Insulinizando al paciente diabético jornadas r3 2.0
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  • Una duda que ha existido en estos últimos años es si el control glucémico en la DM2 previene las complicaciones. Y ha existido asimismo gran controversia sobre el mejor tratamiento de estos pacientes. En los años 70 el estudio UGDP, n=1021 aleatorizados a: dieta junto a placebo, insulina en dosis variables para mantener normoglucemia, insulina lenta matutina a dosis fijas (< 20U), tolbutamida o fenformina. Se evaluaron complicaciones microvasculares, neuropáticas o macrovasculares. A los 7 años de seguimiento se interrumpió los grupos de tolbutamida y fenformina por incremento de mortalidad (la tolbutamida, incrementaba la mortalidad de causa cardiovascular y las biguanidas producían acidosis láctica). Los resultados de este estudio concluían de que no había evidencias de que el tto con insulina fuese superior al dietético o que un tto intensivo con insulina fuese superior al estándar en cuanto disminuir complicaciones vasculares. Luego no se apoyaban los beneficios del mejor control de la glucemia. Este estudio se critico mucho por las diferencias basales en los diversos grupos, falta de un método adecuado para medir glucemia (HbA1c) y pocas diferencias en el grado de control entre grupos. La primera prueba sobre la importancia del control glucémico para la prevención de complicaciones en la diabetes se obtuvo en 1993, para la DM1. El DCCT fue el primero que mostró que mantener el nivel de glucosa cerca de lo normal con un tratamiento intensivo con insulina, en DM1, reduce el riesgo de complicaciones microvasculares. Con una cohorte de aproximadamente 1400 pacientes, la mitad de los cuales estaban libres de retinopatía al inicio y la otra mitad tenían retinopatía leve; el estudio mostró que el Tto intensivo en las pacientes libres de retinopatía redujo su riesgo de aparición en un 76% y enlenteció su progresión, en los que tenían retinopatía, en un 54%. Además, el Tto intensivo redujo la aparición de neuropatía clínica en un 60%, el de albuminuria en un 54% y de microalbuminuria en un 39%. En 1995 se publican los resultados del estudio Kumamoto, n=110, en pacientes con DM2 delgados y con niveles circulantes de insulinemia muy descendidos, con diseño y resultados similares al DCCT. Un descenso de HbA1c del 2% (9% al 7%) se acompañó de una disminución del riesgo de Retino del 68% y de nefro del 70%. No es hasta 1998 cuando surgen las pruebas definitivas sobre la importancia del control glucémico en la DM2. Es a raíz de la publicación de los resultados finales del estudio UKPDS. n=5102, 1977-1991, GB 108-270, Fármacos: clorpropamida, glibenclamida, glipizida, metformina e insulina lenta y si > 14 u se añadían dosis de rápida. Tras un tiempo de seguimiento mediano de 10 años los pacientes asignados a control glucémico intensivo tuvieron menores niveles de HbA1c respecto a los pacientes asignados al control glucémico convencional (7.9 vs 7%, p< 7% para prevenir la aparición de retinopatía, aunque reconoce que para prevenirla completamente los valores deberían estar entre 5-6%. En el Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Rerinopathy (WESDR), de 10 años de seguimiento, la glicohemoglobina se relacionó con la aparición y progresión de la retinopatía, con la aparición de nefropatía y con el aumento del número de amputaciones, tanto en DM1 como en DM2 con o sin insulina. Se relacionó con el fallo renal solo en DM1. Estudio Finlandes. Personas de 65-74 años seguidas durante 3,5 años.  El hecho de ser diabético, los años de evolución de la enfermedad y su control metabólico, son importantes predictores de la enf. Coronaria; esto es más significativo en mujeres. The Diabetes Mellitus Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction Study Group (DIGAMI) demostró que una infusión de insulina-glucosa seguida de un Tto intensivo de insulina SC, en diabéticos que tenían un IAM, mejoró significativamente su supervivencia. Este efecto permanecía por más de 3,5 años con una reducción absoluta del riesgo de muerte del 11%.
  • La terapia intensiva también supuso una importante reducción tanto en las complicaciones microvasculares como macrovasculares, aunque las diferencias no llegaron a ser significativas (reducción de infartos de miocardio en un 16%; p = 0,052). 80% de los pacientes del grupo de TC recibieron SU, Met o insulina Una política de control glucémico intensivo disminuye la HbA1c un 0.9 % , en un tiempo mediano de seguimiento de 10 años desde el diagnostico de DM2, con una reducción de riesgo de : 12% para cualquier indicador p=0.029 25% para complic. microvasculares p=0.0099 16% para IAM p=0.052 24% para intervención de cataratas p=0.046 21% para retinopatía a los 12 años p=0.015 33% para albuminuria a los 12 años p=0.000054
  • Podemos observar como al analizar los riesgos relativos, con sus intervalos de confianza, los resultados son favorables para el tratamiento intensivo de forma significativa para las complicaciones microvasculares y para el conjunto de todos los indicadores. Si comparamos metformina con Tto convencional, la HbA1c fueron de 7,4% vs 8%.
  • UKPDS 38 Control estricto: objetivo <180/105. El control estricto de la TA, que consiguió unas cifras medias de 145/85 mmHg, redujo el riesgo de complicaciones: (ver arriba). El estricto control de la tensión arterial logró una reducción significativa del riesgo en todos los resultados cardiovasculares y microvasculares. La reducción del IAM del 21% no fue significativa (p=0,13). Tanto los betabloqueantes como los IECA fueron igualmente efectivos en bajar tensión arterial, e incluso los betabloqueantes ligeramente superior (1 mmHg). Ningún tratamiento antihipertensivo fue superior en los resultados obtenidos en reducción de muertes relacionadas con la diabetes, IAM o complicaciones microvasculares. Tampoco hubo diferencias en la microalbuminuria o proteinuria. Más del 60% de los pacientes del grupo de control estricto necesitó más de un fármaco para alcanzar el objetivo.
  • Colegio Americano de Endocrinólogos y la Amer Assoc Clin Endocrin tienen como objetivos una Pre < 110; unas Post < 140 y una HbA1c < 6,5% Correlación HbA1c Glucosa plasmática 6 135 7 170 8 205 9 240
  • Estas tablas son el resultado del cálculo de las glucemias medias del día (valores en rojo de la columna de la derecha), o de cada momento del día (valores en rojo de la fila inferior), que se corresponden con los valores de la glucemia media de la tabla de ADA 2005, y que están más en consonancia con la última cifra de A1c conocida. Referencia ADA, 2005
  • En esta diapositiva presentamos los objetivos de control glucémico de tres distintos consensos: norteamericano (ADA) y canadiense (CAD) publicados en enero de 2005 y 2003 respectivamente y de la Federación Internacional de Diabetes (IDF) publicado en 2005. Los expertos coinciden en general sobre los valores, pero podemos observar que las publicaciones más recientes son también las más exigentes con los niveles de la hemoglobina glicosilada. En todos los consensos ha desaparecido el concepto de punto de actuación, obligando a realizar el cambio oportuno siempre cuando el paciente este por encima de los objetivos. En dos de los casos, el objetivo exigido coincide con los niveles alcanzados en los grupos de tratamiento intensivo de DCC y UKPDS.
  • La ausencia de un umbral de glucemia fuera de la glucemia normal indica que cualquier grado de hiperglucemia, así como la duración del aumento, puede ocasionar complicaciones crónicas. Estos datos señalan que el objetivo del control de la glucemia en los pacientes diabéticos debe consistir en lograr concentraciones lo más próximas posibles a las normales, siempre que puedan alcanzarse sin provocar efectos secundarios inaceptables. La edad de la persona y su esperanza de vida son importantes, ya que los efectos beneficiosos del control de la glucemia son máximos en quienes viven el tiempo suficiente para beneficiarse del control de las complicaciones. Dado que la tasa de complicaciones aumenta de una forma no lineal con la HbA1c, una reducción de un 10 % de la HbA1c desde 11 a 9,9% provoca una disminución del riesgo de progresión de la retinopatía de 6,57 casos por 100 pacientes-año. En comparación, un descenso del 8,0 al 7,2% reduce el riesgo en 0,95 casos por 100 p-año.
  • La DM2 se define como una enfermedad o mejor conjunto de enfermedades caracterizadas por una resistencia periférica a la acción de la insulina, especialmente en músculo, hígado y tejido graso, y por una alteración en la secreción de la insulina por parte de las células beta pancreáticas. En unos pacientes predomina la resistencia periférica y en otros el déficit en la secreción de insulina. Este déficit en la secreción va a ser progresivo con el paso del tiempo, lo que conlleva a que en muchos casos sea necesaria la instauración de un tratamiento con insulina exógena. Este deterioro de la respuesta de secreción de insulina y de la acción de la insulina no es estático sino dinámico, de tal modo que la propia hiperglucemia crónica puede agravar tanto el deterioro de la secreción de insulina como aumentar la resistencia periférica a su acción. Pero lo más importante es que cuando se produce una corrección de la hiperglucemia se mejoran tanto la insulinresistencia como su secreción.
  • La función de las células β se deteriora tras el diagnóstico, mientras que la sensibilidad a la insulina permanece estable En el Belfast Diet Study se vigiló a una gran cohorte de pacientes de 40 a 69 años (N = 432) con diabetes tipo 2 recién diagnosticada (enviados a la Diabetes Clinic del Royal Victoria Hospital ). Se vigiló a los pacientes durante 10 años mientras mantenían un tratamiento dietético activo; la farmacoterapia (insulina, tolbutamida o metformina) se instituyó basándose en el peso y la glucemia según criterios bien definidos y uniformes, lo que permitió investigar la evolución natural y la progresión de la diabetes tipo 2. En el estudio, la valoración de la glucemia y las concentraciones de insulina en ayunas se basó en muestras de sangre en ayunas que se obtuvieron cada tres meses durante los seis primeros años del estudio. Estas mediciones aportaron índices constantes de la función de las células beta y la sensibilidad a la insulina. 1 Los investigadores valoraron la función de las células beta y la sensibilidad a la insulina mediante el análisis Homeostasis Model Assessment (HOMA, Evaluación del modelo de homeostasis) de la glucemia en ayunas (GA) y las concentraciones de insulina. La función de las células beta y la sensibilidad a la insulina se expresaron como porcentajes de los valores obtenidos de una población de referencia delgada, joven y sin diabetes. 1 Se distribuyó a los pacientes en cuatro cohortes según la fecha del fracaso del tratamiento dietético: 1 La dieta fracasa en los años 2 a 4: 41 pacientes La dieta fracasa en los años 5 a 7: 67 pacientes La dieta fracasa en los años 8 a 10: 51 pacientes No hay fracaso dietético pasados 10 años: 173 pacientes El análisis de los datos completos reveló que los pacientes que siguieron sólo con dieta los primeros 10 años tras el diagnóstico experimentaron un aumento pequeño pero progresivo de la GA asociado a un deterioro igualmente progresivo de la función de las células beta, pero no a cambios en la obesidad o la sensibilidad a la insulina. Además, demostró que el fracaso del tratamiento dietético en los primeros 10 años se asociaba a mayores tasas de aumento de la glucosa y de deterioro de las células beta. El fracaso de la dieta ocurrió antes con unas concentraciones iniciales de glucosa más altas, una función inicial de las células beta inicial peor y una edad menor y en los pacientes con dieta sola durante ≥ 6 meses y con mayor obesidad. 1 La tasa de aumento de la GA fue inversamente proporcional a la duración del tratamiento dietético eficaz. Tras la disminución inicial del peso en los primeros meses de tratamiento dietético, el peso se mantuvo en todos los grupos mientras estuvieron sólo con dieta. La función de las células beta durante los seis primeros años de seguimiento reflejó claramente los aumentos de la GA. No hubo diferencias en la sensibilidad a la insulina en ninguno de los grupos a los seis meses, y no se produjeron variaciones durante el resto del tratamiento dietético. 1 Las dos gráficas de la diapositiva, que muestran los datos de los 67 pacientes que precisaron tratamiento adicional con antidiabéticos orales o con insulina durante los años 5 a 7, demuestran que la contribución de la disfunción de las células beta a la progresión de la enfermedad es mayor que la de la sensibilidad a la insulina. La función de las células beta, que era < 50% en el momento del diagnóstico, siguió deteriorándose después. En cambio, la sensibilidad a la insulina se mantuvo casi sin cambios. 1 Bibliografía 1. Levy J, Atkinson AB, Bell PM, McCance DR, Hadden DR. Beta-cell deterioration determines the onset and rate of progression of secondary dietary failure in type 2 diabetes mellitus: the 10 year follow up of the Belfast diet study. Diabet Med. 1998; 290-296 Finalidad : Mostrar la relación entre las dos principales fisiopatologías causales de la diabetes tipo 2 y la progresión de la enfermedad Para recordar : El deterioro progresivo de la función de las células β se relaciona más íntimamente con la progresión de la diabetes tipo 2 que el empeoramiento continuo de la resistencia a la insulina.
  • La evolución natural de la enfermedad observado en el UKPDS en los pacientes aleatorizados a SU fue: a los 3 años un 55% necesitaban un segundo fármaco, un 70% a los 6 años y un 80% a los 9 años; siendo en estos últimos la insulina utilizada en un 30%
  • En pacientes obesos, en relación al control glucémico, valorado por las cifras de HbA1c, podemos ver como si bien en el primer año del tratamiento farmacológico hay un descenso, progresivamente asistimos a un deterioro del control, similar en todos los grupos de fármacos, aunque manteniéndose siempre las cifras medianas por debajo de las del grupo de tratamiento convencional.
  • Después de  3 meses de tratamiento dietético, 4209 pacientes asintomáticos y recién diagnosticados de diabetes de tipo 2 (GPA entre 6,0 y 15,0 mmol/L) fueron aleatorizados para someterse a 6 años de tratamiento y seguimiento en el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Los resultados indicaron un deterioro mantenido del control glucémico y una disminución progresiva de la función celular beta, con independencia del tipo de tratamiento antdiabético administrado. 1 Los pacientes se aleatorizaron para recibir el tratamiento convencional (principalmente dieta sola) o un tratamiento intensivo (insulina o sulfonilurea para los pacientes obesos y no obesos, o metformina para los enfermos obsesos). La función celular beta y la sensibilidad a la insulina se valoraron en relación con un grupo de referencia de 40 sujetos normoglucémicos de 18 a 25 años de edad, y se calcularon en los subconjuntos de sujetos que permanecieron con el tratamiento asignado más de seis años. La función celular beta y la sensibilidad a la insulina se valoraron mediante el HOMA y el HOMA 2, un modelo actualizado. El HOMA 2 emplea concentraciones concretas de insulina y proinsulina, y las combina para estimar el equivalente del radioinmunoensayo de la insulina. 1 La función celular beta aumentó significativamente entre el momento basal y el año 1 en los pacientes tratados con sulfonilurea (46–78%, p<0,0001) hasta el 28% entre los años uno y seis. 1 Los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA 1c ) de los pacientes obesos asignados al tratamiento intensivo descendieron tras un año de tratamiento, pero luego aumentaron en ambos grupos entre los años 1 y 6. Los pacientes obesos asignados al tratamiento convencional mostraron un aumento progresivo de los niveles de HbA 1c durante los seis años de seguimiento. 1 Referencia UK Prospective Diabetes Study Group. UK Prospective Diabetes Study 16: Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: A progressive disease. Diabetes 1995;44:1249–1258.
  • β-Cell mass in Type 2 diabetes This slide shows the outcomes of a retrospective autopsy study that assessed human pancreatic β-cell mass in lean and obese subjects (n=124). Cases were categorized based on recent fasting plasma glucose (FPG) measurements as non-diabetic (ND), impaired fasting glucose (IFG), or Type 2 diabetes. For inclusion, cases were required to have had at least one FPG in the year prior to death. Cases were categorized as obese (body mass index [BMI] >27 kg/m 2 ) or lean (BMI 7.0 mmol/l [>126 mg/dl]). Relative β-cell volume percentage was used to estimate β-cell mass. Obese subjects with IFG or Type 2 diabetes had relative β-cell volumes of 40% ( P <0.05). The ND-obese subgroup had approximately 50% greater β-cell volume compared with ND-lean ( P =0.05), which may have been a result of the younger age at death for obese-ND (66.9 yr) compared with lean-ND (78.1 yr) cases. These results illustrate the link between β-cell mass, IFG, and Type 2 diabetes. REFERENCE Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Diabetes . 2003;52:102-110.
  • Traditional Type 2 Diabetes Management: A “Treat-to-Fail Approach” This slide is a depiction of the traditional stepwise approach to managing diabetes. The first step is diet and exercise (lifestyle modification), followed by oral monotherapy, up-titration of monotherapy to maximal doses, combination therapy, oral therapy plus basal insulin and oral therapy plus multiple daily insulin injections. 1,2 This approach has been called “failure oriented”, with progression to the next step occurring after failure to maintain glycaemic control becomes apparent. 2 A problem with the stepwise approach is that delays often occur between steps even when HbA 1c levels are unacceptably high. 1,3 For example, data from the Kaiser Permanente Northwest database between 1994 and 2002 using an action threshold of HbA 1c >8% showed that the mean time after reaching the HbA 1c action point of >8% and moving to the next step in therapy for patients on metformin or sulfonylurea monotherapy was 14.5 and 20.5 months, respectively. 3 The authors analysing the Kaiser data suggest that if, before starting insulin, a hypothetical patient were to progress from non-pharmacologic treatment through sulfonylurea or metformin monotherapy to combination oral therapy, he or she would accumulate nearly 5 HbA 1c -years of excess glycaemic burden >8% and about 10 HbA 1c -years of burden >7%. 3 References 1. Del Prato S, Felton A-M, Munro N, et al, on behalf of the Global Partnership for Effective Diabetes Management. Improving glucose management: ten steps to get more patients with type 2 diabetes to glycaemic goal. Int J Clin Pract. 2005;59:1345–1355. 2. Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7:625–631. 3. Brown JB, Nichols GA, Perry A. The burden of treatment failure in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004;27:1535–1540. Purpose: To show a conceptual view of a stepwise approach to diabetes management that often follows a treatment to failure approach. Take-away: The traditional stepwise approach to treatment, with changes in therapy only after treatment failure, may result in patients spending the majority of their treatment time above glycaemic goals. 12
  • Earlier Use of Combination Therapy May Improve Treating to Target Compared With Conventional Therapy The gray line depicts a conceptual view of the conventional stepwise treatment discussed earlier. Hypothetically, patients treated with this approach would have considerable long-term exposure to the detrimental effects of hyperglycaemia (time spent above HbA 1c goals). 1,2 The green line depicts a conceptual view of a HbA 1c goal–oriented approach that would initiate changes in therapy earlier—that is, within several months of goals not being met. Hypothetically, patients treated with this approach might be able to achieve HbA 1c results like those depicted by the solid green line. This approach also calls for earlier use of combination therapy. 1,2 Moreover, this approach is generally supported by the ADA/EASD consensus statement. 3 This approach may increase the number of patients with type 2 diabetes who get to and maintain glycaemic goals, thus lowering the glycaemic burden over time. 1 Purpose: To show conceptually that earlier and more aggressive intervention and use of combination therapy may reduce a patient’s long-term exposure to the detrimental effects of hyperglycaemia. Take-away: A treat-to-goal therapeutic approach with earlier use of combination therapy and a low threshold for action (HbA 1c >7%) may reduce a patient’s long-term exposure to the detrimental effects of hyperglycaemia. References 1. Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7:625–631. 2. Del Prato S, Felton A-M, Munro N, et al; on behalf of the Global Partnership for Effective Diabetes Management. Improving glucose management: ten steps to get more patients with type 2 diabetes to glycaemic goal. Int J Clin Pract. 2005;59:1345–1355. 3. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al; Professional Practice Committee, American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia. 2006 Aug;49(8):1711–1721. 18
  • La triple terapia consigue un control similar, pero es más cara, tiene más efectos secundarios y tiene más abandonos. If a combination of two oral agents is insufficient to achieve a target glycemic goal of HbA1c less than or equal to 7%, addition of a third oral agent is unlikely to achieve it if the HbA1c is greater than or equal to 8% to 8.5%. If the HbA1c exceeds 8% to 8.5% the addition of basal insulin before the evening meal or at bedtime or neutral protamine Hagedorn insulin at bedtime is preferable.
  • El esquema terapeútico propuesto por las diferentes Guías es básicamente: - Ante un paciente de reciente diagnóstico, que no presenta criterios de insulinización inmediata, iniciaremos una dieta adecuada a su estado ponderal, y una pauta organizada de ejercicio físico. - Si, con estas medidas, no se consigue un control adecuado, añadiremos un fármaco oral, si: - Obesidad o sobrepeso : De elección, la Metformina ( mejora la sensibilidad a insulina y no hay ganancia de peso). Si el control no es suficiente, puede asociarse una SU, secretagogo de acción rápida, o un inhibidor de las alfa-glucosidasas. - Normopeso: Instaurar un secretagogo, SU o considerar los secretagogos de acción rápida. Si el control resulta insuficiente, puede asociarse Metformina o un inhibidor de las alfa-glucosidasas.
  • El esquema terapeútico propuesto por las diferentes Guías es básicamente: - Ante un paciente de reciente diagnóstico, que no presenta criterios de insulinización inmediata, iniciaremos una dieta adecuada a su estado ponderal, y una pauta organizada de ejercicio físico. - Si, con estas medidas, no se consigue un control adecuado, añadiremos un fármaco oral, si: - Obesidad o sobrepeso : De elección, la Metformina ( mejora la sensibilidad a insulina y no hay ganancia de peso). Si el control no es suficiente, puede asociarse una SU, secretagogo de acción rápida, o un inhibidor de las alfa-glucosidasas. - Normopeso: Instaurar un secretagogo, SU o considerar los secretagogos de acción rápida. Si el control resulta insuficiente, puede asociarse Metformina o un inhibidor de las alfa-glucosidasas.
  • Cuando la HB A1C es < 8% la adición de un tercer fármaco puede ser considerada . La intensificación de la terapia insulínica podría incluir el añadir una insulina rápida o un análogo rápido antes de las comidas para reducir las excursiones glucémicas pospandriales .En ese caso la terapia con insulina secretagogos (sulfonilureas o glinidas ) deberían ser suspendidas . Combinaciones sinérgicas : Insulina +Metformina Insulina +TZD (no aprobada en Europa ) En caso de diabetes con signos o sintomas catabólicos: GB >250 mg/dl, G al azar >300mg/dl ,HbA1C >10%,Cetonuria ,o sintomatologia (poliuria,,polidipsia y perdida de peso) iniciar ttro Insulinico. Despues que los síntomas han desaparecido se puede plantear añadir AO y retirar insulina .
  • He aquí el que podríamos considerar fundamental de los trabajos comparativos a que nos referíamos. Son estos los resultados que pusieron en duda la superioridad de la doble inyección de NPH para el tratamiento inicial de los diabéticos tipo 2. Yki-Järvinen y su grupo, compararon los resultados obtenidos con diversas pautas terapéuticas . 153 pacientes con fracaso secundario a fármacos orales (casi todo con asociación de metformina + sulfonilureas), (aproximadamente 30 pacientes por grupo ) . El grupo de control continuó con Aos. Como puede verse en el gráfico, todas ellas daban resultados similares, con la ventaja para la inyección única nocturna de una menor ganancia de peso, menor dosis de insulina, menos hipoglucemias y mayor comodidad para el paciente. Todos los regímenes de insulina mejoraron el control glucémico de forma similar, pero la dosis de insulina fue un 50-60% menor en los dos grupos que recibieron una sola dosis de insulina. En el grupo que utilizó insulina nocturna + sulfas, presentó menor ganancia de peso y menor insulinemia. Otro estudio. Fracaso secundario a metformina; un grupo metformina + NPH nocturna y otro múltiples dosis de insulina. El grupo con metformina necesitó la mitad de dosis de insulina y sin ganancia de peso. Pasar de Oral a: insulina sola vs oral + insulina  25-60% menos dosis de insulina, menos ganancia de peso y menos hipoglucemias con metformina. Pasar de insulina sola a Tto combinado  ahorro medio de insulina del 20%, mejor control glucémico y menos hipoglucemias (si metformina) o igual hipoglucemias si SU, menos ganancia de peso con metfromina. Tto oral + insulina: 1 dosis NPH vs 3 rápida  igual control pero menos ganancia peso y más cómodidad NPH mañana vs NPH nocturna, menos ganancia de peso, menos hipoglucemias y mayor satisfación
  • Objetivo GB = 100 Hombres y mujeres de 30-70 años, DM2 >= 2 años y con 1-2 FO. Sobrepeso u obesidad y HbA1c > 7,5% y GB > 140 10 UI de inicio y ajustes semanales según GB. 24 semanas de duracion. Hipo leve G<56 + síntomas. Dosis medias: 47 de glargina y 41 de NPH
  • Efecto Somogy: Hiperglucemia reactiva a hipoglucemia, por respuesta contrainsulinica en presencia de hipoglucemia con aumento de la liberación hepática Puede orientar a la sospecha la sensación de nauseas y cefalea al levantarse, signos de haber tenido la glucemia baja en la madrugada Puede comprobarse con determinación de glucemia capilar entre las 2-6 Horas a.m. Durante varias noches, Puede evitarse comiendo algo antes de acostarse o con reduccición de la dosis de insulina de antes de la cena. Fenómeno del Alba: Se incrementará la dosis de insulina de antes de acostarse.
  • Cuando la HB A1C es < 8% la adición de un tercer fármaco puede ser considerada . La intensificación de la terapia insulínica podría incluir el añadir una insulina rápida o un análogo rápido antes de las comidas para reducir las excursiones glucémicas pospandriales .En ese caso la terapia con insulina secretagogos (sulfonilureas o glinidas ) deberían ser suspendidas . Combinaciones sinérgicas : Insulina +Metformina Insulina +TZD (no aprobada en Europa ) En caso de diabetes con signos o sintomas catabólicos: GB >250 mg/dl, G al azar >300mg/dl ,HbA1C >10%,Cetonuria ,o sintomatologia (poliuria,,polidipsia y perdida de peso) iniciar ttro Insulinico. Despues que los síntomas han desaparecido se puede plantear añadir AO y retirar insulina .
  • En el tratamiento para el control glucémico de la DM2 se recomiendan una serie de escalones terapéuticos, salvo presencia de descompensación hiperglucémica franca A pesar de todo es de esperar que con el paso de los años y debido a que la diabetes es una enfermedad progresiva, la secreción de insulina endógena se hace insuficiente, a pesar de la ayuda de los fármacos orales, la glucemia empieza a elevarse y la administración de insulina se hace necesaria. Hay pocos estudios que incluyan a más de 50 pacientes y duración de más de 3 meses, que traten de compara las forma idónea de insulinizar. Hemos de recordar que al insulinizar a un DM2 corremos el aumento de un aumento de peso, con el consiguiente aumento de la resistencia a la insulina, mas insulina, ma aumento de peso,...
  • Notas: DM1: Diabetes Mellitus tipo 1 DM2: Diabetes Mellitus tipo 2 DG: Diabetes Gestacional ADO: Antidiabéticos orales Errores más frecuentes: . Sobreinsuliniza r. En la década de los 80 se consideró el tratamiento insulínico como criterio de calidad. Pero la aprobación reciente de los antidiabéticos orales por la FDA (sulfonilureas, metformina, acarbosa...), junto a la duda de si el hiperinsulinismo es un factor de riesgo cardiovascular, y la busqueda de una mayor comodidad para el paciente han llevado a desarrollar estudios que prueban la eficacia y seguridad de los ADO en caso de que exista función residual de la célula beta. Recientemente, con los resultados del UKPDS se despejan las sombras sobre los ADO y tambien sobre la insulina. Lo que importa es el control glucemico, y sin dejar de mirar al paciente, su calidad de vida y su eleccion, no parece prudente forzaro mantener un tratamiento insulinico cuando el podria preferir tomar farmacos orales y le podrian ir bien (tambien podriamos encontrar el caso de que, paradojicamente, prefiera el tratamiento insulinico, y logicamente debemos respetar su decision) . No insulinizar a pacientes con mal control . Frecuentemente nos encontramos a pacientes tratados con fármacos orales con mal control metabólico (fracaso primario o secundario) y mantenidos así demasiado tiempo. La hiperglucemia es tóxica, y bloquea la secreción de insulina y disminuye la sensibilidad insulínica en tejidos periféricos. La insulinización puede romper de forma rápida este círculo vicioso de la hiperglucemia tóxica, pudiendo con frecuencia llegar a obtener nuevamente buena respuesta a los antidiabéticos orales (insulinización temporal) aunque esto no es así siempre, pues puede haber agotamiento de la célula beta en la Hª natural de la DM2 (insulinización definitiva ).
  • El espectro de acción de las insulina s actualmente presentes en España queda representado en esta gráfica. Como puede verse, la s duraciones abarcan desde los 180 min utos del análogo rápido , hasta las 24 horas de las insulinas prolongadas. Sin embargo, puede verse claramente también que los espectros de las insulinas retardadas no difieren demasiado. De hecho NPH y NPL son idénticas y las retardadas con zinc apenas tienen más diferencia que una ligera disminución del “pico”.
  • NovoLet , Un clásico. El primero de los desechables, más de diez años de uso y el responsable de la enorme subida en el uso de sistemas distintos de la jeringa. Toda la gama de insulinas humanas se encuentra en este dispositivo.
  • InnoLet De reciente aparición InnoLet se sale de la referencia a las plumas o bolígrafos. Sencillo de uso, especialmente indicado para diabéticos tipo 2 mayores y para cualquier diabético con dificultades manuales o de visión. Se dispone de insulina NPH y mezcla 30/70, los preparados necesarios para el tipo de paciente a que está destinado.
  • FlexPen El más reciente de los desechables, FlexPen, reúne en sí la sencillez de los sistemas de este tipo, junto con la precisión y solidez de NovoPen. Seguramente el mejor compromiso de portabilidad, sencillez y precisión. Se encuentra disponible con las formulaciones de insulina análoga, NovoMix 30 FlexPen y NovoRapid FlexPen y con la insulina humana de acción intermedia, Insulatard NPH FlexPen
  • Humaplus Réplica apresurada a la aparición de NovoLet, posiblemente estará retirado para cuando aparezca esta publicación.
  • Humulina Pen Un sistema fiable y preciso. No vuelve a cero al terminar la inyección. (Sin duda un inconveniente pequeño).
  • El Ministerio ha aprobado el reembolso en los siguientes pacientes: Paciente adulto con diabetes tipo I y con función respiratoria normal. Paciente adulto con diabetes tipo II que presente bien lipodistrofia o bien fobia insalvable a las agujas. Función respiratoria normal. Exubera será de diagnostico hospitalario a prescribir por un especialista en diabetes. A esta prescripción, tendrás que adjuntar un informe para visado del inspector, en el que bajo tu criterio, el paciente se encuentra en las condiciones de reembolso.
  • Dosis de Glargina.- Si tenia una dosis de NPH, se cambia la misma por glargina Si dos dosis de NPH, se reduce la dosis total en un 20-30% Si estaba con mezcla, se suma la dosis de NPH, se reduce en un 20-30% y se pasa a glargina y se añade rápida según necesidades.
  • Los requerimientos de insulina son muy variables, dependiendo del tipo de diabetes, tiempo de evolución, grado de resitencia a la insulina ... El criterio más común es el de “tanteo y ajuste progresivo”. En general se comenzará con una cierta prudencia, tratando de no provocar hipoglucemias. Por tener una idea: DM1: 0.4-0.6 UI/Kg peso/día DM2: Obeso: 0.5-0.7 UI/Kg/día No obeso: 0.2-0.3 UI/Kg/día Se repartirá el 60 % en la mañana y el 40 % en la noche
  • Planificar el tratamiento insulínico en relación con el horario de comida. Hay que establecer dos constantes que interaccionan: el horario de comidas y el de insulina. Recomendaremos las inyecciones de insulina 20-30' antes de la comida (desayuno, almuerzo o cena), por lo que es fundamental que los horarios de comidas sean estables y que se hagan tomas intermedias entre las comidas principales. Considerar actividad profesional y actividad física. Los ajustes en el tratamiento se harán basándose en los perfiles glucémicos. Por termino general se realizará un perfil glucémico de 4-6 puntos (1-3 puntos preprandiales y 3 postprandiales, a las 2 horas, en el mismo día), una vez en semana (aunque adaptándose a los objetivos individuales que nos propongamos con cada paciente ). La dosis de la insulina intermedia de la mañana se variará fijándonos en la glucemia de antes de la cena La dosis de la insulina intermedia de la cena se variará fijándonos en la glucemia basal Las modificaciones en el tratamiento insulínico, tanto para subir como para bajar dosis, se recomienda realizarlo suave y lentamente: 1- 2 ui cada vez, y esperando a ver la acción en 2-3 controles al menos. Se procurará no realizar ajustes basados en un sólo perfil. Es conveniente esperar varios perfiles antes de realizar el siguiente cambio (2-3 días en inicio de tratamiento y pacientes descompensados, varias semanas en ajustes rutinarios del tratamiento). Se cambiará la dosis de una inyección al día cada vez. Iniciar el ajuste tratando de controlar en primer lugar la glucemia basal, cuando ésta esté controlada la de las 2 horas después del desayuno, y así lenta y progresivamente, hasta la última glucemia del día.

Insulinizando al paciente diabético jornadas r3 2.0 Insulinizando al paciente diabético jornadas r3 2.0 Presentation Transcript

  • Insulinizando al Paciente Diabético Francisco José Llave Gamero Médico de Familia. Almería pacollave@gmail.com @pacollave Grupo de Diabetes de la SAMFyC
  • Metodología del taller• Aprendizaje basado en la resolución de problemas de la práctica clínica.• Trabajo de discusión en grupos de 5-6 personas sobre casos clínicos.• Presentación de las conclusiones de cada grupo al resto de los grupos y debate entre ellos.• Síntesis teórica al final de cada grupo de casos clínicos.
  • Objetivos• Justificar la necesidad de optimizar el control.• Conocer los criterios de control y cuándo cambiar de “escalón” terapéutico.• Conocer indicaciones y manejo de la insulina en la DM2.• Familiarizarse con las estrategias en el tratamiento con insulina en la DM2.
  • • CUÁNDO?.• POR QUÉ?.• A QUIÉN?. INSULINIZAR• CON QUÉ?.• CÓMO?.
  • Caso 1Marta, 65 años, DM2 de 11 años de evolución78 kg y 1,71 mEn tratamiento con Gliclacida: 1-0-1 y Metformina: 0-1-1.Glucemias preprandiales alrededor de 199 mg/dl, postprandiales 211 mg/dlHb A1c: 8,2 %
  • ¿Es útil el control glucémico en el paciente con DM2 para prevenir complicaciones crónicas?Estudio UGDP 1971 DM2 n=1021Estudio DCCT 1993 DM1 n=1400Estudio Kumamoto1995 DM2 n=110Estudio UKPDS 1998 DM2 n=5102
  • Reducción de Complicaciones Mediante el Tratamiento Intensivo de la Glucemia. UKPDS 33 Comp. Microvascular 25% p = 0,0099 Retinopatía 21% p = 0,015 Albuminuria 33% p = 0,000054 Infarto de Miocardio 16% p = 0,052 Eventos relacionados 12% con la diabetes p = 0,029 0 5 10 15 20 25 30 35 Reduccion del riesgo (%) UKPDS 33. Lancet 1998
  • Indicadores Metformina Riesgo relativo & 95% CI RR RR p 0.5 1 2Cualquier indicador 0.68 0.88 0.029Mortalidad rel. diabetes 0.58 0.90 0.34Mortalidad total 0.64 0.94 0.44IAM 0.61 0.84 0.052AVC 1.11 0.52Compl. microvasculares 0.75 0.0099 A favor A favor T o Intensivo T convencional
  • UKPDS Control Tensión arterial / Glucemias Control Control Disminución del Riesgo con: TA Glucemia• Cualquier indicador rel. Diabetes.... 24% 12%• Muerte rel. con Diabetes.................. 32%• A.C.V....................................................... 44%• Enfermedad microvascular............... 37% 25%• Insuficiencia cardiaca....................... 56%• Progresión Retinopatía...................... 34% 21%• Disminución Visión.............................. 47%• Infarto agudo miocardio ................. 21% 16%
  • Post-Trial Monitoring: Patients 1997 2002 2007# in survivor cohort # with final year data 2,118 Clinic Questionnaire 1,010Sulfonylurea/Insulin Sulfonylurea/Insulin P 880 Clinic Questionnaire 379 Conventional Conventional P 279 Clinic Questionnaire 136 Metformin Metformin Mean age Mortality 44% (1,852) 62±8 years Lost-to-follow-up 3.5% (146)
  • Therapy for Glycaemia at 5 Years Conventional Intensive 100%Proportion of patients 80% Basal + soluble Basal insulin 60% 77% Oral + insulin 40% Combined oral 20% Oral monotherapy 0% Diet alone Original randomisation
  • Post-Trial Changes in HbA1c UKPDS results Mean (95%CI) presented
  • Any Diabetes Related Endpoint Hazard Ratio Intensive (SU/Ins) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • Microvascular Disease Hazard Ratio (photocoagulation, vitreous haemorrhage, renal failure) Intensive (SU/Ins) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • Myocardial Infarction Hazard Ratio (fatal or non-fatal myocardial infarction or sudden death) Intensive (SU/Ins) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • All-cause Mortality Hazard RatioIntensive (SU/Ins) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • Post-Trial Changes in HbA1c UKPDS results Mean (95%CI) presented
  • Myocardial Infarction Hazard Ratio (fatal or non-fatal myocardial infarction or sudden death)Intensive (metformin) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • All-cause Mortality Hazard RatioIntensive (metformin) vs. Conventional glucose control HR (95%CI)
  • Legacy Effect of Earlier Glucose Control After median 8.5 years post-trial follow-upAggregate Endpoint 1997 2007Any diabetes related endpoint RRR: 12% 9% P: 0.029 0.040Microvascular disease RRR: 25% 24% P: 0.0099 0.001Myocardial infarction RRR: 16% 15% P: 0.052 0.014All-cause mortality RRR: 6% 13% P: 0.44 0.007 RRR = Relative Risk Reduction, P = Log Rank
  • Legacy Effect of Earlier Metformin Therapy After median 8.8 years post-trial follow-upAggregate Endpoint 1997 2007Any diabetes related endpoint RRR: 32% 21% P: 0.0023 0.013Microvascular disease RRR: 29% 16% P: 0.19 0.31Myocardial infarction RRR: 39% 33% P: 0.010 0.005All-cause mortality RRR: 36% 27% RRR = Relative Risk Reduction, P = Log Rank0.002 P: 0.011
  • ¿ Cuánto disminuimos la HbA1c ?
  • ADA 2002-2005-2010Parámetro Unidades Objetivo Indicación de cambioHbA1c % <7 >8GC mg/dl• Pre 90-130 < 80 o > 140• Post < 180 < 100 o > 180
  • HbA1c (%) Glucemia media (mg/dl) 5 100 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 ADA, 2005
  • • La HbA1c ≥7% es el dintel establecido para iniciar o modificar el tratamiento, manteniendo como objetivo general, alcanzar un nivel de HbA1c tan próxima a la normalidad como sea posible Este objetivo puede no ser apropiado o práctico para algunos pacientes, y necesita aplicarse el juicio clínico, basado en los riesgos y beneficios potenciales de un régimen intensivo de tratamiento, para cada paciente individualmente:  El objetivo terapéutico ideal para un paciente individual, debe ser tan próximo a la normalidad (<6%) como sea posible, en ausencia de hipoglucemia (E).  En pacientes con historial de hipoglucemias graves, limitada expectativa de vida, jóvenes o ancianos y en individuos con comorbilidades asociada, pueden ser apropiados unos objetivos menos exigentes (E).
  • HbA1c Glucemia Glucemia (%) preprandial (mg/dl) posprandial (mg/dl)ADA (2013) <7 90 – 130 <180IDF (2005) <6,5 <110 <145CDA (2003) <7 70 – 126 90 – 180 ADA. Diabetes Care 2005 IDF. www.idf.org 2005 CDA. Canadian Journal of Diabetes 2003
  • El 63 % de los diabéticos no alcanzan HbA1c <7% GOAL Survey 100 12.4% HbA1c 37.2% 7.8% 80 63% >8% >10% 17.0%Pacientes % ≥7% >9% n=404 60 25.8% >8% 40 7-8% Solo el 7% de los diabeticos <7% adutos en el NHANES 1999–2000 20 37.0% presentan: : • HbA1c <7% 0 • Presión arterial <130/80 mm Hg • Total colesterol <200 mg/dL Adults aged 20–74 years with previously diagnosed diabetes who participated in the interview and examination components of the National Health Examination Survey (NHANES), 1999–2000. Saydah SH et al. JAMA 2004;291:335–342.
  • Grado de control de los FRCV en población diabética española (GEDAPS 2005)100% 15 90% 22 80% 37 44 70% 27 60% Mal control 50% 31 Regular 85 40% 34 Buen control 30% 51 20% 32 10% 22 0% HbA1c PA LDL Tabaco
  • Objetivos de Control• Hb A1c• Rango de Normalidad del Laboratorio• Tendencia de las cifras
  • ¿Cómo empezamos el tratamiento?
  • Intervención estilos de vida
  • Diabetes tipo 2 - Fisiopatología• Resistencia periférica a la acción de la insulina – Músculo y tejido graso Glucotoxicidad – Hígado  Glucogenolisis• Alteración secreción de la insulina – Pérdida del pico de secreción precoz – Progresiva  Fallo secundario
  • Control Glucémico en DM2 Obesos con Monoterapia Dieta sola 60Proporción de Pacientes con Sulfonilureas 50 Metformina Insulina HbA1c <7% (%) 40 30 20 10 0 3 Años 6 Años 9 Años Turner RC et al. JAMA. 1999;281:2005-2012.
  • Terapia combinada - UKPDS • 3 años  55 % • 6 años  70 % • 9 años  80 %¡ Necesitaban un segundo fármaco !
  • UKPDS 16 El descenso de la función de la célula beta se asoció a un aumento de la hiperglucemia 100 10Función de célula beta (%) 9 75 HbA1c (%) 8 50 7 25 Dieta/Tratamiento convencional (n=110) 6 Dieta/Tratamiento convencional (n=297) Metformina (n=159) Metformina (n=251) Sulfonilurea (n=511) Insulina o sulfonilurea (n=695) 0 5 0 1 2 3 4 5 6 0 1 2 3 4 5 6 Año Año Función de la célula beta valorada por Resultados de HbA1c de pacientes obesos HOMA UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study; HbA1c=hemoglobina glucosilada UKPDS Group Diabetes 1995;44:1249–1258.
  • 3,5 Masa de β-Cell DM 2 3,0β-Cell volume (%) -50% 2,5 2,0 -63% 1,5 1,0 0,5 0,0 ND IFG T2DM ND T2DM Obese Lean ND=non-diabetic; IFG=impaired fasting glucose; T2DM=Type 2 diabetes mellitus Butler et al. Diabetes. 2003
  • Esquema tradicional de tratamiento de la DM2 OAD mas múltiples INERCIA Dieta y OAD OAD OAD OAD mas iny de HbA1c media ejercicio monoterapia titulación combinacion Insulina basal insulinade pacientes 10 9 HbA1c, % 8 7 6 Tiempo Duracion de la DiabetesOAD=oral anti-hyperglycaemic drug.Adapted from Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7(10):625–631. 12Del Prato S et al. Int J Clin Pract. 2005;59:1345–1355.
  • OAD plus multiple daily Diet and OAD OAD OAD OAD plus insulin exercise monotherapy up-titration combination basal insulin injections 10 HbA1c, % 9 8Mean HbA1cof patients 7 6 Tiempo OAD=oral anti-hyperglycaemic drug. Duracion de la Diabetes Adapted from Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7(10):625– 631. 18 Del Prato S et al. Int J Clin Pract. 2005;59:1345–1355.
  • Escalones terapéuticos en la DM2• Intervención sobre estilos de vida Y, si fracasa la terapia• Monoterapia oral combinada oral - - oral• Terapia combinada oral oral Añadir un tercer fármaco Quitar terapia oral y solo insulina Mantener terapia oral + Insulina Un solo fármaco oral Los dos fármacos
  • Triple terapia …Y AHORA• Metformina + Sulfonilurea + Glitazona ANÁLOGOS DEL GLP-1…• Metformina + Sulfonilurea + Inh. DPP IV• Sulfonilurea + Metformina + Inhibidor alfa-gluc.• Metformina + Glitazona + Inhibidor alfa-gluc. • Eficacia limitada (Hb A1c <8-8,5%) • Más cara • Más efectos secundarios • Más abandonos
  • 3 Dieta + ejercicioConsiderar sulfonilurea si: A1 ≥ 6,5%*•No hay sobrepeso•La metformina no se tolera o está contraindicada•Se requiere una rápida respuesta terapéutica por síntomas Metforminahiperglucémicos A1 ≥ 6,5%*•Considerar secretagogo de acción rápida enpacientes con estilo de vida errático NICE 2008•Ofrecer SU de dosis única si hay problemas decumplimiento Metformina+Sulfonilurea•Considerar glitazona sólo si hay problemapotencial de hipoglucemia por SU o intolerancia aMetformina A1c ≥ 7,5%*•Considerar añadir glitazona si la insulina esinaceptable o inefectiva Añadir glitazona o insulina•Consdierar Exenatida en obesos si secumplen criterios de indicación. A1c ≥ 7,5%*•Considerar pioglitazona en combinación coninsulina si ha sido efectiva previamente y no seconsigue el control con altas dosis de insulina. Insulina+metformina+S• Advertir al paciente de retirarla si edemas ulfonilurea Aumentar dosis de * O bien objetivo acordado individualmente A1c ≥ 7,5%* Insulina e intensificar el régimen
  • 2 Dieta + ejercicio A1c>7% Metformina Criterios mayores de A1c>7% Insulinización • Hiperglucemia severa Añadir Sulfonilurea • • Cetosis o glitazona, o glinida, GEDAPS 2009 Pérdida de peso • Embarazo o inhibidor DPP-4, o inhibidor α-glucosidasas A1c>7% Añadir tercer fármaco oral o insulina basal A1c>7% A1c>7% Insulina en Metformina monoterapia + insulina (dos o más inyecciones) (dos o más inyecciones)El objetivo A1c <7% corresponde a un intervalo de normalidad de 4-6% . Para otros valores de normalidad el objetivo debe calcularse (media + 4DE)Se debe individualizar según características del paciente.
  • 4 INTERVENCION ESTILOS DE VIDA 3-6 meses (Dieta y Ejercicio)Monoterapia HbA1c ≥ 7% Puede considerarse una METFORMINA 1 Sulfonilurea en pacientes sin sobrepeso (IMC<25) HbA1c ≥ 7% *Dobleterapia METFORMINA 2 + SULFONILUREAS 3 Rechazo SU + MET HbA1c ≥ 7% * a Insulina + GLITAZ INSULINA (NPH) 4 NOCTURNATto combinado + MSC 2008ADO + Insulina METFORMINA ± SULFONILUREAS 5 HbA1c ≥ 7% * (METFORMINA ± SULFONILUREAS) + Intensificar Tto con INSULINA en 2 o más dosis 1- Si intolerancia a Metformina, utilizar Sulfonilureas 2- Si intolerancia a Metformina, utilizar Glitazonas (preferentemente Pioglitazona) 3- Si Sulfonilureas contraindicado o comidas irregulares, utilizar Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) 4- Si hipoglucemias nocturnas, insulina análoga lenta (Glargina o Detemir) 5- Revisar la necesidad de continuar con sulfonilureas o de disminuir su dosis por el riesgo de hipoglucemias. * La cifra de HbA1c ≥ 7 es orientativa • El objetivo debe individualizarse en función del riesgo cardiovascular, comorbilidad, esperanza de vida y preferencias de los pacientes
  • ALGORITMO CANADIAN DIABETES ASSOCIATION 20085 Intervenciones sobre estilos de vida (dieta y actividad física) Hiperglucemia sintomática y HbA1c<9% HbA1c>9% descompensación metabólica Metformina Fármacos sin esperar efecto estilos de vida Insulina ± Metformina • Metformina + otros F • Insulina Si no se alcanza objetivo → Añadir otro fármaco según ventajas e inconvenientes Familia HbA1c Hipos Ventajas Inconvenientes Glitazona ↓↓ Rara Monoterapia persistente Necesita 6-12 semanas para máx efecto Aumento de peso Edema, I.Cardiaca, fracturas en mujeres Inhib Alfaglucos ↓ Rara Control glucemia postprandial Efectos gastrointestinal Peso neutral Inhib DPP4 ↓ o ↓↓ Rara Control glucemia postprandial Nuevo (seguridad desconocida) Peso neutral Insulina ↓↓↓ Si No tope de dosis Ganancia peso Pautas flexibles Meglitinida ↓ o ↓↓ Sí Control glucemia postprandial Requiere 2-3 dosis Sulfonilurea ↓↓ Sí Las nuevas menos hipoglucemias Ganancia peso Perdida peso ↓ No Pérdida peso Efectos gastrointest inal (Orlistat) Aumento frec cardiaca (sibutramina) •Añadir otro F de diferente clase •Añadir insulina basal bedtime a los FO •Intensificar la dosis de insulina
  • Tratamiento Combinado Oral-Insulina ¿Qué insulina utilizo? ¿Cuándo? ¿A qué hora? DUDAS RAZONABLES ¿Qué dosis? ¿Uno o dos fármacos orales? ¿Cuántos perfiles se realiza? ¿Cuándo vuelve?
  • ¿Como reducir la resistencia a la insulinización por parte de sanitarios y pacientes ?• No presentar la insulina como una amenaza para los nocumplidores: por la historia natural de la diabetes es posible quemuchos acaben tratándose con insulina.• Avisar al paciente: por cada punto de mejora de la HBA1c eltratamiento con insulina puede aumentar el peso en 2 Kg. Hay queajustar la dieta (hipocalórica) los primeros meses.• Pensar en la insulina como el reemplazo fisiológico para reducir laglucotoxicidad, no como el último recurso.
  • Insulina: TiposInsulinas humanas• Rápidas (regular)• Intermedias: (lenta-NPH) Mezclas: 30 U - 100Análogos de insulina• Ultrarrápidas: análogos LisPro, Aspart, Glulisina• Retardada: NPL, Detemir• Prolongada (basal): glargina
  • Tipos de insulina Inicio Pico Duración Nombre comercial Lispro (Humalog pen®)Ultrarrápida 15 min 45 min 5h Aspart (NovoRapid flexpen®) Glulisina (Apidra Solostar®) Regular (Actrapid innolet®)Rápida 30 min 3h 6h NPH (Insulatard NPH flexpen/innolet®,Intermedia 1-2 h 4-8 h 16-24 h Humulina NPH pen®) Detemir (Levemir flexpen®)Ultralenta 4h 10-16 h 28 hProlongada 1h 1-24 h 24 h Glargina (Lantus Solostar®)
  • Tipos de insulina: acción ultrarrápida rápida intermediaInsulinico Efecto Prolongada glargina 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 horas
  • Tratamiento (TO + I) vs I Grado de control  Similar o algo mejor con TO+I Dosis insulina  Menor con TO+I Ganancia peso  Similar o algo menor con TO+I (menor con metformina). Hipoglucemias  Menor con TO+I y aún menor con I nocturna Grado de Satisfacción  Mejor con TO+I nocturna Fármaco oral + NPH/análogo basal nocturna
  • ¿Qué insulina utilizo y cuándo?• NPH por la mañana• NPH antes cena• NPH antes de acostarse• Rápida o análogo ultrarrápido antes comidas• Mezcla 30/70 antes cena• ProlongadaNPH antes de acostarse ¿?
  • Estudio “Treat To Target” NPH vs Glargina Insulina NPH Insulina glargina 9 Glucemia en ayunas (mg/dl) 200 8,5 8 A1c(%) 7,5 150 7 6,5 100 6 0 4 8 12 16 20 24 0 4 8 12 16 20 24 Semanas de tratamiento Semanas de tratamiento Riddle et al Diabetes Care 2003:26;3080-3086
  • Porcentaje de pacientes (%) 2500 30 Insulina NPHEventos (acumulativos) (glucemia £72 mg/dl) Insulina glargina 2000 25 hipoglucémicos 1500 20 Insulina *p<0,05 (entre tratamientos) 15 1000 10 500 5 0 0 0 24 48 72 96 120 144 168 2000 2400 0400 0800 1200 1600 Tiempo (días) Tiempo (hora del día) 900 1.4Eventos (acumulativos) Eventos (paciente/año) 800 (glucemia £56 mg/dl) 1.2 700 hipoglucémicos 1 *p<0,05 (entre tratamientos) 600 500 0.8 Insulina 400 0.6 * 300 0.4 200 100 0.2 0 0 0 24 48 72 96 120 144 168 2000 2400 0400 0800 1200 1600 Tiempo (días) Tiempo (hora del día) Riddle et al Diabetes Care 2003:26;3080-3086
  • Coste/mes a razón de 30 U/díaHumulina NPH Pen 23 €Humulina 30:70 Pen 0,25NovoRapid FlexPen 28 € 0,31Humalog PenHumalog NPL PenHumalog Mix 25 Pen 0,32 29 €Novomix 30 FlexPenLantus OptiSet 0,51 46 €Levemir Flex Pen 0,52 47 € 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 €/ 10 UI FUENTE: Vademecum Internacional, Edición electrónica, acceso 1-06-2007
  • Diabetes tipo 2 Insulina NPH P=0,01 Insulina glargina 600 Episodios/100 pacientes-año 522 420 400 P=0,001 238 200 23% 142 39% 0 Hipoglucemias Hipoglucemias totales nocturnas confirmadas confirmadas Yki-Järvinen H et al. 642-P, ADA 2003
  • Insulina NPH 1.6 Insulina glargina 1.4 *Incremento ponderal 1.2 medio tras (kg) 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 * p<0,0007 frente a glargina Duración del estudio: 28 semanas n=518 Raskin P et al. Diabetes Care, 2000;23:1666-1671
  • ¿Qué duración? horas 30 25 20 15 20 23 23 10 5 13 12 0 NPH Levemir Levemir Levemir Levemir 0,3 ui/kg 0,2 ui/kg 0,4 ui/kg 0,8 ui/kg 1,6 ui/kgPlank J. et al: Diabetes Care: 28: 1107-1112: 2005
  • Menor ganancia de peso con Detemir que con 86 NPH. Insulina Levemir NPH 85 p < 0.001 84 Peso (kg) 83 82 81 0 -2 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 Semanas
  • ¿Qué insulina utilizo y cuándo?• NPH o Basal por la mañana• NPH o Basal antes de acostarse• Rápida o análogo ultrarrápido antes comidas• Mezcla 30/70 antes cena• NPH o Detemir antes de acostarse• Glargina a cualquier hora del día
  • Tratamiento Combinado Oral-Insulina ¿Qué insulina utilizo? ¿Cuándo? ¿A qué hora? ¿Uno o dos fármacos orales? ¿Qué dosis? ¿Cuántos perfiles se realiza? ¿Cuándo vuelve?
  • ¿Uno o dos fármacos orales? Mal control glucémicoI + Dos fármacos orales I + Un fármaco oral ¿Qué fármaco oral quito? Cuando se inicie insulina prandial es recomendable suspender terapia con secretagogos (Nathan, Diabetes Care 2006)
  • ¿Qué insulina utilizo?• NPH o Basal por la mañana• NPH o Basal antes de acostarse• Rápida o análogo ultrarrápido antes comidas• Mezcla 30/70 antes cenaNPH o Detemir antes de acostarseGlargina a cualquier hora del día
  • Dosis inicial insulina Tto combinado  0,1 UI/kg en no obesos.  0,15-0,2 UI/kg en obesos.  10 UI  0,3 UI/kg  GB / 18 • NPH En dosis única antes de acostarse • Glargina a cualquier hora del día
  • Empezar con I. intermedia nocturna o I prolongada nocturna o por la mañana: 10 ADA/EASD 2008 UI ó 0,2 UI/Kg GB diaria: aumentar 2 UI cada 3 días hasta GB en rango objetivo (70-130 mg/dl); aumentar 4 UI cada 3 días si GB >180 mg/dl Si la GB está en rango objetivo: GC Si hipoglucemia o HbA1c ≥ 7% en Si antes comida, cena y al acostarse GB<70 mg/dl 2-3 meses reducir dosis nocturna añadir 2ª inyección Empezar 4 UI y ajustar 2 UI cada 3 días ≥ 4UI o 10% si dosis >60 UI No Continuar la pauta GC ↑ antes Comida añadir insulina rápida en el GC ↑ acostarse HbA1c cada 3 meses añadir IR desayuno GC ↑ antes Cena añadir en la cena NPH en desayuno o IR en la comida Si GC preprandiales elevadas añadir otra inyección; No Si HbA1c sigue elevada hacer GC posprandiales y Hb A1c ≥ 7% en ajustar la IR hasta objetivo 2-3 meses SiGB: Glucemia basal; GC: glucemia capilar; IR: Insulina Rápida
  • Insulina en terapia combinada Ajuste de dosis Ajustar la dosis de insulina según la glucemia basal (GB). Aumentar la dosis de insulina cada 3-5 días (siempre que no ha ya hipoglucemias):  2 UI si GB > 130 mg/dl  4 UI si GB > 180 mg/dl 1 UI por cada 30 mg/dl Cada 3-4 días > 2 UI hasta objetivos
  • Tratamiento Combinado Oral-Insulina ¿Qué insulina utilizo?  NPH o (análogo basal) ¿Qué dosis inicio?  10 UI o (GB/18) ¿Cuándo? ¿A qué hora?  Antes de acostarse ¿1 o 2 fármacos orales?  2 y luego 1 ¿Cuántos perfiles?  Solo basales ¿Cuándo vuelve?  3 - 4 semanas salvo incidencias
  • Recomendaciones uso de Glargina - NICE
  • Caso 2 - Marta– A los 3 años de iniciada insulinización– HbA1c = 6.3 %– GB ≈ 235 mg/dl– Preprandiales ≈ 144 mg/dl– Posprandiales ≈ 166 mg/dl– Metformina 0-1-1– Insulina NPH: 30 UI antes acostarse
  • Ante hiperglucemia basal...• Efecto Somogy: – Hiperglucemia reactiva a hipoglucemia• Fenómeno del Alba: – La glucemia se eleva con la salida del sol
  • Caso 3 - Marta– A los 3 años de iniciada insulinización– HbA1c = 7,8 %– GB ≈ 205 mg/dl– Preprandiales ≈ 194 mg/dl– Posprandiales ≈ 214 mg/dl– Metformina 0-1-1– Insulina NPH: 30 UI antes acostarse– No hipoglucemias
  • Caso 4 - Marta– A los 3 años iniciada insulinización– HbA1c = 7,6 %– GB ≈ 128 mg/dl– Preprandiales ≈ 174 mg/dl– Posprandiales ≈ 230 mg/dl– Metformina 0-1-1– Insulina NPH: 24 UI antes acostarse– No Hipoglucemias
  • Ajuste de dosis  ¿Indefinidamente? Ajustar la dosis de insulina según la glucemia basal (GB). Aumentar la dosis de insulina cada 3-5 días (siempre que no ha ya hipoglucemias):  2 UI si GB > 130 mg/dl  4 UI si GB > 180 mg/dl 1UI por cada 30-40 mg/dl • Dosis insulina NPH 25-35 UI • Glargina 50-60 UI • GB controlada, pero el resto glucemias altas
  • Fix Fasting First!!!! Si GB >200 3 días consecutivos: ↑ 4u Si GB >140 3 días consecutivos: ↑ 2u Si hipoglucemia o GB <70: ↓ 4uGuia Gedaps 2004Antes Ajustar Ayunas!!!
  • ‘Ajustar primero la glucemia en ayunas’ – reducir la hiperglucemia en ayunas cada hora del ciclo circadiano reducirá el perfil total de glucemia Simulación teórica del perfil de glucemia diurno 400 20 Glucosa en plama (mmol/L) Glucosa en plasma (mg/dL) 300 DMT2 15 200 Hiperglucemia por el aumento de la glucemia en ayunas 10 100 5 Normal comida comida comida 0 0 06:00 10:00 14:00 18:00 22:00 02:00 06:00 Hora del diaAdaptado de Polonsky K. N Engl J Med 1988;318:1231–9 and Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78–86.
  • Caso 5Marta, 69 años. HbA1c: 7,9%Metformina: 0-1-1 y glargina: 50-0-0 Día 1: 100 170 203 230 176 195 Día 2: 108 179 217 224 167 183 Día 3: 96 166 181 215 179 198
  • Comenzar con insulina de acción intermedia al acostarse o al levantarse con insulina de acción larga; puede iniciarse con 10 UI ó 0,2UI/Kg Chequear la glucosa en ayunas diariamente e incrementar la dosis, normalmente 2 unidades cada 3 días hasta que los niveles en ayuno estén en rango (70-130 mg/dl) puede aumentarse la dosis en incrementos mayores, ej. 4 unidades cada 3 días, si la glucosa en ayuno >180 mg/dl Si aparece hipoglucemia, o el nivel de ¿HbA1c ≥ 7% después 2-3 meses?glucosa en ayunas es < 70 mg/dl, reducir la Si la GB en ayunas está en rango (70-130 mg/dl),analizar gl antes de dosis al acostarse ≥ 4 unidades o 10% si Sí comer, antes de la cena y antes de acostarse, dependiendo de los No resultados añadir una segunda inyección: normalmente puede dosis > 60 unidades comenzarse con aprox. 4 unidades y ajustar 2 unidades cada 3 días hasta alcanzar el objetivo Continuar con el régimen: analizar Antes de la comida gl HbA1c cada 3 meses fuera de rango: añadir Antes de la cena gl fuera de Antes de acostarse gl insulina de acción rápida rango: añadir insulina NPH en el fuera de rango: añadir en el desayuno* insulina de acción rápida desayuno o de acción rápida en la comida en la cena No HbA1c ≥ 7% después de 3 meses Sí Volver a analizar los niveles de gl antes de las comidas y si está fuera de rango, puede necesitar añadir otra inyección, si HbA1c continua fuera de rango, analizar cada 2 h los niveles posprandiales y ajustar la insulina preprandial de acción rápida *Insulinas premezcladas no están recomendadas durante el ajuste de dosis; se pueden utilizar convenientemente antes del desayuno o antes de la cena Nathan DM, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes. Diabetes care 2006; 29(8):1967.
  • Escalones terapéuticos en la DM2• Intervención sobre estilos de vida• Monoterapia oral• Terapia combinada oral - oral• Terapia combinada oral - insulina• Insulina
  • Insulina: Indicaciones• Todo paciente con DM1• Algunos pacientes con DM2 – Descompensación hiperglucémica aguda – Mal control glucémico con ADO – Contraindicaciones ADO – Embarazo• DG no controlada con dieta
  • Inconvenientes de la insulina• Necesidad de inyecciones 36 vs 14• Mayor riesgo de hipoglucemias 2,3 vs 0,8• Elevados niveles insulínicos pueden producir arteriosclerosis• Riesgo de ganancia ponderal
  • Complicaciones de la insulinización• Metabólicas: – Hipoglucemias – Ganancia ponderal – Edema insulínico• Lugar de inyección: – Lipodistrofia – Reacciones alérgicas (lipoatrofia)• Sistémicas: – Resistencia insulínica inmune – Anafilaxia
  • Hipoglucemias– Efecto adverso más frecuente: • Leves: 36% / año • Graves: 2,3% / año– Más frecuentes cuanto más estrictos sean nuestros objetivos de control glucémico.– Causas: variabilidad en la disponibilidad de la insulina, irregularidad en la ingesta y realización de ejercicio.
  • Ganancia ponderal – Los pacientes tratados con insulina tienden a aumentar de peso (2-4 kg en 2-4 años) – En terapia combinada ADO e insulina, la administración de insulina NPH nocturna se acompañó de menor ganancia ponderal que la administración de insulina regular o LisPro antes de las comidas o que la NPH por la mañana• Más recomendable la administración nocturna de insulina en terapia combinada
  • Otras complicaciones• Edema insulínico – Al inicio o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante. – Carácter leve, localizado o generalizado. Se resuelve espontáneamente.• Empeoramiento de la retinopatía diabética – Relacionado con mejora rápida del control glucémico. – Mayor riesgo: retinopatía proliferativa, y niveles de HbA1c > 10%. – Se recomienda una reducción lenta de los niveles de HbA1c (2% por año) con revisiones oftalmológicas frecuentes (cada 6 meses).• Presbiopía insulínica – Debida a cambios osmóticos en el cristalino. – Resolución espontánea.
  • Duración de acciónTipo Comienzo Pico Máximo DuraciónUltrarrápidas 15 min 1-2 h 4hRápidas 30 min 2-4 h 5-6 hNPH 1-2 h 4-8 h 14-18 hAnálogos 1-2 h No 20-24 hBasales
  • ANÁLOG. PROLONG. ANÁLOGOS RÁPIDA NPH Análogos acción rápida RÁPIDA Rápida o regular NPH Inicio: Inicio: Inicio: 0,25 Inicio: Apr. 21,5 h 0,5 Máximo: 6-8 1-3 Máximo: no picos Máximo: 2-3 Máximo: Detemir Final: 12 -14-20 Final: Final: Final: 3-5 6-8 24 Análogos acción intermedia Análogos acción prolongada8 14 18 22 8
  • Insulina: dispositivos de inyección• Jeringas• Plumas• Jeringas precargadas – innolet• Inyectores• Bombas
  • NovoLet NovoLet Actrapid NovoLet Actrapid NovoLetInsulatard NPH NovoLet Insulatard NPH NovoLet Mixtard 10 Novolet Mixtard 10 Novolet Mixtard 20 Novolet Mixtard 20 Novolet Mixtard 30 Novolet Mixtard 30 Novolet Mixtard 40 Novolet Mixtard 40 Novolet Mixtard 50 Novolet Mixtard 50 Novolet
  • InnoLet InnoLet Actrapid Innolet* Actrapid Innolet*Insulatard NPH InnoLet* Insulatard NPH InnoLet* Mixtard 30 Innolet Mixtard 30 Innolet Levemir Innolet Levemir Innolet
  • FlexPenFlexPen
  • Humaplus HumaplusHumaplus RegularHumaplus RegularHumaplus NPHHumaplus NPHHumaplus 20/80Humaplus 20/80Humaplus 30/70Humaplus 30/70Humalog HumajetHumalog Humajet
  • Humalog PenHumalog Pen Humulina Pen Humulina PenHumalog Mix 25 PenHumalog Mix 25 PenHumalog Mix 50 Pen Regular (solo viales) Regular (solo viales)Humalog Mix 50 Pen Humulina NPH Pen **Humalog Pen **Humalog Pen Humulina NPH PenHumalog NPL Pen Humulina 30/70 Pen ** Humulina 30/70 PenHumalog NPL Pen
  • ¿Qué insulina utilizar? Coste/mes a razón de 30 U/díaHumulina NPH PenHumulina 30:70 Pen 0,25 23 €NovoRapid FlexPen 0,31 28 €Humalog PenHumalog NPL Pen 0,32 29 €Humalog Mix 25 PenNovomix 30 FlexPenLantus 0,51 46 €Levemir 0,52 47 € 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 FUENTE: Vademecum Internacional, Edición electrónica, acceso 1-06-2007
  • Pautas de administración• Convencional: – Una dosis (basal) – Dos dosis (NPH, NPL, detemir, mezcla)• Intensiva: – Bombas de inyección continua – Múltiples inyecciones • Basal-bolus (basal + 3 dosis prandial) • Basal plus (basal + 1 prandial) • 2 basales + 3 prandiales (MDI)
  • Pauta intensiva  Insulina basal - Glargina o Detemir  Múltiples inyecciones - NPH, NPL (> 2 dosis)  Insulina prandial - análogo rápido - regular  Bombas de inyección continua
  • Glargina + rápida
  • • Lugar de la inyección: – Abdomen  Brazos  Piernas  Glúteos• Durezas o bultos: – Enlentecen la absorción• Profundidad: – Más profunda  más rápido• Temperatura del cuerpo: – Más calor  más rápido• Ejercicio• Concentración, Cantidad, Volumen
  • Insulina NPH: Variabilidad 8.0 Efecto insulínico de cuatro inyecciones (días no consecutivos) de dosis idénticas (0,4U/kg, muslo) de insulina NPHEfecto insulinico 6.0 GIR mg/(kg•min) Variabilidad 4.0 2.0 Variabilidad 0 0 6 12 18 24 horas Heise Tet al. Diabetes 2004;53:1614-20.
  • Insulina: elección dosis inicio• DM1: 0.4 - 0.6 UI/Kg/día• DM2: – No obeso: 0.3 UI/Kg/día – Obeso: 0.4 - 0.6 UI/Kg/día – Pauta nocturna: 0.15-0.2 UI/kg/día 60 % por la mañana y 40 % por la noche
  • Insulina: Ajustes• Descartar otras causas• Sobre los perfiles glucémicos• Suave y lentamente. ¡Ser prudentes!• Cambiar la dosis de una inyección• Esperar 3-4 días para valorar resultados• Iniciar el ajuste tratando de controlar la hiperglucemia basal 1 Unidad  30 mg
  • Ajuste: prioridades• Corregir la hipoglucemia nocturna• Corregir la hiperglucemia basal• Corregir hiperglucemias puntuales
  • Caso 6José. 56 años, DM2 desde hace 2 años. Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.Glucemias capilares en ayunas: 280-320 mg/dlIMC: 27,2 ¿Está en Cetoacidosis? ¿Presenta Cetonuria?
  • Diagnóstico de cetoacidosis• Glucemia > 250 mg/dl• Cetonuria y/o cetonemia• Ph arterial < 7,3• Bicarbonato < 15 mEq/l.
  • José. 56 años. Caso 6IMC: 27,2Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.Glucemias capilares en ayunas: 280-320 mg/dl ¿Presenta Cetonuria? (+) • ¿Recomendamos Dieta + Ejercicio? • ¿Iniciamos tratamiento farmacológico?
  • Insulinización temporal• La descompensación hiperglucémica aguda es un criterio de insulinización.• Justificación: la Glucotoxicidad – Disminuye la secreción pancreática de insulina. – Disminuye la sensibilidad periférica a la insulina.• La insulinización, reduce la hiperglucemia de forma rápida y revierte la toxicidad.• El uso de ADOs en estos casos, supone un alto riesgo de fracaso primario de éstos.
  • Insulinización temporalRápida / Ultrarrápida antes de las comidas Se puede dejar una pauta establecida: De 150 a 200: 2 UI De 200 a 250: 4 UI De 250 a 300: 6 UI De 300 a 350: 8 UIIntermedia:NPH: 0,3 UI/Kg de peso/día en dos dosis antes Desayuno y antes CenaAcción prolongada:Glargina, 0,3 UI en dosis única antes Desayuno ó antes Cena
  • SeguimientoAjuste de dosis según ¿perfiles?:Suspender insulina cuando se consigan glucemias “normales”Valorar mantener sólo con dieta y ejercicio o añadir ADOS.
  • Caso 7Diabetes mellitus no obeso, tratado con insulina NPH 18 UI antes del desayuno y 12 unidades antes de cena.HbA1c 8.6%.Realiza autoanálisis con tiras reactivas y glucómetro aportando los siguientes controles: Día 1: 100 105 90 130 125 110 Día 2: 105 110 80 140 110 100 Día 3: 100 90 85 110 115 95
  • Caso 8Diabetes mellitus no obesa,Tratado con insulina NPH 22 UI antes del desayuno y 12 unidades antes de cena.HbA1c 7.8%.Realiza autoanálisis con tiras reactivas y glucómetro aportando los siguientes controles: Día 1: 161 185 137 219 176 212 Día 2: 149 197 189 149 191 287 Día 3: 127 214 124 112 139 241
  • Caso 9Diabetes mellitus no obeso, tratado con insulina mezcla 30:70  28/14 UI.Realiza autoanálisis con glucómetro aportando los siguientes controles: Día 1: 112 138 117 196 211 191 Día 2: 98 129 97 216 234 231 Día 3: 116 101 111 204 222 199
  • Caso 10DM2 en tto con:Metformina: 1-0-1 y Gliclazida: 1-0-1Tras alta hospitalaria  NPH 12-0-7Mantiene buen control glucémico
  • Caso 11Antonia de 57 años. Asmática.DM2, en tto con Metformina 1-0-1HbA1c: 7,9 %Inicia tratamiento con corticoides. ¿Control glucémico? Posibles cambios en tto farmacológico
  • Caso 1273 años. DM2 desde hace 14 años.Tratado con insulina NPH 22 UI antes del desayuno y 20 UI antes de cena.HbA1c 7,3%.Los perfiles glucémicos presentan preprandiales de 130-150 mg/dl y posprandiales de 160-200 mg/dl.Con relativa frecuencia (una vez a la semana) refiere síntomas de hipoglucemia, que él mismo corrige con ingesta, antes de la comida de mediodía y a las 2-3 de la madrugada.
  • Paso de NPH a Glargina Tto Previo Dosis GlarginaUna dosis de NPH Misma dosis de Glargina Disminuir en un 20-30% laDos dosis de NPH dosis total de NPH Disminuir en un 20-30% laMezcla de NPH + Rápida dosis total de NPH. Ajustar dosis de rápida.
  • Caso 13DM2, en tratamiento con insulina, desde hace 2 semanas, por fracaso secundario a fármacos orales. Actualmente bien controlado.Insulina mezcla 20:80, 19 UI a.d. y 8 UI a.c.Acude a consulta alarmado porque presenta visión borrosa.
  • …Y YARESUMIENDO…
  • Tratamiento Combinado Oral-Insulina ¿Qué insulina utilizo?  NPH o análogo basal ¿Qué dosis inicio?  10 UI o (GB/18) ¿Cuándo? ¿A qué hora?  Antes de acostarse ¿1 o 2 fármacos orales?  2 y luego 1 ¿Cuántos perfiles?  Solo basales ¿Cuándo vuelve?  3 - 4 semanas salvo incidencias
  • ObesidadHipertensión arterial Dislipemia
  • Intervención estilos de vida
  • Tratamiento integral Control glucémico y lipídico Control de la tensión arterial Reducción de peso Control tabaco Antiagregación
  • Tto D A CHiperglucemia HTA Dislipemia AAS .... ...... ....... .......
  • Graciaspor vuestra atención Feliz día February 13, 2013 son las 12:22 hrs.