Síndromes Pulmonares

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  • 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional Poniente Tacuba Fisiopatología Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Hernández Juan Grupo 6CM20.
  • 2. Sindrome de Condensación Atelactasia Espacios Aéreos Liquido Exudado Reducción Espacios El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados entre sí por tabiques intraalveolares. En condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea
  • 3. Gérmenes Pulmonares Tumores Hemorragias Alveolares Edema Pulmonar Agudo Palpación Percusión Reducción Espacio Pulmonar Matidez Aumento Vibraciones Vocales sobre el Área a Submatidez Auscultacón Murmullo Visceral Soplo Tubarico Broncofonía Pectoriloquia Egofonía Estertores Crepitantes
  • 4. Microorganismos Inflamación Alveolos Migración Leucocitaria
  • 5. Congestiva Lesiones Difusas Edema Hemorrágico Pulmones a Tensión Insuficiencia Respiratoria Sepsis Fulminante Posoperatoria Primaria Efectos Depresores de Anestésicos Anestesia Narcótica en Madre
  • 6. Tumores Bronquiales Cuerpos Extraños Secreción Espesa y Coágulos Neumotórax Hemotorax Derrame Pleural
  • 7. Obstrucción Bronquial Relajación Pulmonar por aire o liquido en pleura Cicatrizal Compresión Extrínseca
  • 8. Taquipnea Fiebre Hipopnea Dolor Torácico Expectoración Fascia Neumónica Obstructiva Retracción Hemitórax Ventilación del Área Comprometida Expansión Vibraciones Vocales Murmullo Sonoro No Obstructiva Soplo Tubarico (compresión) Soplo Pleutorico Voz Anafórica
  • 9. Bronquiectasia • Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos, causada por destrucción del músculo y tejido elástico, y originada, principalmente, por infecciones necrotizantes crónicas.
  • 10. Bronquiectasia focal • Cambios bronquioectasicos en un área localizada del pulmón • Extrinseca: compresión por linfadenopatía • Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño Bronquiectasia difusa • Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón
  • 11. Colonización del arbol bronquial Aclaramiento de mucosidad deficiente Susceptibilidad a infecciones Bronquiectasia infecciosa
  • 12. Presencia de microbios Inflamación crónica Daño a la pared de la vía aérea Aclaramiento de secreciones y microbios afetada Infección/inflamación continua
  • 13. Inflamación Dilatación Destrucción de la pared Pérdida de elastina Pérdida de músculo liso Pérdida de cartílago
  • 14. Tos Fiebre Crepitaciones Esputo purulento Sibilancias
  • 15.  Patología que produce atrapamiento de aire a nivel de parénquima pulmonar con dilatación alveolar, parcial o total con atrofia y perdida de elasticidad de sus paredes.  Expresa el estado de menor densidad del parénquima pulmonar.  Lesiones hipodensas del parénquima pulmonar.
  • 16.  Destrucción del parénquima pulmonar con la formación de una cavidad. (tuberculosis)  Triada: 1. Soplo cavitario. 2. Gargoteo 3. Pectoriloquia afona.
  • 17.  Soplo espiratorio de tono grave (letra O)  Estertores subcrepitantes, espiración e inspiración modif. Con la tos (aire por una pajilla)  Transmisión articulada de la vos cuando se indica que hable en voz baja
  • 18.  Hiperclaridad circunscrita  Forma, tamaño y contornos variables  Nivel horizontal (liquido y gas en su interior)
  • 19.  Enfisema pulmonar  Distensión permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares.
  • 20.  Disnea  Cianosis en labios, nariz, lóbulos de orejas  Varicocidades rojizas o cianóticas en las alas de la nariz y en los carrillos
  • 21.  Aleteo nasal  Cuello corto con Plétora yugular
  • 22.  Tórax en tonel  Hombros levantados  Cifosis  Escasa o nula movilidad del tórax (1-2 cm)  Vibraciones vocales disminuidas  Hipersonoro (tipo timpanico)
  • 23.  Costillas en disposición horizontal  Aplanamiento de cúpulas diafragmáticas  Los ángulos costo y condrofrenicos se hacen obtusos o rectos  Aumento del espacio retroesternal  Parénquima pulmonar hiperluminoso
  • 24.  No comprende todas las lesiones destructivas del pulmón como pseudocavernas bronquiectasias, gangrenas, absceso.  Exclusivo de las cavernas de tuberculosis (espeluncas)  Cavitación: creación de un espacio en el interior de una lesión, de contenido necrótico, detritus, sangre o gas.
  • 25.  Inicia lesión alveolar expandiéndose y lesionado tejido circundante.  Periferia, supraclaviculares  Hiliares  Basal  Según el tiempo de proceso exudativocaseificacion  Distinto tamaño  Migas pan o panal de abejas
  • 26.  Disminución movilidad lado afectado  Incluso depresión pared torácica en zona lesión.  Movilidad poco modificada.  Vibraciones vocales aumentadas (hiperdensidad pericavitaria)
  • 27.  Matidez-submatidez por la condensacion  Puede haber sonido timpanico.
  • 28.  Soplo cavitario  gorgoteo  Según leyes Ameuille:  1.Volumen mínimo  2.Profundidad máxima  3.Buena transmisión  Contrario cavernas mudas
  • 29.  Tuberculosis principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.  M. tuberculosis
  • 30.  Crecen lentamente  Mas del 60% de la pared esta compuesta por lípidos; ácidos micolicos.  Bombas de la membrana.  Intracelular (macrófagos).  Latencia.
  • 31.  Antituberculosos de primera línea:  ISONIACIDA  RIFAMPICINA  PIRAZINAMIDA  ETAMBUTOL  ESTREPTOMICINA Máxima eficacia c/grado aceptable de toxicidad.
  • 32.  Antituberculosos de segunda línea:  Acido aminosalicilico (PAS)  Etionamida  Capreomicina  Cicloserina  Amikacina  Ciprofloxacina  Rifabutina  Rifapentina
  • 33.  Profármaco.  Bacteriostático en bacterias en edo. de reposo.  Bactericida en etapas de división rápida.  Alta selectividad por micobacterias  Penetra fácilmente las células y es eficaz contra bacilos intracelulares en fase de crecimiento.
  • 34. H2O2, NO
  • 35.  VO biodisponibilidad mayor del 90 %  Hidrosoluble por lo tanto buena distribución en líquidos corporales.  Unido a proteínas cerca del 10%.  Excreción urinaria del 75-95% de la dosis en 24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida) e hidrólisis (ac. Isonicotinico)  Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo 2.
  • 36.  No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y B6 profilaxis de adversos sobre SNC
  • 37.  Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia periférica.  Hepatotox. En acetiladores lentos  Hipersensibilidad: fiebre, erupciones, hepatitis, erupciones morbiliformes, maculopapular, purpurica y urticaria.  Hematológicos posibles: agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.  Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen al interrumpir el tx.
  • 38.  Mutaciones en KatG  Mutaciones en genes InhA y KasA  Las mutaciones en InhA confieren resistencia cruzada a etionamida
  • 39.  Producida por Amycolaptosis mediterranei  Soluble a pH acido
  • 40.  Antibiótico bactericida.  E. coli  Pseudomonas  Proteus  Klebsiella  Staphylococcus aureus  Haemophilus influenzae  Neisseria meningitidis
  • 41.  In vitro incrementa la actividad de estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis  Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de RNA de pendiente de DNA que suprime el comienzo de la formación de su cadena (pero no la elongación) en la síntesis de RNA.
  • 42.  El acido aminosalicilico retrasa su absorción, si se administran juntas, proporcionar de 8 a 12 hrs de diferencia.  Absorción en aparato digestivo-bilis- circulación enterohepática.  Vida media aumenta con disfunción hepática.
  • 43.  Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones adversas.  Inductor potente de P450, por lo tanto reduce vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo, corticoesteroides, anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.
  • 44.  Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida  Actividad antibacteriana: actividad a pH acido es ideal porque M. tuberculosis reside en un fagosoma ácido dentro del macrófago
  • 45.  Aparece resistencia si se utiliza sola  Blanco: gen que codifica la sintasa de ácidos grasos I micobacteriana comprendido en la biosíntesis del ácido micólico
  • 46. • Absorción satisfactoria en las vías • • • • • gastrointestinales Dosis de 500 mg [9-12 µg/ml] a las 2h t ½= 9-10 h en pacientes con función renal normal Excreción por filtración glomerular Penetración a LCR es excelente Se hidroliza hasta ácido 5-hidroxipirazinoico
  • 47.  Terapia antifímica a base de varios fármacos y por lapsos breves  Dosis máxima: 2 g/día  Segura y eficaz 2 o 3 veces por semana
  • 48.  DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg, en cerca de 15% de pacientes)  Incremento en plasma de aminotransferasa de ala y de asp (anormalidades tempranas)  Antes de administrar, realizar estudios de función hepática y repetirlos a intervalos durante el tratamiento.  Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE
  • 49. • • • • • • • • • • • SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO Hiperuricemia y casos agudos de gota Otros: Artralgias Anorexia Nausea Vómito Disuria Malestar general Fiebre
  • 50.  Isoniacida, rifampicina, pirazonamida, etambutol.  Primera línea (anexo por resistencia).  Sintetico, termoestable e hidrosoluble
  • 51.  Limita transferasas de arabinosilo, inhibiendo arabinoglucano.  Dosis 25mg/kg  [ ] 2 – 5 μg/ml en 2-4h  Excreción: 20% heces, 50% orina
  • 52.  Neuritis retrobulbar (perdida de agudeza visual y ceguera al rojo y verde)
  • 53.  Interferencia de formación de péptidos  Lectura errónea de mRNA  Disgregación de polisomas en monosomas no funcionales
  • 54.  Dosis 1g/día  Sulfato de estreptomicina IV IM (meningitis) 15 mg/kg/día 2-3 sem.  40μg/ml en 30 – 60 min
  • 55.  Ototoxicidad  Nefrotoxicidad  Vértigo  Dism. De audición