Cocaéthylène : Quand alcool et cocaïne ne font qu'un

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Congrès 2012 | Atelier présenté par : Jean Clermont-Drolet, inf.

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  • 1. Cocaéthylène : Quand alcool et cocaïne ne font qu’un Jean Clermont-Drolet, inf.Institut Universitaire de Santé Mentale de QuébecAtelier donné au congrès de l’OIIQ 30 octobre 2012Courriel : atelierstoxjcd@yahoo.ca
  • 2. Plan de la présentation• Petite histoire de cas• Définition• Données épidémiologiques• Substances et consommation• Molécules et biochimie• Aspects cliniques des signes et symptômes• Conseils thérapeutiquesAvertissement : bien que de nombreuses études ont étépubliées sur le sujet, je ne mentionnerai que celles jugéesles plus pertinentes pour cette présentation.
  • 3. Remerciement• Sans la contribution et l’expertise de Melinda Morency et Nicole Drolet du centre de documentation de l’Institut universitaire de santé mentale de Québec, cet atelier aurait été bien difficile à élaborer.• Elles m’ont grandement aidé à trouver les articles scientifiques pertinents et sérieux sur le sujet.
  • 4. Petite histoire de cas : Josée• À votre établissement se présente Josée, 32 ans, amenée par des amis pour problèmes cardiaques – Tachycardie; – Dilatation pupillaire; – Augmentation de la pression artérielle; – Frissons; – Nausées; – Agitation psychomotrice; – Douleur thoracique qu’elle évalue à 5/10.• Elle ne se sent pas paniquée, car elle affirme avoir déjà ressenti cela auparavant. Très sure d’elle-même.• Haleine éthylique modérée.
  • 5. Josée• Elle dit avoir consommé ‘’un peu de cocaïne et 2-3 bières uniquement’’.• ‘’Rien d’anormal pour une fille comme moi !’’• Elle a bien hâte de partir mais ses amis insistent pour qu’elle reste sous observation.• TA 155/120, pls 120, resp 28, Sat Ox 100% et Temp. 37.8 C
  • 6. Le DSM-IV comprend cinq axes qui sattachent respectivement :Axe I : Les troubles majeurs cliniques;Axe II : Les troubles de la personnalité et le retard mental;Axe III : Aspects médicaux ponctuels et troubles physiques;Axe IV : Facteurs psychosociaux et environnementaux;Axe V : Échelle d’Évaluation Globale du Fonctionnement Wikipedia
  • 7. COCAÉTHYLÈNE• Substance psychoactive obtenue par mélange de cocaïne et dalcool.• Elle présente une activité et une toxicité proches de celles de la cocaïne, avec une demi-vie prolongée.• Sa rémanence dans lorganisme augmente le risque daccidents neurologiques, datteintes hépatiques et de perturbation du système immunitaire.• Les risques de décès brutal sont également sensiblement majorés. Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie
  • 8. COCAÉTHYLÈNE• Deux petits films à visionner: – Cocaethylene, 00:50, élaboré par Oxfordshire Drug and Alcohol Action Team, disponible sur http://www.youtube.com/watch?v=yCuvCsSpzCw – How Does Cocaine Affect The Brain? - How Drugs Work, Cocaine, Preview, 01:42, fait par BBC Three, disponible sur http://www.youtube.com/watch?v=4OS2C4NemJI
  • 9. Prévalence• Plusieurs études indiquent que l’usage concomitant de l’alcool et la cocaïne chez les usagers présentant une dépendance à l’une ou l’autre est très élevé.• On ne peut toutes les citer ici, mais certaines fournissent des données intéressantes.
  • 10. Prévalence• Selon Higgins et al. (1994), sur un échantillon de personnes dépendantes à la cocaïne, plus de la moitié présentaient une dépendance à l’alcool.• Selon les résultats de l’étude épidémiologique Catchment Area (Regier, 1990), jusqu’à 85% des usagers de cocaïne consomment de l’alcool en même temps.• Selon Hedden et al. (2010), sur un échantillon de 6 059 personnes dépendantes à l’alcool, 19% avaient rapporté une consommation de cocaïne dans l’année précédente.
  • 11. Prévalence aux urgences• Selon l’étude faite par Vanek (1996), sur un total de 325 personnes s’étant présentées à l’urgence et ayant consommé de la cocaïne – 190 testées + pour la benzoylecgonine seule – 135 testées + pour la benzoylecgonine et l’alcool • Ce dernier groupe présentait une incidence plus élevée de trauma avec violence, d’hypertension et de tachycardie. Vanek (1996), cité par Cami et al., Cocaine Metabolism in Humans after Use of Alcohol : Clinical and Research Implications (1998)
  • 12. Substances et consommation Source : http://www.oasisonline.eu/en/
  • 13. Petite classification des droguesDÉPRESSEURS STIMULANTS PERTURBATEURSAlcool Café, Thé Cannabis,Barbituriques Boissons LSD énergisantesBenzodiazépines Cocaïne, Crack PCP, KétamineOpiacés Amphétamines ChampignonsGHB Antidépresseurs Solvants, colles
  • 14. Effets d’une drogue E=S+I+CLes effets d’une drogue sont à la fois en lien étroit avec la substance consommée; l’individu qui la consomme; et le contexte de consommation.
  • 15. E=S+I+CEFFETS = SUBSTANCES + INDIVIDU + CONTEXTE ↓ ↓ ↓ DÉPRESSEURS HALLUCINOGÈNES STIMULANTS
  • 16. Rapidité d’atteinte du cerveau• Fumer : 7-10 secondes• Injecter : 15-30 secondes via veine, 3-5 minutes via muscle• Inhaler : 3-5 minutes• Contact : 3-5 minutes pour les yeux, 15-30 minutes pour la peau• Ingérer : 20-30 minutes
  • 17. Neurotransmetteur ou Neuromédiateur Les principaux en question ici : -dopamine -sérotonine -acétylcholine -noradrénaline -acide gamma-aminobutyrique (GABA) -endorphines
  • 18. Modes daction des drogues sur les neuromédiateurs1. Imitation (substitution) aux neuromédiateurs naturels;2. Augmentation de la sécrétion dun neuromédiateur naturel;3. Blocage de la capture ou de la recapture d’un neuromédiateur naturel.
  • 19. www.cplt.com
  • 20. Brainexplorer.org
  • 21. Ergotropique et Trophotropique• ERGOTROPIQUE : lié à l’activation du système nerveux sympathique : Activité et énergie Combat ou fuit• TROPHOTROPIQUE : lié à l’activité du système nerveux parasympatique : Veille et repos Arrête et digère
  • 22. Acide gamma-aminobutyrique GABA• Présent de 25 à 40% quasi exclusivement dans le cerveau;• Rôle inhibiteur sur l’activité des neurones, dans la genèse des états anxieux normaux et anormaux;• Rôle clé dans la régulation des états émotifs;• Augmentation de la transmission GABA = effets sédatifs.
  • 23. Dopamine• Neuromédiateur de la famille des catécholamines, impliqué de façon déterminante dans l’action addictive des drogue;• Participe à de nombreuses fonctions, dont le contrôle de l’activité locomotrice, les processus cognitifs et la régulation des états émotifs.
  • 24. Neurones dopaminergiques• Place privilégiée au sein du cerveau;• 1% de l’ensemble des neurones;• Envoient leurs informations dans diverses régions cérébrales• Créent une sorte d’équilibre entre ces zones.
  • 25. Cocaïne et neurotransmission• La cocaïne agit en bloquant la recapture de neurotransmetteurs tels que la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine.• Ceci aura pour conséquence de générer une euphorie (dopamine), un sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaïne. Donzé et al (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires
  • 26. Dopamine vs Cocaïne Karch, Steven B., Drug Abuse Handbook
  • 27. Effets des stimulants• Plaisir et énergie +++++++++• Activation du système nerveux sympatique;• Doses modérées : augmentation de la motivation, de l’énergie et de la vigilance, et diminution de l’appétit.• Doses toxiques : altération des fonctions neurologiques, cardiaques et métaboliques. Karch, Steven B., Addiction and the Medical Complications of Drug Abuse
  • 28. Activation du syst. sympathique• Mydriase (dilatation de la pupille);• Tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque);• Augmentation de la pression artérielle;• Ralentissement du péristaltisme (mouvements intestinaux);• Vasoconstriction périphérique (doù lexpression peur bleue, la peur se caractérisant par une intense activité sympathique se traduisant par une vasoconstriction provoquant une paleur); Wikipedia
  • 29. Activation du syst. sympathique• Stimulation des glandes sudoripares, entrainant une augmentation de la sudation;• Stimulation de la libération de glucose par le foie;• Augmentation de la sécrétion dadrénaline et de noradrénaline par les glandes surrénales;• Relaxation de la vessie (dilatation);• Stimulation de léjaculation;• Bronchodilatation (augmentation du diamètre des bronches). Wikipedia
  • 30. Avantages du mélange• Selon McCance et al. (1993), la combinaison ALCOOL – COCAÏNE permet de prolonger les effets euphorisant de la cocaïne, tout en diminuant sensiblement les symptômes de paranoïa et d’agitation propres au sevrage de cocaïne. McCance, E. F., Price, L. H., McDougle, C. J., Kosten, T. R., Black, J. E., & Jatlow, P. I. (1993). Concurrent cocaine- ethanol ingestion in humans: Pharmacology, physiology, behavior, and the role of cocaethylene.
  • 31. De retour avec Josée• Tous les tests sanguins sont normaux;• ECG avec des anomalies non spécifiques du segment ST-T;• BRAVO ! Après quelques minutes, vous avez gagné sa confiance;• Elle vous dit qu’elle prend régulièrement de la cocaïne avec de l’alcool car elle en ressent plus les effets euphoriques, même si elle craint toujours les moments de descente.• Tant qu’à être en contact avec un médecin, elle aimerait beaucoup quelques comprimés d’ativan (Lorazepam) pour prendre dans les prochaines heures et ainsi mieux dormir.
  • 32. Cocaïne : métabolisation• Prise seule, la cocaïne est métabolisée par hydrolyse de son groupe ester.• Produite par démethylation de la cocaïne, la benzoylecgonine demeure le métabolite majeur qu’on peut retrouver dans l’urine de 2 à 5 jours après la consommation.• Comme elle est fréquemment consommé avec d’autres substances, ces dernières peuvent modifier sa métabolisation par le foie. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 33. Biotransformation• En cas de prise concomitante de cocaïne et dalcool à doses importantes, la benzoylecgonine est éthylée dans lorganisme pour donner lester éthylique de la benzoylecgonine, appelé cocaéthylène, qui a des propriétés semblables à celles de la cocaïne. Texte et Image : Pharmacorama, récupéré le 2012-10-29 de http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Sympathomimetiques_indirectsa3.php
  • 34. Un métabolite actif• La cocaéthylène est un métabolite actif qui possèdent de multiples ressemblances avec sa proche parente la cocaïne.• Ce métabolite contribue à augmenter les effets physiologiques et psychologiques de ses deux précurseurs.
  • 35. Cocaïne : Métabolisation• Chez l’humain, la cocaïne est essentiellement hydrolysée par voie enzymatique.• Les principaux métabolites sont, en proportions plus ou moins égales, la benzoylecgonine et l’ecgo - nineméthylester, deux métabolites ne contribuant pratiquement pas à l’activité pharmacologique de la cocaïne.• La cocaïne est par ailleurs métabolisée à un degré moindre en norcocaïne pharmacologiquement active par le système du cytochrome P450-3A4 et des monooxygénases contenant de la flavine. Bodmer et al. (2008 ) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence
  • 36. Cocaïne : Métabolisation• Les taux sanguins de cocaïne sont doses-dépendants et la substance reste détectable après l’absorption pendant environ 12 heures;• Après la prise, la benzoylecgonine reste dosable dans le sang durant quelques cinq jours et dans l’urine entre un jour et demi et quatorze jours.• En présence d’alcool, la cocaïne est transestérifiée en coca-éthylène par voie enzymatique.• La formation de coca-éthylène pourrait expliquer pourquoi la combinaison cocaïne plus alcool est associée à une augmentation du risque de manifestations toxiques. Bodmer et al. (2008 ) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence
  • 37. Transestérification• En chimie, la fonction ester désigne un groupement datomes formé dun atome lié simultanément à un atome doxygène par une double liaison et à un groupement alkoxy du type -O- R‘• La transestérification transforme un ester et un alcool en un autre ester et autre alcool. Un acide ou une base est souvent utilisé comme catalyseur. Wikipédia
  • 38. Cocaïne : MétabolisationBenzoylecgonine Cocaïne Ecgonineméthylester hCE1 hCE2 Pseudo-ChE hCE1 CYP 3A4/FMO EtOH Cocaéthylène Norcocaïne Bodmer et al. (2008 ) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence
  • 39. MÉTABOLISATIONSUBSTANCE → ALCOOL COCAÏNE COCAÏNE (si prisevs ORGANE ↓ avec alcool)FOIE Métabolisé par Métabolisée par Métabolisé par l’enzyme alcool- hydrolyse de ses transestérification dehydrogenase groupes ester en son homologue ethylMÉTABOLITE Acetaldehyde Benzoylecgonine Cocaethylène puis(SANG) norcocaethylèneNEUROTRANSMETTEUR GABA Dopamine Dopamine(CERVEAU)
  • 40. Temps et EffetsTEMPS ACTIVITÉS0 Consommation Alcool - Cocaïne15 - 30 minutes Pic de la concentration plasmatique de la cocaïne60 – 120 minutes Pic de la concentration plasmatique de la cocaéthylène Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 41. Pharmacocinétique• La pharmacocinétique, parfois designée sous le nom de phase ADME (voir plus loin) et qui suit la phase biopharmaceutique, a pour but détudier le devenir dune substance active contenue dans un médicament dans lorganisme. Elle comprend quatre phases, se déroulant successivement : 1. absorption ; 2. distribution; 3. métabolisme ; 4. excrétion du principe actif et de ses métabolites.• Le sigle ADMET, qui est souvent utilisé pour désigner la pharmacocinétique, renvoie aux cinq grands processus qui la composent : absorption, distribution, métabolisme, élimination et toxicité. Wikipedia
  • 42. Pharmacocinétique de la cocaïneVoie Début de leffet Effet maximal Durée dedadministration leffetInhalation (fumé) 3- 5 sec 1 – 3 mn 5 – 15 mnIntraveineux 10 – 60 sec 3 – 5 mn 20 – 60 mnIntranasal 1 – 5 mn 15 – 20 mn 60 – 90 mn Donzé et al. (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires
  • 43. Pharmacodynamique• La pharmacodynamique, ou pharmacodynamie, décrit les effets quun principe actif produit sur lorganisme : cest létude détaillée de linteraction entre récepteur et substance active.• Cette réponse est une composante de leffet thérapeutique recherché.• Lors de cette étape, la substance active quitte le système sanguin pour diffuser jusquau site daction dans lorgane cible et se combine avec un récepteur, une enzyme ou une structure cellulaire quelconque pour provoquer la réponse. Wikipedia
  • 44. Pharmacodynamique de la cocaethylène• Environ 1/6 de la cocaïne absorbée conjointement avec de l’alcool deviendrait de la cocaéthylène (ATTENTION : Source à préciser sous toute réserve);• C’est cette métabolisation partielle qui permet à la cocaéthylène de devenir un puissant catalyseur des effets de la cocaïne.
  • 45. Aspects cliniquesdes signes et symptômes Source : Life workshttp://www.lifeworkscommunity.com/treatment-programmes/addiction-to-alcohol-or- drugs/drugs/stimulants.html
  • 46. http://www.neurosoup.com/schedule1/cocaine.htm
  • 47. Action et potentialisation• On ne connaît pas les mécanismes exactes de la neurotoxicité de la cocaïne, qui est probablement due à de multiples facteurs.• C’est la combinaison de – la modification de la pharmacocinétique de la cocaïne par l’éthanol – et l’action de la cocaéthylène elle-même qui est responsable de l’augmentation de la toxicité du mélange alcool – cocaïne Farooq, Bhatt et Patel, (2009), Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 48. Cocaïne : toxicité vasculaire• Cette toxicité entraîne fréquemment les effets suivants, reliés à une vasoconstriction due à ses effets sympatomimétiques: – Vasospasme; – Vasculite; – Augmentation de l’aggrégation plaquetaire; – Cardioembolie; – Arrêt de l’autorégulation cérébrale. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 49. Cocaïne et coeur• Effets cardiotoxiques connus : – Cardioembolie – Cardiomyopathie – Infarctus du myocarde – Arythmies diverses Qu’on peut aisément reconnaître à la lecture de l’ECG.• La combinaison alcool – cocaïne produit plus d’arythmie que ces deux substances prises seules. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 50. Cocaïne et ECG• En consommation chronique, près de la moitié des tracés ECG sont pathologiques avec, de façon décroissante : une amplitude augmentée des QRS (type hypertrophie VG), un sus-décalage du segment ST (ex. syndrome de Brugada), des anomalies non spécifiques du segment ST-T, enfin des séquelles de nécrose. E-cardiogram.com
  • 51. Cocaïne et ECG• En consommation aiguë, outre une tachycardie sinusale, l’anomalie la plus notable est l’allongement du QTc au-delà de 440 ms lié au blocage des canaux sodiques et du courant potassique tardif (ce qui allonge la durée du potentiel d’action).• Le diagnostic d’infarctus est difficile car la clinique peut être atypique (homme plutôt jeune, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, pseudo AVC, pseudo dissection, fièvre, poussée HTA...), l’ECG est le plus souvent anormal mais non spécifique et la coronarographie normale dans près de 40% des cas (vasospasme coronaire). Ce diagnostic repose sur l’évolution des tracés et l’élévation de la troponine. E-cardiogram.com
  • 52. E-cardiogram.com
  • 53. Cocaïne et ECG• Prolongation de l’intervalle QT;• Torsades de pointe;• La consommation cocaïne + alcool augmente le risque de problèmes cardiaques et neuro, d’où l’importance de faire un ECG lors des consultations et d’assurer un suivi en télémétrie lorsque nécessaire.• En fait, si histoire de consommation de cocaïne, un ECG de contrôle mérite toujours d’être fait. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 54. Cardio + Neuro• La cocaéthylène potentialise – Directement les effets cardiotoxiques – Indirectement les effets neurotoxiques • Plus que ne le feraient l’alcool ou la cocaïne en monoconsommation. Elle est responsable d’une augmentation significative du nombre de consultations en urgence aux Etats-Unis pour des motifs tels que : infarctus cérébral, infarctus du myocarde, hémorragie intracranienne, cardiomyopathie et arythmies cardiaques. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 55. Cocaïne et Cerveau + Coeur• Comme l’activité cardiaque est tributaire de l’activité cérébrale, la toxicité cérébrale de la cocaïne a des répercussions indirectes sur le rythme cardiaque.• La vasoconstriction cérébrale augmente la pression intracrânienne et peut induire un accident vasculaire cérébrale, d’où les arythmies. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 56. Cocaïne et cerveau• De par son action, la cocaïne augmente la production de Calcium sanguin, ayant pour conséquence une vasoconstriction.• De ce fait, elle peut donc provoquer une thrombose vasculaire cérébrale et de l’athérosclérose des vaisseaux intracrâniens.• Elle augmente la production de tromboxane et l’aggrégation plaquettaire, ayant ainsi pour effet un possible infarctus cérébral, parfois fatal, dû à la formation de thrombus riches en plaquettes. Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,
  • 57. Profil clinique psychiatrique• Différences entre les personnes dépendantes uniquement de la cocaïne et celles dépendante du mélange cocaïne alcool.• Chez ces dernières, on constate: – ↑ dépression; – ↑ psychose paranoïde; – ↑ tendance à la polyconsommation; – ↑ comportements violents; – ↑ de comportements homicidaires et suicidaires; – ↑ risques médicaux et légaux. Cami et al., Cocaine Metabolism in Humans after Use of Alcohol : Clinical and Research Implications (ANNÉE)
  • 58. Et qu’arrive-t’il à Josée ?• Après une heure, elle quitte votre établissement avec une prescription de Ativan 1mg 2co.• Vous lui avez donner quelques conseils.• Arrivée à la maison, elle commence à ressentir de l’angoisse et une sensation d’oppression thoracique, avec hyperventilation. Elle a peur et prend ses co d’Ativan avec de l’alcool.• Quelques jours plus tard, on la retrouve sur un blogue :
  • 59. La descente : Témoignage• Hello à tous et à toutes bien sur ;) Alors pour faire cour, vendredi soir de 19h jusquau samedi matin 11h = Grosse soirée cocaïne SÉVÈRE !• Ça faisait un an que je navais rien acheté et la BIM le coup de bambou... bon très agréable sur le moment mais le gros problème, cest la descente... je suis reste allongé tout le samedi et tout le dimanche, impossible de me lever, tète qui tourne, mal de bide et petite dépression tous les quarts dheure, bref cest très très désagréable, et surtout je nen vois pas le bout, en plus bien évidement je dois taffer et la devant mon pc je continue à déguster sévère... alors je vous laisse imaginer lenvie de communiquer avec mes collègues et de faire des réunions !• Alors petite questions ca va durer longtemps ? y a pas genre des remèdes miracle ? ( pas de medoc ) enfin je suis preneur de tous les conseils qui pourront me soulager... @ très vite jespere ! Extrait du blogue Lucid-State, avec des consommateurs et d’ex-consommateurs http://lucid-state.org/forum/showthread.php/12558-Gerer-sa-descente-de-Cocaine
  • 60. Sevrage de cocaïne• nexige habituellement pas dhospitalisation. Ce sont surtout les composantes psychologiques de la dépendance qui exposent le cocaïnomane à des risques de rechute.• Les symptômes du sevrage sont principalement : – Dépression ; – Mode de pensée persécutoire ; – Comportement agressif ; – Crise de panique ; – Anxiété ; – Problèmes de sommeil ; – Fatigue ; – Changements de lappétit ; – Envie de se reprendre de la drogue . http://www.etape.qc.ca/drogues/cocaine.htm
  • 61. Cocaïne : Sevrage• Le sevrage de la cocaïne est difficile car la mémoire du plaisir subsiste longtemps après l’arrêt de la consommation, plusieurs mois ou même années, et un rechute pendant cette période est toujours possible.• Il est donc important de garder toujours une porte ouverte pour conserver les liens tissés avec le consommateur. http://www.caat.online.fr/drogues/cocaine.htm
  • 62. Conseils à donner• Repos dans un environnement calme et sécuritaire;• Hydratation;• Alimentation légère progressive;• Présence de proches;• Acetaminophène PRN;• CONSULTER si symptômes anormaux;• Songer à entrer en thérapie.
  • 63. RÉFÉRENCES• Bodmer M. et al. (2008) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence, Forum Médical Suisse, 8(28-29), 512-516.• Cami, J, Farre, M, Gonzalez, ML, et al. (1998) Cocaine metabolism in humans after use of alcohol. Clinical and research implications. Recent Dev Alcohol , 14:437• Ceballos NA, Houston RJ, Smith ND, Bauer LO, Taylor RE (2005). N400 as an index of semantic expectancies: Differential effects of alcohol and cocaine dependence. Progress in Neuro- Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 29:936-943• Cocaéthylène (2012) Définition trouvée sur le site du MILDT, page consultée le 2012-10-29 à http://www.drogues.gouv.fr/nc/lexique/mot/cocaethylene/lettre/c/
  • 64. RÉFÉRENCES• Donzé et al (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires, Caduceus Express, vol 9, 7-8, recupéré le 2012-10-29 de http://www.ichv.ch/fr/ichv/DocumentationDoc/C2007- 07-08_Logo_Cocaine_F.pdf• Estérification (2012) dans Wikipédia, récupéré le 2012- 10-20 de http://fr.wikipedia.org/wiki/Est%C3%A9rification• Farooq, M. U., Bhatt, A., & Patel, M. (2009). Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol. Journal of Medical Toxicology, 5, 134–138
  • 65. RÉFÉRENCES• Hedden, S., Martins, S., Malcolm, R., Floyd, L., Cavanaugh, C., & Latimer, W. (2010). Patterns of illegal drug use among an adult alcohol dependent population: Results from the National Survey on Drug Use and Health. Drug and Alcohol Dependence, 106, 119–125
  • 66. RÉFÉRENCES• Higgins, S. T., Budney, A. J., Bickel, W. K., Foerg, F. E., & Badger, G. J. (1994). Alcohol dependence and simultaneous cocaine and alcohol use in cocaine-dependent patients. Journal of Addictive Diseases, 13, 177–189.• McCance, E. F., Price, L. H., McDougle, C. J., Kosten, T. R., Black, J. E., & Jatlow, P. I. (1993). Concurrent cocaine-ethanol ingestion in humans: Pharmacology, physiology, behavior, and the role of cocaethylene. Psychopharmacology, 111, 39– 46.
  • 67. RÉFÉRENCES• Regier, D. A., Farmer, M. E. et al. (1990). Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study, JAMA, 264(19), pp. 2511–8• Vanek, V.W., Dikcey-White, H.I., Sighns, S.A., Schechter, M.D., Buss, T., Kulics, A.T., (1996). Concurrent use of cocaine and alcohol by patients treated in the emergency department. Ann. Emerg. Med. 28, 508–514.
  • 68. Merci de votre attention Lever de soleil à Pesamit, août 2011