1. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
Fiebre Ondulante.
También conocida como fiebre de malta fiebre ondulante, enfermedad de Bang o fiebre del
Mediterráneo, es provocada por una bacteria gramnegativa Brucella la cual es, inmóvil, aerobia,
catalasa +, y ureasa, oxidasa variable. Se considera en general que B. mellitensis y B. suis son más
virulentas que B. abortus y B. canis. La B. Melitensis es la más común en el humano, siendo poco
frecuente la B. Canis. No se han comprobado casos en humanos, por especies B. Ovis y B. Neotomae. La
patogenicidad y virulencia de esta bacteria y por ende el signo característico “fiebre ondulante” se
explica de la siguiente forma:
Se transmite por: conjuntiva, vía respiratoria, transfusión sanguínea, digestiva, piel y sexual. Tiene un
periodo de incubación de 2-4 semanas. Después de su ingestión, se moviliza a los ganglios regionales
donde los macrófagos se activaran y trataran de fagocitadas pero serán incapaces de ser destruidas y
permanecerán dentro de ellos, donde se reproducirán en el retículo endoplasmico del macrófago, mas
tarde, a través del conducto torácico, llega a la circulación, y se produce una diseminación hematogena,
la cual va seguida de la localización de bacterias dentro de los órganos del sistema retículo endotelial,
como pueden ser bazo, hígado y medula ósea. La localización de de Brucella en el sistema retículo
endotelial explica muchas de las complicaciones clínicas de la brucelosis. Después de ser suficientes
bacterias dentro del macrófago, liberaran hemolisinas destruyendo el macrófago y siendo expulsadas al
torrente sanguíneo donde volverán a tratar de ser fagocitadas por otros macrófagos, este evento es
cíclico y es lo que desencadena la fiebre ondulante, por la respuesta inmunológica al tratar de
fagocitarlas. La eventual eliminación de las brucelas dependerá de la activación de los macrófagos. Las
citocinas de tipo Th1 al aportan la actividad antibrucela, ya que activan macrófagos; esta incluyen TNF-
TNF- IL1- e IL12.
La Brucella no activa la vía alterna del complemento: resiste a la acción de los leucocitos
polimorfonucleares, daña las células asesinas naturales (NK) y trastorna las funciones de los
macrófagos. Los linfocitos CD4 facilitan la expansión clonal de células citolíticas como CD8. La IgM
contra lipopolisacarido aparece en la 1ª semana y la IgG en la 2da semana y persiste hasta un año. El
interferón-γ juega un papel central en la respuesta contra brúcelas, ya que de él depende la activación
de los macrófagos y por lo tanto su supervivencia dentro del organismo. En esta forma y con otros
mecanismos evaden la respuesta inmune y dan lugar a una enfermedad crónica.
Bibliografía.
1. J. Molina, Ma. E. Manjarrez, J. Tay, “Microbiología Bacteriología y Virología” 1ª Edición,
Edt. Méndez Editores, México, D.F., 2010, Pags. 289-292.
2. N. González, A. Torales, D. Gómez, “Infectología Clínica Pediátrica” 8va Edición, Edt. Mc
Graw Hill, 2011, Pags 898-900.
3. NOM-022-SSA2-1994, Para la prevención y control de la brucelosis en el hombre, en el
primer nivel de atención.
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
