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Hipolipemiantes.

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Transcript

  • 1. FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTESEULALIA FERNÁNDEZ VALLÍN CÁRDENAS, MD
  • 2. HIPOLIPEMIANTESLos lípidos, entre ellos el colesterol (C) y los triglicéridos (TG), son transportados por el plasma en forma de lipoproteínas, que se dividen en cuatro clases:
  • 3. HIPOLIPEMIANTES: QUILOMICRONES transportan TG y C del tubo digestivo a los tejidos donde son escindidos por la lipoproteína lipasa LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL) que transportan C y TG sintetizado a los tejidos, donde los TG son retirados, dejando: LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) con un gran contenido de C. LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL), que absorben el colesterol de la degradación celular en los tejidos (incluidas las arterias y lo trasfieren a VLDL y LDL
  • 4. HIPOLIPEMIANTES: LAS DISLIPEDEMIAS PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS A ALGUNA ENFERMEDAD GENERALIZADA. SE CLASIFICAN EN FUNCIÓN DEL TIPO DE PARTÍCULA LIPOPROTEICA ELEVADA CUANTO MAYOR SEA LA CONCENTRACIÓN PLSMÁTICA DE COLESTEROL (LDL) Y MENOR LA DE COLESTEROL (HDL), MAYOR ES EL RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • 5. HIPOLIPEMIANTES: RESINAS VÍA ENDÓGENA VÍA EXÓGENA (-) HEPATOCITO Vía biliar ACoA ESTATINAS Ácidos MVA Ácidos biliares Biliares Vena porta (+) C yC Grasa + ESTATINAS, RE (-) SINAS Y FIBRATOS colesterol FIBRATOS VLDL IDL Ácidos EC TG>EC EC>TG grasos + HDL EC FIBRATOS Glicerol LDL (+) TG TG>EC EC + EC C Lipoprotein lipasa EndotelioC de recambio Captación de Ácidos grasos librescelular colesterol
  • 6. HIPOLIPEMIANTESLos fármacos empleados en el tratamiento de las hiperlipidemias se dirigen a: Disminuir la producción de lipoproteínas en los tejidos Aumentar el catabolismo de lipoproteínas en plasma Aumentar la eliminación de colesterol en el organismo
  • 7. HIPOLIPEMIANTES:LAS PRINCIPALES CLASES DE FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA CLÍNICA SON: Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Estimulan la lipoproteín lipasa Resinas secuestradoras de ácidos biliares También: Ácido nicotínico, probucol, ezetimibe
  • 8. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa Simvastatina Lovastatina Pravastatina Atorvastatina Fluvastatina
  • 9. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaINHIBIDORES COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA, ENZIMA LIMITANTE EN LA SÍNTESIS DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA CONVERSIÓN DE HMG CoA EN ÁCIDO MEVALÓNICO
  • 10. ESTATINAS ESTATINAS HMG CoA reductasa HMG CoA ÁCIDO MEVALÓNICOCOLESTEROL
  • 11. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición de la HMGCoA reductasa Inhibición de la fenilación de isoprenoides, favoreciendo la expresión de óxido nítrico endotelial
  • 12. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa SIMBASTATINA INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLESTEROL  Aumento de la síntesis de receptores de LDL  Aumento del aclaramiento de LDLREDUCCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE COLESTEROL REDUCCIÓN TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS AUMENTO DEL COLESTEROL LDL
  • 13. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaOtras acciones farmacológicas: Mejoría de la función endotelial Reducción de la inflamación vascular Disminución de la agregación plaquetaria Aumento de la neovascularización del tejido isquémico Aumento de células endoteliales progenitoras circulantes
  • 14. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaOtras acciones farmacológicas: Estabilización de la placa ateroesclerótica Acciones antitrombóticas Estimulación de la fibrinólisis Apoptosis de osteoclastos y aumento de la actividad sintetizadora de osteoblastos Inhibición de la migración de celulas germinales durante el desarrollo intrauterino Inmunodepresión
  • 15. Efectos pleiotrópicos Incremento de la expresión de óxido nítrico Mejoría de la función endotelial Efectos antiinflamatorios Efectos inmunomoduladores Efectos antitrombóticos Efectos antiproliferativos Efectos antioxidantes
  • 16. Efectos pleiotrópicos (pared vascular) Aumento de la expresión eNOS Aumento de la expresión del receptor alfa de proliferación de peroxisomas Disminución expresión de R-AT1 Aumento apoptosis Disminución de la actividad plaquetaria Disminución síntesis tromboxán Disminución del crecimiento de macrófagos Disminución de la expresión de moléculas de adhesión
  • 17. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa (Farmacocinética) La pravastatina y la fluvastatina se absorben casi por completo después de su administración oral 30 a 50% de la dosis oral de la lovastatina y sinvastatina se absorbe La lovastatina y sinvastatina deben hidrolizarse a su forma ácida Sufren efecto del primer paso El metabolismo da lugar a productos activos Vida media de 1.5-2 horas Excreción biliar y las heces es la principal, pero hay cierta eliminación por la orina
  • 18. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaUSOS CLÍNICOS: Prevención secundaria del infarto de miocardio y del accidente vascular cerebral Prevención primaria de arteriopatía
  • 19. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaEFECTOS ADEVERSOS: Hepatotoxicidad Trastornos digestivos Aumento de la concentración plasmática de enzimas h´páticas Insomnio Exantemas Miositis (rabdomiolisis) Angioedema Más graves
  • 20. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasaINTERACCIONES: Incrementan las concentraciones plasmáticas de cumarina Sinergismo con otros hipolipemiantes
  • 21. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) BEZAFIBRATO CIPROFIBRATO GEMFIBROCILO FENOFIBRATO CLOFIBRATO
  • 22. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)ESTIMULAN LA LIPOPROTEIN LIPASA: Aumento de la hidrólisis de los triglicéridos, de los quilomicrones y las VLDL. Liberan ácidos grasos para su almacenamiento en la grasa o para ser metabolizados por el músculo estriado Reducen la síntesis hepáticas de las VLDL. Aumentan la captación hepática de las LDL
  • 23. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) Reducen el fibrinógeno plasmático Mejoran la tolerancia a la glucosa Inhiben la inflamación del músculo vascular Aumentan la liberación por la orina de ácido úrico (fenofibrato)
  • 24. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) Se absorben bien por vía oral Clofibrato se desesterifica hasta ácido clofíbrico que se une a la albúmina y se distribuye de modo extenso Metabolismo hepático Excreción urinaria como conjugado de glucurónidos
  • 25. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)EFECTOS ADVERSOS: Miositis (mioglobinuria e insuficiencia renal) Rabdomiólisis Trastornos digestivos Litiasis biliar (clofibrato)
  • 26. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)Interacciones: Desplazan a los cumarínicos y las sulfonilureas de su unión a proteínasCONTRAINDICACIONES: Embarazo Lactancia Disfunción renal y hepática grave Enfrmedad preexistente de vesícula biliar
  • 27. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)USOS CLÍNICOS: Dislipidemia mixta (aumento de los triglicéridos y el colesterol sérico) Pacientes con niveles de HDL bajos y alto riesgo de enfermedad ateromatosa (diabetes tipo 2) Combinados con otros fármacos hipolipemiantes en pacientes con dislipidemias graves resistentes al tratamiento (aumenta el riesgo de rabdomiólisis)
  • 28. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES COLESTIRAMINA COLESTIPOL
  • 29. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARESADMINISTRADAS POR VÍA ORAL SECUESTRAN LOS ÁCIDOS BILIARES DEL INTESTINO IMPIDIENDO SU REABSORCIÓN Y CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA, EL RESULTADO ES:
  • 30. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES1. Menor absorción de colesterol exógeno2. Aumento de la metabolización del colesterol endógeno a ácidos biliares en el hígado3. Aumento de la expresión de receptores para las LDL en los hepatocitos y por consiguiente una mayor eliminación de las mismas en la sangre4. No tienen efecto sobre las HDL5. Aumento indeseable de los triglicéridos
  • 31. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES Se administran por vía oral Insolubles en agua y peso molecular mayor de 106, no se absorben ni los altera el metabolismo intestinal Excreción completa por las heces
  • 32. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARESEFECTOS ADVERSOS: Síntomas digestivos como: náuseas, distensión abdominal, estreñimiento o diarrea. Sabor desagradable Interfieren en la absorción de vitaminas liposolubles y de fármacos como clorotiacida, digoxina, warfarina, ácido fólico y ácido ascórbico
  • 33. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARESInteracciones: Interfieren en la absorción intestinal también de: tetraciclina, febobarbital, pravastatina, ASA, fluvastatina
  • 34. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARESUSOS CLÍNICOS: Se añaden a las estatinas cuando éstas últimas no han sido eficaces Tratamiento de la hipercolesterolemia cuando las estatinas están contraindicadas Usos no relacionados con la ateroesclerosis: prurito en pacientes con obstrucción biliar parcial, diarrea por ácidos biliares (diabetes mellitus)
  • 35. PROBUCOLCARACTERÍSTICAS: Reduce la concentración plasmática de LDL y HDL. Inhibe la oxidación de colesterol y cono resultado los macrófagos ingieren LDL cargado de colesterol oxidado Posee propiedades antioxidantes Se acumula en la grasa en la que permanece meses después de finalizado el tratamiento Su efecto máximo se pone de manifiesto meses después de haberse iniciado el tratamiento
  • 36. ÁCIDO NICOTÍNICOCaracterísticas:La niacina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo y como resultado: Inhibe la formación de ácidos grasos a partir de triacilglicerol en el tejido adiposo Disminución la formación de VLDL en el hígado Se administra por vía oral Se transforma en nicotinamida La niacina y su derivado nicotinamida, se excretan por la orina
  • 37. NIACINAEfectos adversos: Enrojecimiento facial Palpitaciones Trastornos digestivos Hepatotoxicidad Disminución de la tolerancia a la glucosa Disminución de la excreción de ácido úrico
  • 38. EZETIMIBA Reduce la absorción intestinal de colesterol, por inhibición del mecanismo de transporte intestinal Efectos adversos: náuseas, vómitos, flatulencia, diarreas grasas.
  • 39. PREGUNTAS ¿Cuál de los siguientes es el efecto adverso más frecuente del tratamiento con hipolipemiantes?.a. Hipertensión arterialb. Trastornos digestivosc. Ataxiad. Taquicardiae. Migraña
  • 40. PREGUNTASEl principal efecto tóxico de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa es: Arritmias graves Lesión tisular con elevación de enzimas hepáticas y musculares Cálculos biliares Pancreatitis aguda Metahemoglobinemia
  • 41. PREGUNTASLa lovastatina tiene todos los efectos siguientes, EXCEPTO: Su administración incrementa la síntesis de receptores LDL de elevada afinidad Decrece las concentraciones plasmáticas de LDL y VLDL Puede causar dolor del músculo esquelético y rabdomiólisis Estimula la lipoproteinlipasa
  • 42. PREGUNTASSeleccione según corresponda:1. Gemfibrozil2. Ácido nicotínico3. Colestiramina4. Probucol5. Pravastatina Relacionado con arritmias cardiacas Causa vasodilatación cutánea y reduce niveles de VLDL y LDL Polímero sintético no absorbible, actúa por entero en el intestino Análogo estructural de un precursor esteroide que inhibe en forma competitiva la síntesis de colesterol en el hígado Activa la lipoprotein lipasa e incrementa la hidrólisis de triglicéridos
  • 43. PREGUNTASEl siguiente fármaco disminuye la síntesishepática de triacilglicerol a través de lalimitación de los ácidos grasos disponibles,elementos necesarios para completar estavía:a.Fenofibratob.Colestiraminac.Ácido nicotínicod.Lovastatina
  • 44. PREGUNTASEl uso de estatinas es frecuente en lassiguientes hiperlipidemias, excepto:a.Tipo Ib.Tipo II-Ac.Tipo IIId.Tipo V
  • 45. PREGUNTAS SEÑALE EN EL SIGUIENTE ESQUEMA LOS SITIOS DE ACCIÓN DE LOS HIPOLIPEMIANTES

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