Isoinmunizacion
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Isoinmunizacion Presentation Transcript

  • 1. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
  • 2.  Producción de un grupo específico de anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.
  • 3. Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre :  A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos : A , B , AB, O.
  • 4.  El factor Rh es una proteína específica que se encuentra recubriendo los glóbulos rojos, pero que no constituye un antígeno único sino un conjunto antigénico extraordinariamente complejo.
  • 5.  El antigeno D es el más inmunogeno y determina a las personas Rh.  El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.
  • 6.  Se consideran una de las complicaciones tardías que se presentan en el embarazo.  Se puede asociar a la anemia fetal debido al paso trasplacentario de anticuerpos maternos. Hemólisis fetal
  • 7.  Existen dos eventos que pueden condicionar a la aparición de isoinmunización Rh. - Transfusiones Sanguíneas: Errores de transfusión sanguínea (raro en la actualidad) - HemorragiasTrasplacentarias
  • 8. El paso de trasplacentario de glóbulos rojos fetales Rh positivos, a la circulación de una madre Rh negativa. Amniocentésis Cordocentésis Abortos tanto espontáneos como provocados Complicaciones obstétricas: HTA,Traumatismos abdominales, hemorragias antes del parto, cesárea.
  • 9. Isoinmunización anti-D Antígenos eritrociticos mas raros Prueba de Coombs Indirecta Resultados Positivos Detectar anticuerpos anormales
  • 10. 1% de embarazos Anticuerpos contra eritrocitos Sistema Lewis no causan hemolisis Anti-D, E, c y C 40-60% CDE Anti- KellSistema Lewis Son antígenos sintetizados por células de diferentes tejidos y secretadas dentro de fluidos corporales. No están incorporados dentro de la estructura de la membrana de los eritrocitos
  • 11. Ab’s anti-Kell Células precursoras de eritrocitos en médula ósea respuesta hematopoyética a la anemia anemia mas rápida y grave  90% de sensibilizaciones por transfusiones con sangre Kell (+)  Incompatibilidad fetomaterna Se fijan Evita Causando Producción de eritrocitos Hemolisis Bilirrubinas en liquido amniótico HIDRPESIAY MUERTE FETAL
  • 12. Eritroblastosis fetal Kidd(Jka) Duffy (Fya) Después de transfusión sanguínea
  • 13. Anemia Hiperbilirrubinemia Destrucción de hematíes fetales Hemólisis extravascular Eritropoyesis compensatoria
  • 14. Anemia hemolítica Anemia fetal ligera Bilirrubinemia indirecta 16 mg/dL Ictericia Grave del recién nacido 25 a 30 % Anemia severa con hiperbilirrubinemia ICTERICIA Hiperbilirrubinemia Kernicterus Fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales
  • 15. Hidropesía GRAVE “aspecto de buda, edema generalizado, ascitis” Hepato- esplenomegalia Palidez extrema Púrpura equimosis Trastornos de la coagulación Acidosis e hipoxia severa
  • 16. Acumulación anormal de líquido en más de una zona del cuerpo total como ascitis y derrame pleural.
  • 17. CAUSAS • No inmunitarias • Inmunitarias Isoinmunización Tipo D Hemólisis progresiva y prolongada causa ANEMIA estimula • Hiperplasia eritroide de la médula • Hematopoyesis extramedular en el bazo y el hígado dando como consecuencia disfunción hepática final.
  • 18. El líquido se acumula en • Cavidad abdominal • Cavidad torácica • Piel PLACENTA • Edematosa • Aumento de tamaño • Grandes cotiledones prominentes y vellosidades edematosas
  • 19. • Ascitis • Hepatomegalia • Esplenomegalia Distocia Grave Los productos con hidropesia pueden morir in útero por anemia intensa e insuficiencia circulatoria CAMBIOS PLACENTARIOS PREECLAMPSIA
  • 20. Aspecto pálido Atenuación Hepatomegalia Esplenomegalia Petequias dispersas Disnea y colapso circulatorio
  • 21. Correcta administración de inmunoglobulina anti-D reduce dramáticamente la IMF Aplicación de una dosis única de 300 mcg de inmunoglobulina a las 28 SDG Efectiva la aplicación de la misma dosis a las 28 y 34 semanas.
  • 22. Falla en la administración prenatal de la dosis de inmunoglobulina ante-D Falla en el reconocimiento de los eventos clínicos en mujeres con riesgo de IMF Falla en la administración o falta en el tiempo de administración de inmunoglobulina anti-D posnatal
  • 23. En la primera Consulta Prenatal llevar a cabo pruebas de compatibilidad y detección de anticuerpos como un procedimiento habitual. ▪ Tipificación sanguínea del antígeno D ▪ Detección de anticuerpos El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer control prenatal y a la semana 24,28, 32,36 y al parto, es recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas.
  • 24.  Px con Rh negativo: Solicitar la hemoclasificación del padre.  Px con Rh positivo: realizar Rastreo de Anticuerpos (RAI) o un Coombs Indirecto. RAI • Detecta anticuerpos contra antígenos mayores y menores • Se reporta positivo de + a ++++ cruces Coombs Indirecto • Detecta la presencia de anticuerpos contra el Antígeno D • Positivo cuando aglutinaGR Rh positivos
  • 25. Historia clínica - Antecedentes: abortos, emb. ectópico, cesáreas, RN ictéricos, partos previos con hidrops Estudio Hematológico - Grupo sanguíneo y Rh - Coombs Indirecto: mide la presencia de anticuerpos para los GR en el suero de la madre - Coombs directo: detecta si sobre los GR de un recién nacido existen anticuerpos de origen materno.
  • 26. PACIENTES NO INMUNIZADAS: 1.-Valorar posibilidad de inmunización Conocer grupo sanguíneo y Rh paterno. 2.- Detectar isoinmunización durante el embarazo en curso. Coombs Indirecto en la primera consulta, 28, 32 y 36 semanas. 3.- Profilaxis anteparto y posparto Colocación de Inmunoglobulina Anti D a las 28 semanas y posparto.
  • 27. Técnicas Invasivas: • Cuantifica la concentración de bilirrubina en liquido Amniótico y estima la gravedad de la hemólisis. • Valora de forma Indirecta la Anemia. Amniocentésis • Utilidad diagnostica y para el tratamiento fetal. • Se determinan Hb fetal, Hto fetal, reticulocitos y titulo en la prueba de Coombs indirecta para pronosticar el inicio de la anemia si el feto aun no esta afectado. Cordocentésis
  • 28. Técnicas NO Invasivas: • Vida media muy corta • Se puede realizar <28 sem y después cada semana. Determinación de ADN fetal en plasma materno • Permite detectar diámetro de la vena umbilical, grosor placentario, hepatoesplenomegalia, metría cardiaca fetal . Ecografía Fetal • Cambios hemodinámicos para compensar la anemia. • La sangre se muestra con menor viscosidad y mayor velocidad de flujo. Estudio Doppler • La anemia hemolítica fetal resulta en un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal. Circulación cerebral (ACM)
  • 29. Disminuir el titulo de anticuerpos Mejorar la anemia Fetal Evitar complicaciones de Hidropesía fetal Alcanzar madurez fetal para inducir el parto Materno Disminución de anticuerpos maternos Inmunoglobulinas endovenosas Fetal Tratamiento de elección para anemia fetal grave Cordocentesis: transfusiones de sangre en el feto. Objetivos
  • 30. Todas las madres Rh(D) -, cuyos compañeros sean Rh(D)+ hacia las 28 sem de gestación. A las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh (+) con Coombs Directo(-). Si se omite la administración a las 24 a 72 hrs posparto, puede aun administrarse hasta la 4 semana después del parto.
  • 31. El uso de altas dosis de gammaglobulina: 400mg/Kg/día, durante 5 días En series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos. Es especialmente útil antes de la 20 SDG, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después de las 28 semanas.