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Esquema de Coagulación
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Esquema de Coagulación

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  • 1. ESQUEMA DE LA COAGULACIÓN. EQUIPO 1. Castañeda Victoriano Alejandra Flores Castillo Luis Rodrigo Flores Sandoval Anayelli Molina Sánchez Ariel Itzli
  • 2. SISTEMA DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
  • 3. DEFINICIONES:  Sistema de coagulación: Sistema hemostático que mantiene la sangre en estado líquido , que reacciona ante cualquier daño vascular para sellar el defecto inmediatamente y que promueve la posterior recanalización del vaso reparado.
  • 4.  Hemostasia: Parte del sistema de coagulación que forma un coágulo para sellar cualquier defecto en la vasculatura que permita la pérdida hemàtica.
  • 5.  Fase fluida de la hemostasia: (antes cascadas de coagulación): Serie de reacciones entre los factores hemostáticos que termina en la generación de fibrina a partir del fibrinógeno mediante una enzima denominada trombina.
  • 6.  Fibrinólisis: Parte del sistema de coagulación encargada de la lisis del coágulo una vez que los mecanismos de reparación tisular han cesado lo que permite la recanalizaciòn vascular.
  • 7.  Hemorragia: Pérdida hemàtica debida a una lesión vascular.  Coágulo: Tapón vascular fisiológico formado en el sitio de daño vascular y que tiene como función impedir la pérdida hemàtica.
  • 8.  Trombosis: Obstrucción patológica de la luz vascular o del corazón.  Trombo: Coágulo patológico formado en un momento y sitio inadecuados que produce isquemia tisular distal a su formación.
  • 9.  Zimògeno: Proteína inactiva precursora de una enzima que requiere ser activada para transformarse en su forma catalítica.
  • 10.  Proteasa de serina: Enzima que en su sitio activo tiene el aminoácido serina necesario para su actividad proteolìtica.
  • 11.  Factor hemostático (F): Proteína sérica inactiva capaz de transformarse en una enzima activa por la acción de otro factor activado.  Factor hemostático activado (Fa): Enzima activa capaz de activar a otros factores hemostáticos.
  • 12. INTRODUCCIÓN  La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble.
  • 13.  Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada y modulada.  Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea.
  • 14. Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia.  1. Proporcionar los factores esenciales para la hemostasia que no están presentes en el plasma normal. 2. Proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.
  • 15. El sistema de la hemostasia se subdivide en: PRIMARIA: Donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta. SECUNDARIA(COAGULACIÓN):Donde participan los FC. que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo.
  • 16. Hemostasia temprana:  LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL  LA FX. DE CÉLULAS ENDOTELIALES  FORMACIÓN DEL COÁGULO PLAQUETARIO  La formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada.
  • 17.  La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formación del coágulo insoluble.
  • 18. La hemostasia primaria (cierre de la lesión por vasoconstricción y activación plaquetaria) es lábil y mínima y requiere el refuerzo de una red de fibrina que se forma en la fase fluida o hemostasia secundaria. Si la fibrina se destruye prematuramente por la fibrinólisis, la hemorragia reaparece.
  • 19. PARED VASCULAR La vasoconstric ción controla inmediatame nte la hemorragia ↓ la cantidad de sangre que llega a la lesión Facilita las fases hemostática s sig. Sustancias como la serotonina plaquetaria permite la vasoconstric ción. Las plaquetas activadas secretan tromboxano A2 (TxA2) el vasoconstric tor más potente que se conoce.
  • 20. El endotelio • Es la clave de toda la hemostasia ya que controla el tono vascular y activa plaquetas,la fase fluida y la fibrinolísis. • El endotelio sano no activado es anticoagulante por que expresa antiplaquetarios y anticoagulantes naturales, y produce proteínas fibrinolíticas.
  • 21. Ante una lesión vascular, el endotelio se activa y cambia de anticoagulante a procoagulante produciendo factores hemostáticos Factor de von Willebrand (FvW), IaTP-1 y FV y al permitir que se le unan plaq y los factores IX, IXa y X. estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (FT) que inicia la formación de trombina Este patrón procoagulante es estimulado por la IL-1 o el FNT, los cuales aumentan el FT y el IaTP-1 y disminuyen la Tm. En presencia de trombina, produce activadores de plaquetas y leucocitos que atraen estas células a la lesión.
  • 22. CÉLULAS HEMÁTICAS • Eritrocitos y leucocitos intervienen en la hemostasia. • El tiempo de hemorragia se alarga en anémicos y se normaliza con la transfusión. • Los eritrocitos influencian la hemostasia primaria liberando ADP, y mejoran la adhesión plaquetaria al empujar a las plaquetas a la periferia. • Eritrocitos y leucocitos forman parte del coagulo por que las plaquetas los atraen y fijan.
  • 23. Cascada de la coagulación
  • 24. FIBRINOLISIS HEMOSTASIA Serie de eventos en cascada de zimógenos, que evita el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo. Plasmina
  • 25. FIBRINOLISIS Regulado por inhibidores especificos que limitan la generación de plasmina Plaquetas liberan IaTP-1 Alfa 2 antiplasmina ( Ia TP-1 (endotelio) Producción endotelial de Atp e IaTP.1 REPOSO Depuración hepática del aTP Activación del plasminógeno Inactivación de la plasmina
  • 26. MECANISMOS DE REGULACIÓN. Del sistema de la coagulación.
  • 27. Regulación y modulación de la cascada.  La cascada de coagulación consiste en una serie de reacciones que van amplificándose y acelerándose en cada paso.  Por lo que existen mecanismos de regulación; un "freno" a la reacción en cadena.  Ya que de progresar sin control podría provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguíneos (trombosis diseminada).
  • 28. MECANISMOS QUE REGULAN. Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones:  El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.  El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos.  Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.
  • 29. Proteína C.  Proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K.  Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la acción de la trombina.  La proteína Ca actúa específicamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada.  Triple papel que desempeña la trombina:  Cataliza la formación de fibrina.  Activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento.  Una vez que la coagulación y estabilización está en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.
  • 30. Antitrombina III.  Glicoproteína de 60 kDa sintetizada en el hígado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulación.  Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa.  La acción de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacárido heparina.
  • 31. Heparina.  La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos y en los gránulos de las células cebadas, tiene una poderosa acción anticoagulante ya que facilita la unión de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos.
  • 32. PRUEBAS DE ESCRUTINIO HEMOSTÁTICO.
  • 33.  Historia Clínica - Coagulopatías familiares - Uso de medicamentos  Laboratorios: - TP - TPT - Tiempo de sangrado - Fibrinógeno - Lisis de euglobulinas - Tiempo de sangrado de IVY
  • 34. Tiempo de Protrombina (TP)  Prueba que evalúa la vía extrínseca de la coagulación  Incluye la vía común (FXa)  Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina), FV, FVII y FX  Ayuda a monitorear la terapia con anticoagulación oral  Tiempos normales: 12-15
  • 35. TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA  Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía común de la coagulación  Monitorea deficiencias de factores de coagulación  Control de anticoagulación con Heparina  Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína  Coagulación intravascular diseminada  Enfermedades hepáticas
  • 36. TIEMPO DE SANGRADO  Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno y la formación de fibrina  Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales del fibrinógeno  Coagulación intravascular diseminada  Hepatopatías
  • 37. OTRAS PRUEBAS  Lisis de Euglobulinas - Evalúa la fibrinolisis  Productos de degradación de fibrinógeno - Mide la fibrina - Sospecha de CID  Dimero D - Valora hiperfibrinolisis sistémica  Tiempo de sangrado IVY - Establece la interacción entre las plaquetas y la pared vascular  Agregometría plaquetaria

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