Insuficiencia cardaca
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    Insuficiencia cardaca Insuficiencia cardaca Presentation Transcript

    • Grupo n°7
      Germania González
      Enrique Gutiérrez
      Greizer Hernández
      Mary Hernández
      Roxibell Hernández
      Universidad de oriente
      Núcleo Anzoátegui
      Escuela de Ciencias de la Salud
      Cátedra: Pediatría II
      Insuficiencia Cardíaca
      Dra. Carmen Trujillo
      Agosto, 2010
    • Germania González
    • Definición
      Clásica:Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.
      Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a zonas vitales.
    • Taquiarritmias
      Taquicardia
      Supraventricular
      Fístulas AV
      Cierre
      Precoz
      del ductus
      Bloqueos AV
      completos
      Insuficiencias
      valvulares AV
      Anemias
      hemolíticas
      Etiología (Fetal)
    • Etiología (Neonato)
      Disfunción neonatal
      del miocardio
      Anomalías del ritmo
      Asfixia
      Sepsis
      Hipoglucemia,
      hipocalcemia
      Miocarditis
      Taquicardia supraventricular
      Bloqueo AV completo
      Taquicardia ventricular
      Anomalías
      hematológicas
      Anomalías estructurales
      Hipoplasia de Corazón Izq.
      Coartación Aórtica Severa
      Estenosis Aortica
      Insuficiencia valvular congénita
      Conducto arterioso permeables
      Malformación AV sistémica
      Síndrome
      de hiperviscosidad
      Eritroblastosis fetal
      Anemias neonatales
    • Etiología (Lactante)
      Shunts de nivel ventricular
      Shunts de nivel auricular
      Shunts de aórtico
      Origen anómalo de coronaria izq.
      Anomalías
      estructurales
      Anomalías
      pulmonares
      Obstrucción de las vías altas
      Displasia bronco pulmonar
      Hipertensión pulmonar
      Trastornos
      endocrinos
      Hipotiroidismo
      Insuficiencia suprarrenal
      Anomalías
      del ritmo
      Taquicardia supraventricular
      Bloqueo AV completo
      Taquicardia ventricular
    • Cardiopatía reumáticas
      Endocarditis bacteriana
      Miocarditis
      Pericarditis
      Enfermedades sistémicas: colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki
      Etiología (Pre-escolares y Escolares)
      Congénitas (post-cirugía)
      Adquiridas
      Comunicación IV
      Tetralogía de Fallot
      Estenosis pulmonar severa
      Insuficiencia válvulas AV
      Disfunción de prótesis valvular
    • Clasificación
      Shuntsde izquierda a derecha.
      Insuficiencia Valvulares
      Anemia
      Fistulas arteriovenosas
      Estenosis aortica.
      Coartación de la aorta.
      Hipertensión arterial sistémica.
      Restricción del gasto cardiaco.
      Sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos
      Fisiopatológica
      Déficit de contractilidad miocárdica
      Falla de función diastólica
      Miocardiopatías
      hipertróficas.
      Taquiarritmias
      severas.
      Miocardiopatías
      dilatadas.
    • Fisiopatología
      Gasto Cardíaco:Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca
      Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+]
      Pre carga: Volumen final de diástole
      Post carga: Fuerza que se opone a la eyección
      F.C.: Trabajo por unidad de tiempo
    • Mary Hernández
    • Insuficiencia Cardíaca
    • INSUFICIENCIA CARDIACA
      GASTO CARDIACO ↓
      ↑ PRESIÓN
      AURICULA IZQ.
      CAPILARES PULMONARES
      GASTO RENAL ↓
      ACTIVACIÓN
      SIMPÁTICA
      DISFUNCIÓN
      HEPÁTICA
      TAQUIPNEA
      ↑ SISTEMA RENINA
      ANGIOSTENSINA
      ALDOSTERONA
      DIAFORESIS TAQUICARDIA
      CONGESTIÓN
      PULMONAR
      RETENCIÓN
      H2O - SAL
      CONGESTIÓN SISTÉMICA
    • Insuficiencia Cardíaca
    • Insuficiencia Cardíaca
      FISIOPATOLOGÍA
      Mecanismos Compensatorios:
      • Dilatación Ventricular
      • Hipertrofia Ventricular
      • Mecanismos Adrenérgicos
      • Transporte de Oxigeno
      • Circulación Regional:
      Pulmonar
      Renal
    • Insuficiencia Cardíaca
      FISIOPATOLOGÍA
      Estas variables son diferentes en el recién nacido:
      • Menores vol. Diastólicos
      • Menos capacidad para aumentar la tensión
      • Menor reserva adaptativa
      • La FC es el mecanismo compensador dominante
      Consideraciones
      • Respuesta reducida a la precarga
      • Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la contracción
      • Mayor rigidez ventricular
      • Respuesta reducidas a catecolaminas exógenas
    • MANIFESTACIONES CLINICAS.
      SIGNOS DE DETERIORO DE LA FUNCION MIOCARDICA.
      • Cardiomegalia.
      • Taquicardia.
      • Galopes.
      • Extremidades frías, llenado capilar lento.
      • Sudoración.
      • Compromiso del desarrollo.
      SIGNOS DE CONGESTION PULMONAR.
      • Disnea.
      • Taquipnea.
      • Cianosis.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS.
      SIGNOS DE CONGESTION VENOSA.
      • HEPATOMEGALIA.
      • INGURGITACION YUGULAR.
      • EDEMA PERIFERICO.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO.
      EN EL RECIEN NACIDO.
      • Shock cardiogenico.
      • Dificultad para la alimentación.
      • Sudoración.
      • Taquicardia.
      • Taquipnea.
      • Cianosis.
      • Hepatomegalia.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
      EN LACTANTES Y PREESCOLARES.
      • Taquicardia.
      • Taquipnea.
      • Cianosis.
      • Dificultad para la alimentación.
      • Escaso aumento en su desarrollo.
      • Diaforesis excesiva.
      • Irritabilidad.
      • Llanto débil.
      • Dificultad respiratoria con retracción intercostal.
      • Aleteo nasal.
      • Cardiomegalia.
      • Hepatomegalia.
      • Soplos, galopes y sibilancias.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO
      EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES.
      • Tos.
      • Disnea en reposo.
      • Ortopnea.
      • Disnea paroxística nocturna.
      • Edemas generalizados.
      • Cardiomegalia.
      • Hepatomegalia.
      • Soplos, galopes, sibilancias.
    • Greizer
      Hernández
    • DIAGNÓSTICO
      • Historia clínica:
      PREESCOLARES, ESCOLARES Y ADOLESCENTES.
      NEONATOS Y LACTANTES
      • Dificultad para comer.
      • Disnea y sudación durante
      la succión.
      • Escasa ganancia ponderal.
      • Taquipnea, aleteo nasal y
      retracciones torácicas.
      • Sudación excesiva
      • Irritabilidad
      • Llanto débil
      • Respiración ruidosa y laboriosa
      • Cianosis peribucal al gatear
      O llorar.
      • Edema matutino palpebral
      y en los flancos.
      • Disnea de esfuerzo.
      • Optornea.
      • Disnea paroxística nocturna.
      • Crecimiento insuficiente
      • Anorexia
      • Dolor abdominal
      • Tos
      • Edema matutino palpebral y en pedios.
    • DIAGNÓSTICO
      • Historia clínica: Examen físico
      EXAMEN FÍSICO
      • Palidez.
      • Cianosis.
      • Escasa ganancia ponderal.
      • Dificultad respiratoria.
      • Pulsos periféricos.
      • Pulso venoso yugular.
      • Hepatomegalia, esplenomegalia.
      • Reflejo hepatoyugular.
      • Desplazamiento del ápex
    • DIAGNÓSTICO
      • Historia clínica: Examen físico
      AUSCULTACIÒN
      • CARDIACO
      • Ritmo de galope
      • Taquicardia
      • Soplos
      • Bradicardia
      • RESPIRATORIO:
      • Estertores húmedos
      • sibilantes
    • DIAGNÓSTICO
      RX DE TÓRAX:
      • Cardiomegalia
      • Vascularización pulmonar
      • Marcas pulmonares perihiliares algodonosas
    • DIAGNÓSTICO
      ECOCARDIOGRAMA:
      • Alteraciones en anatomía y funcionamiento cardiaco.
      • Contractibilidad
      • Eyección ventricular
    • DIAGNÓSTICO
      ELECTROCARDIOGRAFIA:
      Útil para identificar etiología no para diagnóstico
      DOPLER:
      • Estima flujos y presiones
      • grados de estenosis
    • DIAGNÓSTICO
      LABORATORIO:
      • Anemia.
      • Policitemia.
      • Gasometría: acidosis respiratoria,
      metabólica o mixta.
      • Hiponatremia.
      • Hipocloremia.
      • Hipokalemia.
    • Enrique Gutiérrez
    • TRATAMIENTO
      MEDIDAS GENERALES.
      MANEJO FARMACOLÓGICO.
    • OBJETIVOS.
      Mejorar rendimiento Miocárdico.
      Lograr buena perfusión periférica.
      Disminuir la congestión pulmonar y sistémica.
      Disminuir la precarga.
      Aumentar la Contractilidad.
      Disminuir la Postcarga.
    • MEDIDAS GENERALES.
      • Posición semisentado (niños mayores) y cambios de posición en los RN.
      • Reposo… Considerar sedación.
      • Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.
      • Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.
      • Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.
      • Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)
      • Régimen hiposódico. (>)
      • Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones).
    • DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA.
      DIURÉTICOS.
      • Actúansobre el aspectoretrogrado, disminuyenlascongestionesvenosas y sistémicas, la volemia.
      • Se clasifican en osmóticos y saluréticos.
      • Se utilizan :
      Furosemida: IC descompensada
      VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg).
      VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs.
      Inicio de acción.
      Duración de efecto
    • DIURÉTICOS.
      Inicio de acción:2-4 hrs
      Duración de efecto: 18-36hrs.
      Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD)
      VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h.
      Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinado
      VO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h.
      + 1 a 2 meq/kg/dosis de K.
    • AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.
      DIGITÁLICOS.
      Intropismo +, independiente del SNS, pordos mecanismos:
      Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa
      Aumentael Ca intracelular, determinando un mejoracoplamientoactina-miosina.
      Cronotropismonegativo: Nodo SA y Nodo AV.
      Modificaciónelectrofisiológica
      Modificaciónelectrocardiográficas.
    • DIGITÁLICOS.
      Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV.
      Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO.
      Digoxina
      Buena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%)
      Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrs
      Atraviesa placenta
      Excreción renal
      Digitoxina
      Excreción hepática
    • DIGITÁLICOS.
      El comportamiento de los digitálicos en RN es diferente del de los niños mayores.
      Posible toxicidad de la digital:
      • Segmento ST deprimido, un segmento QT corto, disminución de la FC y en casos de sobredosis bloqueo AV de 1º o 2º grado.
      • Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístoles
      ventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia.
      A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas.
      A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.
    • Roxibellhernández
    • OTROS INOTROPOS
      Dopamina:
      • Estimulante directo receptor B1.
      • Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y la perfusión periférica.
      Efecto dosis dependiente:
      • Dosis bajas -> 2-5ug/kg/min, estimulación de receptores D1.
      • Dosis medias -> 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.
      • Dosis altas -> >20 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción periférica.
    • Limitaciones de la Dopamina:
      • Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del gasto cardiaco.
      • Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.
      • Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.
      • Es inactivada por soluciones alcalinas, por lo que no debe mezclarse con bicarbonato.
    • OTROS INOTROPOS
      Dobutamina:
      • Catecolamina sintética que estimula directamente receptores B1 y B2 adrenérgicos, y a diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.
      • Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.
      • Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.
      • Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
      • Dilución: igual a dopamina.
      Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.
    • DISMINUCIÓN DE LA PosCARGA.
      VASODILATADORES
    • VASODILATADORES
      El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para aumentar el débito cardiaco en niños de todas las edades. Más Usado Dinitrato de Isosorbide
      IECA
      • Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador).
      • Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.
      • Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a diuréticos y digoxina.
      Efectos colaterales:
      • Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e hipotensión).
      • Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles plasmáticos > y son + susceptibles a efectos adversos.
    • AMRINONA Y MILRINONA
      Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)…
      Mejorando la contractilidad miocárdica.
      En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y vasodilatación sistémica y pulmonar.
      La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos.
      Dosis:
      Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min.
      Mantención-> 5 µg/kg/min
      Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias
      Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.
    • Gracias