Acv isquemico

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Acv isquemico

  1. 1. Enfermedad cerebro vascularEstas enfermedades producen isquemia o hemorragia intracraneal, la mayoría de lasenfermedades cerebro vascular se presentan como un déficit neurológico focal de comienzobrusco, la clasificación fisiopatológica de la enfermedad cerebro vascular es:El tipo isquémico tiene un 85%, y el otro 15% es hemorrágico de los isquémico el tromboticocorresponde al 25% de todos los isquémicos y el embolico un 75%, de los embolicos son deorigen cardiogenicos, de arteria a arterias y criptogeno (viene de lugar desconocido).De los hemorrágicos pueden ser intraparenquimatoso, subdural, epidural, subaracnoideo, laisquemia cerebral esta producida por una reducción del flujo sanguíneo que dura desde variossegundos a varios minutos, los síntomas neurológicos comienzan ya a los 10 segundos debidoa que las neuronas carecen de glucógeno y sufren un declive energético.Si el flujo sanguíneo se normaliza con rapidez el paciente solo padece un accidente isquémicotransitorio (TIA). Generalmente los signos y síntomas de un TIA duran de 5 - 15 min pero pordefinición se refiere a un déficit neurológico que no sobrepasa 24 horas.Si en cambio la disminución del flujo sanguíneo dura más de unos pocos minutos da lugar a uninfarto o muerte del tejido cerebral.Una reducción generalizada del flujo sanguíneo general debida a una hipotensión general (unaarritmia cardiaca, un infarto del miocardio o un shock cardiogenicos) suele producir unsincope.Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral de prolonga mas tiempo se produce un infarto enlas regiones adyacentes a los territorios de distribución de las principales arterias cerebrales ouna necrosis cerebral difusa, este proceso se denomina hipoxia isquémica global.HemorrágicoLa hemorragia cerebral produce síntomas neurológicos por efecto de masa sobre lasestructuras neurales o por los propios efectos tóxicos de la sangre.Ictus isquémicoVarios procesos patológicos pueden producir isquémica o infarto cerebral, una causa frecuentees la enfermedad ateroesclerótica del arco aórtico, de la bifurcación carotidea o de los vasosintracraneales que producen trombosis local y embolia distal del coagulo.La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que elvaso irriga. Las consecuencias del riego reducido depende de la circulación colateral, que a suvez esta sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión.La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 – 10min: cuando es menor de 16 – 18 ml/100g de tejido por minuto se produce infarto en unos 60min y si la irrigación es menor de 20ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto,a menos que se prolongue durante varias hrs o días.
  2. 2. Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran numero de células, el individuoexperimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del AIT.El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y porello se le conoce como zona de penumbra isquémica.El infarto cerebral focal ocurre por dos vías 1. La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energentico a la celula. 2. La ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide laproducción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este compuestofosfatado, las bombas ionicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas sedesporalizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.La desporalizacion también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticasy el exceso de esta sustancia fuera de la celula es neurotóxico puesto que anula la actividad delos receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a laneurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originanradicales libres, que provocan la destrucción catalítica de la membrana y probablementedañan otras funciones vitales de las celulas.Causa de la enfermedad isquémica • Fibrilación auricular • Ateroesclerosis carotideaLa exploración clínica se debe orientar al sistema vascular periférico y cervical (auscultacióncarotidea en busca de soplos, presión arterial y comparación de la presión en ambos brazos) elcorazón (disritmias, soplos) las extremidades (émbolos periférico) y la retina (efecto dehipertensión y de los embolos de colesterol.Accidentes cardioembolicosLos embolos provenientes del corazón causan en promedio 20% de los accidentes tipoisquémicos. El accidente cerebro vascular que es consecuencia de una cardiopatía se debe casisiempre a la embolizacion del material trombotico que se formo en la pared auricular oventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón.Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la circulación arterial,algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca un AIT.Los accidentes de tipo embolico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza ladeficiencia neurológica máxima. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga denuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico.
  3. 3. Los embolos proveniente del corazón se alojan en ACM, ACP o algunas de sus ramas, rara vezse instalan en el territorio de la ACA.Los embolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la ACM (3 –4mm) originan infarto mas grandes que abarcan sustancias blanca y gris además de algunasporciones de la superficie cortical y la sustancia blanca adyacente. Los émbolos mas pequeñoscasi siempre obstruyen la ramas mas pequeñas de las arterias corticales o penetrantes.En casi todo el mundo, las causas principales de accidentes cardioembolico: • son la fibrilación auricular no reumática • infarto del miocardio. • Prótesis valvulares • Cardiopatía reumática • Miocardiopatia isquémicaLos infartos reciente del miocardio puede ser el punto de origen de embolos en particular si estransmural y se ubica en la pared anteroapical del ventrículo.La embolizacion paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta lacirculación arterial a través de un agujero oval persistente o una comunicación interauricular.Causas del accidente cerebrovascularTrombosis • Infarto lagunar (vasos pequeños) • Trombosis de un vaso grande • DeshidrataciónOclusión embolica Arterioarterial • Bifurcación carotidea • Arco aórtico • Disección arterialCardioembolica • Fibrilación auricular • Trombo mural
  4. 4. • Infarto del miocardio • Miocardiopatia dilatada • Valvulopatia (estenosis mitral, prótesis valvular, endocarditis bacteriana)Embolia paradójica • Comunicación interauricular • Agujero oval permeableAneurisma del tabique interauricularAccidente embolico arterioarterial.Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a lasarterias intracraneales originando un accidente embolico arterioarterial, el punto de partidamas frecuente de los embolos es la bifurcación carotidea, pero puede ser cualquier vasoenfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva o la interna, las arterias vertebrales y eltronco basilar.El origen mas frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcacióncarotidea.Accidente de vasos pequeñosEl termino infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusiónaterotrombotica o lipohialinotica de una arteria de calibre pequeño (30 – 300 um) en elencéfalo. El termino accidente de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arteriaspenetrantes pequeñas, los accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos losaccidentes cerebrovasculares.FisiopatologíaEl tronco de la ACM, las arterias que integran el polígono de willis (segmento A1, arteriascomunicantes anterior y posterior segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emitenramas de 30 – 300 um que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o eltallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis ensu origen o por engrosamiento lipohialinotico.Manifestaciones clínicas • Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la base de la protuberancia, casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas. • Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo. • Hemiparesia ataxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la capsula interna
  5. 5. • Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.Causas menos frecuentes de infarto cerebralEstados de hipercoagulacion por deficiencia de proteína S y la homocisteinemia tambiénoriginan trombosis arteriales, el lupus eritematoso generalizado con endocarditis de libman –Sacks provoca en ocasiones una embolia cerebral.Trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas venascorticales es una complicación del embarazo o puerperio, sepsis, infección intracraneales(meningitis) y deshidratación.Es más frecuente en los pacientes con una trombofilia confirmada en el laboratorio comopolicitemia, drepanocitosis, deficiencia de proteína C o de proteína S, mutación del factor V deLeiden (resistencia de la proteína C activada) deficiencia de antitrombina III, homocisteinemiay mutación G20210. • Anemia drepanocitica • Displasia fibromuscular • La arteritis de la temporal • La arteritis necrosante o granulomatosaAlgunos fármacos, en concreto las anfetaminas y quizás la cocaína, provocan accidentescerebrovasculares secundario a la hipertensión y vasculitis medicamentosa.Enfermedad de moyamoya (volutas de humo)Es un padecimiento de tipo oclusivo, que afecta a las grandes arterias intracraneales, sobretodo a la porción distal de la arteria carótida interna y al tronco de las arterias cerebralesmedia y anterior.Ataque isquémico transitorioson episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran menos de 24hrs, enocasiones constituye el signo premonitorio de un accidente. Los AIT son consecuencia de unaembolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.En el caso del AIT el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura, sinembargo entre un 15 – 50% de los AIT se acompaña de infarto cerebrales a pesar de ausenciade signos y síntomas neurológicos.La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria es consecuencia del alojamiento deémbolos en la arteria central de la retina en un ojo; indica que la causa es una estenosiscarotidea o un problema local de la arteria oftálmica.
  6. 6. Síndrome apopléticoSe dividen en 1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior 2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior 3. Accidente de vasos pequeño en cualquiera de estos lechos vasculares.Si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se buscaran causasde embolia de la arteria cerebral media izquierda.Accidente dentro de la circulación anteriorLa arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera deestos vasos se pueden obstruir por una lesión intrínseca (ateroesclerosis o disección) o porémbolos proveniente de un origen distal.Arteria cerebral media (ACM)La obstrucción de la porción distal de la ACM o de algunas de sus ramas principales suele serproducida por un trombo (arterioarterial, cardiaco, o de origen desconocido) y no poraterotrombosis intracraneal.Las ramas corticales de la ACM irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, conexcepción de 1. El Polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde superiointerno del lóbulo frontal y que esta irrigada por la ACA. 2. La circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben su irrigación de la ACP.La porción proximal de la ACM da origen a ramas penetrantes (denominada artlenticuloestriadas) que irrigan al putamen, la corona radiada adyacente y la mayor parte delnúcleo caudado.En la mayoría de los pacientes la ACM se divide en una rama superior y otra inferior (M2) anivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior yla temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior irriga lacorteza frontal y la parietal superior.Si se ocluye totalmente la ACM la sintomatología resultante se caracteriza por: • Hemiplejia • Hemianestesia • Hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un dia o dos de
  7. 7. • Desviación de la mirada de preferencia al lado ipsolateral. • Disartria por la debilidad de músculos faciales.Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesionael hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e indiferencia por lamitad contralateral del cuerpo.Los síndromes por obstrucción completa del territorio de la ACM ocurren cuando un emboloocluye el tronco de la arteria. Los síndromes por obstrucción parcial de la ACM quizás son elresultado de la circulación cortical colateral y las diferentes configuración arteriales.Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclusión embolica de una solarama y se manifiestan por perdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (síndromebraquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de broca) con o sin perdida dela fuerza del brazo (síndrome opecular frontal).La combinación de alteración sensitiva, perdida de la fuerza y afasia motora sugiere elalojamiento de un embolo en la porción proximal de la división superior con infarto de grandeszonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal. En el caso de afasia fluida (de wernicke) sinpérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la ACMque irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio dominante.La oclusión de la arteria lenticuloestriada origina un accidente cerebrovascular de vasospequeños (lagunar) dentro de la capsula interna, ello origina sintomatología de accidentecerebrovascular motor puro o sensorimotor contralateral a la lesión.Arteria cerebral anteriorLa ACA se divide en dos segmento: el polígono de willis precomunicante (A1) o troncal, quecomunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmentoposcomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior.Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior nacen varias ramas penetrantes profundas queirrigan el brazo anterior de la capsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, laporción anterior de hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado.La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contraleterales: • Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralateral: área motora de la extremidad inferior. • Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada. • Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie y pierna: área sensitiva del pie y la pierna • Incontinencia urinaria: área sensitiva del lóbulo para central.
  8. 8. Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la ACA la obstrucción lesiona amboshemisferio y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales ymotoras).Arteria carótida interna La sintomatología de la arteria carótida interna varia según la causa de la isquemia:propagación de un trombo una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la cortezadel territorio irrigado por la ACM. Cuando la parte mas distal de la arteria carótida se obstruyen simultáneamente los orígenesde las ACA y ACM, la sintomatología resultante se caracteriza por abulia o estupor conhemiplejia, hemianestesia y afasia o anosognosia. Además de irrigar el cerebro ipsolateral, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y laretina a través de la arteria oftálmica. Cerca del 25% de los casos de obstrucción sintomáticade la carótida interna se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria(amaurosis fugaz) anunciando el problema. Los pacientes refieren una sombra que cubre dearriba a bajo o de abajo a arriba el campo visual.Otros se quejan de visión borrosa en el ojo afectado o perdida de la mitad superior o inferiordel campo visual.Infarto en el territorio de la circulación posteriorLa circulación posterior formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dosACP. Ambas arterias vertebrales es unen para formar la basilar a nivel de la uniónbulboprotuberancial.En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebralesposteriores, cada una de estas arterias principales de la lugar a ramas circunferenciales largas ycortas y a pequeñas ramas penetrante profunda que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo,protuberancia, mesencéfalo, subtalamo, talamo, hipocampo y la cara interna de los lóbulostemporal y occipital.Arteria cerebral posterior ACPEn 75% de los casos, ambas arterias ACP nacen de la bifurcación de la arteria basilar, en 20%nacen de la carótida interna ipsolateral a través de la arteria comunicante posterior y en 5%ambas proceden de la carótida interna ipsolateral.En estos casos existe atresia del segmento precomunicante o P1 de la verdadera ACP.Los sindromes de la ACP por lo general son consecuencia de la formación de ateromas oembolos que se alojan en la porción mas alta del tronco basilar; la diseccion de las arteriasvertebrales y la displasia fibromuscular también son casusas de obstrucción de la ACP.La obstrucion de la ACP origina dos síndrome clínicos
  9. 9. 1. Sindrome de P1: signo del mesencéfalo, zonas subtalamica y talamica que provien de la obstrucion del segmento P1 proximal de la ACP o de sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de percheron y arterias coroideas posteriores) 2. Sindrome de P2 signos de los lobulos temporales y occipital (corteza) por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la ACP con la arteria comunicante posterior. Síndrome P1El infarto suele ocurrir en el subtalamo ipsolateral y porción medial del talamo, asi como en elpedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado es una parálisis del motor ocularcomún (III par) con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o hemiplejia contralateral(síndrome de weber).La presencia de de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentadorubrotalamico; la hemiplejia se ubica en el pedúnculo cerebral. En caso de lesión del nucleosubtalamico aparece hemibalismo contralateral.La oclusión de la arteria de percherón origina paresia de la mirada ascendente, somnolencia ya veces abulia.La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtalamo por la oclusiónproximal y bilateral de la ACP se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidalesbilaterales y rigidez de descerebración.El síndrome talamico de Dejerine – Roussy consiste en la perdida hemisensitiva contralateral,seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas.Síndrome P2La oclusión de la porción distal de la ACP origina un infarto de la porción medial y occipital delos lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesiónmacular. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar alrodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia sin agrafia, esta situación se acompañaen ocasiones de angonsia visual (respecto a la cara).El infarto bilateral de la porción distal de la ACP origina ceguera cortical (ceguera conservandola reacción fotomotora pupilar) la persona no se percata de su ceguera e incluso la niega(síndrome de Anton)En raras ocasiones se pierde solo la visión periférica y se conserva la visión central llamadavisión de túnel. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual originan el síndrome deBalint donde se altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno: este síndrome sueleser consecuencia de infarto por hipoperfusion de la zona limítrofe entre los territorios de laACP y ACM en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco.El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria oausencia de la reacción motora y somnolencia.
  10. 10. Arteria vertebral y cerebelosa postero inferiorLa arteria vertebral que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y la arteriasubclavia en el lado izquierdo se divide en 4 segmentos anantomico. V1,V2,V3, el cuartosegmento V4 tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la arteria vertebral paraformar la arteria basilar solo el 4to segmento origina ramas que irrigan el tronco encefálico y elcerebelo.La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) irriga en su segmento proximal la cara lateral delbulbo raquídeo y con sus ramas distales, la cara inferior del cerebro.En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteriavertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateralincrementa la demanda de irrigación vertebral provocando un AIT en la circulación posterior orobo de la subclavia.La oclusión embolica y trombosis del segmento V4 origina isquemia de la porción lateral delbulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por vértigo, falta desensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía,disfonía, disartria, disfagia, y síndrome de Horner ipsolateral también llamado síndromelateral medulare o de WallenbergArteria basilarvarias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior delcerebelo y se dividen en tres grupos: 1. Paramediana, en número de 7 – 10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media. 2. Circunferenciales cortas, en número de 5 – 7, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior. 3. Circunferenciales largas, bilaterales (arteria cerebelosa superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferio cerebeloso. Es fácil identificar la sintomatología de la oclusión completa del tronco basilar por quecomprende un conjunto de signos de los fasiculos largos en ambos lados (sensitivos y motores)con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebrol.Los AIT dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar originan mareos quelos pacientes describen como sensación de que nadan, se aculumpian, inestabilidad oatolondramiento.Otros síntomas que presagian la aparición de una trombosis del tronco basilar con diplopía,disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos.La oclusión de la arteria cerebelosa superior origina ataxia cerebelosa ipsolateral pronuciada,nauseas y vomito, disartria y perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura.

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