Insuficiencia cardaca

2,114 views
1,921 views

Published on

Published in: Education, Business, Technology
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,114
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
95
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Insuficiencia cardaca

  1. 1. Grupo n°7<br />Germania González<br />Enrique Gutiérrez<br />Greizer Hernández<br />Mary Hernández<br />Roxibell Hernández<br />Universidad de oriente<br />Núcleo Anzoátegui<br />Escuela de Ciencias de la Salud<br />Cátedra: Pediatría II<br />Insuficiencia Cardíaca<br />Dra. Carmen Trujillo<br />Agosto, 2010<br />
  2. 2. Germania González<br />
  3. 3. Definición<br />Clásica:Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.<br />Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a zonas vitales.<br />
  4. 4. Taquiarritmias<br />Taquicardia<br />Supraventricular<br />Fístulas AV<br />Cierre<br />Precoz<br />del ductus<br />Bloqueos AV<br />completos<br />Insuficiencias<br />valvulares AV<br />Anemias<br />hemolíticas<br />Etiología (Fetal)<br />
  5. 5. Etiología (Neonato)<br />Disfunción neonatal<br />del miocardio<br />Anomalías del ritmo<br />Asfixia<br />Sepsis<br />Hipoglucemia,<br />hipocalcemia<br />Miocarditis <br />Taquicardia supraventricular<br />Bloqueo AV completo<br />Taquicardia ventricular<br />Anomalías<br />hematológicas<br />Anomalías estructurales<br />Hipoplasia de Corazón Izq.<br />Coartación Aórtica Severa<br />Estenosis Aortica<br />Insuficiencia valvular congénita<br />Conducto arterioso permeables<br />Malformación AV sistémica<br />Síndrome<br />de hiperviscosidad<br />Eritroblastosis fetal<br />Anemias neonatales<br />
  6. 6. Etiología (Lactante)<br />Shunts de nivel ventricular<br />Shunts de nivel auricular<br />Shunts de aórtico<br />Origen anómalo de coronaria izq.<br />Anomalías<br />estructurales<br />Anomalías<br />pulmonares<br />Obstrucción de las vías altas<br />Displasia bronco pulmonar<br />Hipertensión pulmonar<br />Trastornos<br />endocrinos<br />Hipotiroidismo<br />Insuficiencia suprarrenal<br />Anomalías<br />del ritmo<br />Taquicardia supraventricular<br />Bloqueo AV completo<br />Taquicardia ventricular<br />
  7. 7. Cardiopatía reumáticas<br />Endocarditis bacteriana<br />Miocarditis<br />Pericarditis <br />Enfermedades sistémicas: colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki<br />Etiología (Pre-escolares y Escolares)<br />Congénitas (post-cirugía)<br />Adquiridas <br />Comunicación IV<br />Tetralogía de Fallot<br />Estenosis pulmonar severa<br />Insuficiencia válvulas AV<br />Disfunción de prótesis valvular<br />
  8. 8. Clasificación<br />Shuntsde izquierda a derecha.<br />Insuficiencia Valvulares<br />Anemia<br />Fistulas arteriovenosas<br />Estenosis aortica.<br />Coartación de la aorta.<br />Hipertensión arterial sistémica.<br />Restricción del gasto cardiaco.<br />Sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos<br />Fisiopatológica<br />Déficit de contractilidad miocárdica<br />Falla de función diastólica<br />Miocardiopatías<br />hipertróficas.<br />Taquiarritmias<br />severas.<br />Miocardiopatías<br />dilatadas.<br />
  9. 9. Fisiopatología<br />Gasto Cardíaco:Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca<br />Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+]<br />Pre carga: Volumen final de diástole <br />Post carga: Fuerza que se opone a la eyección <br />F.C.: Trabajo por unidad de tiempo <br />
  10. 10. Mary Hernández<br />
  11. 11. Insuficiencia Cardíaca<br />
  12. 12. INSUFICIENCIA CARDIACA<br />GASTO CARDIACO ↓<br />↑ PRESIÓN<br />AURICULA IZQ.<br />CAPILARES PULMONARES<br />GASTO RENAL ↓<br />ACTIVACIÓN<br />SIMPÁTICA<br />DISFUNCIÓN<br />HEPÁTICA<br />TAQUIPNEA<br />↑ SISTEMA RENINA<br />ANGIOSTENSINA<br />ALDOSTERONA<br />DIAFORESIS TAQUICARDIA<br />CONGESTIÓN <br />PULMONAR<br />RETENCIÓN<br />H2O - SAL<br />CONGESTIÓN SISTÉMICA<br />
  13. 13. Insuficiencia Cardíaca<br />
  14. 14. Insuficiencia Cardíaca<br />FISIOPATOLOGÍA<br />Mecanismos Compensatorios:<br /><ul><li> Dilatación Ventricular
  15. 15. Hipertrofia Ventricular
  16. 16. Mecanismos Adrenérgicos
  17. 17. Transporte de Oxigeno
  18. 18. Circulación Regional:</li></ul> Pulmonar<br /> Renal<br />
  19. 19. Insuficiencia Cardíaca<br />FISIOPATOLOGÍA<br />Estas variables son diferentes en el recién nacido:<br /><ul><li>Menores vol. Diastólicos
  20. 20. Menos capacidad para aumentar la tensión
  21. 21. Menor reserva adaptativa
  22. 22. La FC es el mecanismo compensador dominante</li></ul>Consideraciones <br /><ul><li>Respuesta reducida a la precarga
  23. 23. Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la contracción
  24. 24. Mayor rigidez ventricular
  25. 25. Respuesta reducidas a catecolaminas exógenas </li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />SIGNOS DE DETERIORO DE LA FUNCION MIOCARDICA.<br /><ul><li>Cardiomegalia.
  26. 26. Taquicardia.
  27. 27. Galopes.
  28. 28. Extremidades frías, llenado capilar lento.
  29. 29. Sudoración.
  30. 30. Compromiso del desarrollo.</li></ul>SIGNOS DE CONGESTION PULMONAR.<br /><ul><li>Disnea.
  31. 31. Taquipnea.
  32. 32. Cianosis.</li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS.<br />SIGNOS DE CONGESTION VENOSA.<br /><ul><li>HEPATOMEGALIA.
  33. 33. INGURGITACION YUGULAR.
  34. 34. EDEMA PERIFERICO.</li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO.<br />EN EL RECIEN NACIDO.<br /><ul><li>Shock cardiogenico.
  35. 35. Dificultad para la alimentación.
  36. 36. Sudoración.
  37. 37. Taquicardia.
  38. 38. Taquipnea.
  39. 39. Cianosis.
  40. 40. Hepatomegalia.</li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO<br />EN LACTANTES Y PREESCOLARES.<br /><ul><li>Taquicardia.
  41. 41. Taquipnea.
  42. 42. Cianosis.
  43. 43. Dificultad para la alimentación.
  44. 44. Escaso aumento en su desarrollo.
  45. 45. Diaforesis excesiva.
  46. 46. Irritabilidad.
  47. 47. Llanto débil.
  48. 48. Dificultad respiratoria con retracción intercostal.
  49. 49. Aleteo nasal.
  50. 50. Cardiomegalia.
  51. 51. Hepatomegalia.
  52. 52. Soplos, galopes y sibilancias.</li></li></ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO<br />EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES.<br /><ul><li>Tos.
  53. 53. Disnea en reposo.
  54. 54. Ortopnea.
  55. 55. Disnea paroxística nocturna.
  56. 56. Edemas generalizados.
  57. 57. Cardiomegalia.
  58. 58. Hepatomegalia.
  59. 59. Soplos, galopes, sibilancias.</li></li></ul><li>Greizer<br />Hernández<br />
  60. 60. DIAGNÓSTICO<br /><ul><li>Historia clínica:</li></ul>PREESCOLARES, ESCOLARES Y ADOLESCENTES.<br />NEONATOS Y LACTANTES<br /><ul><li>Dificultad para comer.
  61. 61. Disnea y sudación durante </li></ul> la succión.<br /><ul><li>Escasa ganancia ponderal.
  62. 62. Taquipnea, aleteo nasal y </li></ul> retracciones torácicas.<br /><ul><li>Sudación excesiva
  63. 63. Irritabilidad
  64. 64. Llanto débil
  65. 65. Respiración ruidosa y laboriosa
  66. 66. Cianosis peribucal al gatear</li></ul> O llorar.<br /><ul><li>Edema matutino palpebral</li></ul> y en los flancos.<br /><ul><li>Disnea de esfuerzo.
  67. 67. Optornea.
  68. 68. Disnea paroxística nocturna.
  69. 69. Crecimiento insuficiente
  70. 70. Anorexia
  71. 71. Dolor abdominal
  72. 72. Tos
  73. 73. Edema matutino palpebral y en pedios.</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br /><ul><li>Historia clínica: Examen físico</li></ul>EXAMEN FÍSICO<br /><ul><li>Palidez.
  74. 74. Cianosis.
  75. 75. Escasa ganancia ponderal.
  76. 76. Dificultad respiratoria.
  77. 77. Pulsos periféricos.
  78. 78. Pulso venoso yugular.
  79. 79. Hepatomegalia, esplenomegalia.
  80. 80. Reflejo hepatoyugular.
  81. 81. Desplazamiento del ápex</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br /><ul><li>Historia clínica: Examen físico</li></ul>AUSCULTACIÒN<br /><ul><li>CARDIACO
  82. 82. Ritmo de galope
  83. 83. Taquicardia
  84. 84. Soplos
  85. 85. Bradicardia
  86. 86. RESPIRATORIO:
  87. 87. Estertores húmedos
  88. 88. sibilantes</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />RX DE TÓRAX:<br /><ul><li> Cardiomegalia
  89. 89. Vascularización pulmonar
  90. 90. Marcas pulmonares perihiliares algodonosas</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />ECOCARDIOGRAMA:<br /><ul><li>Alteraciones en anatomía y funcionamiento cardiaco.
  91. 91. Contractibilidad
  92. 92. Eyección ventricular</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />ELECTROCARDIOGRAFIA:<br />Útil para identificar etiología no para diagnóstico<br />DOPLER:<br /><ul><li>Estima flujos y presiones
  93. 93. grados de estenosis</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />LABORATORIO:<br /><ul><li>Anemia.
  94. 94. Policitemia.
  95. 95. Gasometría: acidosis respiratoria, </li></ul> metabólica o mixta.<br /><ul><li>Hiponatremia.
  96. 96. Hipocloremia.
  97. 97. Hipokalemia.</li></li></ul><li>Enrique Gutiérrez<br />
  98. 98. TRATAMIENTO<br />MEDIDAS GENERALES.<br />MANEJO FARMACOLÓGICO.<br />
  99. 99. OBJETIVOS.<br />Mejorar rendimiento Miocárdico.<br />Lograr buena perfusión periférica.<br />Disminuir la congestión pulmonar y sistémica.<br />Disminuir la precarga.<br />Aumentar la Contractilidad. <br />Disminuir la Postcarga.<br />
  100. 100. MEDIDAS GENERALES.<br /><ul><li>Posición semisentado (niños mayores) y cambios de posición en los RN.
  101. 101. Reposo… Considerar sedación.
  102. 102. Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.
  103. 103. Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.
  104. 104. Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.
  105. 105. Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)
  106. 106. Régimen hiposódico. (>)
  107. 107. Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones).</li></li></ul><li>DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA.<br />DIURÉTICOS.<br /><ul><li>Actúansobre el aspectoretrogrado, disminuyenlascongestionesvenosas y sistémicas, la volemia.
  108. 108. Se clasifican en osmóticos y saluréticos.
  109. 109. Se utilizan :</li></ul>Furosemida: IC descompensada<br />VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg). <br />VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs.<br />Inicio de acción.<br />Duración de efecto<br />
  110. 110. DIURÉTICOS.<br />Inicio de acción:2-4 hrs<br />Duración de efecto: 18-36hrs.<br />Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD)<br /> VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h.<br />Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinado<br /> VO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h.<br />+ 1 a 2 meq/kg/dosis de K.<br />
  111. 111. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.<br />DIGITÁLICOS.<br />Intropismo +, independiente del SNS, pordos mecanismos: <br />Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa<br />Aumentael Ca intracelular, determinando un mejoracoplamientoactina-miosina.<br />Cronotropismonegativo: Nodo SA y Nodo AV.<br />Modificaciónelectrofisiológica<br />Modificaciónelectrocardiográficas. <br />
  112. 112. DIGITÁLICOS.<br />Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV.<br />Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO.<br />Digoxina<br />Buena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%)<br />Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrs<br />Atraviesa placenta<br />Excreción renal<br />Digitoxina<br />Excreción hepática<br />
  113. 113.
  114. 114. DIGITÁLICOS.<br />El comportamiento de los digitálicos en RN es diferente del de los niños mayores.<br />Posible toxicidad de la digital: <br /><ul><li> Segmento ST deprimido, un segmento QT corto, disminución de la FC y en casos de sobredosis bloqueo AV de 1º o 2º grado.
  115. 115. Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístoles</li></ul> ventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia. <br />A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas. <br />A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.<br />
  116. 116. Roxibellhernández<br />
  117. 117. OTROS INOTROPOS<br />Dopamina:<br /><ul><li>Estimulante directo receptor B1.
  118. 118. Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y la perfusión periférica. </li></ul>Efecto dosis dependiente: <br /><ul><li>Dosis bajas -> 2-5ug/kg/min, estimulación de receptores D1.
  119. 119. Dosis medias -> 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.
  120. 120. Dosis altas -> >20 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción periférica.</li></li></ul><li>Limitaciones de la Dopamina: <br /><ul><li>Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del gasto cardiaco.
  121. 121. Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.
  122. 122. Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.
  123. 123. Es inactivada por soluciones alcalinas, por lo que no debe mezclarse con bicarbonato. </li></li></ul><li>OTROS INOTROPOS<br />Dobutamina:<br /><ul><li>Catecolamina sintética que estimula directamente receptores B1 y B2 adrenérgicos, y a diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.
  124. 124. Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.
  125. 125. Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.
  126. 126. Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
  127. 127. Dilución: igual a dopamina.</li></ul>Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.<br />
  128. 128. DISMINUCIÓN DE LA PosCARGA.<br />VASODILATADORES<br />
  129. 129. VASODILATADORES<br />El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para aumentar el débito cardiaco en niños de todas las edades. Más Usado Dinitrato de Isosorbide<br />IECA<br /><ul><li>Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador).
  130. 130. Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.
  131. 131. Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a diuréticos y digoxina. </li></ul>Efectos colaterales:<br /><ul><li>Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e hipotensión).
  132. 132. Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles plasmáticos > y son + susceptibles a efectos adversos. </li></li></ul><li>
  133. 133. AMRINONA Y MILRINONA<br />Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)… <br /> Mejorando la contractilidad miocárdica. <br /> En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y vasodilatación sistémica y pulmonar. <br />La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos.<br />Dosis: <br />Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min. <br />Mantención-> 5 µg/kg/min<br />Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias <br />Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.<br />
  134. 134. Gracias<br />

×