Insuficiencia Pancreatica

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Insuficiencia Pancreatica

  1. 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional Poniente Tacuba Fisiopatología Insuficiencia Pancreática Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Bazan Ojeda David Ramón Hernández Juan Grupo 6CM20.
  2. 2. Introducció n 90 gr H Se ubica en Retroperitoneo 20 cm largo Inflamación No tiene cápsula Necrosis Endocrina Exocrina 85 gr M
  3. 3. Porción Endocrina Célula α Glucagón Célula β Insulina Célula δ Somatostatina Célula ε ↑ Ghrelina Célula F Polipéptido Pancreático ≈ 1 millón de Células Islotes de Langerhans 1-2% del Páncreas
  4. 4. Enzima Función Secretadas como Zimogenos Activos Tripsinogeno Quimotripsinogeno Proelastasa E Procarboxipeptidasa A y B Digestión de Péptidos y Proteínas Secretados en forma de Enzimas Activas Amilasa Lipasa Pancreática Digestión de Triglicéridos Carboxiéster Lipasa Digestión Carboxil éster lipídicos Colipasa Digestión de ADN ARNasa pH 7,5 -8,5 ↑ Actividad Lipasa Pancreática en presencia de Ácidos Biliares ADNasa 1500 ml x día Digestión de Almidón Lipasa Pancreática Porción Exocrina Componente Enzimático Digestión de ARN ↑ [Na+, HCO3, K+] ↓ [Cl-, Ca+, Zn+] Los precursores proteolíticos enzimáticos se activan en el duodeno, en donde la enterocininasa, la cual es segregada por la pared del duodeno en presencia de un pH adecuado y Ca+ cataliza la transformación de Tripsinogeno en Tripsina, provocando un fenómeno de cascada, transformando todas las enzimas proteolíticas en enzimas activas.
  5. 5. Porción Exocrina Jugo Pancreático Isotónico Na+, K+, Cl- y HCO3 Acth y CCC Secretina 80-120ml/Eq [HCO3]
  6. 6. Estímulos Nerviosos y Hormonales Fase Estímulos para la Secreción Mediador del Mecanismo Cefálica Vista, Gusto, Olor del Alimento Impulsos vagales y nervios entéricos estimulan a las células acinares y ductales Gástrica Distención del Estómago Los reflejos vasovagales y gastropancreáticos estimulas a las células acinares y ductales Intestinal Duodeno Ácido Aminoácidos y Ácidos Grasos, Ca2+ Distención duodenal, Hipertonicidad del duodeno La CCC estimula la rama aferente de los reflejos vasovagales hacia las células acinares y ductales Los reflejos entero pancreáticos estimulas a las células acinares y ductales. NPC X Secretina CCC Gastrina Componente Acuoso y Enzimático Acth Secreción Pancreática
  7. 7. Concepto  Incapacidad del páncreas de producir y/o transportar suficientes enzimas digestivas para la fragmentación de los alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.  Resultado de pancreática crónica, que puede haberse originado por pancreatitis aguda recurrentes.
  8. 8. Toxico-Metabólicos Alcohol Tabaquismo Hipercalcemia Hiperlipidemia IRC Abuso de Fenacetina Factores Etiológicos Pancreatitis Aguda Grave y Recurrente Posterior a Necrosis Aguda Recurrente Enfermedades Vasculares  Isquemia Posterior a Radiación Genética Pancreatitis Hereditaria Tripsinogeno Catiónico Mutaciones de CFTR Mutaciones de SPINK 1 Autoinmunitaria PC Autoinmunitaria Aislada PC Relacionada a: • Sx de Sjörgen •Enteropatía Inflamatoria •Cirrosis Biliar Primaria Obstructiva Páncreas Dividido Trastornos del Esfínter de Oddi Obstrucción de Conducto (Quiste) Quistes de la pared Duodenal Cicatrices Traumáticas en el Conducto Pancreático
  9. 9. Pancreatitis Aguda
  10. 10. Pancreatitis Crónica
  11. 11. Manifestaciones clínicas
  12. 12. Célula acinar pancreática Regulador del Cl- y HCO3-, membrana apical de cel. Ductales p. Boqueo de la secreción enzimática Proenzimas digestivas + hidrolasa lisosomales * Destrucción celular autolisis Células acinares-- ductales Secreción Cl, HCO3, H2O↓ + prod. De enzimas = precipitació n Obstrucción conductos pancreático s Fibrosi s Necrosis
  13. 13. 1200-1500 ml/dia pH 7.6-8.2
  14. 14. No son suficientes ↓pH pH de <4 inactivación de la lipasa irreversible Secreción de enzimas a menos de 5% de lo normal ↓ Secreción de HCO3-, enzimas Precipitació n de sales biliares, inactivación CH y proteínas Compensados por la amilasa salival, proteasas Y péptidasas intestinales
  15. 15. Manifestaciones clínicas
  16. 16. Esteatorrea Fétidas Grasosas Voluminosas > 7g de grasa al día en heces Amarillo pálido Flotantes Espumosas
  17. 17. Diarrea Ác. Grasos hidroxilados Diarrea acuosa, cólicos abdominales y meteorismo Inhiben absorción de Na y H2O Malabsorción de carbohidratos
  18. 18. Pérdida de peso Malabsorción crónica Edema Catabolismo de proteínas Fatiga Perdida de peso Emaciación muscular
  19. 19. Hipocalcemia Deficiencia de Vit. D liposoluble Osteopenia Unión de Ca a Ác. Grasos Osteoporosis Formación de complejos calcio-grasa (jabones) Hipocalcemia e hipofosfatemia Tetania
  20. 20. Nefrolitiasis Jabones de Ca Inhibición de la unión de oxalato con Ca Hiperoxaluria Oxalato se absorbe en colon
  21. 21. Diagnóstico Dada la gran capacidad de reserva funcional del páncreas, sólo cuando la insuficiencia exocrina es muy importante aparecen las típicas manifestaciones de la mal absorción por maldigestión.
  22. 22. Diagnóstico Pruebas Invasivas Intubación Duodenal Enzimas Pancreáticas HCO3 Liquido Duodenal No Invasivas Determinación •Enzimas en Suero •Enzimas en Heces •Acción Enzimática
  23. 23. Prueba de Secretina •“Directa” •Se estimula la secreción del páncreas mediante la administración IV de secretina y Colecistoquinina o ceruleína. •Patrón de Oro para PC e IP con esteatorrea. • Disminución de : •HCO3 •Enzimas Pancreáticas •Es indicativo de: IPE •Sensibilidad del 90% •Especificidad del 90-100% •Falsos/Positivos con Esteatorrea No Pancreática.
  24. 24. Enzimática en Heces •Sensibilidad Elevada a Quimiotripsina en IPE Grave . •Sensibilidad General del 80-90% •Sensibilidad Baja para Dx de IP Leve •Quimiotropsina 3 U/g NORMAL •Elastasa 175-200µg/g NORMAL
  25. 25. Tratamiento
  26. 26. Enzimas pancreáticas por VO  Inhibidores de bomba de protones y bloqueadores H2  Procinéticos  Dieta 

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