estados unidos el costo de los cuidados de los pacientes con demencia fue de144 millones por año en el 2099.Afecta aproximadamente a 5.3 millones de personas en estados unidos.Un gran número de personas tienen una disminucion en los niveles de funcioncognitiva (ejemplo: deterioro cognitivo leve) que frecuentemente implica unademencia completa, de tal modo que aumenta el número de personas afectadas.Para el 2030 se estima que 7.7 millones de estadounidenses mayores de 65 añostendrán la enfermedad de Alzheimer.Las estadísticas indican que el número de personas afectadas con esta enfermedaden estados unidos podría oscilar entre 11-16 millones para el año 2050. FISIOPATOLOGIALa anatomia patológica de la enfermedad de alzheimer incluye los ovillosneurofibrilares, placas seniles a nivel microscopico y atrofia cerebrocortical, queprincipalmente consiste en la asociación de regiones en particular la cara mediadel temporal.Los ovillos neurofibrilares y las placas seniles fueron fueron descritas por aloisalzehimer en su informe original sobre este trastorno en el 1907, ahora sonuniversalmente aceptadas como características de la enfermedad.
  2. 2. Aunque los ovillos neurofibrilares y las placas seniles son características dealzheimer no son patognomónicos,Los ovillos neurofibrilares son encontrados en otros trastornosneurodegenerativas incluyendo la paralisis supranuclear progresiva y la demenciapugilística.Los ovillos neurofibrilares se encuentran distribuidos en la cara media y el el polodel lobulo temporal Afectan a la corteza entorrinal y al hipocampo masseveramente.Como la enfermedad de alzheimer progresa ,los ovillos neurofibrilares seacumulan en muchas otras regiones de la corteza en Apartir de regiones de altoorden de asociación y con menor frecuencia en las regiones sensoriales y motorasprimarias.Las placas seniles se acumulan principalmente en la corteza de asociación y en elhipocampo. FRECUENCIAEstados unidos : el riesgo de padecer alzehimer se estima en 1.4 – 1.2, mas del14% de las personas mayores de 65 años tiene Alzheimer , la prevalencia aumentaun 40% en personas mayores de 80 anosInternacional : en países industrializados se ha reportado que la prevalencia dela enfermedad de Alzheimer es similar a la de estados unidos.Sexo: la enfermedad de Alzehimer afecta tanto a hombres como mujeres, sinembargo Plassman et al encontró que hay un riesgo mayor de desarrollaralzheimer en las mujeres que en los hombres, principalemente debido a la mayoresperanza de vida de las mujeres en comparacion con los hombres.Mortalidad y morbilidad:En los estados unidos la enfermedad de Alzheimer es considerada como una causaprincipal de muerte.
  3. 3. En el 2006 la enfermedad de alzheimer fue la séptima causa de muerte, sinembargo la enfermedad de alzheimer como causa subyacente de muertefrecuentemente no son notificadas.La causa principal de muerte son las enfermedades interrecurrentes como laneumonía en pacientes que han llegado a tener una demencia severa por elalzheimer.Estos pacientes pierden la habilidad de caminar y de tragar, la dificultad paradeglutir puede conducir a la neumonía por aspiración.Raza: la enfermedad de alzheimer y otros tipos de demencia son mas frencuentesen los afroamericanos en comparacion con los blancos. De acuerdo con laasociación de alzheimer en una población mayor de 71 anos , los afroamericanostienes tiene 2 veces mas la probabilidad de padecer la enfermedad de alzheimer yotras demencias que los blancos (21.3 % de afroamericanos VS 11.2% de losblancos).El número de pacientes hispanos estudiado en este grupo de edad era demasiadopequeño para determinar la prevalencia de demencia en esta población.En las personas mayores de 65 años, el 7,8% de los blancos, el 18,8% de losafroamericanos, y el 20,8% de los hispanos tienen la enfermedad de Alzheimer uotras demencias, y la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer y otrasdemencias es mayor en los grupos de mayor edad en comparación con jóvenes.Edad: la prevalencia de la enfermedad de alzheimer incrementa con la edad, esmas frencuente en personas mayores de 60 anos .Menos de un 10% son casos familiares de la enfermedad de alzheimer.Mas del 90% de los casos de enfermedad de alzheimer son esporádicas y ocurrenen personas mayores de 60 anos.
  4. 4. HistoriaEn los pacientes con enfermedad de alzheimer es frecuente que se presente unaperdida de la memoria progresiva e insidiosa, otras esferas de deterioro cognitivose agregan en varios anos.Despues que se produce la perdida de la memoria el paciente puede presentaralteraciones en el lenguaje( anomia) y deterioro de sus habilidades visuales yfunciones ejecutivas.Un criterio para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer requiere laconstancia de que haya una pérdida de memoria lenta y progresiva de inicioinsidioso en un paciente totalmente consciente.La E.A no puede ser diagnosticada en pacientes con consiencia nublada o delirios.Condiciones tóxicas y metabólicas y tumores cerebrales deberán ser excluidoscomo posibles causas de demencia del paciente.El objetivo principal de estas pautas de diagnóstico consiste en la verificación dela pérdida leve de memoria lenta y progresiva, las esferas adicionales de lacognición se encuentran también comprometidas , y que otras posibles causas dedemencia (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular, la deficiencia de cobalamina,la sífilis, enfermedad de la tiroides ) se rigen con una combinación de exámenesclínicos y radiológicos complementarios y pruebas de laboratorio.Estas directrices creen que hay 90-95% de exactitud (histopatológicamenteverificado) cuando se sigue cuidadosamente, y que son importantes no sólo para lagestión de rutina, sino también para la selección y reclutamiento de pacientes enensayos terapéuticos.Considerablemente menos común , pero las biopsias y autopsias han demostradopresentaciones que incluyen el sindrome del lobulo parietal derecho, afasiaprogresiva, parestesia espástica, y deterioro de las habilidades visuoespaciales, queestá contenida en la variante visual de la enfermedad de Alzheimer.la depresión , la EA y otras demencias tienen una asociación compleja y ladepresión puede ser diagnosticada en el ámbito de la demencia.
  5. 5. Un estudio mostró un aumento del 50% en la enfermedad de Alzheimer y lademencia en los que estaban deprimidos al inicio del estudio. Examen fisicoLa evidencia más temprana de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de lamemoria crónica, insidiosa que es lenta y progresiva durante varios años, Estapérdida puede estar asociada con cambios en el comportamiento de progresiónlenta.En Etapas posteriores, muchos pacientes desarrollan disfunción extrapiramidal.Las primeras pruebas del estado mental debe incluir una evaluación de la atencióny concentración, memoria reciente y remota, el lenguaje, la praxis, la funciónejecutiva y la función visuoespacial.Breve exámenes estandarizados como el exmaen Mini-Mental Status es menossensible y específica que los individuales. Sin embargo, los exámenes de deteccióntienen un papel, sobre todo como punto de partida.Causas:La causa de la E.A es desconocidaVarios investigadores ahora creen que la convergencia de factores de riesgo, queincluyen la edad avanzada, epsilon E lipoproteínas de genotipo 4, la obesidad,resistencia a la insulina, factores de riesgo vascular, la dislipidemia, lahipertensión y los marcadores inflamatorios desencadenar una cascadafisiopatológica que, durante décadas, lleva a la patología de Alzheimer y lademencia .Las formas familiares de la enfermedad de Alzheimer cuenta con menos del 7% detodos los casos de la enfermedad, la mayoría de los casos son esporádico (es decir,no se hereda).Las mutaciones en los genes que codifican tres proteínas inequívocamente causa laenfermedad de Alzheimer. Estos genes (de la proteína precursora de amiloide[APP, en el cromosoma 21], de la presenilina I [en el cromosoma 14], y de lapresenilina II [en el cromosoma 1]) conducen a un exceso relativo en la
  6. 6. producción del ácido pegajoso de 42 aminoácidos forma del péptido beta-amiloideen la forma de ácido menos pegajoso de 40 aminoácidos.ESTUDIOS DE LABORATORIOUn Estudio diagnóstico de laboratorio pueden realizarse para descartar otrasafecciones que pueden causar deterioro cognitivo.Las recomendaciones actuales de la Academia Americana de Neurología incluyenla medición de los niveles de cobalamina (vitamina B-12) y una prueba dedetección de la función tiroidea.Las pruebas de laboratorio pueden incluir lo siguiente: 1- Evaluación del recuento completo de células sanguíneas y los niveles de cobalamina (vitamina B-12) 2- Proyección de los niveles de enzimas hepáticas. 3- Análisis de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). 4- Examen del plasma rápido reactivo( rpr) anormalidades en esta requieren un trabajo posterior para descartar sifilis 5- Niveles de La vitamina D (25 (OH) D): Existe una posible relación entre la deficiencia de vitamina D y el deterioro cognitivo, sin embargo, la vitamina D no ha sido identificada como una de las causas reversibles de demencia.ESTUDIO DE IMÁGENESRM cerebral o TC: En la evaluación de la enfermedad de Alzheimer, resonanciasmagnéticas o tomografías computarizadas del cerebro no son diagnósticos de laenfermedad de Alzheimer, pero puede mostrar una región cortical difusa y/oatrofia cerebralLas recomendaciones de la academia americana de Neurologia indican que laneuroimagen estructural con Rm y TC son apropiadas para detectar lesiones quepodrían resultar en deterioro cognitivo (accidente cerebrovascular, enfermedad devasos pequeños, tumores, etc).
  7. 7. examen cerebral para la evaluacion de neuroreceptores (SPECT o PET): En lamayoría de circunstancias, SPECT o PET, no se recomienda para el estudiodiagnóstico de rutina de los pacientes con presentaciones típicas de la enfermedadde Alzheimer. Estas modalidades pueden ser útiles en casos atípicos o cuandoalgún tipo de demencia frontotemporal es un diagnóstico más probable.CUIDADOS MEDICOSEn los Enfoques terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer algún día seincluirán tanto la terapia sintomática y terapias modificadoras de la enfermedad.Hasta la fecha, sólo tratamientos sintomáticos están disponibles.Todos los fármacos aprobados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimermodulan los neurotransmisores - ya sea la acetilcolina o el glutamato.Tratamientos modificadores de la enfermedad podría retrasar la aparición de laenfermedad y / o disminuir la velocidad de progresión.Aunque los ensayos de fase 3 para modificar la enfermedad potencialmente severahan sido completados, hasta la fecha no han sido claramente demostrada sueficacia y por lo tanto no han sido aprobados en los Estados Unidos por la FDA.El tratamiento medico estándar para la enfermedad de alzheimer incluye : • Inhibidores de la colinesterasa (ChEIs) y parcial N-metil-D-aspartato (NMDA) antagonistas. • Los medicamentos psicotrópicos son de uso frecuente para tratar los síntomas secundarios de la enfermedad de Alzheimer como la depresión, agitación y trastornos del sueño. • Estos incluyen los antidepresivos, antiepilépticos utilizados por sus efectos en el comportamiento, y los neurolépticos.Varios estudios han examinado la eficacia de las drogas psicotrópicas, en lamayoría no se ha demostrado su eficacia o es limitada.Inhibidores de la colinesterasa
  8. 8. Numerosas líneas de evidencia sugieren que los sistemas colinérgicos quemodulan el procesamiento de la información en el hipocampo y el neocórtex estándeteriorados temprano en el curso de la enfermedad de Alzheimer.Estas observaciones han sugerido que algunas de las manifestaciones clínicas de laenfermedad de Alzheimer se debe a la pérdida de la inervación colinérgica de lacorteza cerebral.En Pacientes tratados con inhibidores de la colinesterasa las funciones cognitivasdisminuyen mas lentamente que en aquellos pacientes tratados con placebos.Medicamentos anticolinérgicos de acción central, debe ser evitado.Los medicamentos con efectos anticolinérgicos, como la difenhidramina(Benadryl) y los antidepresivos tricíclicos (como la amitriptilina o nortriptilina)pueden causar la disfunción cognitiva.Antagonistas de N-metil-D-aspartato: Se cree que funciona al mejorar la relación señal-ruido de la transmisiónglutamatérgica en los receptores N-metil-D-aspartato. Este agente está aprobadopor la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer moderada y grave.Varios estudios han demostrado que la memantina puede usarse de manera seguraen combinación con los Inhibidores de la colinesterasaAntidepresivos: Los antidepresivos tienen un papel importante en el tratamientode los trastornos del estado de ánimo en pacientes con enfermedad de Alzheimer.La depresión se observa en más del 30% de los pacientes con enfermedad deAlzheimer, y con frecuencia comienza antes de la enfermedad de Alzheimer sediagnostica clínicamente.El citalopram se ha encontrado beneficioso en el estado de ánimo y otrossíntomas neuropsiquiátricos en pacientes en la fase moderada de la enfermedad deAlzheimer.

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