4.trabajo emergenciologia

Sistema Gastrointestinal Emergenciología
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Obstrucción Intestinal

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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal consiste en la detención del tránsito intestinal, de forma completa y persistente en algún
punto del intestino delgado o grueso. Cuando no sea completa o persistente hablaremos de suboclusión
intestinal.
Etiología
La obstrucción intestinal puede ser: aguda o crónica, mecánica o adinámica (como luego veremos), y simple o
estrangulada; asimismo, puede producirse en el intestino delgado o grueso.
Existen dos cuadros clínicos distintos que es importante diferenciar y que responden a entidades diferentes:
Obstrucción mecánicacuando existe un obstáculo al paso del contenido intestinal (pudiendo acompañarse de
compromiso vascular)
Íleo paralítico, cuando no hay una verdadera interrupción del tránsito intestinal, sino una detención o
enlentecimiento.
Las adherencias y hernias son las lesiones del intestino delgado más habituales como causa de obstrucción aguda,
llegando a constituir del 70 al 75% de todos los casos.
Las neoplasias, torsiones, e impactación de heces son las causas más frecuentes de obstrucción de intestino
grueso.
En pacientes con laparotomías previas de cualquier edad, la primera causa de obstrucción son las bridas y/o
adherencias.
SINTOMAS:Los síntomas y signos son muy variables y dependen, sobre todo, de la localización y la causa de la
obstrucción, así como del tiempo transcurrido desde el comienzo.
El paciente típico con obstrucción intestinal aguda presenta un cuadro de retortijones, vómitos, distensión
abdominal y alteración del ritmo intestinal.

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Anamnesis
Dolor abdominal
Es el síntoma más frecuente y, generalmente, el primero en aparecer. Es de tipo cólico, insidioso o brusco e
intenso si existe compromiso vascular (estrangulación), perforación o peritonitis.
Aunque existe una amplia variación individual en la obstrucción mecánica de intestino delgado, el dolor suele
localizarse en mesogastrio y tiende a ser más intenso cuanto más alta sea la obstrucción.
En la obstrucción colónica, en general, el dolor es de menor intensidad, pudiendo incluso estar ausente. En la
obstrucción mecánica del colon el dolor suele localizarse en el piso abdominal inferior.
Vómitos
Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de aspecto biliogástrico o alimenticio. En la obstrucción del
intestino grueso, los vómitos aparecen mucho más tarde o faltan, y son, en general, fecaloideos.
Los Vómitos pueden orientar sobre el nivel de la obstrucción:
1. Estenosis hipertrófica de píloro: claros y precoces.
2. Obstrucción ALTA de intestino delgado: biliosos.
3. Obstrucción BAJA de intestino delgado y colon: fecaloideos y tardíos (o noaparecen).
Ausencia de ventoseo y deposición
Es signo típico de que la obstrucción es completa, aunque en los mecánicos puede haber emisiones aisladas
diarreicas.
La existencia de diarreas frecuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si
éstas se acompañan de sangre puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas.
Distensión abdominal
Localizada selectivamente en los mecánicos y difusa en el adinámico.
Exploración física
 El examen generalnos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afectación del estado general, el
estado de hidratación, la fiebre, la alteración del pulso y tensión arterial, así como la actitud en que está el
paciente. Tempranamente, en el íleo mecánico complicado y, más tardíamente, en el funcional pueden
aparecer signos de gravedad como shock y sepsis.
 Inspección: hay que inspeccionar el abdomen en busca de cicatrices de intervenciones previas y de hernias
inguinales. Apreciaremos si el abdomen está distendido (de forma general en el íleo adinámico, o local en el
íleo mecánico).
 Auscultación:Se valora la frecuencia y características de los ruidos intestinales.
Al principio presenta ruidos hidroaéreos aumentados, de lucha y metálicos (en intestino delgado), borborigmo
(en intestino grueso) y en fases avanzadas silencio abdominal.
 Percusión:ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido, gaseoso (timpanismo) o líquido
(matidez), y será dolorosa si hay afectación de las asas o peritoneo.
 Palpación:debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema suavidad y comenzando siempre desde las
zonas más distales al dolor.
 Tacto rectal:detecta presencia o no de tumores, fecaloma o restos hemáticos y un fondo de saco de Douglas
doloroso por afectación peritoneal. Debe realizarse después del estudio radiológico.

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Pruebas complementarias
A. Analítica:
1. Hemograma.
2. Bioquímica (con glucosa, función renal, iones y amilasa) puede haber signosde deshidratación.
3. Coagulación.
B. Rx tórax: abdomen simple y en bipedestación o decúbito lateral izquierdo:
1. Obstrucción de intestino delgado:
Asas distendidas localización central (imagen “pila monedas”).
Obstrucción duodeno distal o yeyuno proximal:pocas asas en zona alta del abdomen.
Obstrucción baja: gran cantidad asas.
• Niveles hidroaéreos (cuando la obstrucciónes muy distal imagen en “peldañosde escalera”).
• Ausencia de gas en colon y recto.
2. Obstrucción de colon:
• Asas distendidas de localización periférica con evidencia de haustras hastael lugar de la obstrucción.
• Si diámetro de ciego > 10cm o de colon transverso > 8cm: alto riesgo deperforación.
• Si la válvula ileocecal es incompetente puede coexistir dilatación de intestinodelgado.
3. Situaciones especiales:
• Vólvulo: imagen en grano de café.
• Íleo biliar: aerobilia con o sin cálculo con niveles hidroaéreos de localizacióncentral.
B. Eco abdominal: sólo si sospecha masa abdominal o patología biliar.
C. Enema opaco: ante la sospecha de obstrucción de colon.
D. Colonoscopia: en vólvulo de sigma puede resolver el cuadro.
E. TC abdominal con contraste: 90% sensibilidad para el diagnóstico de isquemia intestinal. Ante la sospecha
clínica- analítica.
Tratamiento
A. Pasar a observación e interconsulta cirugía.
B. Dieta absoluta.
C. Reposición hidroelectrolítica iv.
D. Sonda nasogástrica a bolsa o con aspiración intermitente.
E. Si hay sospecha de sepsis y/o afección vascular, asociar antibióticos:
1. Cefotaxima 1g/8h o Ceftriaxona 2g/24h +Metronidazol 500mg/8h (en obstrucciones bajas).
2. Piperacilina/tazobactam 1 vial de 4g/8h iv (si sepsis grave).
3. Gentamicina 1,7mg/kg cada 8 h + metronidazol 500mg/8h.
F. Tratamiento específico:
1. Hernias inguinales: reducción menos de 6 h sin signos de isquemia.
2. Hernias crurales: contraindicada la reducción.
3. Vólvulo sigma: sonda rectal, rectosigmoidoscopia o enema opaco.
4. Fecaloma: extracción manual o con enemas.
5. Bridas: inicialmente conservador. No se resuelve cirugía.
6. Neoplasia de colon: valoración de prótesis transtumoral/ cirugía.

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Manejo de las diarreas agudas

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DIARREAS AGUDAS
Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que secaracteriza por la evacuación de
heces de consistencia anormalmente disminuida(contenido en agua superior al 70%), con un aumento del peso de
las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día).
ETIOLOGÍA:
Infecciosa:
1. Bacteriana:
- Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasiva, Clostridium diffícile, enterocolítica,
Clostridium jejuni, V. parahaemoliticus.
- Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio Cholerae, Clostridium perfringens, E. Coli enterotoxigénica, Chlamydia,
Neiseria gonorrhoeae.
- Toxinas preformadas: Staohylococus aureus, Bacillus cereus.
2. Virus: rotavirus y adenovirus.
3. Protozoos: G. lamblia, D. fragilis, Entamoeba histolytica, B. coli, Isospora belli, Criptosporidium.
4. Fármacos y otras sustancias:
- Antibióticos - Digoxina - Etanol
- Antiácidos - Quimioterápicos - Organofosforados
- Laxantes - Colchicina - Aditivos alimentarios
- Diuréticos - Propranolol -Metales pesados
- Analgésicos - Colinérgicos -Potasio
- Teofilinas - Quinidina - Misoprostol
- Sorbitol -Cafeína - Lactulosa
5. Alergia alimentaria.

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Causas inflamatorias no infecciosas:
Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, colitis actínica, enfermedad celiaca, gastroenteritis eosinofílica, sindrome
de malabsorción, síndrome de asa ciega.
Otras:
Impactación fecal o pseudodiarrea, isquemia mesentérica, diverticulitis, cetoacidosis diabética, procesos
inflamatorios intraabdominales,intoxicación por setas.
Actitud diagnóstica:
1. Historia clínica:
2. Antecedentes epidemiológicos:
- Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados,agua no potable, leche no
pasteurizada, mariscos...): considerar salmonella,V. parahaemolyticus.
- Uso de antibióticos: Clostridium diffícile.
- Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria(salmonella, estafilococos, clostridium).
- Viajes recientes: E. coli enterotoxigénico, ameba, giardia.
- Enfermedades de base: diabetes, hipertiroidismo, cirrosis, insuficiencia renalcrónica, patología vascular o valvular
por el riesgo de bacteriemia,inmunodepresión ( criptosporidium, microsporidium, isospora), intervenciones
quirúrgicas previas, SIDA (aunque lo más frecuente es laetiología bacteriana, también hay que considerar otras
como CMV yprotozoos).
- Hábitos sexuales: herpes, chlamydia, sífilis, ameba, shigella, N. gonorrhoeae.
- Adquisición en el hospital (fármacos, Clostridium diffícile), en guarderías, psiquiátricos o asilos (giardia,
Clostridium diffícile...)
3. Características de la diarrea:
- Frecuencia de las deposiciones, número y consistencia.
- Aspecto: moco, sangre, pus, color...
- Forma de comienzo y duración del cuadro.
- Tiempo de incubación o periodo de latencia:
Cuando la diarrea y los vómitosocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida, hay quesospechar la
ingestión de la toxina preformada de Staphylococus aureus o Bacillus cereus.
Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Clostridium perfringens.
Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral.
Ante laexistencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella, shigella o
campilobacter.
- Relación con la ingesta.
- Nocturnidad (suele indicar organicidad).
- Sintomatología asociada: fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, dolor abdominal, tenesmo, urgencia rectal, sed
intensa, oliguria, etc.
Exploración física:
- Temperatura, Tensión arterial, pulso.
- Afectación del estado general (deshidratación...).

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- Signos de distensión abdominal, peritonismo...
- Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a
fecaloma o impactación fecal.
Exploraciones complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina e iones.
- Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica.
- Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos, fecaloma en ampolla rectal, megacolon tóxico, perforación
intestinal.
Actitud terapéutica:
El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. Se distinguen tres tipos
enfunción de la misma:
1. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día, con dolorabdominal
leve o ausente, sin fiebre, deshidratación ni rectorragia.
2. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolor
abdominal moderado y escasa afectación del estado general. Puede existir mínima
deshidratación y fiebre ocasionalmente.
3. Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolorabdominal intenso, signos de
peritonismo, distensión abdominal y/o cuadro séptico. Habitualmente cursa con fiebre, deshidratación y/o
rectorragia. Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años, la presencia de
enfermedad de base o inmunodepresión, patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el
tratamiento previo con antibioterapia.
Tratamiento de las formas leves:
- Hidratación vía oral: Sueroral, o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita
de sal y otra media de bicarbonato, dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones). Otras opciones
serían las bebidas deportivas como Gatorade, o bebidas carbonatadas sin cafeína, tomadas a pequeños sorbos
para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación.
- Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a
la reparación del epitelio intestinal. Evitar productos lácteos, excepto el yogur, durante una semana, así como
frutas frescas y verduras.Asimismo, se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la
secreciónintestinal.
- Tratamiento sintomático: si hay dolor abdominal paracetamol, si hay nauseas o vómitos antieméticos...
-El tratamiento será domiciliario.
No están indicados en
ningún caso los
antidiarreicos ni los
antibióticos.

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Tratamiento de las formas moderadas:
- Si el paciente presenta intolerancia oral, rehidratación vía parenteral (aconsejablesuero fisiológico y glucosado
alternando), pasando a vía oral cuando tolere, ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento
fisiológico.
- Tratamiento sintomático.
- No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos.
- Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia.
Tratamiento de las formas graves:
- Rehidratación vía parenteral, valorando la situación individual de cada paciente, para mantener un adecuado
balance hidroelectrolítico, monitorizando la presión venosa central si es necesario.
- Tratamiento sintomático.
- No se administrarán antidiarreicos.
- Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas)
- Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días.
- Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox) 200mg/12 horas.
- En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol.
- Ingreso hospitalario.
Criterio de ingreso
Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario enfunción de la gravedad de la
diarrea y el estado basal del paciente, se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones:
- Edad avanzada.
- Sepsis.
- Deshidratación.
- Intolerancia vía oral.
- Enfermedades concomitantes.
- Rectorragia asociada.
- Sospecha de gastroenteritis invasiva.

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Pancreatitis Aguda

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PANCREATITIS AGUDA
Inflamación del páncreas clínicamente caracterizada por el dolor abdominal y la elevación de los niveles
plasmáticos de enzimas pancreáticas.
Clasificación clínica
A. Leve: supone el 70% de los casos y se caracteriza por presentar una mínima disfunción orgánica y
recuperarse sin consecuencias.
B. Grave: se asocia a fallo orgánico y/o complicaciones locales.
Etiología
A. Las causas más frecuentes son colelitiasis y alcohol (90%).
B. Otras: iatrogénicas (postoperatorias, post-CPRE), traumáticas, metabólicas, hereditaria, infecciones
(víricas, parasitarias), fármacos, trastornos del tejido conectivo con vasculitis, úlcera péptica penetrante,
obstrucción de la ampolla de váter, tumores pancreáticos, páncreas dividido.
C. Idiopáticas.
Manifestaciones clínicas
El diagnóstico depende fundamentalmente de la sospecha clínica.
A. Dolor abdominal (95%): instauración súbita, continua y punzante. Localizado a nivel epigástrico pudiendo
irradiar a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón” o ser difuso. Transfixiante. Más intenso en decúbito
supino. Mejora en sedestación y con el tronco flexionado.
B. Náuseas y vómitos (80%). No suelen aliviar el dolor.
C. Clínica sistémica en función de la gravedad.
Exploración física
A. Estado general: variable aunque impresiona de gravedad, incluso shock.
B. Temperatura: mayor 38ºC, fiebre en picos son dos indicadores de gravedad.
C. Ictericia: hasta en el 30% de los casos.
D. Equimosis en flancos (signo de Grey-Turner) o región periumbilical (signo de Mc Cullen) tardías,
infrecuentes y patognomónicas. Eritema nodoso.
E. Abdomen: hallazgos variables, dolor a palpación epigástrica acompañado de distensión abdominal,
defensa, timpanismo y ruidos disminuidos o abolidos.
Pruebas complementarias
A. Pruebas de laboratorio.
1. Hemograma: leucocitosis, desviación izquierda, hemoconcentración.
2. Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones (incluyendo calcio), amilasa,
transaminasas,bilirrubina total y directa. Si es posible lipasa de urgencia. PCR. habitual
hipoalbuminemia e hipertrigliceridemia.
Hiperamilasemia: Se eleva a las 2-3 horas y se normaliza entre el tercer y elquinto día.
Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico, no específico de
Pancreatitis Aguda. No se correlaciona con gravedad del proceso.
lipasa sérica: Se eleva a las 4-8 horas. Se normaliza a los 8-14 días. Más sensibilidad y
especificidad que la amilasa. Valor tres veces superiores a cifras normales es
diagnóstico.
Amilasuria: Permanece elevada cuando ya se normalizó en suero.
3. Coagulación.
4. GAB. Acidosis metabólica, hipoxia arterial.

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B. Pruebas de imagen.
1. Rx simple de abdomen: Presencia de íleo localizado (“asa centinela”) o generalizado, espasmo
de un segmento del colon (“signo de la interrupción del colon”), cálculos biliares, calcificaciones
pancreáticas.
2. Rx de tórax:Derrames pleurales (sobre todo izquierdo), atelectasias laminares o infiltrados
pulmonares.
3. Ecografía abdominal: permite descartar origen litiásico de la Pancratitis Aguda, detectar signos
de obstrucción de la vía biliar y líquido libre peritoneal.
4. TC abdominal:Confirmación diagnóstica. En urgencias se solicitará en caso de sospecha de
complicaciones.
5. Otras: RM abdominal, colangiorresonancia, ecoendoscopia.
C. EKG: Alteraciones inespecíficas en la repolarización.
Criterios de ingreso:
Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario, de la siguiente manera:
Si el enfermo presenta criterios de gravedad, se indica el ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Si no presenta criterios de gravedad ni se sospecha enfermedad obstructiva de las vías biliares, el paciente
ingresa en una planta de hospitalización genera.
Los pacientes con cuadro clínico dudoso de pancreatitis aguda y valores de amilasa no concluyentes (<
500 UI Somogy) ingresan, una vez descartado un proceso quirúrgico, en el área de observación del
servicio de urgencias.
Complicaciones
A. Locales:
1. Necrosis: consiste en zonas localizadas o difusas de tejido no viable y suele asociarse a necrosis grasa
peripancreática.
2. Pseudoquiste pancreático: colección líquida rodeada de tejido fibroso originada por la licuefacción de
la necrosis pancreática.
3. Absceso peripancreático: consecuencia de la infección del tejido pancreático necrosado.
B. Sistémicas:
1. Pulmonares: Derrame pleural, SDRA, atelectasias, embolia pulmonar, neumonía.
2. Cardiovasculares: Shock, derrame pericárdico, alteraciones inespecíficas del electrocardiograma.
3. Gastrointestinales: HDA, úlcera péptica, gastritis erosiva, trombosis portal, Íleo paralítico.
4. Renales: Insuficiencia Renal Aguda (IRA).
5. Hematológicas: CID, rotura esplénica.
6. Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica.
7. Neurológicas: Encefalopatía pancreática.
Pronóstico
Factores pronósticos de Ranson, tres o más son indicativos de mal pronóstico.
Al ingreso:
Edad>55 años.
Leucocitosis>16.000/mm3.
Glucemia>200 mg/dl.
LDH >350 Ui/dl.
AST >250 Ui/dl.
A las 48 horas:
Descenso del hematocrito > 10%.
Aumento del BUN > 5 mg/dl.
Calcemia <8 mg/dl.
PaO2 < 60 mmHg.
Deficiencia de bases > 4 mEq/l.

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Secuestro de líquidos > 6l.
Tratamiento
A. Medidas generales independientemente de la gravedad:
1. Canalizar vía venosa: Monitorización con control estrecho de frecuencia cardiaca, tensión arterial,
diuresis y saturación de oxígeno.
2. Dieta absoluta: Reinstaurar cuando no exista dolor, reaparezca peristaltismo,o niveles de amilasa
inferiores a dos veces su valor normal.
3. Reposición hidro-electrolítica: Administrar 3-4 litros de sueros (teniendo en cuenta el tercer espacio)
alternar SG 5% y SSF 0,9%. La reposición de potasio está indicada incluso con niveles normales. Se
administra CLK en dosis de 60meq/24H. Ajustar sueroterapia en función de patología basal de cada
paciente (insuficiencia renal, cardiopatía).
4. Analgesia: Metamizol, 1 amp/6-8h iv. Tramadol, 100mg en 100 ml de sg 5% cada 6h iv. Meperidina, 1
amp/6 horas iv. No se deben administrar espasmolíticos que favorecen o empeoran el íleo paralítico.
5. Oxigenoterapia: individualizada según la situación de cada paciente (mantener una saturación
arterial de oxígeno mayor del 94%).
6. HBPM: para prevenir TEP. Dosis según riesgo individual.
7. Sonda nasogástrica: si náuseas o vómitos. Sin aspiración continua.
8. Inhibidores de la secreción ácida: prevenir riesgo de HDA. Omeprazol, 1 ampolla (20 mg)/24h iv. Si
riesgo añadido de hemorragia la dosis será 1 ampolla cada 12 horas.
9. Antieméticos: metoclopropamida, 1 ampolla/8h iv.
10. Insulina: Si glucemia > 250 mg/dl.
B. Medidas específicas en PA grave:
1. Ingreso en UCI para control estrecho de la evolución del paciente.
2. Antibioterapia: Si sospecha de infección, nunca como profilaxis. Imipenem o Meropenem a dosis de
1 gr/8h iv. En caso de alergia asociación de ciprofloxacinoy metronidazol.
3. Tratamiento endoscópico y percutáneo: Las primeras 72 horas. En pancreatitis biliar con cálculo en la
vía biliar principal está indicada esfinterectomía endoscópica urgente mediante CPRE. Drenaje
percutáneo en complicaciones como pseudoquiste o abscesos.
Tratamiento quirúrgico:
Eliminación de la causa biliar, tratamiento de complicaciones y de la necrosis infectada(Pancreatitis Aguda grave).

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Ascitis

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ASCITIS
Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más frecuente ennuestromedio es la cirrosis
hepática (80%) y las enfermedades tumorales.
Diagnóstico
A. Anamnesis
1. Factores de riesgo de hepatopatía: consumo de alcohol, toxicomanías, transfusiones,fármacos
hepatotóxicos.
2. Antecedentes oncológicos.
3. Sospecha de enfermedad que produzca hipertensión portal, por ejemplo insuficiencia cardiaca
congestiva.
4. Hipoalbuminemia: síndrome nefrótico, malabsorción o enteropatía “pierdeproteínas”.
5. Sospecha de enfermedad peritoneal.
B. Clínica
1. Grado 1: ascitis mínima (<500ml), paciente asintomático, detección ecográfica.
2. Grado 2: ascitis moderada, malestar abdominal que no interfiere en la actividad diaria del
paciente.
3. Grado 3: (>1,5 l) ascitis severa ocasiona distensión abdominal, malestar abdominal, anorexia,
náuseas, pirosis, disnea (por compresión/elevación diafragma o derrame pleural) y hernias.
C. Exploración física
1. Para confirmar la existencia de ascitis, se deben encontrar uno o varios signos típicos en la
exploración: oleada ascítica, matidez cambiante en flancos, circulación colateral, hernias
abdominales, edema escroto y pene, hepatoesplenomegalia, derrame pleural.
2. Signos orientativos de etiología:
Edemas en MMII indican cardiopatía, hepatopatía.
Anasarca en caso de ICC y síndrome nefrótico.
Eritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertrofia parotídeatípicos del
etilismo crónico.
Ingurgitación yugular en ICC, pericarditis constrictiva entre otras causascardíacas.
Signos que sugieran peritonitis.
D. Pruebas complementarias
1. Hemograma: se puede encontrar anemia en cirrosis y tumores, pancitopeniaen hipertensión
portal, leucocitosis en peritonitis.
2. Coagulación: habitual la plaquetopenia y menor actividad de PT (cirrosis).Siempre antes de
paracentesis.
3. Bioquímica: glucosa, urea, iones, creatinina, urea, bilirrubina, LDH, GOT, GPT,GGT, fosfatasa
alcalina, albúmina, amilasa.
4. Orina: iones en orina y aclaramiento de creatinina.
5. Gasometría: si disnea o sospecha de insuficiencia respiratoria.
6. Pruebas de imagen: Rx tórax y abdomen, (cardiomegalia, desplazamiento delborde hepático,
separación de asas intestinales, borramiento línea del psoas,derrame pleural). La ecografía
abdominal detecta ascitis de menos de 100 ml.
7. Paracentesis diagnóstica y estudio del líquido ascítico:Indicada en primer episodio de
descompensación hidrópica, para identificar otras causas de ascitis distinta de la cirrosis y para
diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). En caso de fiebre se solicitará Gram y
cultivo de líquido. neoplásico o traumático.
Criterios de ingreso
A. Ascitis de reciente comienzo no conocida.
B. Ascitis ya estudiada con sospecha de enfermedad sobreañadida.
C. Ascitis con sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.

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D. Ascitis a tensión con datos de insuficiencia respiratoria o herniación abdominal.
E. Ascitis y síndrome hepatorrenal.
F. Encefalopatía hepática asociada a ascitis.
Tratamiento
Tratar la enfermedad de base.
Medidas específicas para la ascitis.
Prevención y tratamiento de complicaciones: PBE, síndrome hepatorrenal,hidrotórax o hiponatremia
dilucional.
A. Dieta baja en sodio: 50-90 mEq sodio/día.
B. Diuréticos: Espironolactona en dosis inicial de 50-100 mg/día, se puede aumentar hasta 400 mg/día.
Añadir Furosemida (no en monoterapia) 40 mg/día, máximo 160 mg/día. Dosis inicial de 100 mg/día de
espironolactona y 40 mg/día furosemida. Cada 4 días valorar la respuesta a tratamiento incrementando
las dosis de diuréticos en caso de pobre respuesta.
C. Restricción hídrica: necesaria sólo en caso de hiponatremia severa.
D. Paracentesis evacuadora: existencia de ascitis a tensión o ascitis refractaria al tratamiento. Expansión de
volumen plasmático:
1. Extracción <5l: expansores sintéticos del tipo dextrano 70 o poligelina 8g por cada litro de
ascitis extraída.
2. Extracción >5l: albúmina a dosis de 6-8 gr/l de líquido ascítico (un frasco dealbúmina por
cada 1.5 l de líquido ascítico).
Complicaciones
1. Hiponatremia dilucional
Concentración sérica de sodio <130 mEq/l, debida a una intensa disminución deexcreción renal de agua libre. Se
debe tratar con restricción de administración delíquidos a 1 l al día y supresión de tratamiento diurético cuando la
concentración desodio sérico es menor de 120 mEq/l.
2. Peritonitis bacteriana espontánea
Infección del líquido ascítico que se produce en ausencia de foco infecciosointraabdominal. Habitualmente
producida por E. coli en el 50% y cocos G-, 30%.El diagnóstico se basa en el recuento de polimorfonucleares (PMN)
en líquidoascítico. Si aparecen más de 250 PMN el diagnóstico es altamente probable y sedebe iniciar tratamiento
empírico. El paciente presenta fiebre, hipotensión, aumentode encefalopatía, deterioro de la función renal y dolor
abdominal. Se debe pautar antibioterapia empírica precoz.
3. Síndrome hepato-renal
Complicación muy grave caracterizada por fallo renal agudo y progresivo. Clínica deedemas, encefalopatía
hepática, ascitis e ictericia. Valores de creatinina superiores a1,5mg/dl. Tratamiento basado en la utilización de
vasoconstrictores análogos de la vasopresina, terlipresina.

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Ictericia

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ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas, debido a niveles de bilirrubina (Bb) en sangre > a
2,5mg/dl. Distinguir de la coloración cutánea amarillenta por la ingesta de carotenos, anemia o insuficiencia renal,
en estos casos la esclerótica no está pigmentada. Desde un punto de vista práctico los trastornos que causan
ictericia pueden clasificarse en trastornos aislados del metabolismo de labilirrubina, trastornos hepáticos y
obstrucción de la vía biliar.
Colestasis, síndrome caracterizado por prurito, ictericia, elevación sérica de enzimas de colestasis (FA, GGT) y
colesterol total secundario a un trastorno excretor de la bilis.Podrá ser intrahepática o extrahepática.
CLASIFICACIÓN
A.Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina
1. ↑ de Bilirrubina Indirecta (BI):
• ↑ Producción:hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de gran hematomao politransfusiones.
• ↓ Captación por los hepatocitos:fármacos (rifampicina,..), sepsis, ICC.
• ↓ Conjugación :síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar.
2. ↑ de Bilirrubina Directa (BD) o mixta: Sd. de Dubin-Johnson, Rotor.
B. Enfermedad hepática
1. Disfunción hepatocelular
• Enfermedad hepatocelular aguda o subaguda: hepatitis viral, hepatotoxinas(etanol, paracetamol,
amanita…), fármacos (isoniacida, fenitoína…),trastornos metabólicos (Wilson, Reye).
• Enfermedad hepatocelular crónica:hepatitis viral, hepatotoxinas (etanol, vitamina A), hepatitis
autoinmune, metabólico (hemocromatosis).
2. Trastornos hepáticos con colestasis prominente
• Trastornos infiltrantes difusos:enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, infecciones por
micobacterias), linfoma, fármacos, amiloidosis, tumores.
• Inflamación de conductillos biliares intrahepáticos y/o espacios porta:cirrosis biliar primaria, enf de
injerto contra huésped.
C. Obstrucción de los conductos biliares
1. Coledocolitasis: cálculos de colesterol o pigmentados.
2. Trastornos de los conductos biliares:inflamación o infección (colangitis esclerosante primaria), estenosis
postquirúrgica, tumores.
3. Compresión extrínseca del árbol biliar:pancreatitis, dilatación vascular (aneurismas), tumores (páncreas,
adenopatía metastásica, hepatocarcinoma, colangiocarcinoma…).
Aproximacion diagnostica
A. Anamnesis: importante hacer buena historia clínica para orientar adecuadamente la etiología de la ictericia.
1. Antecedentes familiares y personales de enfermedad hepática o litiasis biliar, ingesta tóxicos, fármacos,
viajes, tatuajes, factores epidemiológicos de riesgo de hepatitis vírica, cirugías, trasplantes.
2. Forma de presentación (aguda o crónica). Síntomas de colestasis: ictericia, coluria, hipocolia o acolia,
prurito, esteatorrea. Otros síntomas acompañantes: dolor abdominal (litiasis), síndrome constitucional
(neoplasia), fiebre (sepsis/colangitis).
B. Exploración física: ictericia en piel, mucosas y escleróticas. Existencia de encefalopatía hepática. Signos de
cirrosis hepática (ascitis, circulación colateral, eritema palmar, arañas vasculares, hipertrofia parotídea o
Dupuytren). Púrpura, petequias, equimosis (alteración en la coagulación). Hiperpigmentación
(hemocromatosis).Hepatomegalia, esplenomegalia.

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C. Pruebas complementarias:
1. Hemograma, coagulación, bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, GOT, GPT
(hipertransaminasemia > 1.000 U/l indicativo de hepatitis aguda; GOT/ GPT>2 sugiere hepatitis
alcohólica), LDH, bilirrubina, amilasa (pancreatitis), FA (causa obstructiva).
2. E.C.G.
3. Sistemático de orina (detectar BD).
4. Radiografía de tórax y abdomen.
5. Si datos de colestasis: solicitar ecografía abdominal para descartar patologíaobstructiva.
Actitud y tratamiento
A. Si insuficiencia hepática aguda (encefalopatía, ictericia y coagulopatía, avisar a la UCI (ver capítulo).
B. Si ictericia obstructiva: el paciente deberá ingresar en el servicio de digestivo, MI o cirugía dependiendo
protocolo de cada hospital.
C. Interconsulta a digestivo si:
1. Hepatopatía crónica con descompensación analítica respecto a estudios previos.
2. ↑ de bilirrubina de etiología no filiada o alteración hepática con afectación de la coagulación y
trombopenia.
D. Si anemia hemolítica consultar a Hematología.
E. Resto de casos, alta a domicilio, seguimiento en consultas externas de digestivo o atención primaria. Tratar
causa (retirada de posibles tóxicos hepáticos (antibióticos, alcohol, AINES, productos de herboristería…).
F. Tratamiento sintomático de prurito: antihistamínico (Atarax®) 25mg/6-8h vo, si no se controla se podrá asociar
colestiramina (Resincolestiramina®) un sobre de 4g antes de las comidas.

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Paracentesis

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PARACENTESIS
La Paracentesis (P) es una técnica de punción percutánea abdominal destinada aevacuar líquido de la cavidad
peritoneal. Existen dos variedades de paracentesis.
1. P. Diagnóstica: sirve para comprobar la existencia de líquido y obtener un volumen pequeño para su
análisis.
2. P. Evacuadora ó terapéutica: su finalidad es extraer líquido abdominal que no se consigue eliminar con
otros tratamientos.
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
Es la técnica más rápida y con mayor coste-efectividad para el diagnóstico de ascitis y despistaje de la peritonitis
bacteriana espontánea (PBE).
Indicaciones:
Ascitis de debut, sospecha de infección del líquido ascítico, deterioro clínico (Fiebre, dolor abdominal, deterioro
mental, íleo, hipotensión) sin causa clara en paciente con ascitis conocida, encefalopatía (para descartar que esta
sea 2ª a una peritonitis bacteriana espontánea – PBE-), hemorragia digestiva en enfermo con ascitis (por el riesgo
de infección secundaria), alteración de la función renal.
Contraindicaciones:
La única contraindicación absoluta es una alteración de la coagulación con repercusión clínica (CID). En el caso de
pacientes cirróticos las alteraciones de la coagulación que presentan son una contraindicación relativa. No existen
valores de plaquetas aceptados como límite aunque se propone <40.000.
Precauciones previas a la realización de Paracentesis:
Explicar la técnica al paciente y solicitar su consentimiento informado firmado, comprobar coagulación, preguntar
posibles alergias (Látex, povidona...), realizar lavado de manos y colocación de guantes estériles por parte del
personal sanitario.
Material necesario:
Guantes estériles, povidona yodada, gasas, jeringa de 20 ml, aguja IM, tubos de laboratorio estériles, frascos de
hemocultivos, apósito oclusivo.
Técnica:
Se comprueba la matidez abdominal por percusión con el paciente en ligero decúbito lateral izdo. Y se desinfecta
la zona de punción con povidona (aplicarla en espiral, desde el punto de punción hacia fuera). Intentar evitar zonas
de cicatrices abdominales (Mayor riesgo de perforar un asa adherida a pared) ó circulación superficial. Se punciona
con aguja IM perpendicular al plano de la pared abdominal y realizando a la vez una aspiración suave e
intermitente hasta llegar a cavidad peritoneal. Una vez allí se extraen 60 ml de líquido y se reparten en:
2 frascos de hemocultivos.
2 frascos (de fondo liso) para citología.
2 frascos (de fondo cónico) para laboratorio
Una vez terminada la extracción, se retira la aguja, se desinfecta con povidona y se coloca un apósito estéril.
En pacientes con ascitis escasa ó trabeculada a veces es necesario realizar la Paracentesis. Dirigida porEcografía.

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Pruebas a realizar:
1. Valoración del aspecto macroscópico nos puede orientar en una primera impresión diagnóstica:
transparente (normal), turbio (peritonitis bacteriana espontánea), hemático (Trauma abdominal,
hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen), negro (pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneal de
melanoma).
2. Determinaciones de laboratorio:
a. Lab. De urgencia: hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales, albúmina, glucosa
y GRAM.
b. Microbiología: cultivo de líquido. De forma selectiva se puede solicitar también muestra para
tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein (enviar otra muestra adicional).
c. Lab. Normal: pH, LDH, amilasa, bilirrubina, ADA, triglicéridos, CEA, alfafetoproteina.
d. Citología: descartar células neoplásicas.
Posibles complicaciones:
En general es una técnica muy segura, con escasas complicaciones, la más frecuente el hematoma de pared
abdominal (1-2%) que no suele requerir tratamiento.
PARACENTESIS TERAPÉUTICA Ó EVACUADORA
Es una técnica eficaz y rápida.
Indicaciones:
Ascitis a tensión, ascitis que provoca insuficiencia respiratoria y ascitis refractaria a tratamiento médico.
Contraindicaciones (CI):
Además de las indicadas en la Paracentesis Diagnóstica, son CI relativas la existencia de una PBE, infección de la
pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/ó esplenomegalia gigante, embarazo, gran hipertensión portal con
varices peritoneales, ascitis tabicada ó íleo.
Precauciones previas:
A las indicadas en la Paracentesis diagnóstica hay que añadir algunos conceptos. La Paracentesis evacuadora no
precisa ingreso pero debe realizarse en un ambiente tranquilo y con el material adecuado, Urgencias está
establecido que se lleve a cabo solo en la Unidad de Observación. Hay que comprobar que el paciente haya
orinado ó defecado antes de iniciar la prueba, debe colocarse en decúbito supino y debe tener cogida una vía
venosa periférica antes de realizar la paracentesis.
Material:
Guantes estériles, povidona yodada, gasas, campo estéril (con agujero), jeringa de 10 ml, anestésico local
(mepivacaina al 2%), aguja sc, aguja IM, Kit de paracentesis estéril (lleva preparado cánula de punción metálica con
orificios laterales que facilitan la succión e impiden el bloqueo de la punta en el interior de la cavidad peritoneal y
sistema de gotero conectado), fixomul, apósito estéril, sistema de gotero, aparato de vacío central, carro con
recéptales para almacén del líquido.
Técnica:
Con el paciente en decúbito supino se procede localizar y marcar la zona de la punción: normalmente FIIzda, en la
línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca anterosuperior izquierda, a nivel de la zona de unión del 1/3
externo con los 2/3 internos. Se realiza una desinfección completa y se coloca un campo estéril.

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Antes de realizar la punción es aconsejable comprobar que el sistema de vacío funciona connormalidad y que los
recéptales están montados adecuadamente.
Se infiltra la anestesia local y se procede a puncionar con la cánula perpendicularmente a lapared abdominal. En
ocasiones la pared es dura y es necesario realizar una primera punción con aguja IM para posteriormente retirar e
introducir la cánula.
En el caso de que sea la primera P. evacuadora y sobre todo si es a un paciente desconocido, es conveniente
recoger los primeros 60 ml que se extraigan y realizar las determinaciones analíticas que se han especificado en la
P. diagnóstica.
Una vez comprobado que sale el líquido sin dificultad se procede a fijar la cánula con un apósitode gasas y fixomul
y se conecta el extremo del tubo de paracentesis al sistema de recéptales yestos al sistema de vacío con una
presión de 40 mm.
Se puede colocar una almohada bajo el costado dicho del paciente a fin de girarlo levementehacia decúbito lateral
izdo. , posición en la que permanecerá durante toda la ParacentesisLa finalidad de la Paracentesis es extraer la
máxima cantidad de líquido en cada sesión, por lo que no sepuede decir una cantidad exacta, hay que vigilar la
salida del líquido. Cuando se compruebaque ya no sale más líquido, extraer la cánula, desinfectar nuevamente el
punto de punción,retirar el campo y colocar apósito estéril. Después es aconsejable colocar al paciente endecúbito
supino ó lateral dicho durante aprox 1 h.
Durante toda la Paracentesis hay que vigilar TA y FC, así como el estado del paciente. Es aconsejablecontrolar la
cantidad total de líquido extraído.
Tras la realización de la P. en un enfermo cirrótico es necesario realizar una expansión de volumen plasmático para
minimizar la alteración hemodinámica y de función renal secundarias.
Posibles complicaciones:
Son poco frecuentes, las más habituales son el hematoma en el punto de punción ó la salida espontánea de líquido
por el orificio de punción. Otras como la hemorragia importante por punción de vasos de pared, la perforación
intestinal ó de vísceras (vejiga, bazo) son excepcionales.

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CONCLUSIÓN
Las patologías del aparato gastrointestinal son parte de las emergencias más frecuentes a nivel mundial,
con el conocimiento y la debida pericia por parte del profesional de la salud podemos contribuir a la
disminución de la morbimortalidad de pacientes con enfermedades gastrointestinales en la emergencia.

25
BIBLIOGRAFÍA
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 5ª edición.
Manual Merk de Diagnóstico y Tratamiento. 11ª Edición. 2007.
Guia de actuación en Urgencias 4ta edicion

4.trabajo emergenciologia

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