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Sufrimiento Fetal

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  • 1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y/O CRÓNICO HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D. Dr. Coronel
  • 2. Definición Afectación bioquímica fetal, que condiciona alteraciones en su funcionalidad, crecimiento y desarrollo, impidiendo el desarrollo de estas funciones o, en casos extremos, poniendo en peligro su vitalidad
  • 3. Origen Materno  Preeclampsia  Diabetes  Cardiopatías  Nefropatías  Hipertensión crónica  Enfermedades de la colágena  Malnutrición grave  Toxicomanías (drogas y alcohol)  Infecciones  Alteraciones del trabajo de parto (poli-sistolia o hipertonía)
  • 4. Origen Fetal  Malformaciones (anomalías cromosómicas)  Síndrome dismorfico  Embarazos múltiples  Procesos infecciosos
  • 5. Origen Ovular o Placentario: o Desprendimiento prematuro o Calcificación (senectud) o Placenta previa o Alteraciones del cordón (nudos, circulares, brevedad y prolapso) o Poli u oligo-hidramnios
  • 6. Efectos Fetales • Crecimiento • Desarrollo • Frecuencia cardiaca – Taquicardia- bradicardia • Muerte in útero
  • 7. Introducción • En la etapa fetal se precisa de sustratos elementales para el desarrollo normal: • Glucosa- Difusión facilitada-genera energía • Oxigeno- Difusión simple-genera energía química en forma de ATP • Aminoácidos -Transporte activo - síntesis proteica
  • 8. Intercambio de oxigeno y acidosis metabólica. • 5 a 10 ml de O2/ kg/ min. • Crecimiento, desarrollo • pH 7.4
  • 9. • El déficit de estas sustancias genera trastornos bioquímicos que se traducen de la siguiente forma: - Nutrientes.- RCI (Sufrimiento fetal crónico) - Oxigeno.- Sufrimiento fetal agudo
  • 10. Equilibrio acido-base fetal Depende del sistema amortiguador bicarbonato El CO2 se elimina por difusión a través de la placenta en forma de dióxido de carbono molecular mediante la respiración materna PCO2 fetal en sangre de cuero cabelludo, 28-44 mmHg. PCO2 materna 18-24 mmHg.
  • 11. Trastornos bioquímicos  Alteración del equilibrio acido-base: – Acidosis • Metabólica  Respiratoria – Hipoxia – Asfixia
  • 12. Mecanismos de adaptación metabólica • Cambio a metabolismo anaerobio • 2 moles de lactato y 2 de hidrogeniones / mol de glucosa. • Acidosis metabólica
  • 13. Mecanismos de adaptación metabólica • Hipoxia fetal aguda y grave • Adaptación inadecuada a descenso de PO2 • Signos y síntomas de hipoxia de aparición rápida
  • 14. Mecanismos de adaptación metabólica • Hipoxia fetal crónica • Adaptación temporal del feto(centralización de flujos) • Insuficiente producción de ATP • RCI
  • 15. Fisio-patogenia Hipoxia Glucolisis anaerobia Acidosis Consumo de glucógeno Alteración de funciones enzimáticas Falla cardiaca Daño tisular irreversible Muerte
  • 16. Clasificación • Sufrimiento Fetal Agudo Crónico
  • 17. Sufrimiento fetal agudo • Riesgo elevado. • Alta morbi-mortalidad fetal • Presentación con o sin TP. • Silencioso y puede pasar desapercibido.
  • 18. Manifestaciones clínicas fetales • Taquicardia • Arritmias • Bradicardia (reversible) • Paro cardiaco Compensatorias
  • 19. Indicadores de asfixia fetal • Alteraciones de FC 120-160 • Meconio • Hipo motilidad fetal
  • 20. RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO CLASIFICACIÓN • Simétrico.- Primer trimestre • Mixto.- Transición • Asimétrico.- Segundo y tercer trimestre
  • 21. Sufrimiento Fetal crónico agudizado • Súbito en un embarazo normo-evolutivo
  • 22. Diagnóstico • Historia clínica • Frecuencia cardiaca fetal • Motilidad fetal • Fondo uterino
  • 23. Pruebas de bienestar fetal Monitorización Toco-cardiográfica Sin estrés Con estrés Variabilidad Taquicardia Bradicardia ASCENSOS DESCENSOS
  • 24. PERFIL BIO-FÍSICO • Movimientos respiratorios • Movimientos corporales • Tono fetal • Volumen de líquido • RCTG
  • 25. Pruebas de bienestar fetal  USG de alta resolución  USG DOPPLER COLOR
  • 26. AMNIOCENTESIS • Ultrasonido de tiempo real y alta resolución • Obtención de líquido amniótico • Detección de meconio • Evaluar madurez pulmonar fetal
  • 27. Tratamiento  ETIOLOGICO  Semanas de gestación  Diagnóstico  Preservar vitalidad fetal
  • 28.  Evitar secuelas desde leves hasta severas
  • 29. Medidas de reanimación fetal in útero • Decúbito lateral izquierdo • Oxígeno a la madre por puntas nasales • Soluciones parenterales • Inhibición de contracciones uterinas • Manejo de patologías de fondo
  • 30. Conclusiones  No existe una definición universal que sea aceptada para asfixia fetal  Es una grave alteración del intercambio gaseoso fetal que da lugar a hipoxia, hipercapnia y acidosis
  • 31.  La mayoría de las interferencias de intercambio de gaseoso fetal afectan la eliminación de CO2 lo que trae como consecuencia acidosis respiratoria
  • 32.  El Apgar valora el estado global del RN que puede verse afectado por muchos otros factores, además de la hipoxia y la acidosis
  • 33. Asfixia Neonatal. Datos clínicos y para clínicos  Acidemia neonatal grave  Depresión neonatal grave  Depresión neonatal con hipotonía  Ventilación asistida por tiempo prolongado  Disfunción orgánica debida a hipoxia