Pancreatitis y su relación con la Diabetes Mellitus.

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Pancreatitis y su relación con la Diabetes Mellitus.

  1. 1. Relación Pancreatitis-Diabetes Mellitus.Historía:En 1889, Von Mering y Minkowski, mientras investigaban la secreción exocrina del páncreas,causaron accidentalmente la primera diabetes experimental del mundo.En 1902, Bayliss y Starling descubrieron la primera sustancia hormonal, la “secretina”, a la queellos mismos dieron el nombre genético de hormona.En 1921, Bantigin y Best descubrieron la insulina.Un dato curioso es que Langerhans (1847-188), que falleció antes del descubrimiento de ladiabetes experimental, sin embargo, el describió en una sencilla tesis de medicina la existencia delas células claras en el páncreas, sin relacionarlas con la diabetes ni con la insulina.Oscar Minkowski (1858-1931)Joseph Freiherr Von Mering (1849 - 1908) William Bayliss (1860-1924)Sir Ernest Starling (1866 - 1927) Sir Frederick Banting (1891-1941) Charles Herbest Best (1899-1924)
  2. 2. Introducción.El páncreas es un órgano con funciones exocrina y endocrina. La porción exocrina está compuesta por células acinares y ductales que forman los acinospancreáticos y que secretan predominantemente enzimas y bicarbonato. La porción endocrina se compone por un conjunto de células agrupadas en los “Islotes deLangerhans” y se clasifican según la hormona que secretan:Célula. Hormona.α Glucagonβ Insulinaδ Somatostatinaδ-2 Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP)PP ó PF Polipeptido PancreáticoPaul Langerhans (1847-1888)
  3. 3. Las células exocrinas y endocrinas están relacionadas tan estrechamente tanto en lo anatómicocomo en lo funcional, que es primordial tratarlas de formaconjunta en la mayoría de los casos, por lo que es Los islotespancreáticos pueden encontrarse rodeando en formaadyacente a los islotes de Langerhans en la zona conocidacomo peri insular o a distancia de ellos en la zona tele-insular.Ambas células reciben inervación de las mismas fibras de partedel sistema simpático a través de ramas del nervio vago y delsistema simpático de los nervios esplácnicos.Se ah identificado que la disfunción del páncreas exocrinofrecuentemente altera la función endocrina y viceversa, por ejemplo, las alteraciones en elpáncreas exocrino tales como pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o adenocarsinoma puedeninducir disfunción endocrina manifestada como Diabetes Mellitus.También se ah identificado que la tolerancia a la glucosa disminuye en la misma proporción quedecrece la función exocrina del páncreas, disminuyendo en el siguiente orden la cantidad de:1. Amilasa.2. Tripsina.3. Lipasa.4. Bicarbonato.La disfunción exocrina del páncreas se observa más comúnmente en pacientes insulinopenicos y elgrado de disfunción se correlaciona con el tiempo de duración de la diabetes; esta alteraciónparece deberse a falta de estimulación acinar que resulta de la deficiencia de insulina, lo cualsugiere que regresa a la normalidad después de la administración de insulina exógena, además, laDiabetes Mellitus se caracteriza por aumento de la secreción que participan en la secreciónexocrina: somatostatina, glucagon y Polipeptido Pancreático.
  4. 4. Diabetes Mellitus.Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus. Diabetes Mellitus Tipo 1. Diabetes Mellitus Tipo 2. Otros Tipos Específicos.o Asociados a patología exocrina del Páncreas: Pancreatitis Aguda. Pancreatitis Crónica. Diabetes Pancreática Tropical. Cáncer de Páncreas. Síndrome Postpancreatectomia. Diabetes Mellitus Gestacional.Esta patología incluye un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan porhiperglicemia que resulta de defectos en la secreción o acción de la insulina, resistencia en lostejidos periféricos a la acción de esta hormona o la combinación de ambos. Está asociada adiversas complicaciones a largo plazo que reflejan el daño y falla de varios órganos, especialmenteojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
  5. 5. El diagnostico de Diabetes Mellitus se fundamente en los siguientes tres principales criterios yestos deberán repetirse en un día diferente en ausencia de hiperglicemia inequívoca condescompensación metabólica aguda. Síntomas de Diabetes (poliuria, polidipsia y polifagia), mas glucosa plasmática casual≥ 200 mg/dL. Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dL. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las dos horas durante la curva de tolerancia a la glucosa.El término “intolerancia a la glucosa” se refiere al estado intermedio entre la homeostasis normalde la glucosa y la Diabetes Mellitus; las personas que se encuentran en este estado no cubren loscriterios diagnósticos antes mencionados para diabetes.Este grupo de pacientes se caracteriza por: Glicemia en ayuno ≥ 110 mg/dL pero ≤ 126 mg/dL. Glicemia dos horas después en la Curva de Tolerancia a la Glucosa (CTG) ≥ 140 mg/dL pero≤ 200 mg/dL.
  6. 6. Pancreatitis Aguda.La Pancreatitis aguda se considera originada por la autodigestión pancreática secundaria a laactivación intracelular de las enzimas. La incidencia anual de Pancreatitis Aguda varía entre 5.4 y79.8 por 100,000 habitantes y los factores etiológicos más frecuentes son la litiasis biliar y elalcoholismo.Por definición se acepta que en la Pancreatitis Aguda hay una recuperación anatómica y funcionalcompleta. En los últimos años se ha sugerido que en algunos casos la Pancreatitis Aguda puedeprogresar a Pancreatitis Crónica, esto se ha sustentado en base en la historia natural de laenfermedad de origen alcohólico o hereditario, pero no puede apoyarse en casos con otrasetiologías.Se ha propuesto que los pacientes que sufrieron un episodio de Pancreatitis Aguda yposteriormente desarrollaron Diabetes Mellitus, podrían corresponder a casos que tenían odesarrollan daño crónico o Pancreatitis Crónica Subclínica, por lo tanto después del episodioagudo la recuperación del parénquima pancreático siempre será completa; por lo tanto la diabetesobservada en estos pacientes puede ser la primera manifestación clínica de una PancreatitisCrónica.
  7. 7. Metabolismo de la Glucosa en Enfermedades del Páncreas Exocrino.En la pancreatitis aguda. La glicemia elevada por sobre 200mg/dl es un criterio de gravedad único y suficiente paradiferenciar entre casos graves o leves. La glicemia está alterada en la pancreatitis aguda, la que puede manifestarse incluso conun coma diabético, la cual se ven en la pancreatitis como una extensa necrosis y formaciónde microabsesos, lo cual es un cuadro de una altísima mortalidad.En la pancreatitis crónico. La insuficiencia endocrina es más tardía que la exocrina debido, en parte, a la circulaciónportal de los islotes, que están más protegidos que las células acinares. La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del tratamiento de la diabetes eneste tipo de enfermos y se debe a los siguiente factores:o Contrarregulación insuficiente (glucagon)o Alimentación deficiente durante episodios dolorosos.o Aumento de la actividad física al sentirse un poco mejor, pero no estarcompletamente estabilizados.o Consumo de alcohol.Incidencia de Diabetes según avanza la Pancreatitis Crónica.
  8. 8. Diabetes Mellitus asociada a Pancreatitis Aguda.El origen de la hiperglicemia durante la Pancreatitis Aguda se ha explicado de diversas maneras ypuede deberse a los siguientes factores: Alteración de la secreción. Incremento en la liberación de hormonas contrarreguladoras de la insulina Disminución de la utilización de la insulina por el Hígado. Disminución de la utilización de la insulina por los Tejidos Periféricos.Después de un ataque de Pancreatitis Aguda se han encontrado diversas anormalidades en lasecreción de la insulina, en algunos casos un solo ataque de Pancreatitis Aguda es capaz de alterarla función de las células β provocando que disminuyan o incrementen la secreción de insulina.Las alteraciones en las hormonas que regulan la secreción de insulina pueden constituir otrodefecto en la Pancreatitis Aguda que contribuya al descontrol glucemico.La hiperglicemia posterior al ataque de Pancreatitis Aguda no es consecuencia de una alteraciónde secreción hormonal sino de una resistencia a la insulina de los órganos blanco, en algunospacientes puede deberse al índice de masa corporal elevado y al consumo de dietas ricas encarbohidratos después del ataque agudo, circunstancias que pueden aumentar los requerimientosde insulina.La acumulación de agentes nocivos tales como ávidos grasos libres y lisolecitinas en el páncreasson tóxicos directos de las células acinares; ante estos antecedentes es conveniente que enpacientes con dolor abdominal y cetoacidosis que tengan elevación de por lo menos tres veces deamilasa y lipasa o triglicéridos mayores de 1,000 mg/dL, se investigue Pancreatitis Aguda a travésde una tomografía axial computada (TAC).Destrucción de las Células del Islote en la Diabetes Tipo I
  9. 9. Hiperglicemia y gravedad de la Pancreatitis Aguda.La hiperglicemia puede ser de utilidad para detectar necrosis pancreática con 83% de sensibilidad,49% de especificidad y 92% de valor predictivo negativo. Glucosa ≥ 200 mg/dL = Peor pronóstico de Pancreatitis Aguda. Glucosa ≤ 120 mg/dL. = Descartado Pancreatitis Aguda Necrotizante.Recuperación de la Hiperglicemia.La hiperglicemia que aparece durante la Pancreatitis Aguda vuelve a niveles normales en lamayoría de los pacientes conforme se resuelve el proceso inflamatorio pancreático, aunqueperece ser que las anormalidades en la secreción de la insulina son las que tardan más tiempo enresolverse.La Hiperglicemia y la Hiperglucagonemia volvían a la normalidad en tres semanas después delepisodio de Pancreatitis Aguda.Se ah detectado que aquellos pacientes que tuvieron decremento en la secreción insulinicaposterior a un cuadro de Pancreatitis Aguda, hubo una ligera mejoría un año después del cuadro.Diabetes Mellitus Posterior al Episodio de Pancreatitis Aguda.Un solo ataque de Pancreatitis Aguda es capaz de dañar al páncreas endocrino, afectar laliberación de insulina y ocasionar Diabetes Mellitus.La anomalía del metabolismo de la glucosa es una complicación que puede persistir en algunoscasos que han sufrido Pancreatitis Aguda, reflejando afección endocrina que generalmente semanifiesta con Diabetes Mellitus con una frecuencia y presentación variables.El tiempo de seguimiento puede ser variable, algunos evalúan entre 6 semanas y 6 meses, y otrosentre 7 y 48 meses, después de la hospitalización por un cuadro de Pancreatitis Aguda.Destrucción de las Células del Islote en la Diabetes Tipo II
  10. 10. Susceptibilidad para Diabetes Mellitus posterior a Pancreatitis Aguda.Se ah sugerido que los casos graves de Pancreatitis Aguda son más susceptibles, con fundamentoen diversos estudios que proporcionan una evidencia clínica débil como es el informe de casos conPancreatitis Aguda Necrótico Hemorrágico por Colangiopancreatografia Endoscópica quedesarrollo Diabetes Mellitus Tipo 1, así como series de pacientes graves en donde mas de 60%desarrollan Diabetes Mellitus.Algunos de los pacientes antes mencionados fueron sometidos a alguna cirugía pancreática por lapresencia de complicaciones locales.Aquellos pacientes alcohólicos que continuaron bebiendo después del ataque de PancreatitisAguda, contribuyen al desarrollo de la disfunción pancreática independientemente de la gravedaddel episodio agudo y del antecedente de cirugía, por que el alcoholismo es capaz de perpetuar undaño toxico sobre el páncreas que pudo ya tener Pancreatitis Crónica.La asociación de Diabetes Mellitus con la gravedad del episodio de Pancreatitis Aguda se debilitatambién con el informe de pacientes con Pancreatitis Aguda Grave Postraumática con resultadosnegativos, es decir, sin desarrollo de Diabetes Mellitus manifestada clínicamente.En base a lo antes mencionado, se requieren estudios específicamente diseñados para establecerla gravedad, la presencia de alguna complicación local como necrosis, absceso o pseudoquistes, obien el antecedente de cirugía pancreática juega un papel en el desarrollo de Diabetes Mellitusposterior a Pancreatitis Aguda.Cetoacidosis Diabética y Pancreatitis Aguda.Durante la cetoacidosis ocurre una elevación de triglicéridos por que la deficiencia de insulinapromueve la lipolisis en el tejido adiposo, con la consecuente liberación de ácidos grasos libres, loque lleva al hígado a liberar altas concentraciones de VLDL y ocasiona inhibición de la lipasalipoproteica con la consiguiente hipertrigliceridemia, la cual, aunque es consecuencia indirecta delbalance hormonal, no se relaciona con el grado de cetosis.En algunos casos se describe el desarrollo de coma diabético como una rara complicación de laPancreatitis Grave en pacientes en quienes no se había establecido el diagnóstico de DiabetesMellitus, mientras que otros estudios han informado la asociación causal de coma hiperosmolarno cetósico y más comúnmente cetoacidosis diabética con el desarrollo de Pancreatitis Aguda.La presencia de cetoacidosis diabética durante un episodio de Pancreatitis Aguda constituye unamortalidad del 80% si no se trata a tiempo; el diagnóstico oportuno de Pancreatitis Aguda enpresencia de cetoacidosis tiene gran relevancia clínica para iniciar el manejo especifico, lo cual sedificulta porque la cetoacidosis diabética puede presentarse con elevación de Amilasa y Lipasa,requiriéndose generalmente establecer los diagnósticos con métodos de imagen.
  11. 11. La Pancreatitis Aguda Grave puede ser el evento primario que induce cetosis e hiperglicemia enpacientes con Diabetes Mellitus, estos enfermos con mayor respuesta inflamatoria local ysistémico pueden ser los que presenten mayores cambios en la homeostasis de la glucosa y, por lotanto, mayor dificultad en el control de la hiperglicemia y constituir esto una condición más quefavorezca el desenlace fatal de la Pancreatitis Aguda

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