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Gastritis y Ulcera Péptica
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Gastritis y Ulcera Péptica

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  • 1. GASTRITIS ANA KAREN TURCIO CAMACHO
  • 2. ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO Almacena y facilita la digestión y absorción del alimento ingerido, ayuda a regular el apetito. Esófago – Estómago  Cardias EEI Estómago – Duodeno  Esfínter Pilórico Esfínteres  Fijación gástrica, parte intermedia móvil.
  • 3. 3 Segmentos: Fundus  Diafragma y bazo. Cuerpo  Células parietales, curvaturas mayor y menor  Incisura angular  Antro Hígado: Cubre parte considerable de la curvatura menor. Parte inferior – Colon transverso  Epiplón gastrocólico.
  • 4.  Curvatura menor – Hígado  Ligamento gastrohepático (Epiplón menor).  Detrás del estómago  Páncreas.
  • 5. CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA Segmento del tubo digestivo con mayor vascularización. Mayor parte del aporte sanguíneo proviene del tronco celíaco a través de 4 arterias: Gástricas izquierda y derecha: Curvatura menor  Vaso aberrrante. Gastroepiplóicas izquierda y derecha : Curvatura mayor.
  • 6. VENAS  Paralelas a las arterias: Venas gástricas derecha e izquierda drenan hacia la vena porta. Vena gastroepiplóica derecha drena a la vena mesentérica superior. Vena gastroepiplóica izquierda drena a la vena esplénica.
  • 7. DRENAJE LINFÁTICO  Paralelos a los vasos sanguíneos: Cardias y porción medial del cuerpo casi siempre drenan a ganglios ubicados a lo largo de la gástrica izquierda y el tronco celiaco. Antro drenan a ganglios ubicados a lo lardo de la gástrica derecha. Curvatura mayor drena al hilio esplénico. Curvatura menor drena en la cuenca ganglionar celíaca
  • 8. INERVACIÓN: Parasimpática: Vago  Cerca de la unión gastroesofágica: N. anterior de Latarjet. Simpático: T5 – T10  N. Esplacnicos  Ganglio celiaco.
  • 9. FISIOLOGÍA Estómago almacena alimentos y facilita su digestión mediantes varias funciones secretoras y motrices. ÁCIDO CLORHÍDRICO: Acelera la degradación de los alimentos ingeridos e inhibe la proliferación de patógenos (Protección contra GE)
  • 10. SÉCRECIÓN DE ÁCIDO Ach Gastrina Hitamina Reacomodo del citoesqueleto Fusión de las tubulovesículas (Bomba de H/K ATPasa) con la membrana del canalículo secretor Secreción de ácido por intercambio de K.
  • 11. Secreción fisiológica  INGESTA DE ALIMENTOS, 3 fases: Cefálica  Pensar, oler o probar la comida activando centro hipotalámicos y liberando Ach. Gástrica  Al llegar el alimento al estómago : Secreción de gastrina (cel. G) Intestinal  Al iniciar el vaciamiento gástrico.
  • 12. Barrera mucosa del estómago  Moco y bicarbonato forman un gel de moco estable  Gradiente favorable de pH. Mediadores: PGs NO Péptidos
  • 13. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD GÁSTRICA Dolor Pérdida de peso Saciedad temprana Anorexia Náuseas Vómito Distención abdominal
  • 14. GASTRITIS AGUDA GASTRITIS  Aquella condición de la mucosa gástrica que se caracteriza por la inflamación y cuyo agente etiológico más común es H. pylori.  Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de infiltrado infamatorio.
  • 15. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por células mononucleares.
  • 16. FACTORES PREDISPONENTES: La utilización de AINES Edad avanzada Antecedentes de úlcera péptica
  • 17. ETIOLOGÍA: ALIMENTARIA Y TÉRMICA: Consumo de alimentos muy irritantes o a temperaturas altas. ALCOHÓLICA: Generalmente en la endoscopía se aprecia hiperemia, petequias, erosiones y exudado mucoso purulento . La biopsia reporta ruptura de la mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e infiltración de PMN y eosinófilos.
  • 18. Ingesta de alcohol Alteración de la mucosa gástrica Destrucción de las uniones estrechas de las células Retrodifusión de Hidrogeniones Liberación de Histamina Producción de Ácido Clorhídrico Estimulación de los plexos intramurales Lesión de los capilares de la mucosa: Hemorragia y pérdida de proteínas
  • 19. MEDICAMENTOSA: El efecto de los AINEs se puede apreciar desde lesiones petequiales hasta úlceras y hemorragias producidas por la misma. AINEs Destrucción de la barrera mucosa Penetración de hidrogeniones con salida de sodio y potssio Estimulación de células parietales Estimulación de mastocitos Liberación de histamina Lesión de los vasos sangíneos Hemorragias intersticiales
  • 20. INFECCIOSA: En varias enfermedades puede haber cuadros de gastritis que se manifiesten por anorexia, náuseas y vómito. (H. pylori, Salmonella typhi, Candidad albicans). Puede también ocurrir la alteración de la mucosa gástricas por oportunistas en sujetos inmunocomprometidos: E. coli, S. aureus, Proteus, C. welchi.
  • 21. POR IRRADIACIÓN Y QUIMIOTERAPIA: Se ha encontrado mucosa gástrica frágil portrradiación , edematosa y ulcerada, llegando a producirse fenómenos hemorrágicos , llegando a aclorhídria por lesión de las células parietales. POR ESTRÉS: Secundaria a traumatismos, intervenciones quirúrgicas o septicemia. CORROSIVA: Ingestión accidental o con intentos suicidas de ácido clorhídrico, sulfídrico o nítrico o álcalis fuertes como la sosa, amoniaco o creosota.
  • 22. FISIOPATOLOGÍA: El moco constituye una barrera protectora. El ácido, la pepsina, las sales biliares pueden refluir al estómago y ocasionar la ruptura de la barrera citoprotectora.
  • 23. Ruptura o daño a la mucosa gástrica Contenido ácido del estómago se difunde hacia la mucosa Los iones de Na se difunden de la mucosa a la luz gástrica Los iones H+ se ponen en contacto con la mucosa Liberación de histamina Lesión de los vasos sanguíneos Hemorragia , edema de la mucosa y estimulación de los plexos intramurales Estimulación de las células productoras de ácido
  • 24. CUADRO CLÍNICO: Dolor epigástrico que llega a ser muy intenso y aumenta con la ingestión de alimentos por la distensión. Anorexia Vómito Eructos Náuseas Plenitud postprandial Melena Hematemesis
  • 25. DIAGNÓSTICO Si no hay fenómenos hemorrágicos y la sintomatología es discreta no es necesario practicarse una gastroscopia pero el tratamiento debe instruirse de inmediato. Es conveniente establecer el diagnóstico por medio de una endoscopia sobre todo en los pacientes que tengan una sintomatología acentuada.
  • 26. Hallazgos histológicos: Se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica y establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas.
  • 27. Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas d gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori en la que se debe realizar la técnica de la ureasa rápida.
  • 28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Úlcera gástrica Carcinoma gástrico Parasitosis Litiasis vesicular Pancreatitis.
  • 29.  TRATAMIENTO:  Vómito  Control de hidratación y puede administrarse metroclopramida o domperidone.  Misoprostol y sucralfato, IBP  Gastritis por AINEs.  Amoxicilina  H. pylori  No debe intentarse el paso de las sondas por el peligro de perforación , pero si debe practicarse la endoscopia con sumo cuidado con el fin de conocer la extensión de la lesión.
  • 30.  Neutralización  Corrosivos  Gastritis flegmonosa  Resección gástrica, administración de antibióticos y un cuidadoso control de líquidos y electrolitos.  Gastritis por estrés: ARH2.
  • 31. PRONÓSTICO: Es dependiente de la etiología, en los que existen tratamientos específicos de supresión o de cura se conseguirá la remisión completa, en caso contrario se obtendrá periodos de mejoría sintomática.
  • 32. GASTRITIS CRÓNICA  Término estrictamente histológico, que se refiere a un aumento en el número de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia de la mucosa gástrica.  Frecuencia de gastritis crónica asintomática  42%.
  • 33.  La falta de correlación entre los hallazgos clínicos, los hallazgos endoscópicos y el diagnóstico histopatológico ha hecho difícil la clasificación y comprensión del grupo de entidades nosológicas que conocemos como gastritis crónicas.
  • 34.  ETIOPATOGENIA:  Factores Dietéticos  Ingesta frecuente de alimentos irritantes , muy condimentados o excesivamente calientes .  Alcohol  Acetaldehído: Metabolito responsable del daño celular.  Tabaco  AINEs  Factores inmunológicos  Ab contra las células parietales , factor intrínseco o complejo B12.
  • 35. Factores genéticos: Anemia Perniciosa  Herencia autosómica dominante. Reflujo enterogástrico  Pacientes con Gastroenteroanatomosis. Infección por H. pylori  Microcultivo de la biopsia, así como tinción con HE: Infiltrado linfoplasmocitario difuso y organizado en folículos mezlado con PMN.
  • 36.  CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:  Gastritis Crónica Superficial: El infiltrado inflamatorio se circunscribe al tercio superficial de la lámina propia. Y no se acompaña de lesión glandular.  Gastritis Crónica Atrófica: El infiltrado inflamatorio se asocia a destrucción o desaparición de las células oxínticas. Se acompaña de metaplasia intestinal  Displasia  Carcinoma.
  • 37.  GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA: Reacción inflamatoria crónica acompañada de erosión superficial del epitelio.  GASTRITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA: TB, Histoplasmosis, sífilis y sarcoidosis.  GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Niños y jóvenes con historia de atopia que pueden acompañarse de elevación de los Eosinófilos séricos.
  • 38.  CALSIFICACIÓN TOPOGRÁFICA ETIOPATOGÉNICA:  GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (AUTOINMUNE)  Fondo y cuerpo gástricos que corresponde a una gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal
  • 39.  GASTRITIS CRÓNICA TIPO B (HIPERSECRETORA)  Se asocia a úlceras duodenales o prepilóricas. Tienen mayor relación con H. pylori. Destaca la presencia de folículos linfoides en la lámina propia.
  • 40.  GASTRITIS CRÓNICA TIPO AB  Cuerpo y antro y se extiende en ambas direcciones. Atrófica.  GASTRITIS POSTGASTRECTOMÍA  Gastroenteroanastomosis.
  • 41.  CUADRO CLÍNICO:  Hiporexia  Pérdida de peso  Dolor ardoroso en epigastrio postpandrial e inmediato  Eructos  Tratamientos fallidos  Síndrome anémico  Anemia perniciosa  Signos de avitaminosis (glositis y alteraciones neurológicas)
  • 42.  DIAGNÓSTICO:  Panendoscopia con toma de muestras de la mucosa gástrica para biopsia.  Estudios auxiliares para demostrar la presencia de H. pylori.  Pruebas inmunohistoquímicas en busca de Ab anti cel. Oxínticas.
  • 43.  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Úlcera gástrica Carcinoma gástrico Parasitosis Litiasis vesicular Enfermedad de Menietrer Sx. De Zollinger – Ellison COMPLICACIÓN  Enfermedad ulcerosa péptica.
  • 44.  TRATAMIENTO:  Dieta blanda  Protectores de la mucosa gástrica  Procinéticos (Metroclopramida, domperidona, cisaprida, ARH2)  Anemia Perniciosa  B12  H. Pylori  Amoxicilina y puede asociarse metronidazol.
  • 45.  PRONÓSTICO: Bien controlado, buen pronóstico por H. pylori, sin embargo en los casos de Gastritis Crónica Atrófica con metaplasia intestinal deben de ser manenjadas por un especialista y su pronóstico es reservado debido a que es substrato de Metaplasia, Displasia y poliposis.
  • 46. ÚLCERA PÉPTICA ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
  • 47. DEFINICIÓN Lesión localizada en la mucosa, penetra la musculareis de la mucosa, pudiendo llegar a la serosa. Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis. Principalmente se desarrolla en la mucosa gástrica y duodenal. Defectos focales de la mucosa gástrica/duodenal que se extiende a la submucosa o más profundo. Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 48. EPIDEMIOLOGÍA DUODENAL GÁSTRICA •50 – 80 AÑOS •30 -70 AÑOS •MÁS FRECUENTE Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 49. ETIOLOGÍA Infección por Helicobacter pylori Ingesta incontrolada de AINE´s Tabaquismo Estrés Síndrome de Zollinger-Ellison Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 50. CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE JOHNSON  TIPO1: Úlcera de la curvatura menor  2: Cuerpo gástrico + úlcera duodenal  3: Prepilórica  4: Alta en la curvatura menor  5: Inducida por fármacos, cualquier parte del estómago Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 51. FISIOPATOLOGÍA
  • 52. INFECCIÓN POR H. pylori Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed., 2010, Pág. 955-959 Producción de ureasa Conversión de urea en amoniaco y HCO3 Amortigua el ácido del estómago Adherencia a la mucosa Efecto inhibidor de somatostatina sobre céls D (antro) Hiperestimulación de céls G productoras de gastrina
  • 53. Alcalinización de H. pylori Producción de citocinas y mediadores locales Hipergastrinemia Hiperplasia de céls. parietales Metaplasia antral en duodeno cerca del píloro Disminución de producción de HCO3- Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed. 2010, Pág 955-959
  • 54. Producción de toxinas (vac-A y cag-A) Síntesis local de citocnas (IL-8) Migración de céls. inflamatorias Liberación de medidores de la inflamación. Producción de inmunoglobulinas Debilitamiento de las defensas de la mucosa Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 55. Ingesta de AINE´s Schwartz, Principios de Cirugía. 9ª Ed.. 2010 Pag 956-959 Desregulación Gastrina/Soma tostatina Incrmento de secreción ácida estomacal Disminución de producción de HCO3- Inflamación del tejido Ulceración
  • 56. CUADRÓ CLÍNICO Dolor abdominal No se irradia Tipo quemante Localizado en epigastrio DUODENAL: Se presenta 2 o 3 hr después de ingerir alimentos y durante la noche GASTRICA: Común durante el consumo de alimentos Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 57. Náuseas Vómitos Pirosis Regurgitaciones Eructos Distención abdominal Melena/Hematemesis/sangreoculta en heces Pérdida de peso Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 959 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 240
  • 58. DIAGNÓSTICO Laboratorio • Biometría hemática Sx anémico • Gastrina basal en suero Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237 Gabinete • Endoscopía • Toma de biopsia
  • 59. Dx DIFERENCIAL Colon irritable Carcinoma gástrico Estenosis pilórica Pancreatitis ERGE Gastritis aguda Indigestión Retardo del vaciamiento gástrico
  • 60. TRATAMIENTO MÉDICO OBJETIVOS: • Aliviar el dolor • Lograr cicatrización • Tratar la enfermedad de base / etiología • Evitar recaídas y complicaciones Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241
  • 61. Dieta blanda, dependiendo de la gravedad Evitar consumo de alcohol y tabaquismo Evitar Aine´s Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
  • 62. Inhibidores H2 Inhibidores de la bomba de protones Hidróxido de aluminio/ Sales de Mg Prostaglndinas (Misoprostol PG-E) Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
  • 63. TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO Bismuto 2 tabs 4 veces al día Metronidazol 250 mg / 8 hr Tetraciclina 500 mg/ 6 hr TERAPIA TRIPLE CON IBP Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr Amoxicilina 1000 mg / 12 hr Claritromicina 500 mg / 12 hr o Metronidazol 500 mg/12hr TERAPIA CUÁDRUPLE Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr Bismuto 2 tabs / 6 hr Metronidazol 250 mg / 8hr Tetraciclina 500 mg / 6 hr Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
  • 64. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIONES • Hemorragia severa o persistente • Perforación • Estenosis • Úlcera refractaria a tratamiento Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
  • 65. TÉCNICAS • VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA (seccionar la inervación vagal de 2/3 proximales del estómago, hay se encuentran las células parietales. Se conserva la inervación pilórica y antral, así como el resto de las vísceras. Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962
  • 66. • VAGOTOMÍA Y DRENAJE (Ventajas: seguro y rápido. Desvnajas: efectos colaterales – vaciamiento gástrico aumentado, diarrea, tasa de recurrencia ulcerosa del 10%. • Elimina la inervación del mecanismo antropilórico. Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962
  • 67. COMPLICACIONES Hemorragia 15% (AINE´s, edad avanzada) Perforación 6-8%  Neumoperitoneo Obstrucción Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 960 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241
  • 68. PRONÓSTICO Reservado de acuerdo a la gravedad de los signos,síntomas y Evolución . Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954 Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

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