Your SlideShare is downloading. ×
Insuficiencia cardaca
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Insuficiencia cardaca

1,603
views

Published on

Published in: Education, Business, Technology

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
1,603
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
88
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Grupo n°7
    Germania González
    Enrique Gutiérrez
    Greizer Hernández
    Mary Hernández
    Roxibell Hernández
    Universidad de oriente
    Núcleo Anzoátegui
    Escuela de Ciencias de la Salud
    Cátedra: Pediatría II
    Insuficiencia Cardíaca
    Dra. Carmen Trujillo
    Agosto, 2010
  • 2. Germania González
  • 3. Definición
    Clásica:Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.
    Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a zonas vitales.
  • 4. Taquiarritmias
    Taquicardia
    Supraventricular
    Fístulas AV
    Cierre
    Precoz
    del ductus
    Bloqueos AV
    completos
    Insuficiencias
    valvulares AV
    Anemias
    hemolíticas
    Etiología (Fetal)
  • 5. Etiología (Neonato)
    Disfunción neonatal
    del miocardio
    Anomalías del ritmo
    Asfixia
    Sepsis
    Hipoglucemia,
    hipocalcemia
    Miocarditis
    Taquicardia supraventricular
    Bloqueo AV completo
    Taquicardia ventricular
    Anomalías
    hematológicas
    Anomalías estructurales
    Hipoplasia de Corazón Izq.
    Coartación Aórtica Severa
    Estenosis Aortica
    Insuficiencia valvular congénita
    Conducto arterioso permeables
    Malformación AV sistémica
    Síndrome
    de hiperviscosidad
    Eritroblastosis fetal
    Anemias neonatales
  • 6. Etiología (Lactante)
    Shunts de nivel ventricular
    Shunts de nivel auricular
    Shunts de aórtico
    Origen anómalo de coronaria izq.
    Anomalías
    estructurales
    Anomalías
    pulmonares
    Obstrucción de las vías altas
    Displasia bronco pulmonar
    Hipertensión pulmonar
    Trastornos
    endocrinos
    Hipotiroidismo
    Insuficiencia suprarrenal
    Anomalías
    del ritmo
    Taquicardia supraventricular
    Bloqueo AV completo
    Taquicardia ventricular
  • 7. Cardiopatía reumáticas
    Endocarditis bacteriana
    Miocarditis
    Pericarditis
    Enfermedades sistémicas: colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki
    Etiología (Pre-escolares y Escolares)
    Congénitas (post-cirugía)
    Adquiridas
    Comunicación IV
    Tetralogía de Fallot
    Estenosis pulmonar severa
    Insuficiencia válvulas AV
    Disfunción de prótesis valvular
  • 8. Clasificación
    Shuntsde izquierda a derecha.
    Insuficiencia Valvulares
    Anemia
    Fistulas arteriovenosas
    Estenosis aortica.
    Coartación de la aorta.
    Hipertensión arterial sistémica.
    Restricción del gasto cardiaco.
    Sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos
    Fisiopatológica
    Déficit de contractilidad miocárdica
    Falla de función diastólica
    Miocardiopatías
    hipertróficas.
    Taquiarritmias
    severas.
    Miocardiopatías
    dilatadas.
  • 9. Fisiopatología
    Gasto Cardíaco:Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca
    Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+]
    Pre carga: Volumen final de diástole
    Post carga: Fuerza que se opone a la eyección
    F.C.: Trabajo por unidad de tiempo
  • 10. Mary Hernández
  • 11. Insuficiencia Cardíaca
  • 12. INSUFICIENCIA CARDIACA
    GASTO CARDIACO ↓
    ↑ PRESIÓN
    AURICULA IZQ.
    CAPILARES PULMONARES
    GASTO RENAL ↓
    ACTIVACIÓN
    SIMPÁTICA
    DISFUNCIÓN
    HEPÁTICA
    TAQUIPNEA
    ↑ SISTEMA RENINA
    ANGIOSTENSINA
    ALDOSTERONA
    DIAFORESIS TAQUICARDIA
    CONGESTIÓN
    PULMONAR
    RETENCIÓN
    H2O - SAL
    CONGESTIÓN SISTÉMICA
  • 13. Insuficiencia Cardíaca
  • 14. Insuficiencia Cardíaca
    FISIOPATOLOGÍA
    Mecanismos Compensatorios:
    • Dilatación Ventricular
    • 15. Hipertrofia Ventricular
    • 16. Mecanismos Adrenérgicos
    • 17. Transporte de Oxigeno
    • 18. Circulación Regional:
    Pulmonar
    Renal
  • 19. Insuficiencia Cardíaca
    FISIOPATOLOGÍA
    Estas variables son diferentes en el recién nacido:
    • Menores vol. Diastólicos
    • 20. Menos capacidad para aumentar la tensión
    • 21. Menor reserva adaptativa
    • 22. La FC es el mecanismo compensador dominante
    Consideraciones
    • Respuesta reducida a la precarga
    • 23. Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la contracción
    • 24. Mayor rigidez ventricular
    • 25. Respuesta reducidas a catecolaminas exógenas
  • MANIFESTACIONES CLINICAS.
    SIGNOS DE DETERIORO DE LA FUNCION MIOCARDICA.
    • Cardiomegalia.
    • 26. Taquicardia.
    • 27. Galopes.
    • 28. Extremidades frías, llenado capilar lento.
    • 29. Sudoración.
    • 30. Compromiso del desarrollo.
    SIGNOS DE CONGESTION PULMONAR.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS.
    SIGNOS DE CONGESTION VENOSA.
    • HEPATOMEGALIA.
    • 33. INGURGITACION YUGULAR.
    • 34. EDEMA PERIFERICO.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO.
    EN EL RECIEN NACIDO.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
    EN LACTANTES Y PREESCOLARES.
    • Taquicardia.
    • 41. Taquipnea.
    • 42. Cianosis.
    • 43. Dificultad para la alimentación.
    • 44. Escaso aumento en su desarrollo.
    • 45. Diaforesis excesiva.
    • 46. Irritabilidad.
    • 47. Llanto débil.
    • 48. Dificultad respiratoria con retracción intercostal.
    • 49. Aleteo nasal.
    • 50. Cardiomegalia.
    • 51. Hepatomegalia.
    • 52. Soplos, galopes y sibilancias.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
    EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES.
  • Greizer
    Hernández
  • 60. DIAGNÓSTICO
    • Historia clínica:
    PREESCOLARES, ESCOLARES Y ADOLESCENTES.
    NEONATOS Y LACTANTES
    • Dificultad para comer.
    • 61. Disnea y sudación durante
    la succión.
    • Escasa ganancia ponderal.
    • 62. Taquipnea, aleteo nasal y
    retracciones torácicas.
    • Sudación excesiva
    • 63. Irritabilidad
    • 64. Llanto débil
    • 65. Respiración ruidosa y laboriosa
    • 66. Cianosis peribucal al gatear
    O llorar.
    • Edema matutino palpebral
    y en los flancos.
    • Disnea de esfuerzo.
    • 67. Optornea.
    • 68. Disnea paroxística nocturna.
    • 69. Crecimiento insuficiente
    • 70. Anorexia
    • 71. Dolor abdominal
    • 72. Tos
    • 73. Edema matutino palpebral y en pedios.
  • DIAGNÓSTICO
    • Historia clínica: Examen físico
    EXAMEN FÍSICO
    • Palidez.
    • 74. Cianosis.
    • 75. Escasa ganancia ponderal.
    • 76. Dificultad respiratoria.
    • 77. Pulsos periféricos.
    • 78. Pulso venoso yugular.
    • 79. Hepatomegalia, esplenomegalia.
    • 80. Reflejo hepatoyugular.
    • 81. Desplazamiento del ápex
  • DIAGNÓSTICO
    • Historia clínica: Examen físico
    AUSCULTACIÒN
  • DIAGNÓSTICO
    RX DE TÓRAX:
    • Cardiomegalia
    • 89. Vascularización pulmonar
    • 90. Marcas pulmonares perihiliares algodonosas
  • DIAGNÓSTICO
    ECOCARDIOGRAMA:
    • Alteraciones en anatomía y funcionamiento cardiaco.
    • 91. Contractibilidad
    • 92. Eyección ventricular
  • DIAGNÓSTICO
    ELECTROCARDIOGRAFIA:
    Útil para identificar etiología no para diagnóstico
    DOPLER:
    • Estima flujos y presiones
    • 93. grados de estenosis
  • DIAGNÓSTICO
    LABORATORIO:
    • Anemia.
    • 94. Policitemia.
    • 95. Gasometría: acidosis respiratoria,
    metabólica o mixta.
  • Enrique Gutiérrez
  • 98. TRATAMIENTO
    MEDIDAS GENERALES.
    MANEJO FARMACOLÓGICO.
  • 99. OBJETIVOS.
    Mejorar rendimiento Miocárdico.
    Lograr buena perfusión periférica.
    Disminuir la congestión pulmonar y sistémica.
    Disminuir la precarga.
    Aumentar la Contractilidad.
    Disminuir la Postcarga.
  • 100. MEDIDAS GENERALES.
    • Posición semisentado (niños mayores) y cambios de posición en los RN.
    • 101. Reposo… Considerar sedación.
    • 102. Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.
    • 103. Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.
    • 104. Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.
    • 105. Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)
    • 106. Régimen hiposódico. (>)
    • 107. Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones).
  • DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA.
    DIURÉTICOS.
    • Actúansobre el aspectoretrogrado, disminuyenlascongestionesvenosas y sistémicas, la volemia.
    • 108. Se clasifican en osmóticos y saluréticos.
    • 109. Se utilizan :
    Furosemida: IC descompensada
    VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg).
    VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs.
    Inicio de acción.
    Duración de efecto
  • 110. DIURÉTICOS.
    Inicio de acción:2-4 hrs
    Duración de efecto: 18-36hrs.
    Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD)
    VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h.
    Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinado
    VO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h.
    + 1 a 2 meq/kg/dosis de K.
  • 111. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.
    DIGITÁLICOS.
    Intropismo +, independiente del SNS, pordos mecanismos:
    Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa
    Aumentael Ca intracelular, determinando un mejoracoplamientoactina-miosina.
    Cronotropismonegativo: Nodo SA y Nodo AV.
    Modificaciónelectrofisiológica
    Modificaciónelectrocardiográficas.
  • 112. DIGITÁLICOS.
    Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV.
    Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO.
    Digoxina
    Buena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%)
    Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrs
    Atraviesa placenta
    Excreción renal
    Digitoxina
    Excreción hepática
  • 113.
  • 114. DIGITÁLICOS.
    El comportamiento de los digitálicos en RN es diferente del de los niños mayores.
    Posible toxicidad de la digital:
    • Segmento ST deprimido, un segmento QT corto, disminución de la FC y en casos de sobredosis bloqueo AV de 1º o 2º grado.
    • 115. Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístoles
    ventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia.
    A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas.
    A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.
  • 116. Roxibellhernández
  • 117. OTROS INOTROPOS
    Dopamina:
    • Estimulante directo receptor B1.
    • 118. Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y la perfusión periférica.
    Efecto dosis dependiente:
    • Dosis bajas -> 2-5ug/kg/min, estimulación de receptores D1.
    • 119. Dosis medias -> 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.
    • 120. Dosis altas -> >20 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción periférica.
  • Limitaciones de la Dopamina:
    • Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del gasto cardiaco.
    • 121. Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.
    • 122. Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.
    • 123. Es inactivada por soluciones alcalinas, por lo que no debe mezclarse con bicarbonato.
  • OTROS INOTROPOS
    Dobutamina:
    • Catecolamina sintética que estimula directamente receptores B1 y B2 adrenérgicos, y a diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.
    • 124. Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.
    • 125. Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.
    • 126. Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
    • 127. Dilución: igual a dopamina.
    Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.
  • 128. DISMINUCIÓN DE LA PosCARGA.
    VASODILATADORES
  • 129. VASODILATADORES
    El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para aumentar el débito cardiaco en niños de todas las edades. Más Usado Dinitrato de Isosorbide
    IECA
    • Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador).
    • 130. Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.
    • 131. Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a diuréticos y digoxina.
    Efectos colaterales:
    • Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e hipotensión).
    • 132. Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles plasmáticos > y son + susceptibles a efectos adversos.
  • 133. AMRINONA Y MILRINONA
    Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)…
    Mejorando la contractilidad miocárdica.
    En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y vasodilatación sistémica y pulmonar.
    La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos.
    Dosis:
    Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min.
    Mantención-> 5 µg/kg/min
    Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias
    Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.
  • 134. Gracias