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  • 1. ABDOMEN
  • 2. ABDOMEN Trauma abdominal Sangrado gastrointestinal alto y bajo Pancreatitis aguda / ictericia Hepatitis Paracentesis Insuficiencia hepática
  • 3. TRAUMA ABDOMINAL Eriana V. Martínez G.
  • 4. ANATOMÍA ABDOMINAL Cavidad cilíndrica
  • 5. VÍSCERAS ABDOMINALES Elementos principales del aparato digestivo Bazo Parte del aparato urinario Glándulas suprarrenales Estructuras neurovasculares
  • 6. Funciones Albergar y proteger vísceras abdominales importante Colaborar en la respiracion
  • 7. COMPONENTES 5 vertebras lumbares Parte superior de los huesos pélvicos Huesos de la pared torácica inferior de los lomos, psoas mayor y el iliaco. Transverso del abdomen, oblicuo int. y ext. Recto abdominal
  • 8. Estómago Hígado Vesícula biliar Duodeno 1ª porción Yeyuno Íleon Ciego apéndice Colon transverso Colon sigmoide En las mujeres: • Útero excepto el cérvix • Trompas de Falopio • Ovarios hígado (zona desnuda) conductos biliares Partes del tracto gastrointestinal • duodeno 2º,3ºy4º porción • páncreas • colon ascendente y descendente recto Principales vasos sanguíneos • aorta • vena cava inferior glándulas suprarrenales riñones uréteres vejiga Intraperitoneales Extraperitoneales La cavidad abdominal está recubierta por peritoneo. El peritoneo parietal recubre la pared abdominal y el visceral cubre los órganos suspendidos.
  • 9. TRAUMATISMO ABDOMINAL Cuando éste compartimiento orgánico sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad en los elementos que constituyen la cavidad abdominal.
  • 10. EPIDEMIOLOGIA 2% de las consultas por trauma, de las que 90% requiere internación. 3ra región del organismo mas frecuentemente lesionada. Causa importante de morbi- mortalidad en todos los grupos etarios. Las lesiones abdominales no reconocidas son la causa mas frecuente de muerte postraumática evitable.
  • 11. Accidentes automovilísticos Caídas de alturas Accidentes deportivos Agresiones civiles
  • 12.  CLASIFICACIÓN Penetrantes Solución de continuidad del peritoneo, existiendo contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo. No penetrantes Es la contusión en la pared abdominal que origina compresión o lesión por aplastamiento a las vísceras abdominales.
  • 13. TRAUMATISMOS ABDOMINALES NO PENETRANTES La identificación de una patología grave, se dificulta por dos razones: muchas lesiones pueden no manifestarse durante el período de evaluación y tratamiento inicial el mecanismo lesional con frecuencia produce otras lesiones
  • 14. Las lesiones de las estructuras intraabdominales pueden producirse por dos mecanismos primarios: fuerzas de compresión pueden resultar de un impacto directo o de la compresión externa contra un objeto fijo fuerzas de desaceleración crean áreas de cizallamiento en los lugares en que se unen partes fijas con partes móviles intraabdominales.
  • 15.  CUADRO CLÍNICO inspección signos externos de lesión abrasiónequimosis Palpación Masas abdominales DeformidadesDolor crepitación o inestabilidad en la parte inferior de la caja torácica lesión esplénica lesión hepática
  • 16. lesión de víscera hueca con pérdida de contenido intestinal peritonitis Dolor espontáneo o a la palpación El examen de la sensibilidad de la pared torácica y abdominal permite evaluar la posibilidad de lesión medular
  • 17.  LABORATORIO Estudios de laboratorio comúnmente recomendados incluyen: Hemograma. Glucosa. urea y creatinina Amilasa sérica. Análisis de orina. Estudios de coagulación. Gases en sangre arterial.
  • 18.  EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA El objetivo inicial es el reconocimiento de la presencia de una lesión intraabdominal que requiera una laparotomía de urgencia, y luego el definir el tipo particular de lesión órgano específica. Lavado peritoneal Ecografía TAC Radiografía simple de abdomen Videolaparoscopía
  • 19.  TRATAMIENTO Tratamiento prehospitalario Como en el caso de otras lesiones que comprometen la vida, el cuidado prehospitalario del trauma abdominal cerrado se debe orientar a evaluar los problemas graves, iniciar medidas de resucitación limitadas y disponer el pronto transporte al hospital apropiado más cercano
  • 20. LAPAROTOMÍA Una laparotomía de urgencia por trauma abdominal, se deberá proceder siguiendo un orden a través de tres etapas: 1) control del daño 2) identificación de las injurias 3) reparación y reconstrucción de los órganos
  • 21. TRAUMATISMOS PENETRANTES DE ABDOMEN El mecanismo subyacente al trauma penetrante: herida de arma de fuego, arma blanca, empalamiento; está relacionado con el modo de injuria: accidental, intencional, homicidio, suicidio. Los elementos importantes a considerar en este tipo de heridas son el sitio anatómico, el número de heridas, el tipo y tamaño del arma utilizada y el ángulo en el cual el paciente fue herido. los tres órganos más frecuentemente lesionados son el intestino delgado (50%), el colon (33%), y el hígado (25%).
  • 22. Las injurias vasculares abdominales incluyen a las principales estructuras: aorta vena cava inferior tronco celíaco arteria y vena mesentérica superior arterias y venas renales arteria hepática vena porta vasos ilíacos
  • 23.  CUADRO CLÍNICO taquicardia Taquipnea hipotension dolor creciente signos peritoneale s distensión abdominal pulsos desiguales en MI En el examen físico se determinarán inicialmente el estado de perfusión, la existencia de hemorragia externa, la presencia de evisceración, el nivel de conciencia y la mecánica respiratoria. se debe valorar la presencia de:
  • 24.  EXÁMENES COMPLEMENTARIOS presencia de una injuria torácica radiografía de tórax • presencia de cuerpos extraños • fracturas o sombras anormales radiografía de abdomen • pacientes inestables ecografía o lavado peritoneal • exámenes positivoslaparotomía exploradora videolaparos copía
  • 25.  TRATAMIENTO
  • 26. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS Lorimar Montañez Vázquez 2011-0260
  • 27. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS Son aquellas que se originan en los segmentos del tubo digestivo proximales al ligamento de Treitz. Representan casi el 80% de las hemorragias digestivas significativas.
  • 28. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS Prevalencia 50-150 por 100,000 habitantes/año. Más frecuente en el sexo masculino ( 2:1) entre los 50 a 60 años
  • 29. CAUSAS HABITUALES DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS Hemorragias no Varicosas 80% Ulceras pépticas 30-50% Desgarros de Mallory-Weiss 15-20% Gastritis o Duodenitis 10-15% Esofagitis 5-10% Malformaciones arteriovenosas 5% Tumores 2% Otras 5% Hemorragias por Hipertensión Portal 20% Varices Gastroesofágicas >90% Gastropatía por hipertensión portal <5% Varices gástricas aisladas Poco frecuentes
  • 30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hematemesis – vómito de contenido hemático Vómitos en posos de café : aspecto negruzco Hematemesis franca: color rojo brillante Exclusiva de HDA
  • 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Melena – eliminación de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas, fétidas y de consistencia pastosa.
  • 32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hematoquecia – emisión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la deposición. Suele ser de HDB Si el sangrado digestivo alto es mayor de 1Litro y se produce en menos de 1 hora puede manifestarse.
  • 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Shock (2 o mas) Presión arterial sistólica < 90mmhg o descenso superior a 30mmhg respecto a niveles basales anteriores. Frecuencia Cardiaca >100 latidos por minuto Piel fría húmeda, son sudoración profusa o perdida de la recuperación de la circulación capilar tras compresión digital. Alteración del sensorio Intranquilidad, agitación, confusión, obnubilación, somnolencia.
  • 34. DIAGNÓSTICO -Anamnesis, Exploración Física, Datos de laboratorio y procedimientos: OBJETIVOS - Determinar que se trata de una HDA - Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de reposición de volumen - Valorar factores precipitantes y agravantes del proceso hemorrágico.
  • 35. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Historia Clínica Antecedentes patológicos Forma de Presentación – modo y tiempo Exploración Física Evaluar el estado General del Px FC y TA, Orientación hacia el diagnostico Estado hemodinamico
  • 36. LABORATORIOS Hemograma Coagulación Bioquímica General Tipificación
  • 37. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS La prueba fundamental en el diagnostico y el tratamiento de los pacientes con hemorragias digestivas altas es la EGD
  • 38. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Numerosos estudios han demostrado que una EGD precoz (en las primeras 24 hrs.) permite reducir las necesidad de transfusiones sanguíneas e intervenciones quirúrgicas y limitar el tiempo de hospitalización
  • 39. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EGD: Descripcion y localizacion de las lesiones Describe si hay hemorragia activa, reciente o inactiva, utilizando la clasificación de forrest
  • 40. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EGD se realiza en todo paciente con HDA excepto en contraindicaciones: (Se realiza luego de haber estabilizado al px). Absolutas Relativas Inestabilidad hemodinámica o cardiopulmonar grave Infarto agudo de miocardio reciente Insuficiencia respiratoria grave Aneurisma de aorta torácica Postoperatorio reciente(< 7 días) de cirugía en tracto digestivo sup. Cirugía toracoabdominal reciente Sospecha o certeza de perforación de víscera hueca Falta de cooperación del paciente
  • 41. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Sonda Nasogástrica Radiología baritada Angiografía Gammagrafía Laparotomía
  • 42. TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES Y DE URGENCIA) Colocación del paciente en decúbito, en situación de Trendelemburg (shock) Decúbito lateral izquierdo (vómitos ↓ aspiración)
  • 43. TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES Y DE URGENCIA) Aporte suplementario de oxígeno Medición de la TA y la frecuencia cardíaca Canalizar vía venosa periférica En caso de afectación hemodinámica se repondrá la volemia Sondaje uretral y diuresis horaria Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hematíes
  • 44. TRATAMIENTO (HDA DE ORIGEN NO VARICOSO) Endoscopía terapéutica Administración de somatostatina Cirugía indicada en: Hemorragia masiva Shock refractario Hemorragia persistente (48hrs) Hemorragia recidivante Hemorragia complicada: cuando coexiste con obstrucción o perforación
  • 45. TRATAMIENTO (HDA POR VARICES ESOFÁGICAS) Administración iv de somatostatina Taponamiento esofágico mediante la sonda balón Sengstaken-Blakemore Sonda Linton  Varices gástricas
  • 46. TRATAMIENTO (HDA POR VARICES ESOFÁGICAS) La esclerosis transendoscópica de las varices. La ligadura transendoscópica con bandas de las varices Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la colocación de stent por vía transyugular Cirugía de derivación portosistémica
  • 47. HEMORRAGIA DE TUBODIGESTIVOBAJO (STDB) Luis Enrique Torres Ramírez – 2011- 0262
  • 48. DEFINICION STDB Sangrado 2rio a una lesion pordebajo del Angulo de Treitz Union del duodeno con el jejuno Parte fija del sistemadigestivo
  • 49. ETIOLOGIA •Edad •Origen •Inflamacion •Neoplasia •Vascular
  • 50. ETIOLOGIAPOREDAD Edad LACTANTES Y NIÑOS : Divertículode Meckel Pólipos Cólitisulcerosa Duplicacionesintestinales
  • 51. Edad AdolescentesyAdultos Divertículode Meckel Enfermedadinflamatoria intestinal Póliposjuveniles einflamatoriosadenomatoso Telangiectasiahereditaria Cólitisde origeninfeccioso Hemorroides Ulcerarectal solitariayfisura anal
  • 52. Edad •<60 años •Enfermedaddiverticular •Enfermedadinflamatoria intestinal •Pólipos •Malformacionesarteriovenosascongénitas
  • 53. Edad >60 años Displasiasvasculares Diverticulosis Carcinoma Proctitisradiogena
  • 54. ETIOLOGIAPORORIG EN CausasMecánicas: EnfermedadDiverticular CausasSistémicas: Discrasiassanguíneas Colagenopatías Sindromeurémico Anomaliacongénita: Diverticulode Meckel
  • 55. ETIOLOGIAPORINFL AMACION Cólitisulcerosa Diverticulitis Enfermedadde Crohn Tuberculosis intestinal Enterocolitisporradiación Enterocolitisinfecciosa Enterocolitistóxica
  • 56. ETIOLOGIAPORNEOPLA SIA Carcinoma Pólipos: Adenomatosoyvelloso Poliposisfamiliar Peutz-Jeghers Leiomioma Sarcoma Lipoma Metástasis( melanoma )
  • 57. ETIOLOGIAVASCULARE S Hemorroides Angiodisplasias Trombosismesentérica Telangiectasiahemorrágica Hemangioma Fístulaaortoduodenal Aneurismaaórtico
  • 58. COMO PUEDE SER EL SANGRADO? Rectorragia Emisión de sangrerojabrillantepor el recto yano Hematoquecia Emisión de sangremezclada con heces, no digerida de color rojovinoso Melena Emisión de sangre en lasheces, de color negro alquitranado, pastosaymaloliente
  • 59. FACTORESQUEDETERMINAN EL ASPECTO DE LASHECES Velocidad del tránsito intestinal Volumende extravasaciónsanguínea Acciónde lasbacteriasmediantesussistemasenzimáticos
  • 60. SINTOMAS Dolor Abdominal Isquemia intestinal, diverticulitis, enfermedadinflamatoriaintestinal, rotura de aneurismaaórtico Hemorragíasin dolor Diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides, divertículo de Meckel.
  • 61. Diarrea Enfermedadinflamatoria intestinal,infecciones Dolor rectal Fisurasanales, hemorroides Estreñimiento Neoplasias
  • 62. DX ANOSCOPIA Permitela visualizacióncompletadel canal anal, ypuedeaportardatossobrela presencia dehemorroides, fisuras,estenosis, neoplasiasyfístulas
  • 63. RECTOSIGMOIDOSCOPIARÍGIDAYFIBROSIGMO IDOSCOPIA Permite la exploración del recto, la uniónrectosigmoideay colon izquierdo
  • 64. ESTUDIO DE COLON CON BARIO Estudios con material de contraste (enema de bario ) no tienencabida en laevaluaciónde un enfermo con hemorragíaactivayhanpasado a segundoplano.
  • 65. COLONOSCOPIA Métodomásdirectoparaobservar la mucosa colónica, aun en enfermos consangradoactivo, siempreycuando lahemorragíano sea masiva
  • 66. ANGIOGRAFIA Permite la infusión de sustanciasvasoconstrictoras( vasopresina ) o laembolizaciónselectiva de diversosmateriales, queayudaran en el cese de lahemorragía.
  • 67. RADIONUCLIDOS La gamagrafía se utilizacadavez con mayorfrecuenciaparadetectar la extravasaciónyconcentración de radiofármacos enhemorragíasactivasmenores. ensibilidad 10 veces mayor que la angiografía, yaquedetectahemorragía de 0.05 ml / min
  • 68. CAPSULAENDOSCOPICA 8hrs de exploracion Detecta el origen en 25-60% de los casos Sensibilidad: 90% Especificidad: 85-97%
  • 69. TX 80% cede espontaneamente Reposicion de volemia Diuresis 30mL/Hr TA >100 mmHG Transfusion siesnecesaria
  • 70. Colonoscopia Lavadogastrico Enema de polietileglicol Angiografia Agentesvasoactivos vasopresinaporcatetermesenterico Embolizacion Cirugia (H.masivas) Reseccionsegmentaria del colon
  • 71. PANCREATITIS AGUDA Martin E Mercedes Garcia 2008 0547
  • 72. Inflamacion del pancreas y del tejidoperipancreaticopor la activacion de potentesenzimas en su interior, particularmentetripsina
  • 73. ETIOLOGIA Alcoholicaycolelitiasis Traumaticas Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Farmacologica CPRE
  • 74. DIAGNOSTICO HistoriaClinica Amilasaylipasasericas TAC Criterios de Ranson
  • 75. Al ingreso Pancreatitis Alcoholica P no alcoholica Edad >55 aa >70 Recuentoleucocitario >16 000 > 18 000 Glucemia > 200 >220 LDH > 350 >400 AST >250 u/L >440 /L Durante 1era 24 h Caida del HTO >10% >10% Ca serico < 8 mg/dl < 8mg/dl Deficit de bases >4 mEq/L >5 mEq/L Incremento de urea sanguinea >5 mg/dl > 2 mg/dl Secuestro de fluidos >6 L > 6 L PO2 arterial < 60 mm Hg < 60 mm Hg
  • 76. TRATAMIENTO Analgesia (meperidina) Rep de liquidos Correccion de electrolitos CPRE
  • 77. COMPLICACIONES Pancreatitis necrotizante Pancreatitis Hemorragica Pseudoquistepancreatico Shock Infecciongeneralizada Complicacionespulmonares IRA Trastornoselectroliticos Ulcerasporestres
  • 78. HEPATITIS Ivonne García Riveras ----- 2008-0700
  • 79. Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos como son sustancias tóxicas (alcohol), medicamentos, autoinmunidad o por agentes infecciosos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática. DEFINICIÓN
  • 80.  Hepatitis A  Hepatitis B  Hepatitis C  Hepatitis D  Hepatitis E  Hepatitis F  Hepatitis G TIPOS
  • 81. Epidemiología Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo, Se da más habitualmente en niños (en más del 80% de los casos); en México, es endémica se sabe que en la edad adulta, 90% a 100% de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus. HEPATITIS A
  • 82. Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral Los factores de riesgo incluyen: a) Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis b) Actividad homosexual. c) Contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías. ETIOLOGÍA
  • 83. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase prodrómica
  • 84. DIAGNOSTICO  Hemograma  Inmunoensayo enzimático (ELISA).
  • 85. Reposo en cama TRATAMIENTO
  • 86.  Lavado cuidadoso de manos antes de preparar alimentos  Mejorar la limpieza de las fuentes de agua y manejo adecuado de excretas. PREVENCIÓN
  • 87. Epidemiología La infección por HBV ocurre en todo el mundo. Alrededor de 45% de la población mundial vive en áreas geográficas con alta endemicidad. Este tipo de Hepatitis no tiene prevalencia en una edad en particular. HEPATITIS B
  • 88. Las tres principales formas de transmisión son:  Percutánea  Sexual  Madres infectadas ETIOLOGÍA
  • 89. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase Preictérica
  • 90. Hemograma DIAGNOSTICO
  • 91. TRATAMIENTO  El interferón 5 mU diarias por vía subcutánea o 10 mU tres veces por semana durante cuatro meses.
  • 92. VACUNA ANTI- HEPATITIS B Indicación y edad para la vacunación 1. Recién nacidos y lactantes 2. Preadolescentes (11 años). 3. Trabajadores de la salud PREVENCIÓN
  • 93. Esquema de vacunación Esquema clásico: se aplican 3 dosis. Las dos primeras deben tener un intervalo de 1 mes entre una y otra, y la tercera se aplica a los 6 meses de la primera. Vía de aplicación: intramuscular. DOSIS Y VÍA DE APLICACIÓN
  • 94.  Son transitorios y se presentan en el 3-9% de los vacunados (más frecuentes en adultos: 13-29%)  Dolor, eritema (enrojecimiento), Induración.  Son leves y transitorios.  Cefalea, fatiga e irritabilidad en el 8-18%.  Fiebre mayor o igual a 37,7 C en el 0.4-8%.  Shock anafiláctico en 1 cada 600.000 dosis aplicadas en adultos. Es extraordinariamente raro en niños y adolescentes. Locales Generales EFECTOS POST-VACUNALES
  • 95. Epidemiología Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica, su prevalencia se desconoce. HEPATITIS C
  • 96. Las tres principales formas de transmisión son:  Percutánea  Sexual  Madres infectadas ETIOLOGÍA
  • 97. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 98. Prueba de ELISA DIAGNOSTICO
  • 99. Interferón alfa, La dosis es de tres millones subcutánea tres veces por semana por un mínimo de tres meses. TRATAMIENTO
  • 100. PREVENCIÓN
  • 101. PARACENTESIS Cesar M García Taveras
  • 102. DEFINICION Es la extracción de liquido que se acumula anormalmente en la cavidad abdominal (ascitis). Salomon, siglo XX Griego askos = bolsa o saco
  • 103. Causas de ascitis: Cirrosis hepática relacionada con el alcoholismo Cáncer Insuficiencia cardiaca
  • 104. INDICACIONES Pacientes con ascitis de nueva aparición Paracentesis terapéutica Cuando se sospecha una infección intraperitoneal
  • 105. CONTRAINDICACIONES
  • 106. MATERIALES Gafas protectoras Guantes estériles Bata, gorro y mascaras estériles Gasas E. 4x4 Paños E Solución de anestésico local con epinefrina Aguja calibre 25 Jeringa 10ml Aguja calibre 18, aguja de 14 o espinal Equipo con aguja metálica tipo seldnger Catéter que pase por la guja Sistema de recogida Vendas Llave de 3 vías
  • 107. TÉCNICA DEL TRAYECTO EN Z
  • 108. TÉCNICA DE SELDNER
  • 109. TECNICA DE CATERER A TRAVES DE LA AGUJA
  • 110. TÉCNICA DEL CATÉTER SOBRE LA AGUJA
  • 111. CUIDADOS POSTERIORES Vendaje  pacientes con ascitis a tensión Dolor abdominal, nauseas, vómitos, distención abdominal o fiebre Hospitalización y tratamiento con antibióticos
  • 112. COMPLICACIONES Corte del cateter peritoneal Hematoma Hemoperitoneo Perforacion intestinal Infeccion Compromisohemodinamico
  • 113. ALFREDO CRESPO VELILLA 2011-0272
  • 114. INSUFICIENCIA HEPATICA
  • 115. DEFINICION La insuficiencia hepática fulminante, es una entidad aguda, catastrófica y de alta mortalidad, que resulta de un daño hepático grave, asociado generalmente a una necrosis hepática masiva Todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
  • 116. ETIOLOGIA El 70% de la insuficiencia hepática fulminante se debe a hepatitis viral aguda El 50% de ellos por VHB, el resto por VHA y otros como fármacos (acetaminofén), toxinas, choque, hipertermia o hipotermia, cáncer, hígado graso La insuficiencia hepática crónica se asocia a hepatopatía alcohólica y al VHC
  • 117. ETIOLOGIA
  • 118. CLASIFICACION La insuficiencia hepática se clasifica en aguda y crónica y cada una a su vez en benigna y maligna La más grave se conoce como insuficiencia hepática fulminante (encefalopatía hepática y coagulopatía)
  • 119. CUADRO CLINICO Manifestaciones generales de inicio: Astenia, adinamia Fatiga fácil Decaimiento Malestar general Pérdida de peso y masa muscular Malabsorción intestinal
  • 120. ALTERACIONES ENDOCRINAS Disminución de la libido Ginecomastia en el hombre Disminución de vello corporal en el hombre Atrofia mamaria en la mujer Oligo o amenorrea Atrofia testicular y piel fina Telangiectasia y eritema palmar
  • 121. ICTERICIA Por trastorno en el metabolismo hepatocelular de la bilirrubina Afecta piel, esclera y mucosas Pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatorrea)
  • 122. ALTERACIONES CIRCULATORIAS Eritema de extremidades Pulso amplio y pulsaciones capilares Aumento de gasto cardiaco y volemia Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial y bradicardia Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares Aneurismas arteriales intraesplénicos Edema de extremidades inferiores
  • 123. DEFICIT DE LAS FUNCIONES PROTECTORAS Y DEPURADORAS Detoxificación del amoniaco Detoxificación de fármacos Síntesis y secreción de glutatión Depuración de células y proteínas dañadas Depuración de bacterias y antígenos
  • 124. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el oxido nítrico Promueve la retención de sodio y agua para corregir cualquier disminución del volumen sanguíneo
  • 125. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 1 2 9
  • 126. DIAGNOSTICO Pruebas de funcion hepatica Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática
  • 127. DIAGNOSTICO La elevación de la aminotransferasa de alanina (ALT) y la aminotransferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP y TGO Respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatía alcohólica (AST)
  • 128. DIAGNOSTICO El aumento de la fosfatasa alcalina sugiere un proceso colestático La bilirrubina conjugada aumenta en hepatitis viral, química, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática
  • 129. DIAGNOSTICO La albumina es el indicador de función sintética que más suele utilizarse El tiempo de protrombina elevado que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática Los antecedentes, la exploración física y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas
  • 130. TRATAMIENTO Corregir causa subyacente y trastornos metabólicos graves: Defectos de la coagulación Desequilibrio hidroelectrolítico Insuficiencia renal Hipoglicemia Encefalopatía Trastornos ácido-base
  • 131. TRATAMIENTO Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa Se indica administración temprana de Acetilcisteína 140 mg/kg V.O. Luego 70 mg/kg c/4 hrs.

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